Ön Hüm Neyrozcu. 2017 Aug 3; 11: 386. doi: 10.3389 / fnhum.2017.00386.
Wu C1, Qaramszegi SP2, Xie X2, Mash DC1,2.
mücərrəd
Beyində mükafat yolunda dopaminerjik siqnalın yeyinti və obezitenin inkişafında əhəmiyyətli bir rol oynadığı göstərildi. Obez siçovulların yeməkdən sonra nüvəli acumbenslərdə (NAc) daha az dopamin (DA) sərbəst buraxır və amfetamin stimulyasiya olunmuş striatal DA seriyası azalır vivo ilə Obez subyektlərdə. Bu işlər, hedonik tənzimləmə ilə əlaqəli DA hipofoniyası, obezitenin patofizyolojisinde iştirak etdiyini göstərir.
Obezitenin beyin dəyişmələrini müəyyən etmək üçün DA sinaptik markerlərin kəmiyyət ölçüləri normal çəki və obez subyektlərin postmortem beyin toxumalarında bir çox artan bədən kütlə indeksi (BMI) üzərində müqayisə edildi. Striatumda DA taşıyıcısı (DAT) ədədləri midbrain DA nöronlarında DAT, tirosin hidroksilaz (TH) və D2 dopamin reseptorlarının (DRD2) nisbi ifadə ilə müqayisə edildi. Radioliqandın bağlanma təhlili [3H] WIN35,428, striatal DAT bağlanma sahələrinin sayının artan BKİ ilə qarşılıqlı əlaqə olduğunu göstərdir = -0.47; p <0.01). Obez subyektlərin somatodendritik bölməsində DAT və TH genin ifadəsi əhəmiyyətli dərəcədə azalıb (p <0.001), DRD2-də normal çəki subyektləri ilə müqayisədə əhəmiyyətli bir dəyişiklik olmur. Striatal DAT'sinin DAT və TH geninin ekspresyonunda müvafiq nigrada (SN) müvafiq azalma ilə azalmış sıxlığı göstərir ki, obezite hipodopaminergik funksiyaya bağlıdır. AY mükafat çatışmazlığı sindromu, obeziteye gətirib çıxaran anormal yemək davranışına əsaslanmaq təklif edildi. Presinaptik DA göstəricilərində neyrobioloji dəyişikliklər insan beyinində postmortem göstərərək hedonik DA pozuqluqları və piylənmə arasında bir əlaqə təmin edir.
KEYWORDS:
BMI; dopamin reseptoru; dopamin nəqlçisi; obezite; striatum; əsas nigra; tirozin hidroksilazdır
PMID: 28824395
PMCID: PMC5541030
;
