Yemək pozğunluqları: bir təkamül psixonevrimmunoloji yanaşma (2019)

Yemək pozğunluqları yalnız AB-də biopsixososyal patogenezi və ildə təxminən 1 trilyon avro dəyəri olan ağır psixi pozğunluqlardır (Schmidt və digərləri, 2016). Onlar xroniki və halsızlaşa bilər və ölüm nisbətlərinin əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə əlaqələndirilir (Schmidt və digərləri, 2016). Məsələn, anoreksiya sinirozu, bütün psixiatrik xəstəliklərdən ən yüksək ölüm nisbətinə malikdir (təsirlənmiş 5.10 nəfərə 1,000 ölüm: Arcelus və digərləri, 2011). Məlumdur ki, yemək pozğunluğunun müalicəsi digər psixi pozğunluqların müalicəsi ilə müqayisədə təsirsizdir (Arcelus və digərləri, 2011; Murray və digərləri, 2019). Bu səmərəsizlik, mövcud müalicələrin yemək pozğunluğunun əsas səbəblərini müalicə etməkdən daha çox simptomların azaldılmasına yönəldilməsi ilə vurğulanır. Mövcud müalicələrin nəticəsiz qalmasının əsas səbəbi, səmimi deyim ki, yemək pozğunluqlarının etiologiyası düzgün başa düşülməməsidir (Van Furth və digərləri, 2016; Frank və digərləri, 2019; Murray və digərləri, 2019). Yemək pozğunluğu ilə bağlı elmi biliklərdəki irəliləmələr təcili olaraq lazımdır.

Bir əlamət və ya davranışın tam təhlili iki fərqli, lakin tamamlayıcı səviyyədə ideal şəkildə təqdim olunur: (1) nədir təxmini mexanizm xislətin altına: necə işləyir? - və (2) nədir son səbəb bu inkişaf etdi: orqanizmə nə fitness faydası verir? (Bateson və Laland, 2013; Rantala və başqaları, 2018; Luoto və digərləri, 2019a). Bu iki təhlil səviyyəsini birləşdiririk və iddia edirik ki, həm proksimal mexanizmləri, həm də son səbəbləri başa düşmədən yemək pozğunluğunun qarşısını almaq və onlar üçün effektiv müalicə tapmaq çətindir.

Psixi Bozuklukların Diaqnostik və Statistik Təlimatının beşinci nəşri (DSM-5) üç yemək pozğunluğunu göstərir: anoreksiya sinirosu (AN), bulimia nervoza (BN) və binge yemək bozukluğu (BED). Bu üç pozğunluğa əlavə olaraq DSM-5, beş xüsusi Xüsusi qidalanma və ya yemək bozukluğu (OSFED) alt növlərini adlandıraraq alt və atipik şəraitin vacibliyini tanıyır:

1. Atipik anoreksiya sinirozu (yəni az çəkisi olan anoreksiya xüsusiyyətləri);

2. Bulimia Nervoza (aşağı tezlikli və / və ya məhdud müddətli);

3. Binge yemək bozukluğu (aşağı tezlikli və / və ya məhdud müddətli);

4. Yumruğun pozulması;

5. Gecə yemək sindromu.

DSM-5 ayrıca bu beş kateqoriyadan heç birinə uyğun olmayan və ya müəyyən bir OSFED diaqnozu vermək üçün kifayət qədər məlumatı olmayan şəxsləri əhatə edən Müəyyənləşdirilməmiş Bəslənmə və ya Yemək Xəstəliyi (UFED) adlı bir kateqoriyaya daxildir.Amerika Psixiatriya Assosiasiyası, 2013).

Yemək pozğunluğunu izah etmək üçün bir neçə təkamül fərziyyəsi irəli sürülmüşdür. Bu son səviyyəli fərziyyələri ("Yemək pozğunluğu üçün mövcud olan təkamül psixoloji fərziyyələr" bölməsi) tənqidi nəzərdən keçiririk və yemək pozğunluqlarının altındakı fizioloji mexanizmlərin yeni proksimental izahı ilə sintez edirik ("Yemək pozğunluğunun psixonevrimmunoloji modeli" bölməsi). Psixonevrimmunoloji modelimiz yemək pozuntularının ayrı-ayrı xəstəliklər olmadığını təklif edir - bunun əvəzinə fasilələr meydana gətirir. Xəstələrin biobehavioral vəziyyətindəki dəyişikliyə əsaslanaraq, davamlı model, "təyin edilməmiş yemək pozğunluqlarının" ümumi bir diaqnoz olduğunu izah edir (halların 11-50.8% -i: Machado və digərləri, 2013; Caudle və digərləri, 2015; Mancuso və başqaları, 2015) və niyə xəstə diaqnozları zamanla yemək pozğunluqları arasında dəyişə bilər ("İntraseksual rəqabətə cavablarda fərdi fərqlərin mənbələri" bölməsi). Model, yemək pozğunluğunun digər psixi pozğunluqlarla tez-tez əlaqəli olduğunu aşkar etmək üçün bir izahat verir ("Yemək pozğunluğunun Uyuşqanlığı" bölməsi): Bizim modelə görə, bu paylaşılan ötürmə neyroinflamasiya və stresə qarşı həssaslıqla vasitəçidir (bölmə "Risk faktorları" Yemək pozğunluğu üçün "). Psixonevrimmunoloji modelimiz, həm proksimal mexanizmləri, həm də son səbəbləri sintetik anlayışla izah edilən müalicələrə ("Psixonevrimmunologiyaya əsaslanan yemək xəstəliklərinin müalicəsi" və "Yemək pozğunluğunun son dərəcə səviyyəli qarşısının alınması" bölmələrini) təklif edir. Bu müalicə üsulları "Cari yemək pozğunluğunun müalicəsi" bölməsində nəzərdən keçirilən cari yemək pozğunluğu müalicəsində əhəmiyyətli irəliləyişlər təklif etmək potensialına malikdir.

Yemək pozğunluğu üçün mövcud olan təkamül psixoloji hipotezlər

Yemək pozğunluğunun əsas səbəbi üçün altı mövcud təkamül hipotezi var. BN və BED üçün aparıcı təkamül hipotezi (1) dir tələffüzlü genotip fərziyyəsi. Binge yeməyin psixoloji uyğunlaşma olduğunu göstərir (bax: məs. Lewis və digərləri, 2017 Əlavə enerji anbarları növümüzün təkamül tarixində qoruyucu olduğu üçün ortaya çıxan psixoloji uyğunlaşmaların müzakirəsi üçün: qidalanmanın qarşısını almağa kömək etmiş, aclıq dövründə yaşamağa kömək etmiş və çoxaldılan çoxalma (Chakravarthy və Booth, 2004; Wells, 2006). Bu fərziyyənin bir uzantısında, ikili müdaxilə nöqtəsi model bədənin uyğunlaşma səviyyəsinə görə yuxarı və aşağı dəst nöqtələrinə sahib olduqlarını göstərir; bunlar aşarsa, fizioloji rəy mexanizmləri işə salın (Natiq və s., 2011; Natiq, 2018). Yağışlıq üçün minimum təyin olunmuş nöqtə aclıqdan qorunmaq üçün lazımdır, maksimum təyin olunan nöqtə isə yırtıcılıq riski ilə müəyyən edilir. Yırtma riski azaldıqca, daha yüksək həddə çatan nöqtə üçün kodlayan genlər daha çox yayılmışdır və daha az adam çəki artımının qarşısını almaq üçün kalorili qəbulu azaldır (Natiq və s., 2011).

(2) The intraseksual rəqabət hipotezi (Abed, 1998) yemək pozğunluğunun son səbəbinin həyat yoldaşları üçün sıx intraseksual rəqabət olduğunu göstərir. Bu fərziyyə bir qadının bədən formasının qismən bel-omba nisbəti və bədən kütləsi indeksi (BMI) ilə işarələnmiş reproduktiv tarixinin, reproduktiv potensialının və həyat yoldaşının göstəricisidir. (Andrews və digərləri, 2017; Del Zotto və Pegna, 2017). Yaşlandıqda və / və ya çoxaldıqda, bədən kütləsi qazanmağa və saat şüşəsi bədən formasını itirməyə meyl edirlər (Butovskaya və başqaları, 2017) kişilər üçün cinsi istəkli əlamətdir (məsələn, Bovet, 2019). Qadınların reproduktiv pəncərəsi son dərəcə məhduddur, buna görə kişilər döl və gənclik istəklərinə üstünlük verirlər (Sohan, 2016; Lassek və Gaulin, 2019). Bu, qadınların cavanlaşmış kimi görünməsi ilə kişilərin diqqəti üçün bir-biri ilə rəqabət aparmasına səbəb ola bilər: qadınların reproduktiv dəyəri hər şeydən sonra gənclik, gənclik isə incəlik ilə əlaqələndirilir (Abed, 1998; Lassek və Gaulin, 2019).

İntraseksual rəqabət fərziyyəsi kişilərin qadın orqanlarına üstünlük verməsinin bir mühitdən və cəmiyyətdən digərinə dəyişə biləcəyini göstərən araşdırmalara uyğundur (c.e.d.) Furnham və Baguma, 1994; Tovee və digərləri, 2006). Dolğunluq, qidalanmanın ümumi olduğu ölkələrdə daha yüksək məhsuldarlığın göstəricisi ola bilər; yaxşı qidalanan populyasiyalarda, əksinə, nisbi dolğunluq yaşlanma və məhsuldarlığın azalması ilə əlaqələndirilir (məsələn, Tovee və digərləri, 2006). İntraseksual rəqabət fərziyyəsi, qərbləşmiş cəmiyyətlərdə yemək pozğunluqlarının artmasının qadınlar arasında intensiv intraseksual rəqabət və / və ya nisbi bolluğun nəticəsi olduğunu göstərir. (Abed və digərləri, 2012; Baumeister və digərləri, 2017; Nettersheim və başqaları, 2018).

İntraseksual rəqabəti gücləndirən bir sıra amillər var (Abed və digərləri, 2012): (a) dölün azalması yaşlı qadınlarda nubile görünüşünün artmasına səbəb olur; (b) müasir Qərb cəmiyyətlərində qadınların reproduktiv davranışlarını tənzimləmək qabiliyyəti daha yüksəkdir (qohumların minimal müdaxiləsi ilə); (c) müasir şəhərlərdə insanların əcdadları ilə müqayisədə qeyri-adi dərəcədə çox gənc və gənc görünüşlü qadınlar, yəni potensial rəqiblər var; (d) media cəlbedici rəqiblərin görüntülərini təqdim edir; (e) qida çoxdur və əhali yaxşı qidalanır, buna görə kilo artması və çanaq formasının pisləşməsi yaşlanmanın tipik uyğunlaşma xüsusiyyətləridir; (f) artan qeyri-sabitlik və boşanmaların yayılması kişilərin də, qadınların da cütləşmə bazarına dəfələrlə qayıtmasına səbəb oldu; (g) müasir təbabətin meydana gəlməsi və ömrünün artması (yəni, menopoz sonrası qadınların sayının artması) səbəbiylə gənclik qadın həyat yoldaşının dəyərinin əsas təyinedicilərindən biri oldu (nəzərdən keçirilmişdir) Abed və digərləri, 2012; həmçinin bax Baumeister və digərləri, 2017; Saunders və Eaton, 2018; Lassek və Gaulin, 2019; Luoto, 2019a).

26-dən çox iştirakçının iştirakı ilə 7,000 ölkədə aparılan bir araşdırma, yüksək sosial-iqtisadi mövqeyə sahib olan bölgələrdə nazik bir bədən formasına üstünlük verildiyini və mediya məruz qalmasının bədən çəkisi ideallığı ilə əhəmiyyətli bir əlaqəyə sahib olduğunu tapdı (Swami və digərləri, 2010). Bundan əlavə, Swami və başqaları. (2010) qadınların ardıcıl olaraq nazik qadın rəqəmlərin kişilərin düşündüklərindən daha cəlbedici olduğunu düşündüklərini tapdı. Baumeister və başqaları. (2017) yerli qadın cütləşmə bazarında kişilərin çatışmazlığını nə qədər çox hiss etdikləri, daha incə olmaq istədikləri və bədənin narazılıq əlamətlərinə sahib olduqları bildirildi. Bu tapıntılar qadınlar arasındakı intraseksual rəqabət, qadınların incə olmağa məcbur etməsi fikrini dəstəkləyir.

Yemək pozğunluqlarının arxasında olan intraseksual rəqabətin hipotez roluna daha çox dəstək kişi bədən qurucularına təsir göstərən "tərs anoreksiya" dan gəlir (Pope və digərləri, 1993) və ümumiyyətlə oğlanlarda və kişilərdə bədən narazılığını artıra bilər (Karazsia və başqaları, 2017). Təsirə məruz qalan şəxslər, əzələli olmalarına baxmayaraq çox kiçik olduqlarına inandıqlarını ifadə edirlər. Əzələlik və böyük bədən ölçüsü, digər məməlilərdə olduğu kimi insanlarda kişi-kişi rəqabətində açıq üstünlüklər verir; əzələlik, təkamül tariximizdəki qadınlar üçün cinsi cəlbedici bir xüsusiyyət ola bilər, cinsi seçim hətta indiki kişilərdə də bu xüsusiyyətə görə hərəkət edir (Frederik və Haselton, 2007; Satış et al., 2017).

Güclü rəqabət və yuxarıda göstərilən digər təkamül yeni amillər səbəbindən Qərb dünyasında əksər qadınlar bədən ölçülərindən və formasından narazıdırlar, yeniyetmə qızların yarısı çəkilərini idarə etməyə çalışırlar (Neumark-Sztainer, 2005). Təcrübə tədqiqatları göstərdi ki, rəqiblərin cəlbediciliyi və incəliyi ilə əlaqəli istəkləri olmadıqda da, intraseksual status motivləri gənc qadınlarda yemək pozğunluğuna bənzəyən yemək rəftarlarını inkişaf etdirməyə qadirdir (Li və digərləri, 2010; Castellini və başqaları, 2017). Bənzər bir təsir heteroseksual kişilərdə görünmür (Li və digərləri, 2010). Bundan əlavə, yemək pozğunluğu, heteroseksual kişilərə nisbətən homoseksual kişilər arasında daha çox rast gəlinir (Li və digərləri, 2010; Calzo və başqaları, 2018). Bu tapıntılar üçün potensial bir izahat, homoseksual kişilərdəki intraseksual rəqabətin fiziki cəlbediciliyə yönəldilməsidir, çünki homoseksual kişilər gəncliyin və fiziki cəlbediciliyin siqnallarının digər homoseksual kişilər üçün vacib yoldaş üstünlükləri olduğunu bilirlər (Li və digərləri, 2010). Homoseksual kişilər də intraseksual status rəqabətinə mənfi yemək münasibətləri və öz bədən görünüşləri haqqında daha pis təsəvvürlərlə cavab verirlər (Li və digərləri, 2010).

İntraseksual rəqabət yemək pozğunluğunun inkişafında əhəmiyyətli bir amildirsə, çiftleşmə ilə əlaqəli sosial statusu əldə etməyə yönəlmiş şəxslərin yemək pozğunluğu riski daha yüksək olardı. Həqiqətən, yemək bozuklukları, intraseksual rəqabətin ən güclü olduğu dövrdə ən çox yaş dövrünə səbəb olur (Li və digərləri, 2010). Bundan əlavə, qız şagirdlərin nisbəti çox olan məktəblərdə qızların yemək pozğunluqlarının artması ehtimalı yüksək olduğu göstərilmişdir (Bould və digərləri, 2016) daha yüksək bir intraseksual rəqabət mühitinin, yemək pozğunluğunun yayılmasını artırdığını göstərir. Baumeister və digərləri, 2017; Saunders və Eaton, 2018).

Yemək pozğunluqları, dostluq qruplarında çox vaxt sosial baxımdan yoluxur və məktəb mühitində yayıla bilər (Bould və digərləri, 2016). Məsələn, dostlarının yemək pozğunluğu (ları) səbəbi ilə BMI səviyyəsinin aşağı olması halında, öz bədəninin nisbətən böyük olduğunu qəbul etmək, daha yüksək bədən narazılığına və yemək pozğunluğunun inkişafına səbəb olur. Yemək pozğunluğunun bu sosioloji inkişaf etiologiyası, az çəkili qızların nisbəti daha çox olan məktəblərdə digər qızların daha çox bədən çəkisini itirməyə çalışdıqları ilə təsdiqlənir (Mueller və digərləri, 2010).

(3) kimi daha az empirik dəstək almış digər fərziyyələr də mövcuddur reproduktiv təzyiq hipotezi, AN-nin təsirlənmiş qadınlar tərəfindən reproduktiv bəslənmə üçün uyğunlaşma cəhdi olduğunu göstərir (Wasser və Barash, 1983-cü il; Surbey, 1987; Voland və Voland, 1989). (4) valideyn manipulyasiya hipotezi AN'nin qohum seçimi tərəfindən təmin edildiyini irəli sürür: valideynlər bacı-qardaşlar arasında reproduktiv investisiyalarda strateji dəyişikliyi asanlaşdırmaq üçün qadın nəslini manipulyasiya edirlər (Voland və Voland, 1989). (5) dominant qadın fərziyyəsi ilə reproduktiv bastırma AN-nin qadın-qadın reproduktiv rəqabət müddətində dominant qadınlar tərəfindən alt qadınların reproduktiv təzyiqinin təzahürü olduğunu söylədi (Mealey, 2000). (6) qıtlıq fərziyyəsindən qaçmaq üçün uyğunlaşdı AN simptomları (hiperaktivlik və yeməyin məhdudlaşdırılması kimi) aclıq dövründə miqrasiyanın daha çox qida ilə bölgələrə çatmasına imkan verdiyini təklif edir (Bələdçi, 2003).

Bu fərziyyələr AN-a yönəlib, digər yemək pozğunluqlarını, xüsusən BED-i izahat olmadan tərk edir. 3-5 fərziyyələri, yemək pozğunluğunun kişilərdə də niyə baş verdiyini izah edə bilmir. Cinsi oriyentasiyanın niyə yemək pozğunluğu ehtimalına təsir etdiyini də izah edə bilmirlər (Li və digərləri, 2010; Calzo və başqaları, 2018). Mövcud tədqiqat anoreksiya sinirli şəxslərin "itirən bir strategiya" qəbul edən sosial yönümlü şəxslər olacağı fikrini dəstəkləmir. (Faer və digərləri, 2005). Yuxarıda sadalanan fərziyyələrin əksəriyyəti yemək pozğunluqlarının təkamül uyğunlaşması olduğu fikrinə əsaslanır.

Digər fərziyyələrdən fərqli olaraq, intraseksual rəqabət hipotezi yemək pozğunluğunun uyğunlaşma olduğunu düşünmür. Bundan əlavə, bu yalnız AN-ə aid deyil, bütün yemək pozğunluqlarını qadınların intraseksual rəqabətə uyğunlaşması ilə uyğunlaşmaların sürətlə getdiyi müasir mühit arasındakı uyğunsuzluğun patoloji nəticəsi kimi görür. İntraseksual rəqabət fərziyyəsinin izahlı gücünə baxmayaraq, hipotez üzərində aparılan iş yemək pozğunluqlarının təkamül mənşəli olması barədə tam məlumat vermək üçün kifayət qədər hazırlanmamışdır. Buna görə də onu genişləndiririk yemək pozğunluqlarının uyğunsuz hipotezi.

Yemək pozğunluğunun uyğunsuz hipotezi

Geniş miqyaslı piylənmə təkamül bir yenilikdir. İnsan mədəni təkamülü çox miqdarda olduğu bir vəziyyətə gətirdi enerjili olaraq sıx və gustatorily hiper mükafatlandırıcı İnkişaf etmiş ölkələrdə əksər insanlar üçün yemək hazırdır (Lindeberq, 2010; Gücü, 2012; Rozin və Todd, 2015; Corbett və başqaları, 2018). Ətraf mühitdən enerji çıxarmaq, inkişaf etmiş cəmiyyətlərdə yaşayan əksər müasir insanlar üçün əhəmiyyətli dərəcədə enerjili bir xərc tələb etmir. Müasir inkişaf etmiş əhalinin sevindiyi mövcud enerjili bolluq təkamüllü bir yenilikdir: əcdadlar qida qaynaqları əldə etmək üçün müasir insanlardan daha yüksək miqdarda enerji sərf etməyə məcbur olmuşlar (orta hesabla). Bu sadə enerjili dengesizlik (kalori> kalori) obezite epidemiyasına və müasir sağlamlıq problemlərinə səbəb oldu (Lindeberq, 2010; Gücü, 2012; Corbett və başqaları, 2018), o cümlədən psixi sağlamlığı ilə (Milaneschi və başqaları, 2018; Rantala və başqaları, 2018).

İnsanlarda qida qəbulundan məsul olan inkişaf etmiş psixoloji mexanizmlər (modullar) var.King, 2013; Əl-Şəfəf, 2016; Rolls, 2017; Sevgi və Sulikowski, 2018) və cütləşməyə cavabdeh olan digər mexanizmlər (modullar)Həftələr-Shackelford və Shackelford, 2014; Luoto, 2019a, b). Nisbi enerji bolluğunun mövcud mühitləri (Lindeberq, 2010; Gücü, 2012) qida qəbulu və çiftleşmə üçün cavabdeh olan psixoloji modullar arasında təkamül olaraq yeni bir münaqişə yaratdılar. Bir tərəfdən, insanlar qida ehtiyatlarının mövcudluğundan tam yararlanmaq üçün inkişaf etdirilmişdir (Chakravarthy və Booth, 2004; King, 2013; Əl-Şəfəf, 2016); digər tərəfdən, insanlar fenotipik cinsi bəzəklər vasitəsilə reproduktiv potensiallarını siqnal etmək üçün inkişaf etdirilirlər (Suqiyama, 2015; Lassek və Gaulin, 2019). Mədəni təkamül bəşər təkamül tarixində ilk dəfə bu psixoloji uyğunlaşmaların bir-biri ilə geniş miqyaslı ziddiyyət təşkil etdiyi bir vəziyyət yaratdı. Beləliklə, yemək pozğunluqlarının uyğunsuz hipotezi Əvvəllər uyğunlaşdırılmış psixoloji mexanizmlərin qida qəbulu və çiftleşmə hallarının antagonist olduğu yeni vəziyyətini tanıyır. Bu düşmənçilik bir insanın əks stimullar arasında cırıldığı bir vəziyyət yaradır: yemək mükafatları və çiftleşme mükafatları. Ziddiyyətli uyğunlaşma problemlərinin eyni vaxtda təqdim edilməsi bir adaptiv metaproblem (Əl-Şəfəf, 2016). Kalorili sıx və həssaslıqla təltif olunan qidaların bolluğuna əsas antagonizm (Lindeberq, 2010; Rozin və Todd, 2015Çiftleşme motivləri ilə qida mükafatları arasında müasir insanlarda belə uyğunlaşma metaprobleminin yaranmasına səbəb oldu, nəticədə müxtəlif yemək pozğunluqlarında özünü göstərdi.

Uyğunsuzluq fərziyyəsi, müasir inkişaf etmiş cəmiyyətlərdə olduğu kimi, yemək pozğunluqlarının ənənəvi ovçu toplayan cəmiyyətlərdə də eyni dərəcədə yayıldığını göstərməklə uydurula bilər. Ovçu yığan yaşayış tərzi, təkamül uyğunlaşma insan mühitinin şərtləri ilə bir qədər müqayisə olunur (məsələn, Əl-Şəfəf, 2016; Lewis və digərləri, 2017). Ovçu toplayan cəmiyyətlərdə AN, BN və BED-in mövcudluğuna dair hər hansı bir sübutdan xəbərimiz yoxdur - əksinə, aclıq müasir ovçu-toplayıcı cəmiyyətlərin yayılmış bir tərəfi kimi görünür (nəzərdən keçirilir) Əl-Şəfəf, 2016).

Uyğunsuzluq fərziyyəsi dolayı yolla insanlara aid olmayan heyvan tədqiqatları tərəfindən dəstəklənir ki, bu da piylənmənin insanları heyvanları əsarətdə saxladıqda əhəmiyyətli bir problemə çevrildiyini göstərdiGücü, 2012). Əsir düşmə, müasir oturaq həyat tərzi insanlar üçün etdiyi kimi, qeyri-insan heyvanlar üçün də təkamül baxımından analoji bir vəziyyəti göstərir (Williams, 2019), hər iki vəziyyətdə də obez fenotiplərin əhəmiyyətli dərəcədə artmasına səbəb olur (Gücü, 2012). Bu tapıntılar, intraseksual rəqabət hipotezasının zəruri bir uzantısı olaraq irəli sürdüyümüz təkamül uyğunsuzluğu fərziyyəsi kontekstində yemək pozğunluğunun faydalanmasını vurğulayır. Yemək pozğunluqları ilə yanaşı uyğunsuzluq fərziyyəsi, tip 2 diabet, koronar arteriya xəstəliyi kimi bir neçə yoluxucu olmayan xəstəliklərin müasir epidemiyalarını da izah edir (Corbett və başqaları, 2018) və bir çox digər ruhi sağlamlıq problemləri (Li və digərləri, 2018; Rantala və başqaları, 2018).

Yemək pozğunluğunun psixoneuroimmunoloji modeli

İntraseksual rəqabət və həssas şəkildə təltif olunan və kalorili sıx qidaların bolluğundan yaranan uyğunlaşma metaproblemi (King, 2013; Rozin və Todd, 2015) görünür, inkişaf etmiş cəmiyyətlərdə yaşayan qadınlarda incəlik izləmək üçün mümkün olan son izahat verir. Ancaq bu fərziyyələr nə üçün qadınların və homoseksual kişilərin yalnız bir hissəsinin yemək pozğunluqlarını inkişaf etdirdiyini izah etmir. Bundan əlavə, fərziyyələr bəzi insanların arıqlamaq üçün niyə belə güclü bir vəsiqəni inkişaf etdirdiklərini izah etmir, başqaları yemək yeyib kilolu olurlar. Fərziyyələr də yağsız fobik AN-nin mövcudluğunu izah edə bilmirlər (bax: "Otoimmunitet və yemək bozukluğu".

Elmi tərəqqi nəzəriyyə ilə empirik sübutlar arasındakı uyğunluqdan asılıdır (Mathot və Frankenhuis, 2018). Hal-hazırda bu uyğunluq təkamül psixiatriyasından nəzəriyyə ilə yemək pozğunluğuna dair klinik dəlil arasında yoxdur. Buna görə nəzəriyyə və empirik tapıntılar arasındakı uyğunluğu daha da yaxşılaşdıran, fərdi və fərdi yemək dəyişikliyini izah edən proksimal mexanizmlərin mövcudluğunu müsbət qiymətləndiririk. (1) intensiv intraseksual rəqabətin qadınların yalnız az bir hissəsində yemək pozğunluğuna səbəb olacağını izah edən yeni bir model təklif edirik. (2) qadınların bu alt təbəqəsi, həddindən artıq incəlik və piylənmənin əks fenotipik nəticələrinə səbəb olan müxtəlif yemək pozğunluqlarını inkişaf etdirə bilər; və (3) xəstə diaqnozu zamanla yemək pozğunluğu arasında dəyişə bilər.

Yemək pozğunluqları və obsesif kompulsif pozğunluq

Diaqnostik meyarlara görə, yemək pozğunluqlarında fiziki məşq, görünüş və qida ilə vəsvəsə çox olur (Amerika Psixiatriya Assosiasiyası, 2013). Bu obsesyonlar emosional narahatlığa və çəki yoxlamaq, məşq etmək, təmizləmək və ya oruc tutmaq kimi davranışların inkişafına səbəb olur. Yemək pozğunluğunun bu klassik simptomlarına əlavə olaraq şübhə, yoxlama və simmetriya və dəqiqliyə ehtiyac kimi bir çox digər obsesif-kompulsif əlamətlər BN və AN xəstələrində psixiatrik nəzarət qruplarına nisbətən daha çox rast gəlinir (Cassidy et al., 1999). Yemək pozğunluğu olan bəzi xəstələrdə vücud hissələrinə təkrar-təkrar toxunmaq və ya bədən şəklini güzgüdə görmək kimi əyani və ya toxunma yoxlama ritualları mövcuddur (Legenbauer və başqaları, 2014). Beləliklə, yemək pozğunluğu xəstələrinin davranışlarında OKB davranışları ilə bir çox oxşarlıq var (Bastiani və başqaları, 1996; Garcia-Soriano və digərləri, 2014). OKB diaqnozu ilə 19,814 iştirakçı və AN ilə 8,462 (6.4% kişilər) arasında iştirak edən bir İsveç çoxmillətli ailəsində və əkiz tədqiqatında, OKB olan qadınlarda 16 qat AN diaqnozu olduğu, OKB olan kişilərin isə 37 olduğu bildirildi. - artan risk (Cederlof və başqaları, 2015). AN və BN də perfeksionizm və nevrotikizm kimi OKB ilə əlaqəli şəxsiyyət əlamətləri ilə əlaqələndirilir (Cassidy et al., 1999; Anderluh və digərləri, 2003; Halmi və başqaları, 2005; Altman və Shankman, 2009). Bundan əlavə, AN uyğun olmayan idarəetmə qohumlarına nisbətən OKB olan şəxslərin təsirlənməmiş qohumlarında daha çox rast gəlinir, bu da ortaq genetik risk faktorlarını təklif edir (Kaye et al., 1993). Buna görə, bir GWAS meta analizi AN və OKB fenotipləri arasında genetik bir əlaqə tapdı (Anttila və digərləri, 2018).

Bu yaxınlarda pozitron emissiya tomoqrafiyası (PET) tədqiqatında OKB xəstələrində neyroinflamasiya aşkar edildi; xüsusən də beyinlərində mikroqliya fəaliyyətini yüksəltmişlər (Attwells və digərləri, 2017). Kompulsif davranışların qarşısının alınması ilə əlaqəli çətinlik orbitofrontal korteksdə neyroinflamasiya ilə çox əlaqəlidir (Attwells və digərləri, 2017). Ehtimal ki, neyroinflammatiya, OKB simptomlarına səbəb olan neyroxormonlar, nöropeptidlər və neyrotransmitterlərin disregulyasiyası ilə bitən biokimyəvi hadisələrin bir kaskadına səbəb olur. Lakin, əvvəlcədən aparılan tədqiqatlar (Attwells və digərləri, 2017) OKB xəstələrinin neyroinflammatiya səbəbini izah edə bilmədi.

OKB-dəki eybəcərliklər xəstələr üçün ciddi stresə səbəb olsa da, stresin özü də OKB-nin başlanğıcında mühüm rol oynayır (Toro və digərləri, 1992; Behl və digərləri, 2010; Adams və digərləri, 2018). Stress OKB simptomlarına səbəb olur və onların tezliyini və şiddətini artırır (Findley və digərləri, 2003). İnsan olmayan heyvanlarda aparılmış eksperimental tədqiqatlar göstərmişdir ki, stres neyroinflammatsiyanı artırır və mikrogliya aktivliyini yüksəldir (nəzərdən keçirilmişdir) Calcia və başqaları, 2016). Beləliklə, xroniki stress, OKB fenotipində meydana gələn neyroinflamasiya mənbəyi ola bilər. Stress və HPA oxunun aktivləşdirilməsi OKB-də belə vacib bir rola malikdir (Sousa-Lima və başqaları, 2019), stress və yemək pozğunluğu əlamətləri ilə oxşar bir əlaqəni gözləmək olar.

Yemək pozğunluqları və stress

BN və AN olan insanlar "gözəllik idealına" cavab vermək üçün arıqlamağa və incəlik üçün intraseksual rəqabətdə davam etməyə çalışırlar. Abed, 1998). AN və BN xəstələri zamanla xroniki hala gələn yüksək stres hormon səviyyələri ilə rəqabətə cavab verirlər (baxın) Soukup və digərləri, 1990; Rojo və başqaları, 2006). Stress, həmyaşıdların və cəmiyyətin "mükəmməl bədən tipinə" sahib olması üçün ola bilər (Castellini və başqaları, 2017), özünün imicinə görə utanc və günah hissi fərdlərin şiddətli bir stres dövrünə davam etməsinə səbəb ola bilər. AN olan bəzi xəstələr, çəki ilə bağlı mənfi rəylərin AN üçün tetikleyici hadisə olduğunu retrospektiv şəkildə müəyyən etdilər (Dignon və digərləri, 2006). Xüsusilə aşağı bədən çəkisinin rəqabət faktoru olduğu idman növlərində incə olmağa olan tələblər yemək pozğunluğuna səbəb ola bilər (Sevinc et al., 2016; Artur-Cameselle et al., 2017). Eyni şey moda dünyasında, rəqs və baletdə də var (Markes, 2008). İdman və dəbdə arıqlamaq tələbi bədənin narazılığına və sosial stresə səbəb ola bilər (c.e.d.) Castellini və başqaları, 2017).

AN və BN xəstələri ilə əlaqədar retrospektiv tədqiqat, yemək pozğunluğu üçün altı başqa tetikleyici hadisəni təsbit etdi: (1) məktəbə keçid, (2) ailə üzvünün ölümü, (3) münasibət dəyişikliyi, (4) ev və iş keçidi, (5) xəstəlik / xəstəxanaya yerləşdirmə və (6) sui-istifadə, cinsi təcavüz və ya incest (Berge və başqaları, 2012). Bütün bu tetikleyici hadisələrin hamısına ortaq olanı, stressi artırdığı bilinməsidir. Buna görə DSM-5 AN başlanğıcının tez-tez stresli həyat hadisələri ilə əlaqəli olduğunu bildirir (Amerika Psixiatriya Assosiasiyası, 2013).

Xroniki stressin immunitet sistemini tənzimlədiyi bilinir (nəzərdən keçirilmişdir) Stanton və başqaları, 2018; Rohleder, 2019). İnsanlarda və digər heyvanlarda aparılan tədqiqatlar, sosial streslərin xüsusilə aşağı dərəcəli periferik iltihabı və neyroinflammatsiyanı təşviq edə biləcək proinflamatuar sitokinlərin istehsalının güclü tetikleyiciləri olduğunu göstərdi. İnsanlarda sosial imtina, şiş nekrozu faktoru-α (TNF-α) və interleukin-6 (IL-6) səviyyəsinin artması ilə əlaqələndirilir.Slavich və başqaları, 2010). Müvafiq olaraq, 23 tədqiqatın daxil olduğu bir meta analizində AN xəstələrinin TNF-α və IL-6 səviyyələrini əhəmiyyətli dərəcədə artırdıqları, AN xəstələrinin tənzimlənmiş bir immunitet sisteminə sahib olduğunu irəli sürdü (Dalton və ark., 2018). Ancaq araşdırmalar, kilo itkisi səbəbiylə İL-6-nın artmasının ehtimalını istisna edə bilməmişdir. IL-6 lipolizi stimullaşdırdığından (Wedell-Neergaard və digərləri, 2019), IL-6 səviyyəsinin artmasının qidalanma və ya iltihab səbəb olduğu və ya hər ikisi səbəb olduğu aydın deyil. Buna baxmayaraq Dalton və s. (2018) AN olan xəstələrin də IL-15 səviyyəsinin yüksəldiyini tapdı. IL-15 neyroinflamasiya ilə əlaqələndirilir (Pan və digərləri, 2013), AN və neyroinflammation arasındakı əlaqəni təklif etdi.

AN xəstələrində olduğu kimi (Solmi və başqaları, 2015; Dalton və ark., 2018), OKB olan şəxslər də TNF-α və IL-6 səviyyələrini artırdılar (Konuk vd., 2007). AN və BN xəstələrinə tez-tez OKB diaqnozu qoyulduğundan (və arıqlamaq onlar üçün güclü bir vəsiyyətə çevrildiyindən), xroniki stresin səbəb olduğu neyroinflammatiyanın AN və BN-nin əsasını - OKB ilə olduğu kimi güman edirik. Attwells və digərləri, 2017). Bu fərziyyə üçün dolayı dəlillər AN və BN olan xəstələrin 74% -nin migrendən əziyyət çəkdiyi müşahidələrdən irəli gəlir (Brewerton və George, 1993; Brewerton et al., 1993; D'Andrea et al., 2009) neyroinflamatuar xəstəlik olan (Malhotra, 2016). Aclıq stress hormonu səviyyəsini artırdığı bilinir (Naisbitt və Davies, 2017), özünü göstərən aclıq AN xəstələrində kilo vermək üçün stresə səbəb olan vəsvəsəni gücləndirə biləcəyi ortaya çıxır. Bu geribildirim döngəsi dayandırılması çətin ola biləcək və həyati təhlükə səviyyəsinə qədər yüksələ biləcək bir pis dövrü yarada bilər. Maraqlıdır ki, AN xəstələrində tənzimlənən stres hormonu kortizoldur (bax) Soukup və digərləri, 1990; Rojo və başqaları, 2006) insanlarda qlükoneogenezi artıran hormonlardan biridir. Glukoneogenez, bədəndə enerji olaraq istifadə ediləcək bədəndəki qlükoza zülaldan və ya yağdan sintez prosesidir (Khani və Tayek, 2001). Stress hormon səviyyəsini artıraraq, qlükoneogenez, pəhriz zamanı AN xəstələrində aclıq və aclıq hissini artıra bilər.

İnsanlarda və digər heyvanlarda aparılan eksperimental tədqiqatlar göstərmişdir ki, proinflamatuar sitokinlər iştahı azaldır və xəstəlik səbəb olan anoreksiyaya səbəb ola bilər (Dantzer, 2009). Yeməyin iştahaaçan motivasiyasını və hedonic dəyərini emal edən mesolimbik mükafat sistemi, sağlam idarəetmə sistemlərində və ya digər yemək pozğunluğu olanlarda olduğu kimi AN xəstələrində də effektiv işləmir (Ceccarini və başqaları, 2016). Beləliklə, yemək, AN xəstələri üçün eyni dərəcədə hedonik bir təcrübə təşkil edə bilməz, təsirlənməmiş insanlar üçün olduğu kimi (e.ə. Stanton və başqaları, 2018). Bu hedonik eniş qismən AN xəstələrin pəhriz səmərəliliyinə töhfə verə bilər, əksər sağlam diyetoloqların səyləri uğursuz olur (baxın) Mann və digərləri, 2007).

Binge Yemək və Stress

BN və AN-də olduğu kimi, bir çox hallarda da BED-in incəlik üçün intraseksual rəqabətə səbəb olduğunu fərz edirik. Bu fərziyyə üçün dolayı dəlillər, BED xəstələrinin özünə hörmətinin aşağı olduğunu, ümumi bədən narazılığını göstərən nəticələr verir (İnci et al., 2014) və yüksək psixoloji sıxıntı (Castellini və başqaları, 2017; Mustelin və başqaları, 2017). Kilolarını həddən artıq qiymətləndirməyə və bədən şəklini mənfi bir işıqda görməyə meyllidirlər (İnci et al., 2014). Kilo vermək niyyətinə baxmayaraq, BED xəstələri yemək yeməyə və daha çox kilo almağa son qoyurlar, bu da tez-tez piylənməyə səbəb olur. Castellini və başqaları. (2017) Binge yeməyin disfunksiyalı bədən görüntüsü və qadınların qeyri-klinik bir populyasiyasında daha çox cinsi sıxıntı ilə əlaqəli olduğunu bildirmiş, BED-in incəlik üçün intraseksual rəqabətə səbəb olduğu barədə fərziyəmizi daha da dəstəkləyir. Bu fərziyyə BED simptomlarının səbəbi deyil, BED-in bir təsiri olduğunu göstərməklə etiraz edilə bilər. Bununla birlikdə, normal çəkili BED fərdləri və obez BED fərdləri müqayisə edən bir araşdırma, normal çəkili olanların, obez insanlara nisbətən daha çox arıqlamağa daha çox səy göstərdiklərini göstərdi (Goldschmidt və digərləri, 2011). Bu simptomların komorbid piylənmədən qaynaqlandığını ifadə edən forma və ya ağırlığın həddən artıq qiymətləndirilməsində qruplararası fərqlər yox idi (Goldschmidt və digərləri, 2011).

Çox insan ağır stres hiss etdikdə iştahını itirsə də, hətta yüngül psixoloji stress və ya mənfi bir təsirli epizod BED və ya BN xəstələrində yemək yeməyə səbəb ola bilər (Masheb və başqaları, 2011). Adətən stres simpatik sinir sistemini və bədənin mübarizə və ya uçuş reaksiyasını aktivləşdirir. Bu şəraitdə kortikotropin buraxan amil (CRF) həzm sisteminə təsir edərək aclıq hissini azaltmaqla iştahı azaldır. Buna görə BED-lə olan insanlar kəskin stres zamanı binge əyriliyi və binge yeməyi ilə qarşılaşmırlar, ancaq evlərinin gizlilik şəraitində və kəskin stresin təsiri altına düşdükdən bir müddət sonra yalnızMasheb və başqaları, 2011). Binge yemək mənfi tərs emosional vəziyyətdən "qaçmağın" bir yolu kimi görülə bilər (Burton və Abbott, 2019).

BED və BN xəstələrində arıqlamaq istəyi var və buna görə binge yeməyə qarşı durmağın nə üçün çətin olduğunu başa düşmək lazımdır. Səbəb onların diyet tətbiqində yalan ola bilər. Kalorili məhdudlaşan siçovullarda, subyektlərin şəkər və yağda çox olan qida maddələrini yeyə biləcəyi təqdirdə, binge yemək epizodunun baş verməsi göstərilmişdir (Hagan et al., 2002, 2003). Eyni şəkildə, kalorili məhdudlaşdıran ayaq balığı stressi siçovulların normal miqdarda iki dəfə qida istehlak etməsinə səbəb olur (Boggiano et al., 2005). Təcrübəli şəkildə vurğulanan qida məhdudlaşdıran siçovullar qida qəbulunu birbaşa və ya dolayı yolla tənzimləyən diskret beyin bölgələrində iltihabı inkişaf etdirir; bu siçovullar da binge kimi yemək davranışlarını inkişaf etdirir (Alboni və başqaları, 2017). Müvafiq olaraq insan mövzularında psixoloji stres, çox ləzzətli yemək varsa, sağlam diyetoloqlarda yemək yeməyə səbəb ola bilər (Oliver və Wardle, 1999; həmçinin bax Castellini və başqaları, 2017; Klatzkin və başqaları, 2018).

Xəstələrin psixofizioloji vəziyyətinin qiymətləndirilməsi BED haqqında daha çox məlumat verir. BED xəstələri nəzarətdən daha yüksək stresə cavabdehdirlər (Klatzkin və başqaları, 2018). BED xəstələri, stressə qarşı həssaslığının yüksək olması səbəbindən nəzarətdən daha asan yemək yeyə bilərlər. Klatzkin və başqaları, 2018). Onların yüksək stresə cavabdehliyinin bir səbəbi, viseral yağ toxumasının səbəb olduğu iltihab ola bilər (Shields və başqaları, 2017; Krams və başqaları, 2018; Rohleder, 2019). Psixososial streslərin əksər insanların həyatında olmasına baxmayaraq, özünü tənzimləmə qabiliyyəti fərdləri tez-tez stresdən yaranan mənfi sağlamlıq nəticələrinə qarşı bufer edir (Evans və Fuller-Rowell, 2013; Shields və başqaları, 2017). Yığımlayan dəlillər iltihabın özünü tənzimləmə çatışmazlığına səbəb olan geniş biobehavioral dəyişikliklərə səbəb ola biləcəyini göstərir (Shields və başqaları, 2017). BED xəstələrində bədən çəkisi üçün uyğun olan nəzarətdən 88% daha yüksək həssas CRP dəyərləri vardır ki, bu da BED xəstələrinin bədənində şiddətli iltihab olduğunu göstərir (Succurro və başqaları, 2015). Buna görə periferik iltihab özünü tənzimləmə qabiliyyətini azalda bilər (Shields və başqaları, 2017) BED xəstələrində və stressə qarşı həssaslığını daha da artırın. Bunun səbəbi, immun hüceyrələri və ya adipositlər tərəfindən istehsal olunan proinflamatuar sitokinlərin HPA oxunu stimullaşdırdığı məlumdur (Yau və Potenza, 2013). Bu mexaniki bağlantı, obezliyə səbəb olan pis bir dövrə səbəb ola bilər (e.ə.v.) Shields və başqaları, 2017; Milaneschi və başqaları, 2018) və təklif etdiyimiz kimi BED-ə göndərin. Periferik iltihab, əhval pozğunluqlarının BED xəstələri arasında bu qədər niyə yayıldığını izah edən potensial bir səbəb mexanizmidir: məsələn, iltihab, uyğunlaşma əhvalının dəyişməsinin zərərli klinik depressiyaya çevrilmə ehtimalını artırır. Luoto və digərləri, 2018; Rantala və başqaları, 2018). Genetik amillər bu pozğunluqlar arasındakı rahatlığı artıra bilər ("Yemək pozğunluğu üçün risk faktorları" bölməsində nəzərdən keçirildiyi kimi).

Anoreksiya Nervoza və Bulimia Nervosa neyrokimyası

Serotonin (5-hidroksitriptofan) impuls nəzarəti, vəsvəsə, əhval və iştaha təsir göstərir (Satıcı və Kaye, 2011; Dalley və Roiser, 2012; Garcia-Garcia et al., 2017). Serotonergik aktivliyi tənzimləyən müalicələr qida istehlakını azaltmağa meyllidir, serotonerjik aktivliyi aşağı salan müalicələr qida istehlakını artırır və çəki artımını təşviq edir Satıcı və Kaye, 2011; həmçinin bax Alonso-Pedrero və digərləri, 2019). AN xəstələri üzərində aparılan tədqiqatlarda serotonergik sistem disfunksiyası (nəzərdən keçirilmişdir) bildirilmişdir Satıcı və Kaye, 2011; Riva, 2016). Maraqlıdır ki, AN xəstələrində IL-15 tənzimlənir (Dalton və ark., 2018) və siçanlar üzərində aparılan tədqiqatlar göstərir ki, IL-15 serotonerjik sistemini tənzimləyir (Wu və digərləri, 2011; Pan və digərləri, 2013).

AN-nin kəskin mərhələsində (fiziki şəxslər kilolu olduqda) xəstələrdə beyin-beyin mayesindəki serotonin metabolitlərinin səviyyəsi sağlam nəzarətə nisbətən daha az olur (Kaye et al., 1984, 1988). Bunlar da serotonin aktivliyi olan dərmanlara reaksiya verən prolaktin reaksiyasına malikdirlər ³H-imipraminin bağlanması, daha sonra serotonergik aktivliyin azalmasını təklif edir (Satıcı və Kaye, 2011). Serotonin, qidadan alınması lazım olan vacib amin turşusu olan Triptofan adlı bir amin turşusundan sintez edildiyi üçün xəstəliyin kəskin dövründə AN xəstələrində serotonin metabolizmasının aşağı olması üçün ən doğru izah, bunun aclıq / pəhriz nəticəsində olmasıdır (Kaye et al., 2009; Halim, 2012). Bunun əksinə olaraq AN-dən sağalmış şəxslər serotonin səviyyəsini yüksəltmişlər (Kaye et al., 1991). Təcrübəli bir araşdırma, pəhrizli triptofanın azalması AN olan qadınlarda narahatlığı və yüksəlmiş əhval-ruhiyyəni azaltdığını, lakin nəzarət edən qadınlara heç bir təsir göstərmədiyini müəyyən etdi (Kaye et al., 2003).

AN xəstələrində əvvəlcədən və bərpa edildikdən sonra yüksək narahatlıq, vəsvəsə və zərərdən qaçınma olduğu bilinir. Bundan əlavə, serotoninin daha yüksək səviyyədə olması, disfor vəziyyətinə səbəb ola bilər (Satıcı və Kaye, 2011). Kaye və başqaları. (2009) pəhriz / aclıq AN xəstələrini beyində serotonergik aktivliyi azaltmaqla daha yaxşı hiss etmələrini təklif etdi. Bu şəxslər həmyaşıdlarından incə görünüşləri haqqında müsbət rəy ala bilər, bu da onları aclıqlarını davam etdirməyə təhrik edir. Aclıq səbəb olan triptofanın tükənməsi nəticəsində beyin, qalan serotonini daha səmərəli istifadə etmək üçün serotonin reseptorlarının sayını artıraraq cavab verir (Kaye et al., 2009). Bu, şiddətli bir homeostatik dövrə səbəb olurŞəkil 1), çünki özünü daha yaxşı hiss etməsi üçün AN xəstələrinə triptofanı daha da azaltmaq lazımdır, bu da qida istehlakının azalmasına səbəb olur (Kaye et al., 2009). Xəstə içindəki triptofan olan yemək yeməyə başlasa, serotonin səviyyəsi kəskin bir narahatlıq və emosional xaosa səbəb olan kəskin şəkildə ortaya çıxır (Kaye et al., 2009). Bu, AN xəstələrinin sağalmasını çətinləşdirir (Kaye et al., 2009). Triptofanın çatışmazlığı səbəbindən xəstəliyin kəskin dövründə serotonin səviyyəsinin düşməsi (Riva, 2016) AN üçün xarakterik olan ciddi bədən görüntü pozuntularını izah edə bilər. Bu cür pozğunluqlara səbəb olan dəqiq neyrofizioloji mexanizm məlum olmasa da, mexanizm, ehtimal ki, tez-tez depresiyada görünən aşağı özünə hörmətə bənzəyir (e.ə. Orth və Robins, 2013).

Kaye və başqaları. (2009) AN ilə fərdlərin serotonerjik sistemində daxili bir qüsur olduğunu və menarş zamanı və ya yetkin yaşda olan kişilərlə bağlı streslə əlaqəli gonadal steroid dəyişikliklərinin serotonergik sistemin fəaliyyətini daha da dəyişdirə biləcəyini fərz etdi. Ancaq bu izahat nə müasir cəmiyyətlərdə AN yayılmasının artdığını, nə də kişilərdə yemək pozğunluğunun baş verdiyini hesab edə bilmir. Proksimal mexanizmləri son səbəblərlə əlaqələndirmək, menarşe və erkən yetkinlik dövrlərində AN-nin başlanmasının vaxtını düşünmək vacibdir, çünki reproduktiv inkişafda bu mərkəzi dövr ətrafında incə olmaq üçün intensiv intraseksual rəqabət səbəb ola bilər. İntraseksual rəqabət yüksək rəqabət qabiliyyətli insanlar üçün xroniki stresə səbəb ola bilər (c.e.d.) Vaillancourt, 2013). Əhəmiyyətli olaraq, xroniki stressin həm insanlarda beyində serotonin səviyyəsini artırdığı məlumdur (nəzərdən keçirilmişdir) Hale et al., 2012) və digər heyvanlarda (məsələn, Adell və başqaları, 1988; Keeney və digərləri, 2006; Vindas və başqaları, 2016). Siçovullarda aparılan təcrübi tədqiqatlar orucun beyindəki serotonin səviyyəsini aşağı saldığını göstərdi (Haleem və Haider, 1996). Eyni mexanizm, tənzimlənən serotonerjik sistemi olan stresli insanlarda, disfor vəziyyətini yüngülləşdirmək üçün diyetə başlayanda da baş verə bilər. Ümumilikdə bu tapıntılar xroniki stress və nizamsız yemək arasındakı mexaniki əlaqənin bir hissəsini izah edir (Şəkil 1).

Bulimia sinirozunda serotonerjik sistemdəki disfunksiyaya dair sübutlar da var (nəzərdən keçirilmişdir) Sjögren, 2017), amma AN-dən fərqli bir şəkildə. BN xəstələrinin serotonin səviyyələri hətta qısa müddətli oruc müddətində (məsələn, yuxu zamanı) sağlam nəzarətdən daha çox düşür, bu da əhvalın pozulmasına və binge yemək epizodlarına səbəb olur (Steiger et al., 2001). Serotonerjik sistemin fəaliyyətindəki bu anormallıqlar bərpa olunduqdan sonra da davam edir və bunların BN başlamazdan əvvəl mövcud ola biləcəyini göstərir. (Kaye et al., 2001). AN xəstələrindən fərqli olaraq, BN xəstələrində triptofanın tükənməsi əhval-ruhiyyəni aşağı salır və yemək yeməyə səbəb olur (nəzərdən keçirilir) Sjögren, 2017). Bir neyroimaging tədqiqatı, sağlam nəzarətlə müqayisədə BN xəstələrində 5-HT1A bağlamasının artdığını tapdı (Galusca və digərləri, 2014). 5-HT serotonin reseptorunun aktivləşdirilməsi_2CR siçovul modelində ləzzətli yeməyin azaldılması (Martin və digərləri, 1998; Fletcher et al., 2010; Higgins və digərləri, 2013; Qiymət və digərləri, 2018). Eyni şəkildə, SSRI dərmanı binge yeməyə olan istəyi azaldı (nəzərdən keçirilmişdir) Tortorella və digərləri, 2014). Bu tapıntılar BN xəstələrinin mərkəzi sinir sistemində serotonin istehsalını azaltdığı barədə fərziyyəni dəstəkləyir.

İntraseksual rəqabətə cavablarda fərdi fərqlərin mənbələri

Qadın-qadın intraseksual rəqabətə cavablarda əsas fərdi fərqlər var: bəziləri yemək istəyər, bəziləri acından ölür (Şəkil 2). Gənc qadınların çoxu incə olmaq üçün intraseksual rəqabətə məruz qalırlar, lakin onların yalnız kiçik bir hissəsi yemək pozğunluğu inkişaf etdirir. Bu dəyişkənliyin səbəbi stresə qarşı reaksiya və serotonergik sistemin fəaliyyətindəki fərdi fərqlərlə əlaqələndirilir. Yemək pozğunluqlarının etiologiyasını başa düşmək üçün bir mərkəzi sual: yemək pozğunluğu olan insanlarda artan stresə cavabdehlik və serotonerjik sistem disfunksiyasının əsas mənbələri hansılardır?

Bu fərdi fərqləri yaradan potensial amil bağırsaq dysbiosis ola bilər (cf.). Temko və başqaları, 2017). Digər heyvanlarda əhəmiyyətli miqdarda empirik sübut bağırsaq mikrobiotasının stresə həssaslığa, narahatlığa bənzər davranışa və neyroendokrin hipotalamik-hipofiz-adrenal (HPA) stres oxunun aktivləşdirilməsi üçün müəyyən olunmuş nöqtəyə təsir etdiyini göstərir. Foster et al., 2017; həmçinin bax Molina-Torres və digərləri, 2019). Bağırsaq disbiozu ilə modullaşdırılan streslə əlaqəli fiziologiya və davranışdakı dəyişikliklər, mikrob tərkibinin antibiotiklərə məruz qalması, pis bəslənmə, ana südü ilə qidalanma olmaması, qeysəriyyə əməliyyatı ilə doğuş, infeksiya, stresə məruz qalma və bir çox digər ətraf mühit amillərinin dəyişməsi nəticəsində baş verə bilər. Foster et al., 2017).

Yemək pozğunluğu ilə mikrobiota arasındakı hipotez mexanizmi üçün vacib bir dəlil, yemək pozğunluğu olan şəxslərin 64% -də əsəbi bağırsaq sindromu diaqnozu qoyulduğunu təmin edir (Perkins və digərləri, 2005). Son tədqiqatlar AN xəstələrinin nəcis mikrobiotasının bolluğu, müxtəlifliyi və mikrob quruluşundakı nəzarətdən yayındığını tapdı Schwensen və başqaları, 2018), qidalandırıldıqdan sonra da sağlam idarəetmə vasitələrindən əhəmiyyətli dərəcədə fərqlidirKleiman və başqaları, 2015; Mack və digərləri, 2016). Mikrobiotadakı bəzi sapmalar diyetə səbəb ola bilər - məhdud bir pəhriz ilə, mikrob müxtəlifliyini məhdudlaşdıran (həşərat, eləcə də insanlar üzərində aparılan tədqiqatlarda belə): Krams və başqaları, 2017; Stevens və ark., 2019) - bu şəxslərin qabaqcadan deviant mikrobiota keçirmələri də mümkündür. Son tədqiqatlar göstərdi ki, stres bağırsaq mikrobiyasını narahat edir (Gao və digərləri, 2018; Partrick və başqaları, 2018; Molina-Torres və digərləri, 2019). Beləliklə, yemək pozğunluğuna səbəb olan xroniki stress, yemək pozğunluğu olan xəstələrdə mikrobiota dəyişmiş ola bilər (e.ə.). Seitz və digərləri, 2019). Təəssüf ki, hazırda BED və BN olan xəstələrin mikrob tərkibi ilə bağlı araşdırmalar aparılmır. Yemək pozğunluğu xəstələrinin premorbid mikrobiotasını sınayan araşdırmalar xüsusilə dəyərlidir. Maraqlıdır ki, böyük bir İsveç araşdırması (Hedman və başqaları, 2019) AN diaqnozundan sonra ilk il ərzində çölyak xəstəliyi riskinin 217% artdığı aşkar edildi. Eynilə, Crohn xəstəliyi AN-də üç dəfə daha çox, ülseratif kolit isə nəzarətdə olmayanlara nisbətən AN-də 2.3 dəfə çox idi (Wotton və başqaları, 2016). Bu xəstəliklər dysbiosis tərəfindən tetiklenir (məsələn, Ni və digərləri, 2017), AN xəstələrində artan yayılma, dysbiosis və AN arasındakı əlaqə üçün əlavə dəstək verir.

Mikrobsuz siçanlarda aparılan tədqiqatlar göstərir ki, erkən həyat mikrobiotasının olmaması plazmadakı triptofan konsentrasiyasının artmasına və beyində serotonergik aktivliyin artmasına səbəb olur (Clarke və digərləri, 2013). Bu dəyişikliklər siçanları triptofan mübadiləsinə təsir etdiyi probiyotik bakteriyalarla təmin etməklə normallaşdırıla bilər (Clarke və digərləri, 2013). Yığıncaqda yuxarıda nəzərdən keçirilmiş tədqiqatlar göstərir ki, yemək pozğunluqlarında serotonerjik fəaliyyətdəki anormallıqlar ən azı qismən bağırsaq mikrobiyasındakı sapmalardan qaynaqlanır. İnanırıq ki, bu gələcək tədqiqatlar üçün vacib bir yol (e.ə.v.). Seitz və digərləri, 2019), yemək pozğunluğu üçün mikrobioma əsaslı müalicəni inkişaf etdirə biləcəyimizə qədər hələ xeyli iş tələb olunur.

Davamlı olaraq yemək bozuklukları

AN diaqnozu qoyulmuş qadınların 50% -dən çoxunda BN inkişaf etdiyini tapmaq vacib, lakin nəzəri və kliniki olaraq qiymətləndirilməmişdir.Bulik et al., 1997). AN-nin BN-yə dəyişməsinin bir səbəbi, bir insanın qidalanma vəziyyətinin yaxşılaşması ilə bağırsaq mikrobiotalarının dəyişməsi ola bilər ki, bu da öz növbəsində streslərə və serotonerjik sistemin fəaliyyətinə təsir göstərə bilər. Bu fərziyyə bulimik AN tiplərinin (AN-B) mikrob icma tərkibində məhdudlaşdırıcı tip AN (AN-R) ilə fərqləndiyini göstərən tapıntılar ilə təsdiqlənir (Mack və digərləri, 2016), qidalandırmaq isə bağırsaq mikrobiyasını dəyişdirir (Kleiman və başqaları, 2015). Bundan əlavə, qidalanma triptofan konsentrasiyasını artırdıqdan sonra serotonerjik sistemdəki homeostatik reaksiyalar vaxt keçdikcə serotonin səviyyəsinin həddindən artıq aşağı düşdüyü bir vəziyyətə gətirə bilər ki, bu da öz növbəsində yeməyin artmasına səbəb olur. Steiger et al., 2001).

Maraqlıdır ki, bir meta-analiz AN xəstələrinin plazmadakı sitokin konsentrasiyasını (xüsusilə IL-6 və TNF-α) artırdıqlarını müəyyənləşdirsə də, BN xəstələrində sitokin səviyyəsinin yoxlanışdan fərqi olmadı (Dalton və ark., 2018). İnsan olmayan heyvanlarda aparılan eksperimental tədqiqatlar, İL-6 sitokinlərinin qəbulu serotonin səviyyəsini artırdığını və stres ilə gücləndirilmiş bir təsiri olan nüvə akkumenlerindəki dopamin səviyyəsini aşağı saldığını müəyyən etdi (Song və digərləri, 1999). Bu tapıntılara əsasən, AN-R xəstələrində sitokin səviyyəsinin aşağı düşdüyü təqdirdə, serotonin səviyyəsinin azalmasına səbəb ola biləcəyini və bunun nəticəsində xəstənin yemək pozğunluğu diaqnozunu AN-B olaraq dəyişdirdiyini düşünürük. . Bu fərziyyə, AN-B xəstələrinin AN-R xəstələrinə nisbətən daha aşağı iltihab səviyyəsinin olması ilə təsdiqlənir (Solmi və başqaları, 2015).

Ümumiyyətlə, yemək pozğunluqlarının əsas səbəbi olan bu hipotez edilmiş ortaq mexanizmlər yemək pozğunluğunun ayrıca pozğunluq olmadığını göstərir. Bunun əvəzinə, onlar bir spektrin bir ucunda BED, digər ucunda AN-R olmaqla bir davamlılıq meydana gətirdiyi görünür. BN və bulimik tipli AN (AN-B) həddindən artıq arasında yerləşir (Şəkil 2). Əvvəllər yemək pozğunluqlarının transdiaqnostik mənzərəsi şübhə altına alındı ​​(Birmingham və başqaları, 2009), qismən ona görə ki, yemək pozğunluqlarının etiologiyasında stres, neyroinflamasiya və bağırsaq disbiozunun rolu başa düşülməyib. Bu məqalədə təqdim olunan model (Rəqəmlər 1, 2) iltihabda, stresdə, serotonin səviyyəsində, triptofan konsentrasiyasında və mikrobiotada dinamik dəyişikliyin pozulmuş yemək davranışlarında dəyişikliklərə səbəb olduğunu göstərir. Yuxarıda müzakirə edilən proksimal mexanizmlər yemək pozğunluğunun davamlı bir modelinə inteqrasiya edildikdə, bir insanın simptomlarının niyə yemək pozğunluğu zamanı tez-tez dəyişdiyini və niyə xəstələrin sonradan başqa bir yemək pozğunluğu diaqnozu qoyulacağını izah etmək üçün daha yaxşı bir vəziyyətdəyik.

Otoimmunitet və yemək xəstəlikləri

Yemək sifarişlərinin bütün halları, incə olmaq üçün intraseksual rəqabətdən irəli gəlmir. Məsələn, çəki almaq və ya yağ olmaqdan güclü qorxusu olmayan AN xəstələri var. DSM-V (Amerika Psixiatriya Assosiasiyası, 2013) bədən görüntüsünün pozulmadığı (yəni yağsız fobik AN) olmayan az çəkili xəstələri təsvir etmək üçün diaqnoz ARFID (Avantant / Məhdudlaşdırıcı Qida İstifadəsi pozğunluğu) tətbiq etdi. İnkişaf etməkdə olan ölkələrdə ARFID inkişaf etmiş ölkələrdə əhəmiyyətli dərəcədə yayılmış yağ-phobic AN-dən daha çox rast gəlinir (nəzərdən keçirilir Becker və digərləri, 2006). Eyni şəkildə, AN və digər yemək pozğunluqları, homoseksuallar arasında heteroseksual kişilərə nisbətən daha çox rast gəlinir (Li və digərləri, 2010; Calzo və başqaları, 2018), yemək pozğunluğu bəzi heteroseksual kişilərdə baş verir. Bu incəlik üçün yalnız intraseksual rəqabət yolu ilə izah etmək çətin ola bilər, çünki incəlik qadınlar üçün kişilər üçün olduğu kimi vacib deyil.Li və digərləri, 2010).

Neyroinflammatiya AN-də mühüm rol oynayırsa, vacib bir sual budur ki, bu hallarda neyroinflammatizmə səbəb olan nədir? Təbii ki, neyroinflammatiya ilə nəticələnən xroniki stress, intraseksual rəqabətdən başqa digər amillərdən qaynaqlana bilər. Bu, xüsusən də yağsız fobik AN xəstələrdə doğrudur. Xroniki stresdən əlavə, neyroinflamasiya da otoimmün və otoinflamatuar xəstəliklər səbəb ola bilər (Nəccər və s., 2013). Müvafiq olaraq, AN-nin infeksiyanın başlatdığı bir çox dava məlumatı var: bu hallar "otoimmün anoreksiya sinirozu" kimi təsvir edilmişdir (Sokol və Boz, 1997; Sokol, 2000). Bəzi hallarda, OKB infeksiyanı izlədiyi müşahidə edildi (Amerika Psixiatriya Assosiasiyası, 2013), immunitet sisteminin aktivləşdirilməsi və OKB və AN-nin başlaması arasında birləşməyə daha çox dəstək verir (Şəkil 1). Yağlı-phobik AN xəstələri kimi, yağsız fobik AN xəstələri də diyet ilə narahatlığı azaltmağı öyrənə bilərlər. Bu, yağ-fobik AN-dəki eyni şiddətli stress / aclıq dövrünə səbəb ola bilər (Şəkil 1). Bundan əlavə, psixoneuroimmunoloji modelimiz, incə bir gözəllik idealına sahib olmayan tarixi cəmiyyətlərdə mövcud olan yağsız fobik anoreksiya sinirozunun tarixi hadisələri üçün də bir izahat verir. Arnold, 2013).

Danimarkada aparılan geniş miqyaslı bir xalq araşdırmasında, Zervas et al. (2017) otoinflamatuar və ya otoimmün xəstəliklərin AN üçün riskini 36%, BN riskini 73% və başqa şəkildə göstərilməyən yemək pozğunluğunun (EDNOS) riskini 72% artırdığını aşkar etdi. Bu təsir oğlanlar üçün qızlara nisbətən daha güclü idi (Zervas et al., 2017). Hər hansı bir otoinflamasyonu olan oğlanlar üçün EDNOS riski 740% artmışdır. Geniş miqyaslı bir İsveç tədqiqatı, hər hansı bir öncəki otoimmün xəstəliklərin AN riskini 59% artırdığını bildirdi (Hedman və başqaları, 2019). Yemək pozğunluqları və otoimmün xəstəliklər arasındakı genetik əlaqəni təhlil edən başqa bir böyük araşdırma, anoreksiya sinirozu və otoimmün xəstəliklər arasında hər hansı bir genetik üst-üstə düşdüyünü müəyyən etməmişdir (Tylee və digərləri, 2018). Bu, genetik amillərdən daha çox ətraf mühitin AN və otoimmün xəstəliklər arasında birləşməyə səbəb olduğunu göstərir.

Bu tapıntıları dörd səbəbə görə yemək bozuklukları üçün psixoneuroimmunoloji modelimizə geniş dəstək olaraq şərh edirik: (1) xroniki stressin otoimmün xəstəliklərə səbəb olduğu bilinir (Song və digərləri, 2018), (2) bir çox otoinflamatuar və otoimmün xəstəliklərin neyroinflammatsiyanı artırdığı bilinir (Nəccər və s., 2013), (3) immunitet sisteminin aktivləşməsi stresə həssaslığı artırdığı bilinir (Yau və Potenza, 2013) və (4) bağırsaq mikrobiyasındakı disbioz, otoinflamatuar xəstəliklərin başlanmasına səbəb ola bilər (Lukens və digərləri, 2014). "Anoreksiya Nervoza və Bulimia Nervosa'nın Neyrokimyası" bölməsində nəzərdən keçirildiyi kimi, disbioz yemək xəstəliklərində də yaygındır.

Beləliklə, ARFİD (yağsız fobik AN) vəziyyətində neyroinflammatizmə səbəb olan insanlar diyet və orucun narahatlıq və disforiyanı yüngülləşdirə biləcəyini öyrənirlər, çünki pəhriz və oruc otoimmün cavabları azaldır (cf.). Hafstrom və başqaları, 1988) və serotonerjik sistemin tənzimlənməsi (cf.) Kaye et al., 2009), pis bir pəhriz dövrünə və nəticədə AN-ə aparır. Bu psixoneuroimmunoloji mexanizm heteroseksual və aseksual kişilərin bəzən AN-dən niyə əziyyət çəkdiklərini izah edə bilər. Carlat və digərləri, 1997) incə olmaq üçün güclü intraseksual rəqabət, heteroseksual qadınlarda olduğu kimi eyni dərəcədə olmadıqda da (cf. Abed və digərləri, 2012).

Yemək pozğunluqlarının komorbidliyi

Yemək pozğunluqları digər psixi pozğunluqlarla müqayisədə adətən yüksək bir əmmə nisbətinə malikdir (Keski-Rahkonen və Mustelin, 2016). Məsələn, yetkin AN xəstələrinin 93-95% -də komorbid əhval-ruhiyyə pozğunluğu, 55-59% -də narahatlıq pozğunluğu, 5–20% -də isə maddə ilə əlaqəli bir xəstəlik var (Blinder və digərləri, 2006). BN-də psixi pozğunluqların komorbidliyi mövzusunda aparılan araşdırmalar, yetkin BN xəstələrinin 94% -də əhval pozğunluğu, 55% -də narahatlıq pozğunluğu və 34% -də maddə istifadəsi pozğunluğu olduğunu göstərmişdir (Swanson et al., 2011). BN olan yeniyetmələr üçün komorbidiyalar az olur: 49.9% -i əhval-ruhiyyə pozğunluğu, 66.2% -i narahatlıq pozğunluğu, BN yeniyetmələrin 20.1% -ində maddə asılılığı, 57.8% -i davranış pozğunluğu (Swanson et al., 2011).

BED yalnız bu yaxınlarda ayrı bir xəstəlik olaraq təsnif edildiyi üçün komorbid psixi pozğunluqlar üzərində aparılan tədqiqatlar azdır (e.ə. Olguin və başqaları, 2017). ABŞ yeniyetmələrinə dair geniş bir epidemioloji araşdırma, BED olan şəxslərin 45.3% -ində komorbid əhval pozğunluğu, 65.2% -də narahatlıq pozğunluğu, maddə asılılığının 26.8% -də yeniyetmələrin, 42.6% -ində isə davranış pozğunluğunun olduğu aşkar edilmişdir.Swanson et al., 2011).

Yemək pozğunluğu ilə bir çox oxşarlığı paylaşan OKB, bağırsaq mikrobiomi disregulyasiyası ilə əlaqələndirildi (Turna və başqaları, 2017) və beyində serotonin fəaliyyətinin dəyişdirilməsi (Lissemore və başqaları, 2018). Yemək pozğunluqları kimi, OKB digər zehni pozğunluqlarla yüksək komorbidlik ilə əlaqələndirilir (Hofmeijer-Sevink və digərləri, 2013). Bağırsaq mikrobiome disregulyasiyası və xroniki stress həm əhval pozğunluğu, həm də narahatlıq pozğunluğu ilə əlaqədardır (nəzərdən keçirilmişdir) Bekhbat ve Neigh, 2018; Liang et al., 2018), bu komorbidliyin meydana gəlməsinin ən doğru izahatı odur ki, OKB-də və yemək pozğunluqlarında bu komorbidliklər dysbiosis və stresə qarşı həssaslığın artmasıdır.

Əhəmiyyətli olan bir çox AN simptomları görünür aclıq, psixi pozğunluq deyil. Məsələn, məşhur Minnesota aclıq tədqiqatında 36 sağlam kişi 6 ay yarım yarı aclığa məruz qaldı (Açarlar, 1950). Kişilər daha sonra yemək pozğunluqlarına bənzər simptomlar göstərməyə başladılar, məsələn, ritualist yemək, yemək ilə məşğul olmaq və yemək. Aclıqdan əziyyət çəkən kişilər, həmçinin aclıq hissi obsesif-kompulsif bozukluka (OCD) bənzəyən simptomların səbəb ola biləcəyini və ya gücləndirdiyini irəli sürərək, yığışan və obsesif toplanan davranışları inkişaf etdirdilər. Bəzi ac adamlar yemək kitablarını oxumağa, yemək haqqında xəyal qurmağa və bu barədə daim danışmağa meyl etdilər (Açarlar, 1950). Qida ilə bənzər vəsvəsə, əksər hallarda AN xəstələrində müşahidə olunur (Xırtıldayan, 1983).

Ac olan insanlar da əsəbiləşmiş, təşvişə düşmüş və depresiyaya düşmüşdülər ki, bu da aclığın aclıqdan qaynaqlanan depressiyaya səbəb olduğunu göstərir. Rantala və başqaları, 2018). Bir çox mövzuda simptomlar qidalandırıldıqdan sonra da davam etdi. Uzun müddət davam edən aclıq epizodları laqeydliyə və sosial çəkilməyə səbəb olur (c.ə.v.) Açarlar, 1950) da ümumi AN simptomlarıdır. Minnesota'nın aclıq araşdırması göstərdi ki, aclıq təcrübəsi bitən kimi, bir çox kişi çox çəki qazanmaqdan və "solğun olmaqdan" narahatlıqlarını dilə gətirdi (Açarlar, 1950). Buna bənzər nümunələrə aclıq dövrü haqqında məlumat və gündəliklərdə rast gəlmək olar (Açarlar, 1950). Koşulmuş olmasına baxmayaraq, kişilərin əksəriyyəti özlərini az çəki kimi görmədilər (Açarlar, 1950). Beləliklə, aclığın AN üçün xarakterik olan təhrif olunmuş özünü görüntüsünə səbəb ola biləcəyi və aclığın özü AN xəstələrində görülən psixopatologiyanın növünə səbəb ola biləcəyi ehtimal olunur.

Yemək pozğunluğu üçün risk faktorları

Genetik Faktorlar və Neuroinflammation

Ailə, əkiz və övladlığa dair tədqiqatlar ardıcıl olaraq, genetik amillərin yemək pozğunluğuna meylliliyini artırdığını göstərdi. BED üçün ötürmə qabiliyyəti qiymətləndirmələri 41 ilə 57% arasındadır; BN irsi qabiliyyəti 30 və 83% arasında dəyişir, AN isə 28–78% arasında dəyişirThornton və digərləri, 2011). Yemək pozğunluqları ailənizdir: AN olan şəxslərin qadın qohumları AN olmayan şəxslərin qohumlarına nisbətən 11.3 dəfə çoxdur; BN olan şəxslərin qadın qohumları BN olmayan şəxslərin qohumlarına nisbətən BN inkişaf etdirmə ehtimalının 12.3 daha yüksəkdir (Strober və digərləri, 2000). Yemək pozğunluqları üçün az sayda genetik risk faktoru müəyyən edilmişdir (nəzərdən keçirilmişdir) Mayhew və başqaları, 2018baxmayaraq ki, son bir araşdırmada AN etiologiyasının əsaslandığı səkkiz genetik lokal yer göstərildi, bu da pozğunluğun metabo-psixiatrik mənşəli olmasını təklif etdi (Watson və digərləri, 2019). Əkiz araşdırmalar, yemək pozğunluğu və narahatlıq pozğunluğu arasında ortaq bir ötürülmənin olduğunu ortaya qoydu (Keel və digərləri, 2005), AN və OKB arasında (Altman və Shankman, 2009) və BN ilə çaxnaşma pozğunluğu arasında (Keel və digərləri, 2005). Bu tapıntılar üçün ən çox ehtimal olunan izahat, paylaşılan ötürülmənin yuxarıda nəzərdən keçirilmiş sübutlar tərəfindən təklif edildiyi kimi, neyroinflamasiya və stresə qarşı həssaslıqdan qaynaqlanır. Neyroinflammatiya və stresə olan bu həssaslıq GWAS tədqiqatlarının AN və şizofreniya, əsas depresif bozukluk, bipolyar pozğunluq və autizm kimi bir çox digər ruhi pozğunluqlar arasında genetik əlaqələri tapdıqlarını izah edə bilər (Anttila və digərləri, 2018; Sullivan et al., 2018), çünki neyroinflamasiya hamısında bir rol oynayır (Nəccər və s., 2013). Mikrobioma tərkibindəki fərqlərlə birlikdə neyroinflammatizmə bu genetik həssaslıq, intraseksual rəqabətin BED, BN və ya AN-ə (cf.) səbəb olacağını qismən izah edə bilər. Şəkil 2).

Uşaqlıqdakı pisləşmə, stres, epigenetika və mikrobiota

Uşaqlarda cinsi, emosional və ya fiziki zorakılıq şəklində pis davranış affektiv pozğunluq riskini artırır Hoppen və Chalder, 2018). Uşaqlıqda pis rəftar yemək pozğunluğunu üç dəfədən çox artırır (Caslini və başqaları, 2016). Uşaqlıqdakı pis davranış, yetkin yaşda stressə qarşı həssaslığı artırır, qismən HPA ox genlərinin dəyişdirilmiş DNT metilasiyası (DNAm) kimi epigenetik mexanizmlər tərəfindən idarə olunur.Bustamante və digərləri, 2016). Uşaqlıqdakı xroniki stres də mikrobiomaya elə təsir edə bilər ki, dəyişdirilmiş, suboptimal mikrobiom fərdlərin artan stressə meyl etməsinə səbəb olur (O'Mahony et al., 2016). Stressə artan həssaslığa əlavə olaraq, erkən yaşdakı stres, sonrakı streslərə qarşı güclü neyroinflamatuar reaksiyaya səbəb ola biləcək ən yaxşı mikrocliyaya səbəb ola bilər. Calcia və başqaları, 2016). Xroniki stress, epidemioloji tədqiqatlarda AN-nin başlanmasından bir il əvvəl tez-tez bildirilmişdir (Rojo və başqaları, 2006). AN xəstələri ümumi ömür boyu stresin daha yüksək səviyyədə olduğunu və stresə qarşı sağlam nəzarətdən daha çox çətinlik çəkdiklərini bildirdilər (Soukup və digərləri, 1990). Retrospektiv tədqiqatlar, ağır həyat stresinin AN və nəzarət nümunələri arasında fərqləndiyini, 67% hallarda AN başlanğıcını proqnozlaşdırdı (Schmidt və digərləri, 2012).

Cinsi hormonların rolu

Prenatal və indiki cinsi hormon səviyyələri, incə olmaq üçün intraseksual rəqabətin yemək pozğunluğuna gətirib çıxarmasına qismən təsir göstərir. Cinsi hormonlar inkişaf etmiş yemək pozğunluğuna da təsir göstərir (Şəkil 2). Estrogen HPA fəaliyyətini stimullaşdırdığı və bununla da stresə həssaslığı artırdığı bilinir (Kudielka və Kirschbaum, 2005). Androgenlər, əksinə olaraq, HPA fəaliyyətini azaltmağa və bununla da stresə cavab verməyə meyllidirlər (Kudielka və Kirschbaum, 2005). Kişilər ümumiyyətlə statusla əlaqəli vəziyyətlərdə daha yüksək HPA aktivləşməsini, qadınlar isə sosial imtina ilə əlaqəli vəziyyətlərdə daha yüksək HPA aktivləşməsini göstərirlər (nəzərdən keçirilir) Del Giudice və digərləri, 2011).

Buna görə daha çox kişi heteroseksual qadınların olacağını təxmin etmək olar (Bártova və digərləri, 2020), yəni daha yüksək prenatal androgen ifrazatı və ya daha yüksək cari testosteron səviyyəsi olan qadınlar (Luoto və digərləri, 2019a, b) - və beləliklə, sosial status üçün daha yüksək bir sürücü (c.ə.v.). Nave və başqaları, 2018) - AN inkişaf etmə ehtimalı daha yüksəkdir. Bunun əksinə olaraq, sosial imtinaya daha həssas olan daha çox qadın qadınlarda BED inkişaf riskinin daha yüksək olacağı gözlənilir. Həqiqətən rəqəm nisbəti (2D: 4D, yəni prenatal androgen ifrazının biomarkeri: Luoto və digərləri, 2019a) BN xəstələrinə nisbətən AN xəstələrində daha çox kişidir, nəzarət aralıq rəqəm nisbətinə malikdir (Quinton və digərləri, 2011). Bu, AN xəstələrinin BN xəstələrinə və idarələrə nisbətən daha yüksək prenatal androgen ifrazatı yaşaya biləcəyini göstərir (bu inkişaf mexanizmlərinin klinik olmayan populyasiyalarda ətraflı müzakirə edilməsi üçün baxın) Luoto və digərləri, 2019a, b). Qadınlarda aşağı prenatal testosteron səviyyəsi və yüksək pubertal yumurtalıq hormonu səviyyəsi BED riskini artırır; kişilərdə yüksək prenatal testosteron səviyyəsi BED-dən qoruyan görünür (Klump və başqaları, 2017). Bu tapıntılar cinsi hormonların fenotip dəyişkənliyindəki rolunu vurğulayır (Şəkil 2) və yemək pozğunluqlarında cins fərqləri.

Cari yemək pozğunluğu müalicəsi

Yemək pozğunluğunun müalicəsi digər psixi pozğunluqların müalicəsindən daha az təsirli olur. AN xəstələrinin yalnız 46% -i tamamilə sağalır, üçdə biri qismən sağalır, 20% -də isə xroniki vəziyyət olaraq qalır (Arcelus və digərləri, 2011). Xəstəliyin orta müddəti 6 ildir (Schmidt və digərləri, 2016). Hal hazırda AN üçün effektiv bir farmakoloji müalicə yoxdur. Selektiv serotoninin geri alınma inhibitorları (SSRİ) AN üçün təsirsizdir (Davis və Attia, 2017). ABŞ-da və ya AB-də anoreksiya sinirozunu müalicə etmək üçün təsdiqlənmiş dərman yoxdur (Bodell və Keel, 2010; Starr və Kreipe, 2014). Buna görə AN müalicəsi müxtəlif növ müalicə və çəki bərpa etmək səylərinə əsaslanır (məsələn, Brockmeyer və başqaları, 2017; Harrison və digərləri, 2018 və orada istinadlar). Ailə əsaslı müalicənin (FBT) effektivliyinin psixoterapiyanın digər formalarından üstün olduğu bildirilir (Starr və Kreipe, 2014).

BN üçün əsas müalicə yemək davranışlarını normallaşdırmaq istəyərkən binge yeməyin altındakı mənfi fikir nümunələrini dəyişdirməyi hədəfləyən bilişsel davranış terapiyasıdır (CBT).Fairburn, 2008). SSRİlər yemək yemə davranışını bir qədər azaldır, lakin ümumiyyətlə aradan qaldırmır (Mitchell və digərləri, 2013). BN xəstələrində antidepresan müalicəsində düşmə nisbəti təxminən 40% (Bacaltçuk və Hay, 2003). Cari BN müalicəsi xüsusilə təsirli deyil: təqib edilən tədqiqatlar 10 il ərzində xəstələrin yalnız 50% -nin tam sağaldığını göstərdi (Hay və başqaları, 2009).

Antidepresanlar qısa müddətdə binge yemək epizodlarına qarşı yalnız tükənməz dərəcədə effektivdir, lakin onların uzunmüddətli effektivliyi məlum deyil (McElroy və digərləri, 2012). Bundan əlavə, onlar bədən çəkisini azaltmağa kömək etmir və CBT-nin antikor yemiş təsirini artıran görünmür (McElroy və digərləri, 2012). AN müalicəsində istifadə edilən ikinci nəsil antipsikotiklər BED və BN olan xəstələrdə binge yeməyini əsəbiləşdirir və ya ağırlaşdırır (McElroy və digərləri, 2012; Cuesto və başqaları, 2017). Cüt kor və plasebo nəzarətində aparılan təcrübələr, anti-epileptik bir vasitə, topiramat, obezlik ilə BED-də yemək yeyən epizodlara qarşı təsirli olduğunu göstərdi. Topiramat yüksək iltihab əleyhinə xüsusiyyətlərə malikdir və siçovullarda neyroinflamasiya və oksidləşdirici stressi azaltdığı göstərilmişdir (Pinheiro və digərləri, 2015). Siçanlarda stresdən qaynaqlanan spirt istehlakının artması da göstərilmişdir (Farook və digərləri, 2009), stresə həssaslığı azalda biləcəyini irəli sürür. Maraqlıdır ki, topiramat da OKB-dəki kompulsiyaları təsirli şəkildə azaldır (Rubio və digərləri, 2006; Van Ameringen və digərləri, 2006; Mowla və digərləri, 2010; Berlin et al., 2011). Təəssüf ki, topiramat AN və ya AN tarixi olan xəstələr üçün müalicə kimi uyğun deyil, çünki topiramat iştahı azaldır və yan təsir kimi kilo itkisini artırır. AN üçün bilinən risk faktorlarına sahib olanlarda belə AN-ni yarada bilər (Lebow və digərləri, 2015). ABŞ və Kanadada orta və ağır BED üçün yeganə təsdiqlənmiş dərman lisdexamfetamindir, bu da diqqət çatışmazlığı hiperaktivliyi pozğunluğunun (ADHD) müalicəsində istifadə edilmişdir (Heo və Duggan, 2017). Təsadüfi ikiqat kor sınaqlar lisdexamfetaminin plasebo ilə müqayisədə binge yeməyə qarşı daha təsirli olduğunu göstərdi. Bununla birlikdə, lisdexamfetamin quru ağız, baş ağrısı və yuxusuzluq kimi zərərli yan təsirlərə malikdir ki, bu da bir çox xəstədə dərmanların dayandırılmasına səbəb olur (Heo və Duggan, 2017). Bundan əlavə, yemək pozğunluğuna səbəb olan əsas problemi aradan qaldırmaq əvəzinə, simptomları yüngülləşdirir və beləliklə suboptimal uzunmüddətli bir həll təqdim edir (c.ə.v.) Rantala və başqaları, 2017).

Psixoneuroimmunologiyaya əsaslanan yemək pozğunluğu müalicəsi

Təqdim etdiyimiz psixoneuroimmunoloji model yemək pozğunluğu müalicəsinin effektivliyini artırmaq potensialına malikdir. Model, AN xəstələri üçün ailə əsaslı müalicə və psixoterapiya təmin etməkdənsə, neyroinflamasiya və xroniki stressi azaltmaqla arıqlamaq üçün vəsvəsəni azaltmağa çalışmağın daha təsirli olacağını düşünür. Təkamül psixiatriyasına əsaslanan CBT'nin xəstələrin öz imicini və nazik gözəllik ideallarını sağlam bir istiqamətə yönəltməsinə kömək edə biləcəyini də təklif edirik. Tənqidi olaraq, bizim psixoneuroimmunoloji modelimiz, neyroinflammatsiyanı və stresi azaldacaq həyat tərzi dəyişikliklərinin AN simptomlarını azaltmağını təklif edir, buna baxmayaraq bunun empirik şəkildə təsdiqlənməsi üçün əlavə klinik tədqiqatlar tələb olunur.

Hədəf Neuroinflammation ola bilən AN üçün dərman

Son tədqiqatlar göstərir ki, olanzapinin (atipik antipsikotik dərman) müalicəsi AN olan xəstələrdə ciddi kilo artımına səbəb olur (Dold və digərləri, 2015; Himmerich və başqaları, 2017). Siçanlarda aparılan araşdırmalar göstərir ki, olanzapinin neyroinflamsiyanı azaldır (Sharon-Granit və digərləri, 2016). Ayrıca iltihab əleyhinə sitokin olan TNF-α və IL-6-ni azaldır və IL-10 səviyyəsini artırır (Sugino və başqaları, 2009). Beləliklə, olanzapinin AN xəstələrinə necə kömək etdiyinin mümkün bir mexanizmi neyroinflammatiyanın azalmasına səbəb ola bilər, baxmayaraq ki, bu empirik olaraq təsdiqlənməmiş qalır.

Case tədqiqatları anti-TNF-α müalicəsinin AN-a müsbət təsir göstərdiyini göstərir (Solmi və başqaları, 2013). Esalatmanesh və başqaları. (2016) İltihab əleyhinə xüsusiyyətləri ilə tanınan minosiklin antibiotikinin heç bir zərərli yan təsir göstərmədən OKB xəstələrində OKB simptomlarını əhəmiyyətli dərəcədə azaltdığını aşkar etdi.

Sink, Anoreksiya Nervoza və Neuroinflammation

Klinik tədqiqatlardan əldə edilən sübutlar AN xəstələrinin serum sink səviyyəsinin aşağı olduğunu və sidik sink ifrazının aşağı nisbətdə olduğunu göstərir (Katz və digərləri, 1987). Sink çatışmazlığının şiddəti AN-nin şiddəti ilə yanaşı, daha yüksək səviyyədə depressiya və narahatlıq ilə əlaqələndirilir (Katz və digərləri, 1987). Sink əlavəsinin bir neçə randomizə edilmiş nəzarət edilən sınaqları subyektlərin çəkisinin əhəmiyyətli dərəcədə artdığını bildirdi (Safai-Kutti və Kutti, 1986; Səfai-Kutti, 1990; Birmingham və başqaları, 1994; Birmingem və Gritzner, 2006). Sink çatışmazlığının proinflamatuar sitokinlərin, xüsusən TNF-α və IL-6 istehsalının artması ilə əlaqəli olduğu bilinir (Gammoh və Rink, 2017). Beləliklə, sink əlavəsi ilə AN simptomlarında azalma və çəki artımı arasında mümkün bir mexanizmin azaldılmış neyroinflammatiya ilə işləməsini təklif edirik. Azaldılmış neyroinflamasiya, öz növbəsində, obsesyeni azaldır. Bu inteqrasiya, sink həbi yeyən AN xəstələrində (plasebo dərmanı qəbul edənlərdən fərqli olaraq) yemək və yeməyə münasibətlərin daha da müsbət hala gəldiyini bildirən plasebo ilə idarə olunan sınaqların nəticələri ilə dəstəklənir.Xademian et al., 2014). Beləliklə, sink AN xəstələrində OKB simptomlarını azaldır kimi görünür. Maraqlıdır ki, sink əlavələri yemək pozğunluğu olmayan OKB xəstələrində də simptomları azaldır (Səyyah və başqaları, 2012). Ümumiyyətlə, sinkin AN əlamətlərinə təsir etdiyi mexanizm (lər) anlamaq üçün daha çox araşdırma tələb olunur.

Sinkdən əlavə, neyroinflammatiyanı azaltmaq üçün digər mikroelementlər də istifadə edilə bilər. Məsələn, AN xəstələrində D vitamini çatışmazlığı var (Veronese və digərləri, 2015; Tasegian vd., 2016) və D vitamini əlavəsinin iltihabı azaltdığı bilinir (Grossmann və digərləri, 2012; Zhang et al., 2012; Berk və başqaları, 2013) həm də neyroinflamasiya (Koduah vd., 2017).

Fecal Microbiota Transplantasiyası və Probiyotiklər

Elmi irəliləyişlər, yemək pozğunluqlarının etiyolojisindəki mikrobiotanın roluna empirik dəstək verməyə davam edərsə, sağlam şəxslərdən nəcis mikrobiota köçürmələrinin gələcəkdə yemək pozğunluğunun terapevtik müalicələrinin bir hissəsi olacağı mümkündür. İlk dərc edilmiş case study (de Clercq və başqaları, 2019) AN olan bir xəstə üçün nəcis mikrobiota nəqli sonrası bədən çəkisinin əhəmiyyətli dərəcədə artdığı bildirildi. Ancaq bu sahədə araşdırma körpəlikdədir. Nəcis mikrobiota nəqli ilə yanaşı bağırsaq mikrobiotası da probiyotiklər və ya digər əlavələrlə terapevtik olaraq idarə oluna bilər (Stevens və ark., 2019). Təəssüf ki, sübut toplamaq, probiyotiklərin əsas depresif pozğunluqda aşkar olunan iltihab aktivləşməsini azaltmaq üçün perspektivli köməkçi bir müalicə olduğunu göstərir. Park et al., 2018), yemək pozğunluğu müalicəsi olmadığı üçün probiyotiklərin effektivliyinə dair araşdırmalar aparılır.

Binge Yemək Xəstəliyi (BED) Təkamül Psixiatriyasına əsaslanan müalicə

Təkamül psixiatriyasına əsaslanan BED müalicəsi, fikrimizcə, yemək epizodlarını yanacaq verən pəhriz səylərinin dayandırılmasına yönəlməlidir. Xəstələr sağlam qidalanma və idmanla arıqlamağa çalışmalıdırlar (c.ə.v.) Lindeberq, 2010; Temko və başqaları, 2017; Leone və ark., 2018) oruc tutaraq kaloriya qəbulunu azaltmağa çalışmaq əvəzinə. Bu, BED-nin hazırkı CBT müalicəsinə çox oxşar bir yanaşmadır. Hilbert, 2013). Sağlam bir pəhriz BED xəstələrinin stresə həssaslığının azaldılmasına da kömək edə bilər: Heyvanlarda aparılan təcrübi tədqiqatlar bağırsaq mikrobiotasının stresə həssaslığına təsir etdiyini göstərdi (Bravo və başqaları, 2011). Bundan əlavə, sağlam bir pəhriz, xüsusən də omeqa-3 yağ turşuları və polifenollar iltihabı azaldır (Ricordi və digərləri, 2015) olan HPA fəaliyyətini stimullaşdıran (Yau və Potenza, 2013; Rohleder, 2019) və özünü tənzimləmə qabiliyyətini pisləşdirir (Shields və başqaları, 2017). Məşq eyni zamanda stresə qarşı həssaslığın azaldılmasına da kömək edə bilər (cf.). Zschucke və digərləri, 2015). Bu BED müalicə seçimlərinin effektivliyi gələcək klinik tədqiqatlarda müəyyənləşdirilməlidir.

Yemək pozğunluğunun son dərəcə səviyyəli profilaktikası

Yuxarıda göstərilən müalicələr, yemək pozğunluqlarının əsasını qoyan proksimal mexanizmlərə yönəldilmişdir; hələ hər hansı bir müalicənin əhəmiyyətli uzunmüddətli effektiv olması üçün yemək pozğunluğunun əsas səbəbi də həll edilməlidir. Media savadlılığı proqramları yemək pozğunluğu üçün təsirli bir profilaktik tədbir ola bilər (Li və digərləri, 2014) İnterneteksual rəqabət motivlərini həddən artıq aktivləşdirən incə qadınların və əzələli kişilərin mediada ideal görüntülənmiş görüntüləriBoothroyd və digərləri, 2016; Borau və Bonnefon, 2017; Saunders və Eaton, 2018) və gənclərin mediaya ümumi məruz qalmalarını azaltmaq çətindir. Media savadlılığı proqramları iştirakçıları media istehlakçıları məlumatlandırmaq məqsədi daşıyır. Bunlara psixoeduktiv komponentlər daxildir və şəkillərin daha mükəmməl görünməsi üçün foto tənzimləmə proqramının necə istifadə olunduğunu göstərir (Li və digərləri, 2014). Media savadlılığı proqramları, gənclərə reklam və media görüntüləri ilə bağlı faktlar təqdim etməklə, nazik bədən ideallarının daxili olmasına daha az həssas olarlar və çəkilərindən az narahat olurlar: nəticədə yemək pozğunluğu ilə əlaqəli davranışlar azalacaq. (Li və digərləri, 2014).

Media savadlılığı proqramları yemək pozğunluğu ilə əlaqəli bilişsel vəziyyətlərin azalmasında təsirli olmuşdur. Lisenziya tələbələri üzərində aparılan bir araşdırma, 4 həftəlik media savadlılığı müdaxiləsi bədən narazılığını və sosiomədəni idealların incəliyini azaltdığını bildirdi (Watson və Vaugn, 2006). Digər bir araşdırma, səkkiz seanslı media savadlılığı proqramına qatılan yeniyetmə qızlarda forma, çəki və pəhriz narahatlıqlarını və bədən narazılığını azaltdı - təsiri 30 ay davam edən izləmə müddətində davam etdi və uzun müddət yaxşılaşmağı təklif etdi (Wilksch və Wade, 2009). Media savadlılığına əlavə olaraq, iştirakçıların incə gözəllik ideallarına qarşı əks mövqe tutmağı öyrədildiyi dissonansa əsaslanan yanaşmalar yemək pozğunluğu ilə əlaqəli davranışları və düşüncələri azaltmaqda təsirli olmuşdur (Stice və ark., 2001, 2006; Becker və digərləri, 2006; Yager və O'Dea, 2008). Li et al. (2014) media savadlılığı proqramlarının və dissonans yanaşmasının birləşməsinin yeniyetmələrdə yemək pozğunluğunun qarşısını almaq üçün təsirli bir vasitə ola biləcəyini təklif etdi.

Nəticə

Dəlilin dəyişdirilməsi göstərir ki, yemək pozğunluqları tez-tez incəlik üçün intraseksual rəqabətə yararsız reaksiyalardır. "Yemək pozğunluqlarının uyğunsuz hipotezi" bölməsində göstərilən uyğunsuzluq fərziyyəsi, qida bolluğunun və oturaq həyat tərzinin təkamül yolu ilə yeni şərtlərin meydana çıxmasına səbəb olduğunu qəbul edir. adaptiv metaproblem qida qəbulunun psixoloji mexanizmləri çiftleşmə ilə əlaqəli psixoloji mexanizmlərlə toqquşduğu. Müasir insanlarda yemək pozğunluğunun geniş miqyasda yayılması təkamül bir yenilikdir: başqa heç bir növün üzvləri məlum deyil özlərini aclıqdan öldürürlər ərzaq bolluğuna görə. Bu təkamüllü məlumatlı psixiatriya üçün təəccüblü bir gerçəklikdir.

Bu yazıda nəzərdən keçirilmiş dəlillər bizi yemək pozğunluqlarını diskret şərtlər kimi konseptləşdirməkdən daha çox, davamlı bir baxışa getməyimizə səbəb oldu. Bu yazıda təqdim etdiyimiz psixoneuroimmunoloji modelə görə, yemək pozğunluğunda dəyişiklik bağırsaq mikrobiotasında fərdi fərqlərdən və stresə qarşı reaksiya nəticəsində yarana bilər (Şəkil 2), neyroinflamasiya və serotonergik sistemə təsir edən (Şəkil 1). Sintetik modelimiz dörd davamlı suala cavab verir: (1) niyə diaqnostik simptomlar və əlaqəli davranışlar yemək pozğunluqları arasında çox üst-üstə düşür, (2) yemək pozğunluğunun diaqnozu niyə çətindir; (3) niyə xəstə diaqnozu yemək pozğunluğu arasında dəyişə bilər. vaxt və (4) niyə AN iki formada mövcuddur: yağ-fobik AN və yağ-fobik AN. Bu modelin rəhbərliyi altında gələcək empirik işlərin yemək pozğunluqları üzərində üstünlük təşkil edən biopsixososial anlayışını daha da inkişaf etdirəcəyi gözlənilir.

Bu araşdırma məqaləsində yemək pozğunluqları arasındakı fərqlərin stresə həssaslıq və xroniki stresdən yaranan neyroinflammatiya ilə variasiya və kovariasiya ilə vasitəçi ola biləcəyi təklif olunur. Stress dərəcəsi və (sonradan) stresə həssaslıq və neyroinflammatiya dəyişdikdə, model bir xəstənin simptomları və yemək pozğunluğu diaqnozunun müvafiq olaraq dəyişdiyini proqnozlaşdırır (Şəkil 2). Təqdim etdiyimiz dəlillər, BN və AN fenotipləri arasındakı fərqin xroniki stress səbəb olduğu neyroinflammatiya dərəcəsindən qaynaqlandığını, AN xəstələrinin BN xəstələrinə nisbətən daha güclü neyroinflammatiya keçirdiyini göstərir. Beləliklə, yemək pozğunluğu fasiləsində bir xəstənin mövqeyi (Şəkil 2) onların stresə qarşı həssaslığı və neyroinflammatsiyası ilə müəyyən edilir, bunların hər ikisi stresin xronikasından təsirlənir.

Bu məqalədə nəzərdən keçirilmiş dəlillərə görə, neyroinflammatiya, yemək pozğunluğu olan xəstələrdə kilo itkisini, AN-də ən yüksək və BED xəstələrində ən aşağı olduğunu təsdiqləyir. BED xəstələri təmizlənmirlər, BN xəstələrinə nisbətən daha zəif vəsvəsəni itirirlər. Bu vəsvəsə, qida, bədən çəkisi, pəhriz, fiziki məşq və xarici görünüş, habelə bu problemləri həll etməyə yönəlmiş OKB kimi davranışlar haqqında yayılmış zehni müdaxilələrlə vasitəçilik edilir. Fərz edirik ki, neyroinflammatiya AN xəstələrində nə qədər güclüdürsə, arıqlamaq və çəki artırmaq qorxusu ilə olan vəsvəsələri bir o qədər güclüdür və daha əzmkar və ifrat dərəcədə onların OKB kimi davranışlarıdır (Şəkil 1). Modelimiz üçün daha bir sübut olanzapinin effektivliyinə dair tapıntılardır (Dold və digərləri, 2015; Himmerich və başqaları, 2017) və sink AN üçün müalicə olaraq (Safai-Kutti və Kutti, 1986; Səfai-Kutti, 1990; Birmingham və başqaları, 1994; Birmingem və Gritzner, 2006). Axı, hər ikisinin də iltihab əleyhinə xüsusiyyətləri olduğu bilinir. Gələcək tədqiqatlar AN və BN (c.e.) üçün müalicə seçimi olaraq başqa bir iltihab əleyhinə vasitə olan minosiklinin effektivliyinə dair aparıla bilər. Esalatmanesh və başqaları, 2016).

Birləşmə (dolayı) dəlil sübut olduğundan, anoreksiya sinirozu olan xəstələrdə neyroinflammatiya olduğuna görə, pozitron emissiya tomoqrafiyası tarama (PET) tədqiqatlarının neyroinflammatiyanın yemək pozğunluqlarının spektrinin əsasını təşkil edən bioloji bir mexanizm olduğuna dair fərziyyəsinə əlavə dəstək vermək lazımdır. Bundan əlavə, xəstələrdə stress hormon səviyyəsinin, stresə qarşı reaksiya dərəcəsinin, serotonin səviyyəsinin, neyroinflamasiya və bağırsaq mikrobiotasının tərkibinin qiymətləndirildiyi təqib tədqiqatları. kursda Yemək pozğunluğu (lar), simptomların modeldən irəli gələn proqnoza uyğun olaraq dəyişməyəcəyini aşkar edər. Nəticədə, ümid edirik ki, burada təqdim olunan təkamül psixoneuroimmunoloji modeli sonrakı empirik işləri təşviq edəcək, yemək pozğunluğu üçün terapevtik müalicə və dərman vasitələrində əsaslı irəliləyişlər təmin edəcək və nəticədə yemək pozğunluğu ilə həyatını itirən milyonlarla insan üçün praktik faydasını sübut edəcəkdir.

Müəllif iştirakları

MR əlyazma hazırladı. MR psixoneuroimmunoloji modeli konseptual hala gətirdi. Uyğunsuzluq fərziyyəsini SL konseptual hala gətirdi. SL, TK və IK intellektual məzmun üçün əlyazmanı tənqidi nəzərdən keçirdi. MR və SL rəqəmləri hazırladı. Bütün müəlliflər əlyazmanın son variantına öz töhfələrini verdilər və təsdiq etdilər.

Maliyyələşdirmə

SL Emil Aaltonen Fondunun bir qrantı ilə dəstəkləndi (SL-nin doktorluq tədqiqatı üçün). İK Estoniya Tədqiqat Şurası (PUT-1223) və Latviya Elm Şurası (lzp-2018 / 1-0393) tərəfindən dəstəkləndi. TK, Latviya Elm Şurası tərəfindən dəstəkləndi (lzp-2018 / 2-0057). Maliyyələşdirmə mənbələri əlyazmanın yazılmasına təsir göstərməmişdir.

Maraqların münaqişəsi

Müəlliflər bildirirlər ki, tədqiqat potensial münaqişələr kimi başa düşülə bilən hər hansı bir kommersiya və ya maliyyə əlaqəsi olmadıqda həyata keçirilir.

References