Qida mükafat sistemi: mövcud perspektivlər və gələcək tədqiqat ehtiyacları (2015)

Miguel Alonso-Alonso, Stephen C. Woods, Marcia Pelçat, Patricia Sue Grigson, Eric Stice, Sadaf Farooqi, Chor San Khoo, Richard D. Mattes, Gary K. Beauchamp

DOI: http://dx.doi.org/10.1093/nutrit/nuv002

Birinci nəşr onlayn: 9 Aprel 2015

mücərrəd

Bu məqalədə heyvan və insanlarda ərzaq mükafatının neyrocərrahlığına dair mövcud tədqiqat və intizamsızlıq perspektivləri, qida bağımlılığının elmi fərziyyəsini araşdırır, metodik və terminoloji problemləri müzakirə edir, məlumat boşluqlarını və gələcək tədqiqat ehtiyaclarını müəyyən edir. Buradakı mövzular, heyvanların və insanlarda mükafat sisteminin neyroanatomiya və nörobiologiyasını, beyin mükafat sisteminin doyurucu qidalara və dərmanlara olan məsuliyyətinə, alışqanlıqla qarşılıqlı bağlılığının tərcüməinə və bilişselliyə görə mükafat və hedonik aspektlərin rolu ilə bağlıdır. yemək mükafatına nəzarət. Məzmun Beynəlxalq Həyat Elmləri İnstitutunun Şimali Amerika şöbəsi tərəfindən 2013-da keçirilən bir seminara əsaslanır.

  • narkomaniya
  • Özlem
  • anlayışlar
  • Qida mükafat sistemi
  • yeməli yeməklər
  • tərcümə elmləri

GİRİŞ

Qidalanma tənzimləməsində insan qidası mükafat sisteminin rolu ilə əlaqədar məlumatın artırılması, qida mükafat sistemi ilə asılılıq arasında spekulyasiya edilmiş əlaqələrlə yanaşı, elmi ictimaiyyətin içərisində artan maraq və tədqiqatlar da artır. Bir çox ümumi qida maddələri nikotin, alkoqol, marixuana, metamfetamin, kokain və opioidlər kimi insanlar tərəfindən adətən istehlak edilən narkotiklərlə müqayisədəŞəkil 1). Bu dərmanlar tez-tez təkrarlanan mənfi nəticələr (sui-istifadə) və fizioloji asılılıq (tolerantlıq) ilə xarakterizə edilən adi istifadə ilə əlaqəli olmuşdur. Yemək maddələrindən (məsələn, şəkər, tatlandırıcılar, duz və yağlar) oxşar addictive prosesləri əldə edə biləcəyi barədə son suallar mərkəzi. Ərzaq qidalanma xüsusiyyətləri, enerji tələbləri yerinə yetirildikdə, qidalanma və obeziteye kömək edərkən bəslənməni stimullaşdırır.1 ABŞ-da uşaqlıq və yetkin obezitenin son milli qiymətləri göstərir ki, 3 onilliklər ərzində şişmanlıq dərəcələri son onillikdə azalmışdır.2 Halbuki obezitenin yaygınlığı çox yüksəkdir, amerikalıları geniş bir sağlamlıq problemi üçün risk altına alır və ölkənin səhiyyə xərclərini artırır.

Şəkil 1

İstismar müəllimi? Elm, istək, bağımlılıq, tolerantlıq və sui-istifadəyə görə narkotik maddələrdən fərqli ola biləcək hərəkət mexanizmlərini hələ təyin etməmişdir.

Dərmanlar və yeməkli qidalar bir neçə xüsusiyyətləri bölüşdürür. Hər ikisi də beyin mükafat sistemində kəskin dopamin artımları ilə vasitəçilik edən güclü gücləndirici təsirlərə malikdirlər.3 Bu nəzəriyyə bu oxşarlıqlara və hedonik reaksiyaların qida maddələrinə zəhərli davranış, enerjiyə olan tələbat və piylənmə potensial təsirlərinə yönəlmişdir. Nəşr olunan mövzular arasında insanlarda qida qəbulunun tənzimlənməsi, neyroanatomiya və beyin mükafat sisteminin ümumi prinsipləri, qida və dərmanlar arasında paralellik, overeat və obezitə genetik töhfələr, yemək mükafatının idrak nəzarəti, translational applications və qida halında "bağımlılığı" müəyyənləşdirməkdə çətinliklər. Bu iş qida bağımlılığı konsepsiyasının aydınlaşdırılmasına və onun etiyolojisinə, təzahürlərinə və rəhbərliyinə aydınlıq gətirməsinə baxmayaraq, narkotik və qida maddələri arasındakı spesifik yolların və paralel replika cavablarının, habelə suqəbuledici davranışa təsiri barədə kritik sualların cavabsız qalması və İnsanlardakı gələcək tədqiqatları tələb edir.

İNSANLARDA QIDA İNTEQININ TƏNZİMLƏNMƏSİNƏ HEDONİK ƏLAVƏLƏR

Birləşmiş Ştatlarda obezitenin yayılması və adambaşına düşən ərzaq istehlakı son 1970s-dən sonra dramatik şəkildə artmışdır,4 ərzaq qəbuluna əsaslanan nöronal substratları daha dəqiq başa düşmək lazımdır. Qida qəbulunun tənzimlənməsi homeostatik və qeyri-amostostatik amillər arasında sıx əlaqə yaradır. Köhnə qidalanma ehtiyacları ilə əlaqəli və qida və yağ mağazalarında mövcud enerjiyə nəzarət edir, ikincisi isə qida və ya enerji ehtiyacları ilə əlaqədardır, amma hər iki növ faktorunun əsas beynin sxemlərində qarşılıqlı əlaqəsi var. Daimi enerji tarazlığının qorunması çox dəqiq bir nəzarət səviyyəsini tələb edir: enerjiyə qənaət və enerjiyə sərf olunma arasında bir incə, lakin davamlı uyuşmazlıq olsa da, kilo almasına səbəb ola bilər.5 Gündəlik enerji ehtiyacına görə gündə 11 kaloridən az olan (çəki ilə artan) və ya ildə təxminən 4000 kkal müsbət bir tarazlıq,6-8 orta çəkili bir insanda bir il ərzində 1 funt qazanma ilə nəticələnə bilər. İllər ərzində kilo almağa davam etmək üçün mütləq qəbulda əhəmiyyətli artımlarla nəticələnən müsbət bir tarazlıq təmin edilməlidir (son 200 ildə istehlakın> 35 kkal / d artdığı ümumi populyasiyada müşahidə olunduğu kimi); Bununla birlikdə, balansın gündəlik olaraq az miqdarda pozitiv olması lazımdır.

Nəzarət olunan ətraf mühit şəraitində aparılan eksperimental tədqiqatlar (məsələn, laboratoriya şəraitində olan heyvanlar) uzun müddət ərzində bədən çəkisini dəqiq idarə etmək üçün lazım olan enerjiyə malik enerji ilə uyğun gələn homeostatik amillər olduğunu göstərir.9 Əksinə, epidemioloji tədqiqatlardan əhali məlumatları insanlarda kilo almaq üçün güclü bir meyl göstərir. Keçən 30 ilində, 15-da 1976-dan 35.7-2009-ə qədər 2010-ə qədər, böyüklər obezite nisbəti ikiqat çoxdur. Orta Amerikalı yetkin bu gün 24-dan daha xNUMX kilo artıqdır,10 və ABŞ-da yaşayan 68.7% -dən çox kilolu və ya obezdir.11 Orta hesabla çəkilən bu mənfəət, ehtimal ki, ətraf mühitin dəyişməsini əks etdirir. Həmçinin, zaman keçdikcə, qida qəbuluna qeyri-hemosostatik təsir göstərənlər homeostatik olanlardan daha təsirli ola bilər (Şəkil 2).

Şəkil 2 - Qida qəbulunun tənzimlənməsində homeostatik və qeyri-homostatik təsirlər. Qida qəbulu kompleks homeostatik və qeyri-hemosostatik nəzarət arasında qarşılıqlı təsbit edilir. Kısaltma: CCK, xolesistokinin.

Bəzi inhome-olmayan mexanizmlər beynin mükafat sisteminə aiddir. Araşdırmanın bu sahəsindəki rolunu anlamaq bir prioritetdir. Son vaxtlara qədər, işlərin çoxunda metabolik hormonlar və qan içindəki qida maddələrinin mövcudluğu kimi iştaha tənzimlənməsi və homeostatik siqnalların rolu müzakirə edilmişdir.12 Bununla yanaşı, son illərdə heyvanların və insanların metabolik ehtiyacları olmayan və ya qeyri-tənzimlənməmiş bir şəkildə yemək necə başa düşülməsinə maraq var.12 Aşağıdakı bölmələr midbrain istehsal və nüvə accumbens kimi limbic sahələri stimullaşdırır nörotransmitter dopamin müzakirə. Dopamin qida qəbuluna qarşı böyük bir qeyri-hemosostatik təsir kimi ortaya çıxdı.

Yeməkləri başlayan sinyalizasiya mexanizmləri ümumiyyətlə qeyri-homosistatikdir, yemək ölçüsünü təyin edənlər isə tez-tez homeostatikdir (yəni yemək başlayanda təsir göstərən amillər yeməklərin bitməsini təyin edənlərdən keyfiyyətcə fərqlənir). Gözlənilən yeməklər əvvəlcədən nəzərdə tutulmuş enerji yükünün həzm sisteminə başlayan hormonların neyronla idarə olunan, koordinasiya olunmuş salınmasıdır13 qəbul edilmiş mükafat, öyrənmə, vərdişlər, rahatlıq, fürsət və sosial faktorlarla modellidir. Əksinə, yeməyin dayandırılması (yəni yemək miqdarı və dolğunluq və ya doyma hissi) qismən qismən mədə-bağırsaq traktından (məsələn, xolesistokinin, glukagon benzeri peptid-1, ghrelin, apolipoprotein A-IV, peptid YY) ingested qida maddələrinə və qismən qismən qeyri-hematostik siqnallara görə.9 Bəzi hormonal vasitəçilər (məsələn, ghrelin və leptin) hem homeostatik hem de qeyri-hemosostatik tənzimləmələrdə iştirak edən beyin bölgələrində əlaqəli təsirlər vasitəsilə hərəkət edirlər.

Qida qəbulu üzərində Homeostatik nəzarət, adətən, nonomeostatik nəzarətdən, hətta hər hansı bir yeməkdə bir insanın nə qədər yeyəcəyini müəyyənləşdirmək üçün ikincidir. Bu siqnallar ehtimal olunur və nonhomeostatik amillər tərəfindən asanlıqla dəyişdirilir. Son bir neçə onillikdə artan enerji sıx və yüksək dərəcədə ləzzətli qidaların mövcudluğu mükafatlandırma ilə əlaqəli siqnalların təsirini göstərir. Əslində, mükafatla əlaqəli siqnallar sabit bir çəki qorumaq üçün hərəkət edən evostatik siqnalları ləğv edə bilər və bununla da həddən artıq köklənməyə kömək edir.13

Dərman və qidalar müəyyən əlamətləri bölüşür, eyni zamanda keyfiyyətcə və kəmiyyət baxımından da fərqlənir. Sui-istifadə dərmanları, məsələn, kokain və amfetamin beyin dopamin dövranlarına birbaşa təsir göstərir; digər dərmanlar oxşar beyin dövranlarına təsir göstərir və eyni zamanda beynin mükafat dövrlərinə birbaşa, sürətli çıxış əldə edir. Yeməklər eyni dövrə daha iki dolayı yolla təsir edir. Birincisi, dad qönçələrindən beyindəki dopamin ifraz edən neyronlara neyron giriş yolu ilə, ikincisi, həzm və yeyilən qidaların həzm edilməsi nəticəsində yaranan hormonlar və digər siqnallarla ötürülən daha bir mərhələdir. Bununla yanaşı, vacib məqam odur ki, qidaların qəbulu və onların çox göstərilən dixotomiyaları (məsələn, homeostatik və nonhomeostatik və ya iştahaaçan və mükafatlandırma) müxtəlif təsirlər səhvdir, çünki nəzarət həm sinir dövranı səviyyəsində, həm də spesifik olaraq bir-biri ilə tamamilə əlaqəlidir. cəlb neyrotransmitterlər. Gələcək tədqiqatlar, eyni şəxsdə dərmanların və ya qidaların təsirini müqayisə edərək bu anlayışları birbaşa qiymətləndirməlidir. Ümumiyyətlə, insanlarda qida qəbulunun tənzimlənməsini öyrənmək üçün daha yaxşı davranış tədbirləri tələb olunur.

BRAIN MÜKAFAT SİSTEMİ: Neyroanatomiya və ÜMUMİ PRINCIPLƏR

İnsan təcrübəsində demək olar ki, hər şey faydalana bilər, bu asılılıq halına gələ bilər və bu mədəniyyətlər daxilində və xaricində bəllidir. 5th nəşrinə görə Amerika Psixiatrik Assosiasiyasının Psixi Bozuklukları diaqnostikası və Statistika Manual (DSM-5),14 Bağımlılık üçün bir diaqnoz aşağıdakılardan ən az ikisini tələb edir: çəkilmə, dözümlülük, daha uzun müddət ərzində daha çox miqdarda maddənin istifadəsi, maddənin alınmasına və / və ya istifadəsinə çox vaxt sərf etmək, təkrarən cəhdlər, imtina etmək və s. və mənfi nəticələrə baxmayaraq istifadəyə davam etdi (Şəkil 3).14 Beləliklə, hər hansı bir stimul kimi, qida da şübhəlidir.

Şəkil 3  Maddə istifadəsinin pozulması üçün DSM-5 meyarları. Diaqnoz mülayim (2-3 maddələr), mülayim (4-5 maddələr) və ya ağır (6 və ya daha çox maddələr) olaraq qiymətləndirilir.14

Mükafat təcrübəsini vasitəçilik edən sinir sistemi həm sayda həm də mürəkkəblikdə böyüyən tədqiqatların göstərdiyi beyin bölgələri şəbəkəsindən ibarətdir.15 Mezokortikolimbik yol bu sistemin mərkəzi bir hissəsidir. Bu, orta beyinin ventral tegramal bölgəsində yerləşən dopaminergik neyronlardan yaranır ki, bu da limbik ön beyindəki hədəf bölgələrə, xüsusən də nüvələrin böyüdülməsinə, həmçinin prefrontal korteksə proqnoz göndərir.16 Prefrontal korteks, öz növbəsində, nüvənin böyüməsinə və ventral tegnal bölgəsinə enən proqnozları təmin edir.17 Bu mezokortikolimbik dövrə, mükafat siqnallarını emal edən və siçovullarda və görüntü məlumatlarına görə insanlarda hərəkətli davranışı tənzimləyən son ortaq yolun əsas rol oynayır.18

Mezolimbik yol üçün təklif olunan mərkəzi rolu dəstəkləmək üçün, tədqiqatlar, qidaya məruz qaldıqdan sonra siçovulların nüvəsində dofamin səviyyəsinin yüksəldiyini göstərir.19 şirniyyat,20 və cins.21 Öz-özünə idarə olunan dərmanlar (məsələn, kokain, morfin və etanol) siçovulların nüvəsində accumbens dopamin artımına səbəb olur.22 Şirin bir konsentrasiyanın artması ilə dofamin səviyyəsi də daha yüksəkdir23 siçovullarda bir dərman.22 Nəhayət, insanlarda görüntüləmə işləri qidaya cavab olaraq striatumun aktivləşdiyini bildirir,24 narkotik,25 pul,26 və romantik sevgi.27

Zaman keçdikcə insanlar və heyvanlar sadəcə mükafat almırlar: onları gözləyirlər. Tədris prosesinin bir hissəsi olaraq, nüvədəki dopamin səviyyəsi və qidalanma istəklərinə cavab olaraq nüvə accumbens nöronların fəaliyyəti yüksəlir,28 şirniyyat,29 seks,21 ya da dərmanlar.30 Nüvədəki sinir aktivliyi daha böyük və kiçik mükafatlar üçün istəklərə cavab olaraq artır.29 Siçovul beyni kimi, insan beyni də qida, narkotik və ya alkoqol istəklərinə yüksək reaksiya göstərir.3,31

Bəzi hallarda, bir repue dərhal mükafatın mövcudluğunu siqnal edə bilər. Digərlərində, mükafatın yaxınlaşacağını, ancaq mövzunun giriş əldə etməsini gözləməli olacağını xəbərdar edə bilər. Dopamin səviyyəsinin dərhal artmasını təmin edən siqnalları söyləsə də, gözləməyi siqnal edənlər siçovullarda nüvələrin dopamin artırılmasının azalmasına səbəb olur.32 Həqiqətən, dərman gözləmək həm siçovullarda, həm də insanlarda mənfi haldır və onun başlaması alternativ mükafatların devalvasiyası ilə əlaqədardır. Alternativ mükafatlara diqqətsizlik bağımlılığın əlamətidir. Beləliklə, siçovullar kokainin özünü idarə etmə fürsətini gözləyərkən başqa bir ləzzətli sakarin turşusu qəbul etməkdən çəkinirlər. Dad replikasiyasından yayınma nə qədər çox olarsa, dərman qəbulu bir o qədər intensiv olur.33-35 Eyni şəkildə, siqaret çəkməyi gözləyən insanlar xoşagəlməz bir davranış nümayiş etdirir və pul qazanmaq və itirmək üçün normal bir striatal reaksiya verə bilmirlər. Əhəmiyyətli olan bu nəticələr daha çox siqaret istəməsi və iki seçim testində iştirak etməsi ilə əlaqələndirildi.26,36,37 Bu şəraitdə dərmanı qəbul etmək (gəmirici tədqiqatlarında kokain və insan tədqiqatlarında nikotin) şərti qarışıq vəziyyət üçün ən yaxşı düzəlişdir və bununla da mənfi möhkəmləndirmə yolu ilə narkotik qəbul etmə davranışını gücləndirir.38

Fərdi cavablar çox dəyişir və bəzi insanlar və heyvanlar digərlərinə nisbətən daha həssasdırlar. Buna görə təcrübə yolu ilə bir insanın mükafatlara, xüsusən də dərmanlara reaksiyasını kəskin şəkildə dəyişdirmək mümkündür. Zəngin bir mühitə məruz qaldıqdan sonra narkotik və alkoqol qəbulu çox azalır39 və işləyən təkər əldə etmək40 siçovullarda və ya insanlarda məşqə məruz qaldıqdan sonra.41 Bunun əksinə olaraq, xroniki yuxu məhrumiyyəti insanlarda qida stimullarına və siçovullarda kokainə olan cavabı artırır.42,43 Eyni şəkildə, insanlarda maddələrdən sui-istifadə və qeyri-məhdud yemək ilə xarakterizə olunan yemək pozğunluqları arasında yüksək bir komorbidlik mövcuddur.44 Siçovullarda kokain üçün bağımlılığa bənzər bir davranış, yağ üzərində bükülmə tarixi ilə artır (daha üç dəfə)45 və etanol üçün cavab, şəkər üzərində bingeing bir tarixi ilə artır.46

Xülasə, dopamin siçovullarda və insanlarda sınaqdan keçirilmiş bütün təbii faydaları və sui-istifadə dərmanlarını izləməklə yanaşı, bu maddələrin istəklərini də izləyir. Yüksək ləzzətli bir şirinin mənşəli gözləntisi47,48 və ya bir sui-istifadə26,49 daha az mükafatların devalvasiyasına səbəb olur. Həqiqətən, dərmanlar üçün istəklər, yalnız devalvasiyanı deyil, həm də üstünlük verilən mükafatı əldə etməyi gözləmək məcburiyyətində olduqda həssas bir vəziyyətin yaranmasına səbəb olur. Bu vəziyyət şərtli istək və / və ya geri çəkilməni əhatə edə bilər. Son məlumatlar göstərir ki, bu şərtləndirilmiş köməkçi dövlət tək dərman məruz qaldıqdan sonra inkişaf edə bilər və bir dərmanı kimin, nə vaxt və nə qədər alacağını təxmin edə bilər.50 Buna baxmayaraq, əvvəllər təsvir edildiyi kimi, siçovullarda və insanlarda fərdi həssaslıq bir sıra amillər, o cümlədən təcrübə (məsələn, alternativ mükafatın olması, məşq etmək imkanı, xroniki yuxu məhrumluğu və ya bükülmə tarixi) ilə azaldıla və artırıla bilər. yağ üzərində).

Qeyd etmək vacibdir ki, insanın davranış tərzində hər cür stimullaşdırıcı nəticə verə bilər (məsələn, günəş çimmək, alış-veriş, qumar, pirsinq, döymə, məşq, yemək, içki, seks və narkotik). Bu stimulların hər biri, öz növbəsində, bəzən baha başa gəlmək üçün axtarış, götürmə və / və ya cəlb etmək də daxil olmaqla asılılıq davranışının inkişafına dəstək ola bilər. Bu stimullardan bəziləri digərlərinə nisbətən daha çox asılılıq yaradır, bəzi fərdlər daha həssasdırlar. Yemək, hər hansı digər təltifedici stimul kimi, bununla da asılılıq davranışının inkişafını dəstəkləmək potensialına malikdir. Digər tərəfdən sağlamlıq, mülayimlik, alternativ mükafatların mövcudluğu və həvəsləndirilmiş davranışlar sahəsindəki tarazlıq tərəfindən təmin edilir.

BRAIN MÜKAFATLARI QİYMƏTƏ VƏ YAXŞI HƏKİMLƏRƏ NƏZƏR VERİLİR

Sui-istifadə və ləzzətli qidaların dərmanları heyvanlarda və insanlarda mükafat dövranını necə tətbiq etdikləri baxımından oxşarlıqlar göstərir. Birincisi, dərmanlar mükafat öyrənən bölgələri və dopamin siqnalını aktivləşdirir51; ləzzətli qida qəbulu eyni yolla keçir.24 İkincisi, insanlar dopaminergik sistemdə (D2 reseptorlarının azalması və D1 reseptorlarının tənzimlənməsi) dözümlülük səbəbindən narkotik istifadəsini gücləndirirlər.52,53; ləzzətli yemək qəbulu oxşar təsirə səbəb olur.54,55 Üçüncüsü, narkotik maddələrin istifadəsindən çıxmağın çətinlikləri mükafat və diqqətlə əlaqəli beyin bölgələrində narkotik maddələrinə aid olan hiper-məsuliyyətlə bağlıdır56,57; Obez subyektlər, dadlı qida maddələrinə məruz qaldıqda oxşar aktivləşdirmə nümunəsini göstərir.58,59

Xroniki narkotik istifadəsi mükafat sxemlərində neyrokodlaşdırmaya gətirib çıxarır ki, bu da istifadənin artmasına səbəb olur. Heyvan təcrübələri, istifadənin dərman istifadəsinin striatal D2 dopamin reseptorlarının və dopamin səviyyələrinin azaldılmasına gətirib çıxarır.53 Habitual suqəbuledici, mükafat bölgələrinin dərman qəbuluna və nəzarət heyvanlarına nisbətən eksperimental heyvanlarda elektrik stimullaşdırılmasına həssaslığına gətirib çıxarır.52,60 Bu bulgular dərmana bağlı fərdlərin aşağı D2 reseptorlarının mövcudluğunu və mükafat bölgəsinin həssaslığını, dərmanlardan aşağı dopaminin sərbəst buraxılmasını və sağlam nəzarətdə tapıntılara nisbətən azalmış eforiya göstərdiyini göstərir.61,62 Eyni şəkildə, heyvan təcrübələri, overfeeding və nonverefeeding şərait üçün təyin D2 reseptor mövcudluğu bir azalma, dopaminin mövcudluğu və dövriyyəsi bir azalma və mükafat bölgələrin ərzaq qəbul, narkotik idarə edilməsi və elektrik stimullaşdırılması azaltmaq üçün məsuliyyət azaltmaq üçün sənədləşdirilmişdir.54,63

Yuxarıda göstərilən məlumatlar obez insanların DKNUMX reseptorlarının daha az insana nisbətən daha az olması və doyurucu yemək alımına azaldılmış mükafat bölgəsinə cavab verməsi ilə bağlıdır.64,65 Bundan əlavə, insanlarda uzunmüddətli tədqiqatlar göstərir ki, bu blunted beyin mükafatına cavab yemək overeating və kilo əldə səbəb ola bilər.66 Bu nəticə kemiricilər və donuzlar kimi heyvanlarda obezitenin eksperimental induksiyası ilə dəstəklənir.67 İnsanlar üçün daha çox sübutlar gündəlik iştirakçılara çəki dayanıqlı və ya piylənməni qəbul edən yeməklər qəbul etmək üçün randomizə edilmiş eksperimental tədqiqatlardan gəlir. Sonuncu qrupda bu, qida təzyiqinin azaldılmasına gətirib çıxardı, lakin istəyən artdı.68 Son işlər, insanlarda funksional maqnit rezonans görüntülemesi (fMRI) ilə müşahidə edilən striatumdakı blunted məsuliyyətin yüksək spesifikliyə malik olduğunu göstərir. Dondurmanın müntəzəm istifadəsi barədə məlumat verən subyektlər dondurma bazlı südlü şüşənin yalnız dondurma ilə nadir hallarda yaşayan ergenlərə nisbətən daha az mükafat bölgəsinə cavab verdiyini göstərirlər; Şokolad və konfet kimi digər enerjili yoğun qidaların istifadəsi, dondurma qəbzinə bölgə cavabını ödəmək üçün əlaqədardır.69 Bu seçicilik, narkotik asılılığında görülən tolerantlıq fenomeni ilə paraleldir.

Digər bir maraq sahəsi, gələcəkdə çəki artımının proqnozlaşdırılması ilə bağlıdır. Gənclərdə çəki təhlükəsi riski altına alınan tədqiqatlar, mükafat qiymətləndirmə və diqqət ilə əlaqədar beyin bölgələrindəki yemək istəklərinə hiper məsuliyyət kimi göstərilən yüksəlmiş təşviq zəifliyi, gələcəkdə çəki artımını nəzərdə tutur.70-72 Bu, əvvəlki həssaslıqdan çox overeating bir müddət sonra ortaya çıxan bir baxım faktoru ola bilər. Təşviqat həssaslığının inkişaf etdirilməsinin əsasını təşkil edən mexanizmlər, doyurucu yeməklərin ilkin səviyyədə yüksək mükafatlandırılması və birləşmə təhsili potensialının yüksəldilməsi ilə əlaqədardır.73

Taken birlikdə, toplanmış sübutlar, qida qəbulundan ilkin hiper-mükafat məsuliyyətinin overeatlaşmasına səbəb olduqda, striatal D2 reseptor sıxlığı və DA siqnalının qida qəbuluna cavab olaraq azaldıqda, fərdlərin piylənmə riski olan dinamik bir zəiflik modeli ilə uyğun gəlir, və qidalanma irəliləməsində qida istəklərinin təşviq tələbini kodlayan bölgələrin hiper məsuliyyəti ortaya çıxdıqda74 (Şəkil 4).

Şəkil 4    

Obezitenin dinamik zəiflik modeli. TaqIA tək nükleotid polimorfizminə aiddir ANKK1 1800497 allelik variantları olan gen (rs3): A1 / A1, A1 / A2və A2 / A2.

Gələcəkdə təkrar tədbirlər tətbiq edən beyin görüntüləmə işləri, dinamik zəiflik hipotezlərinin test edilməsində faydalı ola bilər, məsələn, yemək istəklərinə cavab vermənin artması gələcəkdə çəki artım riskini artırdığını göstərir. Nevroloji əsaslı profilaktik və müalicə müdaxilələrinin tədqiqi (məsələn, qidaya qidalandırılmış striatal cavabın düzəldilməsi) hipotezli əlaqələrin təcrübəli təsdiqi kimi vacibdir.

Overeasiya və narkotik istifadə ilə bağlı neyron təsirləri arasında paralelliklər eyni, lakin eyni deyildir. İstifadəsi olan dərmanlar dopamin siqnalının süni bir potensialına gətirib çıxarır ki, bu da qida halında baş vermir. Bu və digər fərqlərə baxmayaraq, dərmanlar və yeməli yeməklərin mükəmməl sistemə daxil olma qabiliyyətini artırmağı bacaran bir qabiliyyətə malik olduğunu göstərmək üçün kifayət qədər oxşarlıqlar vardır. Ancaq müəyyən qidaların asılılıq təşkil etdiyini təyin etmək faydalı deyil; xoşagəlməz bir davranışa cəhd edən az sayda insanın asılılığı olur. Bunun əvəzinə, daha məhsuldar marşrutlar sui-istifadənin və doyurucu qida məhsullarının dərin istehlaka doğru beyin mükafat sistemini tətbiq etdiyi mexanizmləri anlamaq və iki aidatlı prosesin əsasını təşkil edən fərdi fərqləri öyrənmək (ərzaq və ya dərman və hiper-həssaslıq və diqqətlə bağlı bölgələrdən gözlənilən istəklər). Nəhayət, ərzaqdan asılılıqdan (yəni, asılılığı nəzərdə tutan) yeməkdən çox "qidalanma" anlayışı nəzərə alınmaq daha faydalı ola bilər, çünki asılılıq sübutu bir qədər qarışıq və qeyri-dəqiqdir, amma geniş tədqiqat şişmanlığın mənfi nəticələrə gətirib çıxardığını açıq şəkildə göstərir sağlamlıq və sosial nəticələr.

GƏLƏCƏK ÜÇÜN QAZAXTARILAR

Son tədqiqat insan genetikasının yemək mükafatının beyin mexanizmlərinin müəyyənləşdirilməsində oynadığı mühüm rolunu göstərir. Aşırı overeatın fenotipləri ilə bağlı şişmanlığın şiddətli formalarında edilən işlər, obezite və diabet kimi kompleks heterojen xəstəliklərə çətin bir yanaşma təmin edir. Bədən çəkisi və əlaqəli fenotipləri tənzimləyən mexanizmlər daxilində tək bir genin / yolun əsas prinsipini sübut edə bilərlər. Bu yanaşma köhnə və yeni hədəfləri doğrulayaraq təbəqə dərmanı üçün səhnəni müəyyənləşdirməklə dərman kəşfini inkişaf etdirə bilər. Həmçinin xəstələrə diaqnoz, məsləhət və müdaxilələrdəki avanslar vasitəsilə fayda verə bilər.

İkiz, ailə və övladlığa götürmə tədqiqatları göstərir ki, bədən çəkisi yüksək irsifidir. Ümumi obezite polygenicdir, 40% -70% hesablanan fərdi dəyişikliklərə genetik töhfə verilir.75 Cari molekulyar genetika, bədən çəkisini təsir edən ümumi DNT variantlarını müəyyən etmişdir. Genom geniş birliyində edilən araşdırmalar dünya miqyasında yüz minlərlə insanın genetik maddələrini araşdırdı. Ancaq günümüzdə təyin olunan irsi faktorlar yalnız bədən kütlə indeksinin (BMI) dəyişkənliyindən 5% -ə malikdir.76 Beyin mükafat sistemində bağlı dəyişikliklərlə ciddi obez xəstələrdə bir neçə nadir yüksək penetrant genetik varyant müəyyən edilmişdir.

Peptidlər və hormonlar, xüsusilə leptin, enerji tarazlığının modulatorları kimi çıxış edə bilər. Leptin, qida mükafatı ilə məşğul olan beyin bölgələrində təsirlər vasitəsilə insan enerji balansının əsas tənzimləyicidir. Leptin çatışmazlığı iştahı və qida qəbulunu artırır. Bu hormon da dopamin ilə nüvə akumbensinin aktivasiyası ilə əlaqəli olan qidaya xoş tərif verir. Hipotalamusdakı leptin-melanokortin yolunda bilinən mutasiyalar hiperfagiya (Şəkil 5). FİGİ istifadə edərək leptin çatışmazlığı olan xəstələrdə fenotipləri qiymətləndirmişdir. Bir seminal tədqiqatda Farooqi et al.77 konjenital leptin çatışmazlığı olan 2 insan xəstələrində beyin reaksiyalarını qiymətləndirdi. 67 gün əvvəl leptin əvəzi müalicəsi əvvəli və sonrasında qida şəkilləri əsas striatal sahələrin neyrotə aktivləşdirilməsində zəifliyini göstərmiş, bununla birlikdə yemək istehlakı zamanı yaranan doymuş siqnallara cavab verməkdədir.77

Şəkil 5  İnsanlarda leptin-melanokortin yolunda mutasiyalar. İxtisarlarACTH, adrenokortikotropik hormon; AgRP, Agouti ilə əlaqəli peptid; BDNF, beyindəki nörotrofik faktor; CB1, kannabinoid növü 1 reseptoru; incir, artmışdır; LEP, leptin; LEPR, leptin reseptoru; MCH, melanin konsentrə hormon; MC4R, melanokortin 4 reseptoru gen; α-MSH, alfa-melanosit stimulyasiya edən hormon; NPY, nöropeptid Y; Ob-Rb, leptin reseptoru, Ob-Rb izoformu; PC1 / 3, prohormone convertaz 1 / 3; POMC, pro-opiomelanokortin; RQ, tənəffüs hissəsi; SIM1, tək fikirli 1; TRKB, tirozin kinaz B
 

Melanokortin 4 reseptorunda olan mutasiyalar (MC4R) gen, insan obezitesinin ən yaygın genetik səbəbidir.78 Müxtəlif müalicə variantları (məsələn, sibutramin, serotonin və noradrenalin alımı inhibitorları) insan subyektləri ilə tədqiq edilmişdir. MC4R mutasiyalar. Lakin uzunmüddətli bədən çəkisinin saxlanması nadir hallarda baş verir.78 10 xəstələrində heterozigot olan striatal aktivliyi müqayisə etmək üçün fMRI məlumatlarının istifadəsi MC4R çatışmazlıq və 20 nəzarət (10 obez və 10 yalın) göstərdi MC4R çatışmazlıq, dəyişmiş striatal aktivasiya və yemək mükafatı ilə əlaqələndirildi.79 Bu, melanokortinergik tonun kilo alması ilə baş verən dopaminerjik dəyişiklikləri modullaşdıracağını göstərir.

Əlavə genetik mutasiyalar, xüsusilə otonomik disfunksiya, emosional ləyaqət və otistik tip davranışlar ilə birlikdə hiperfagiya gətirib çıxaran kəslər yaxın zamanlarda tək fikirli 1 ilə əlaqələndirilmişdir - paraventricular nüvənin inkişafı və funksiyasında iştirak edən əsas helix-loop-helix transkripsiyası faktoru hipotalamusun (Şəkil 5).80

Obezitede beyin mükafat yollarının farmakoloji manipulyasiyası sibutraminin qəbulundan sonra müalicə nəticələrinə aid olan beyin mükafat sistemində əlaqələndirmək üçün fMRI tədqiqatlarını istifadə edir81 ya da yeni bir μ-opioid reseptor antagonisti.82

Hazırda təqdim olunan məhsuldan daha çox fərqlənir və dərman preparatları ilə müqayisədə daha çox fərqlənir. Bu, obezitenin özü ilə öyrənilməsinə haqq qazandırır. Qidaların asılılıq kimi təsnifləşdirilməsi ümumiyyətlə yararsızdır. Əksinə, fərqli fenotiplərdə yeməyə neyron qatqı anlamaq sahəsində bu sahədə irəliləyişə nail olmaq üçün kritik bir addımdır. Həssas və obyektiv şəkildə davranış heterojenliyini daha yaxşı müəyyən etmək və əsas davranışın biologiyasını anlamaq üçün vasitələrin inkişafına ehtiyac var.

FOOD MÜKAFATININ KOMİTƏSİ NƏZARƏTİ: TRANSLATİF BAŞVURULAR

İnsanlar üçün, doyurucu qida üçün davranışçı sürücü idrak, xüsusilə icra funksiyaları ilə idarə olunur. Bu yüksək səviyyəli zehni funksiyalar yemək davranışının özünü tənzimləməsini və dorsolateral prefrontal korteks, dorsal anterior eşitmə və parietal korteks kimi beynin lateral və dorsomedial bölgələrini əhatə edən şəbəkələrə xəritəni dəstəkləyir. Yaşadığımız mühit ərzaq məhdudlaşdırılmasını məhdudlaşdırmaq üçün məhdud fizioloji resurslarımızı çətinləşdirir. Gündəlik həyatın mərkəzi dilemması, iştahaaçan və dərhal mövcud olan qidaların istifadəsinin nəticələrinə görə, daxili məqsədlər (yəni, bilik, prinsiplər və davranışları idarə etmək üçün istifadə olunan normalar, məsələn, sağlam olmaq və ya nəzarət etmək üçün yaxşı yemək kimi) balanslaşdırmaqdır. Bu münaqişə xüsusən istənilən və ya arzu olunan qidalarla çətin olur; idrak və mükafat arasındakı qarşılıqlı insanlarda qidalanmanın tənzimlənməsinin əsas komponentidir.

FMRI ilə aparılan son tədqiqatlar qida məhsulunun təsirli təsirlərini boğmaq bacarığını nümayiş etdirir. Bu hesabatlar, iştirakçılardan şəkillərdə göstərilən yeməkli yeməklərin təxirə salınmasını təsəvvür etmək və ya xüsusi yemək yeməməyin uzunmüddətli faydaları barədə düşünmək istəndiyi zaman icra funksiyaları / idrak nəzarəti ilə bağlı beyin bölgələrinin cəlb olunduğunu göstərdi.83 Bu beyin bölgələrinə bənzər şəkildə cəlb edilir ki, kişilərin könüllü olaraq aclığını boğması istənir.84 Qida ehtiyatlarının rəqabət qabiliyyətli tələblərə müdaxilə etdiyinə dair sübutlar mövcuddur ki,85 və sağlamlıqsız yeməyə diqqətlə yanaşdığınız zaman bədənin BMI artımını təxmin edə bilərsiniz.86

Prefrontal korteksin lateral sektorlarının nişanlanması fərdin çəkinməsinə və kilo verməsinə meylli olan kompensasiya mexanizmlərinin neyron imzası ola bilər. Müşahidəçi işlər bu müvəffəqiyyətli kilo vermə müvəffəqiyyətli və az müvəffəqiyyətli obez mövzularda bu beyin bölgələrində daha aktivləşmə göstərdi.87,88 Bu tapıntı alkoqolizm sahəsində müşahidə edilən şeylərlə bir sıra oxşarlıqları bölüşüralkoqolların təsirlənməmiş birinci dərəcə qohumları sağlam fərdlərdən daha yüksək səviyyədə olsa da istirahətdə güclü prefrontal fəaliyyət göstərir.89 Məhdud uzunluqlu və eksperimental məlumatlara görə overeating / şişmanlıq və idrak arasında əlaqənin xüsusi istiqaməti yalnız qismən bilinir. Prospektiv tədqiqatlar göstərir ki, icra funksiyalarını, xüsusilə də inhibitor nəzarəti ölçən testlərdə azalmış şəxslər gələcəkdə çəki artımının daha çox ehtimalını göstərirlər.90 Bununla birlikdə, əlavə çəki, bu kompensasiya mexanizmlərini də poza bilər və ya müdaxilə edə bilər, nəticədə pis bir dövr yaradır. Artan kəsik sübutları obezitenin (BMI> 30 kq / m) olduğunu göstərir2) icra funksiyaları, diqqət və yaddaş da daxil olmaqla, zəifləmiş bilişsel performansla əlaqələndirilir.91 Hətta yuxarıda beyin perfüzyonu sindirek korteks kimi icra funksiyaları ilə əlaqəli bölgələrdə BMI ilə mənfi bir şəkildə əlaqələndirilir.92 Bu da eksperimental obezlik heyvan modellərində də görülür.67 Kilo itkisi, obez (lakin kilolu olmayan) fərdlərin icra funksiyası və yaddaşında kiçik inkişaflarla bağlıdır.93 Nörokognitiv testlərdən və şəxsiyyət ədəbiyyatından yığılmış dəlillər göstərir ki, yanal prefrontal bölgələr özünü tənzimləyən, qida motivasiyası ilə əlaqəli striatal bölgələrlə birlikdə yemək davranışında fərdi fərqlər və obeziteye qarşı həssaslıq ilə əlaqəli tənqidi sinir sistemləridir.94

Bir çox potensial strategiya bilik-davranışçı terapiya, bilişsel təlim, məşq, qeyri-invaziv beyin stimullaşdırılması, nöroxirus, diet modifikasiyası və dərmanlar daxil olmaqla bilişsel nəzarət ilə bağlı beyin bölgələrinin fəaliyyətini artırmaq üçün istifadə edilə bilər. Bu sahə hələ də gənc olsa da, bəzi qidalar və ya qidalanma məhsulları ən azı belə beyin dəyişikliklərini asanlaşdıra bilər. Neuroscience üsulları potensial birləşmələri və ya müdaxilələri göstərmək üçün istifadə edilə bilər, obyektiv və həssas məlumat verir.

Son randomize plasebo-kontrollü tədqiqatlar hesabatında, uşaqlarda docosahexaenoic acid omega-8 əlavələri ilə 3 həftədə yanal prefrontal bölgələrin aktivləşdirilməsi artmışdır,95 7 gündə sağlam yaşlı fərdlərdə toyuq əlavələrinin mahiyyəti,96 və yaşlı subyektlərdə 24 saatlıq yüksək nitratlı diet (yarpaqlı yaşıl tərəvəzlər və çuğundur suyu).97 Bu nəticələr, qida və qidaların beyin bölgələrində potensial modulyar rolunu göstərir, bu da ərzaq mükafatına nəzarətin asanlaşdırılmasına səbəb ola bilər. Əksinə, Edwards et al.98 74 günündə yüksək yağlı (7% kkal) pəhriz yemək yeməkdə kişilərdə bilişsel funksiyanı pozduğunu bildirir. Kognitif idarənin qida qəbuluna qatqısının artırılması üçün alternativ strategiyalar bilişsel təlim və qeyri-invaziv beyin stimullaşdırılması kombinasiyasını əhatə edir.99

Biliş, mükafat və homeostaz ilə əlaqəli beyin sistemlərinin qarşılıqlı əlaqələri izolyasiya zamanı baş vermir; əksinə, ətraf mühitə və bunun nəticəsində meydana gələn situasiya faktorlarınaŞəkil 6).100 Ekoloji cəhətdən etibarlı şəraitdə həyata keçirilən daha çox tədqiqatların yerinə yetirilməsi və real həyat fərdi-ərzaq qarşılıqlılığına yaxın aspektləri birləşdirən tədqiqatlar üçün ehtiyac vardır. Məsələn, mədəni dəyərlər, qida mükəmməllik sistemini necə formalaşdırdığına dair çox az şey bilinir, bu da biliklərin bilik substratları vasitəsilə baş verə bilər. Qidalanma baxımından qida baxımları və fikirləri, qida mükafatının emalına və ifadəsinə təsir göstərə bilər.

Şəkil 6   

Qida mükafatının və ətraf mühitə təsirlərin idrak nəzarəti. Qidalanma tənzimlənməsi, xüsusilə yemək mükafatına bilişsel nəzarətin modülatör təsirləri, ətraf mühitin çoxlu səviyyəli təsirləri çərçivəsində baş verir. Gidding və ark. (2009),100 4 təsir səviyyəsi var: fərdi səviyyə (səviyyə 1) ailə mühiti (səviyyə 2) içərisində yerləşdirilir və rolu modelləşdirmə, qidalanma tərzi, təminat və qidaların mövcudluğu və s. kimi elementlərdən təsirlənir; mikro səviyyəli səviyyə (səviyyə 3) yerli ətraf mühitə və ya cəmiyyətə aiddir və səmərəli yemək davranışlarını təmin edən və ya maneə törətməyən yerli məktəbləri, oyun meydançalarını, yürüyüş sahələrini və ticarət bazarlarını ehtiva edir; və makro-ekoloji səviyyədə (səviyyə 4) fərdi seçimlərə təsir göstərə biləcək geniş regional, dövlət, milli və beynəlxalq iqtisadi və sənaye siyasətləri və qanunları nəzərdə tutur. Gidding və s. (2009)100 bu model "səviyyələrin bir-birinə daxil edilməsi və qarşılıqlı təsir səviyyələri arasındakı əhəmiyyətini tanıyır".

 

Ümumiyyətlə, sahə laboratoriyadan klinikaya elmi nailiyyətləri gətirmək üçün metodoloji yenilikləri təmin edir. Bunlar, yemək davranışının əsas nörokognitiv komponentlərini araşdırmaq üçün portativ, qeyri-invaziv vasitələr və kompüterləşdirilmiş qiymətləndirmələr kimi ortaya çıxan neyrotexnologiyaları əhatə edir. Bu metodlar qida maddələrinin, qida məhsullarının və diyetlərin beynin sağlam yemək və çəki nəzarətinə nisbətən təsirinə dair məlumat bazasının qurulmasına kömək edə bilər.

Yemək halında "ƏLAQƏDARI" TƏQDİM EDİR

Çoxsaylı ümumi qarışıqlıq mənbələri "bağımlılığı" və mərkəzi aşağıdakı dörd sözlə əlaqələndirilir: lik, mükafat, istək və istək. Likvidlik bir stimulun hedonik reaksiyası və ya xoşagələnliyi kimi müəyyən edilir. Mükafat çox vaxt zövqlə eşitdirilir, ancaq davranışçılardan əvvəlki hərəkətləri gücləndirən kimi müəyyən edilir. Beləliklə, reinforcers şüurlu məlumatlandırma və ya zövq olmadan fəaliyyət göstərə bilər (məsələn, postingestive öyrənmə enerji kondisioner). İstəyirəm arzusuna bərabərdir. İstənilən bir şey olmağına keçidində, bir obyektin mükafatın obyekt və ya ipuçları ilə cütləşməsindən qaynaqlanan təşviq zərifliyini əldə etdiyini söyləyir. Bir istək çox güclü bir arzudur.

Yemək istəkləri (yəni xüsusi qidaları yemək istəkləri) çox yaygındır101 və mütləq patoloji deyil. Bir qida istəkli olmaq üçün dadmaq lazım deyil. Qida cravings yüksək BKİ ilə yanaşı, artan qəlyanaltı, diyet məhdudiyyətləri ilə zəif uyğunlaşma və binge yemək / bulimiya daxil olmaqla, kilo gətirə biləcək davranışlarla əlaqəli olur.102,103 Əksinə, çoxu cravinglərin "bədənin hikmətini" (yəni bir qida ehtiyacını) əks etdirdiyinə inanır. Bununla belə, qidalanma çatışmazlığı olmadığında monotoniya və ya məhdudiyyət də özlemə gətirə bilər. Pelçat və Shaefer tərəfindən gənc yetkinlərin bir araşdırmasında,104 monoton manipulyasiyası zamanı başlanğıc dövrdə olduğundan daha çox craving bildirildi.

Yemək istəklərinin təbiətinə gəldikdə, ərzaq növü mədəniyyətə görə dəyişir. Özünü istəməyə gətirib çıxaran əsas qida xüsusiyyətləri (məsələn, doyurulma, enerji, yağ və ya şəkər tərkibinin) olub-olmaması və ya yeyən yemək üsulu olub-olmaması məlum deyil (məsələn, qadağan kimi qəbul edilirsə, və ya aralıq, məhdud şəkildə istehlak edildikdə). İnsanlara məhdud girişin rolu məhz eksperimental olaraq qiymətləndirilməyə başlamışdır. Məsələn, bu mexanizm Yapon qadınları arasında suşi özleminin yüksəlməsini izah etmək təklif edildi.105 Bu sualların həlli xüsusilə vacibdir və siyasətə təsir göstərə bilər (məsələn, şəkərli içkilər və ya diyetlərin qanunsuz olması tələb olunur).

Bir seminal tədqiqat fMRI-nı yemək istəklərinin başlaması zamanı beyin aktivliyini araşdırmaq üçün istifadə etmişdir. Pelçat et al.106 dəyişikliklər hipokampusa, insula və kaudata - 3 saytlarına narkotik intensivliyi ilə bağlı olan yerlərdə baş verib. Bununla belə, eyni beyin mükafat substratlarının aktivləşdirilməsi olduqca normaldır və musiqi kimi zərərsiz zövqlü stimullar üçün müşahidə edilə bilər.107 Beynin aktivləşdirilməsinin belə bir nümunəsi asılılığı nəzərdə tutmur. Yeməyə cavab olaraq beyin mükafat yollarının aktivləşdirilməsi aşağı spesifikliyi olan həssas bir parametrdir, çünki çoxlu zövq və motivasiya davranışları bu sistemin aktivləşməsinə gətirib çıxarır. Neuroimaging mexanizmləri anlamaq üçün faydalıdır; Ancaq bağımlılığı özünə aid etmək üçün düzgün bir metodoloji deyil.

Amerika Psixiatriya Assosiasiyası yemək asılılığını yeyən bir xəstəlik və ya maddə istismarı pozuqluğu kimi qəbul etmədi. Ancaq DSM kriteriyaları qida əlavəsi ölçüsü olaraq istifadə olunur.108 Bu tədbiri qəbul etmək üçün, diaqnoz bütün qidalara və ya müəyyən bir qida növünə müdaxilə etmədiklərini müəyyənləşdirmək lazımdır. Həm də tolerantlıq və geri çəkilmə konsepsiyaları qida maddəsi üçün nə deməkdir, nə də qeyri-müəyyəndir. Diffensiya üçün eşiklər də qeyri-müəyyəndir və qida və narkotik üçün müəyyən edilmir. Nəhayət, qida bağımlılığı maladaptiv davranışların mənfi nəticələrinə əsaslanaraq diaqnoz olardı, ancaq qida bağımlılığı özünə bir şey gətirmir.

NƏTİCƏ

Bu baxım bir neçə əsas nəticəni göstərir. Birincisi, qida qəbulunun tənzimlənməsi mürəkkəbdir və ətraf mühitin istifadəsi və bilişsel, duysal, metabolik, endokrin və sinir yolları vasitəsilə bir çox nəzarət səviyyələrini əhatə edir. Gıdaların təltif xüsusiyyətləri homeostatik mərkəzlərdə yaranan əsas təmizlik siqnallarını ləğv edə bilər. İkincisi, qida və dərmanlar beynin mükafat yollarının üst-üstə düşməsinə səbəb olur və həm də dopaminin sərbəst buraxılmasını təmin edir. Bununla yanaşı, keyfiyyət və kəmiyyət də əsas fərqlər var. Yaygın olaraq istismar edilən dərmanlar, dopamin siqnalını süni şəkildə uzatır, buna görə də qəbul edilə bilən yeməklərin alınmaması. Üçüncüsü, asılılıq fərdin subyektiv təcrübəsi ilə müəyyən edilir. Beyin mükafat sisteminin müəyyən bir miqdarında dopaminin sərbəst buraxılması və aktivləşdirilməsi addiction üçün zəruri və ya kifayət qədər şərtlər deyil. Nəhayət, fərdi təcrübə və genetik dəyişiklik beynin qida maddələrinin mükəmməl xüsusiyyətlərinə necə cavab verdiyini fərqləndirir. Gerçək həyatda bu beyin reaksiyaları əlavə amillərlə (məsələn, mükafat alternativləri, idrak və ətraf mühitə təsirlər) mürəkkəbdir.

Aşağıda göstərilən bir sıra müəyyənləşdirilmiş tədqiqat ehtiyacları işləyən yanaşmalarla ən yaxşı həll oluna bilər.

  • Həcmi genişləndirmək. Qida mükafatı sahəsində tədqiqatların əhatə dairəsi yeyən davranış fenotiplərinin və onların beyin / nörokognitiv əsaslarının qiymətləndirilməsinə və ərzaq bağımlılığı fenotipinin spesifikliyini və onun ümumi əhəmiyyətini / nəticələrini qiymətləndirməklə genişləndirilməlidir.

  • Qidaya qarşı narkotiklər üçün asılılıq mexanizmləri. Mövcud məlumatlar, qidalar və dərmanlar üçün asılılıq və asılılıq kimi mexanizmlər arasındakı fərqlər üzrə tədqiqatların genişləndirilməsi ilə tamamlanmalıdır. Hal-hazırda bilinənlərə nisbətən narkotik maddələrə qarşı qidalanma dövründə daha çox fərqlilik var.

  • Qida mükafatına qarşı fərdi fərdi zəiflik. Gıda maddələrinin mükəmməl xüsusiyyətlərinə qatqı 2 komponentləri arasında qarşılıqlı təsirlər və dinamiklər ilə fərdi fərdi zəiflik faktorlarından ayrılmalıdır. Təravətli və addictive davranış üçün xüsusi hədəflər ola biləcək qidalar və ya qida xüsusiyyətlərini müəyyən etmək lazımdır. Alternativ olaraq, istənilən yemək və ya daha çox ehtimal edilən qida maddəsi "asılılıq" ola bilərmi? Münasibətlər və təcrübələr hansılardır?

  • İnsan yemək davranışı. İnsan yemək davranışının heterojenliyini və əsasən bioloji məhsulu, o cümlədən qidalanma fenotipini daha yaxşı müəyyən etmək və anlamaq üçün yeni metodologiya və vasitələr inkişaf etdirilməlidir. Bu üsullar reproduktiv və etibarlı olmalıdır, həssas və obyektiv məlumatlar verir. Xüsusilə, yemək halında intiqamdan kompulsifdən keçidlərin addictive davranışına fərqləndirə bilən yeni markerləri müəyyənləşdirmək və inkişaf etdirmək lazımdır.

  • Terminologiya və metriklərin dəqiqləşdirilməsi. İnsan yemək davranışında dəyişkənliyi təsvir etmək üçün semantikanın, anlayışın və metriklərin daha yaxşı razılaşdırılması və uyğunlaşdırılması lazımdır. Xüsusilə DSM-5-da göstərildiyi kimi, asılılıq konsepsiyasının və tərifinin necə aydınlaşdırılmasına ehtiyac var (Şəkil 3)14 qidalara tətbiq oluna bilər və ya hətta olmalıdır. Doğrulanmış ölçütler haqqında razılaşma olmadıqda qidaların və / və ya digər maddələrin yanlış təsnif edilməsindən qaçınmaq lazımdır. DSM-5 tərifinin bütün qidalara və ya müəyyən bir qida və ya tərkib hissəsinə uyğunsuzluğa cavab verdiyinə dair aydınlıq yaratmaq lazımdır. Həm də tolerantlıq və geri çəkilmə konsepsiyaları qida vəziyyətində nə deməkdir, nə də qeyri-müəyyəndir. Disfunksiya üçün eşiklər də sağlamlıq nəticələri ilə (məsələn, piylənmə) əlaqə kimi, aydın deyil və aydın deyil.

  • Etiyoloji, nedensizlik və overeatın saxlanılması. Overeasiya proseslərinin və insanlarda davamlı saxlanılma proseslərinin aparılmasına səbəb olan etiyoloji proseslərinin səbəbini məlumatlandırmaq üçün daha çox tədqiqat aparılmalıdır. Dopamin cavablarının və beyin mükafatı sisteminin aktivləşdirilməsinin dəqiq vaxtını aydınlaşdırmaq üçün daha çox işə ehtiyac var. Randomizə nəzarətli sınaq kimi eksperimental tədqiqatlar, qida bağımlılığı və / və ya obezitenin mükafat dəyərində bir dəyişikliyin və ya əksinə olub olmadığını müəyyənləşdirməyə kömək edə bilər.

  • Qida mükafat sisteminin inkişafı. Bu məzmunda yemək mükafatının təkamül aspektlərini daha yaxşı başa düşmək lazımdır. İnsan mükafat sistemi qidaları gözləməyə və cavab verməyə, beləliklə sağ qalıcılığı qorumağa və ya qida mühitinə görə formalaşmışdır və əgər varsa, nə qədərdir?

Nəhayət, insan yemək davranışının nörokognitiv komponentlərini daha yaxşı qiymətləndirmək üçün sahəsində yenilikçi üsullara ehtiyac vardır. Bu sahədə yeni üsulların inkişafı kəşfi artırmaq və nəticədə qida, ərzaq məhsulları və diyetlərin beynin təsirinə dair bir məlumat bazası qurmasına kömək edə bilər. O, həmçinin, qidalanma mexanizmlərinin qarşısını almaq və ərzaq və qidalanma, tibb və ictimai səhiyyə sahələrinə potensial təsiri olan inhibitor mexanizmləri stimullaşdırmanın yeni yolları üçün əsas ola bilər.

Minnətdarlıq

Beynəlxalq Həyat Elmləri İnstitutunun Şimali Amerika şöbəsi (ILSI Şimali Amerika) May 9, 2013, Vaşinqton şəhərində Charles Sumner Məktəb Muzeyi və Arxivlərindəki "İnformasiya Bilikləri üzrə Hazırlıq Perspektivləri üzrə İnsan Təhlükəsizliyi Mükafatı Sistemi" mövzusunda topladı. . Bu məqalə natiqlərin təqdimatlarını ümumiləşdirir və hər təqdimatın məzmunu müvafiq yazarların fikirlərini əks etdirir. Müəlliflər Rita Buckley, Christina West və Margaret Bouvier, Meg Bouvier Medical Writing-in əlyazmasının inkişafında redaksiya xidmətlərinin göstərilməsi üçün və ABŞ-ın Kənd Təsərrüfatı Departamentindən / Kənd Təsərrüfatı Tədqiqat Xidmətindən David Klurfeldə atelye proqramı planlaşdırma komitəsinə xidmət etmək üçün təşəkkür edirlər. Müəlliflər həmçinin bu işə dair seminar planlaması və şərhləri üçün ILSI Şimali Amerikadan Eric Hentges və Heather Steele təşəkkür edirlər.

Maliyyələşdirmə. Seminar ABŞ Kənd Təsərrüfatı Nazirliyi / Kənd Təsərrüfatı Tədqiqatları Xidməti, ILSI Şimali Amerika, Monell Kimyəvi Senses Mərkəzi və Purdue Universitetinin İnteqiv Davranış Araşdırmaları Mərkəzi tərəfindən maliyyələşdirildi. Redaksiya xidmətlərinin maliyyələşdirilməsi və seminarda iştirak edən və bu məqaləyə əməl edən məruzəçilər üçün ILSI Şimali Amerika tərəfindən təmin edilmişdir.

Faydalanma deklarasiyası. MA-A. Ajinomoto və Rippe Lifestyle İnstitutundan araşdırma dəstəyi alır və Wrigley və ILSI Şimali Amerika üçün elmi məsləhətçidir. GKB ILSI Şimali Amerika Mütevelli Heyətindədir.

Bu, Creative Commons Attribution Lisenziya şərtlərinə görə paylanmış bir Open Access məqaləsi (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), hər hansı bir mühitdə məhdud təkrar istifadə, bölüşdürmə və bərpaya imkan verən, orijinal əsərin düzgün ifadə edildiyi şərtdir.

REFERANSLAR

  1. â † μ
    1. Kenny PJ

    . Obezitede mükafatlandırma mexanizmləri: yeni anlayışlar və gələcək istiqamətlər. Neyron. 2011; 69: 664-679.

  2. â † μ
    1. Ogden CL,
    2. Carroll MD,
    3. Kit BK,
    4. et al

    . 2011-2012-da ABŞ-da uşaqlıq və böyüklər obezliyinin yayılması. JAMA. 2014; 311: 806-814.

  3. â † μ
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Tomasi D,
    4. et al

    . Obezite və asılılıq: nörobiyoloji çakışmaları. Obes Rev. 2013; 14: 2-18.

  4. â † μ
    1. Kanoski SE

    . Şişmanlığın altında olan bilişsel və nöronal sistemlər. Fiziol Behav. 2012; 106: 337-344.

  5. â † μ
    1. Hagan S,
    2. Niswender KD

    . Qida alımının neyroendokrin tənzimlənməsi. Pediatr Qan Xərçəngi. 2012; 58: 149-153.

  6. â † μ
    1. Thomas DM,
    2. Martin CK,
    3. Lettieri S,
    4. et al

    . 3500-kcal kəsiri ilə həftədə bir funt kilo verilə bilərmi? Ümumi qəbul edilmiş qayda üzrə şərh. Int J Obes. 2013; 37: 1611-1613.

  7. â † μ
    1. Thomas DM,
    2. Martin CK,
    3. Lettieri S,
    4. et al

    . "Niyə 3500 kcal bir funt kilo itkisi qaydanı səhvdir?" Int J Obes. 2013; 37: 1614-1615.

     
  8. â † μ
    1. Hall KD,
    2. Chow CC

    . Niyə 3500 kcal bir funt kilo itkisinə görə yanlışdır?Int J Obes. 2013; 37. doi: 10.1038 / ijo.2013.112.

     
  9. â † μ
    1. Woods SC

    . Qidalanma idarəsi: davranışa qarşı molekulyar perspektivlər. Cell Metab. 2009; 9: 489-498.

  10. â † μ
    1. Ogden CL

    . ABŞ-da uşaqlıq şişmanlığı: Problemin böyüklüyü. Mövcud: http://www.cdc.gov/cdcgrandrounds/pdf/gr-062010.pdf. Mart 13, 2015 əldə edildi.

     
  11. â † μ
    1. Fryar CD,
    2. Carroll MD,
    3. Ogden CL

    . Böyüklər arasında kilolu, şişmanlıq və həddindən artıq şişmanlığın yayılması: ABŞ, 1960-1962 vasitəsilə 2011-2012. Mövcud: http://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_adult_11_12/obesity_adult_11_12.pdf. Mart 13, 2015 əldə edildi.

     
  12. â † μ
    1. Monteleone P,
    2. Maj M

    . Yemək xəstəliklərindəki leptin, ghrelin, BDNF və endokannabinoidlərin pozulması: qida qəbulunun homeostatik nəzarətindən kənarda. Psikoneuroendokrinologiya. 2013; 38: 312-330.

  13. â † μ
    1. Begg DP,
    2. Woods SC

    . Qidalanma endokrinolojisi. Nat Rev İndokrinol. 2013; 9: 584-597.

  14. â † μ
    Amerika Psixiatriya Assosiasiyası. Psixi Bozuklukların Tanı ve İstatistiksel El Kitabına. 5th ed. Arlington, VA: Amerika Psixiatriya Assosiasiyası; 2013.
     
  15. â † μ
    1. Wise RA,
    2. Koob GF

    . Narkomaniyanın inkişafı və saxlanması. Neuropsychopharmacology. 2014; 39: 254-262.

  16. â † μ
    1. Nestler EJ

    . Tarixi baxış: opiat və kokain asılılığının molekulyar və hücresel mexanizmləri. Trends Pharmacol Sci. 2004; 25: 210-218.

  17. â † μ
    1. Scofield MD,
    2. Kalivas PW

    . Astrozik disfunksiya və asılılıq: pozulmuş glutamat homeostazının nəticələri. Neuroscientist. 2014; 20: 610-622.

  18. â † μ
    1. Weiland BJ,
    2. Heitzeg MM,
    3. Zald D,
    4. et al

    . Ödüllendirilmiş vəzifə performansı zamanı dürtüsellik, prefrontal anticipatory aktivasiya və striatal dopaminin salınması arasında əlaqə. Psixiatriya Res. 2014; 223: 244-252.

  19. â † μ
    1. Hernandez L,
    2. Hoebel BG

    . Qidalanma və hipotalamik stimullaşdırma akumbensdə dopamin dövranını artırır. Fiziol Behav. 1988; 44: 599-606.

  20. â † μ
    1. Hacnal A,
    2. Norgren R.

    . Sukroz qəbulunda akumbens dopamin mexanizmləri. Brain Res. 2001; 904: 76-84.

  21. â † μ
    1. Pfaus JG,
    2. Damsma G,
    3. Wenkstern D,
    4. et al

    . Seksual aktivlik dopamin ötürülməsini dişi siçovulların nucleus accumbens və striatumunda artırır. Brain Res. 1995; 693: 21-30.

  22. â † μ
    1. Di Chiara G,
    2. Acquas E,
    3. Carboni E

    . Narkotik motivasiya və sui-istifadə: nörobiyoloji baxımdan. Ann NY Acad Sci. 1992; 654: 207-219.

  23. â † μ
    1. Hacnal A,
    2. Smith GP,
    3. Norgren R.

    . Oral sukroz stimullaşdırılması siçovulda acumbens dopamini artırır. Am J Fiziol Regul Integr Comp Physiol. 2004; 286: R31-R37.

  24. â † μ
    1. Kiçik DM,
    2. Jones-Gotman M,
    3. Dagher A

    . Dorsal striatumda qidalanma ilə bağlı dopamin azadlığı sağlam insan könüllülərindəki yemək xoşagəlməzliyi ilə əlaqəlidir. Neuroimage. 2003; 19: 1709-1715.

  25. â † μ
    1. Breiter HC,
    2. Gollub RL,
    3. Weisskoff RM,
    4. et al

    . Kokainin insan beynindəki fəaliyyətinə və duyğusuna təsirləri. Neyron. 1997; 19: 591-611.

  26. â † μ
    1. Wilson SJ,
    2. Sayette MA,
    3. Delgado MR,
    4. et al

    . Siqaret çəkmə fürsətinin kaudat nüvəsindəki pul qazanma və itkisinə olan reaksiyalara təsiri. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 428-434.

  27. â † μ
    1. Acevedo BP,
    2. Aron A,
    3. Fisher HE,
    4. et al

    . Uzun müddətli sıx romantik sevgi məhəbbətidir. Soc Cogn Neurosci təsir. 2012; 7: 145-159.

  28. â † μ
    1. Mark GP,
    2. Smith SE,
    3. Rada PV,
    4. et al

    . Bir iştahaçı klimalı dad, mesolimbik dopamin azadında imtiyazlı artım yaradır. Pharmacol Biochem Behav. 1994; 48: 651-660.

  29. â † μ
    1. Tobler PN,
    2. Fiorillo CD,
    3. Schultz W

    . Dopamin nöronlarla mükafat dəyərinin uyğunlaşdırılması kodlaşdırma. Elm. 2005; 307: 1642-1645.

  30. â † μ
    1. Carelli RM,
    2. King VC,
    3. Hampson RE,
    4. et al

    . Nüvənin atəş nümunələri sıçanlarda kokain özünü idarə edərkən neyronların əyilməsini təmin edir. Brain Res. 1993; 626: 14-22.

  31. â † μ
    1. Bunce SC,
    2. İzzetoğlu K,
    3. İzzetoğlu M,
    4. et al

    . Müalicə vəziyyəti, spirtli bağımlı şəxslər arasında spirtli və fərqli prefrontal kortikal reaksiyaları proqnozlaşdırır. In: Zhang H, Hussain A, Liu D və digərləri, eds. Brain İdeal Kognitiv Sistemlərdə Avansların Xülasəsi: 5th Beynəlxalq Konfransı, BICS 2012, Shenyang, Çin, iyul 11-14, 2012. Berlin: Springer; 2012: 183-191.

     
  32. â † μ
    1. Wheeler RA,
    2. Aragona BJ,
    3. Fuhrmann KA,
    4. et al

    . Kokain istəkləri, mükafat emal və emosional vəziyyətdə kontekstə bağlı dəyişikliklərə səbəb olur. Biol Psixiatriya. 2011; 69: 1067-1074.

  33. â † μ
    1. Grigson PS,
    2. Twining RC

    . Sakarin alımının kokainə səbəb olması: təbii mükafatların dərmanla bağlı bir devalüasyon modelidir. Behav Neurosci. 2002; 116: 321-333.

  34. â † μ
    1. Twining RC,
    2. Bolan M,
    3. Grigson PS

    . Kokain çatışmamazlığı və siçovullarda dərman üçün motivasiyadan qoruyur. Behav Neurosci. 2009; 123: 913-925.

  35. â † μ
    1. Wheeler RA,
    2. Twining RC,
    3. Jones JL,
    4. et al

    . Qeyri-mənfi təsirlərin davranış və elektrofizyoloji göstəriciləri kokain özünü idarə etməyi öngörür. Neyron. 2008; 57: 774-785.

  36. â † μ
    1. Sayette MA,
    2. Wertz JM,
    3. Martin CS,
    4. et al

    . Siqaret çəkmə fürsətinin fiqurlu siqnallara təsirləri: üz kodlama təhlili. Exp Clin Psychopharmacol. 2003; 11: 218-227.

  37. â † μ
    1. Wilson SJ,
    2. Delgado MR,
    3. McKee SA,
    4. et al

    . Pul nəticələrinə zəif ventral striatal cavablar siqaret çəkməyə qarşı istəksizliyi təxmin edir. Cogn təsir edən Behav Neurosci. 2014; 14: 1196-1207.

  38. â † μ
    1. Grigson PS

    . Mükafat müqayisəsi: Aşilin dabanı və bağımlılığa ümid. Dəri Discov Bu gün Dis Models. 2008; 5: 227-233.

  39. â † μ
    1. Puhl MD,
    2. Blum JS,
    3. Acosta-Torres S,
    4. et al

    . Ekoloji zənginlik yetkin kişi sıçanlarında kokainin özünü idarə etməsinə qarşı qoruyur, amma narkotik maddələrlə əlaqəli saxarin tapmasının qarşısını almır. Behav Pharmacol. 2012; 23: 43-53.

  40. â † μ
    1. Zlebnik NE,
    2. Anker JJ,
    3. Carroll ME

    . Adolesan və yetkin siçovullarda kokainin özünü idarə etməsinin yüksəlməsini azaldır. Psychopharmacology. 2012; 224: 387-400.

  41. â † μ
    1. Brown RA,
    2. Abrantes AM,
    3. JP oxuyun,
    4. et al

    . Spirt bərpa üçün aerobik məşq: mantıksal, proqram təsviri və ilkin nəticələr. Behav Modif. 2009; 33: 220-249.

  42. â † μ
    1. Benedict C,
    2. Brooks SJ,
    3. O'Daly OG,
    4. et al

    . Kəskin yuxu çatışmazlığı beynin hedonik qida stimullarına cavabını artırır: bir fMRI tədqiqatı. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: E443-E447.

  43. â † μ
    1. Puhl MD,
    2. Boisvert M,
    3. Guan Z,
    4. et al

    . Kronik yuxu məhdudiyyətinin yeni bir modeli, yüksək dərman qəbul edən sıçanlarda kokainin təşviq mükafat dəyərinin artdığını göstərir. Pharmacol Biochem Behav. 2013; 109: 8-15.

  44. â † μ
    1. Swanson SA,
    2. Crow SJ,
    3. Le Grange D,
    4. et al

    . Adolesanlarda yeyən xəstəliklərin yayılması və korrelyasiyası. National Comorbidity Survey Replication Adolescent Supplement'ün nəticələri. Arch Gen Psixiatriya. 2011; 68: 714-723.

  45. â † μ
    1. Puhl MD,
    2. Cason AM,
    3. Wojnicki FH,
    4. et al

    . Yağda bingeing tarixi kokain axtararaq və götürməsini artırır. Behav Neurosci. 2011; 125: 930-942.

  46. â † μ
    1. Avena NM,
    2. Carrillo CA,
    3. Needham L,
    4. et al

    . Şəkərlərə bağlı siçovulların süzülməmiş etanolun artırılması göstərir. Alkoqol. 2004; 34: 203-209.

  47. â † μ
    1. Flaherty CF,
    2. S nəzarət edin

    . Təşviq gəliri ehtimalı. Anim Bəyan edin. 1982; 10: 177-182.

  48. â † μ
    1. Flaherty CF,
    2. Grigson PS,
    3. S,
    4. et al

    . Müvəqqəti kontrastdan dövlət və temporal üfüqlərdən məhrum etmə. J Exp Psychol Əyləncə Behav Proses. 1991; 17: 503-518.

  49. â † μ
    1. Grigson PS,
    2. Həzrət A

    . Bir dəfə çox: bir saqqarin-morfinin cütləşməsindən sonra akumbens dopaminin şərtləri dəyişir. Behav Neurosci. 2007; 121: 1234-1242.

  50. â † μ
    1. Colechio EM,
    2. Imperio CG,
    3. Grigson PS

    . Bir dəfə çoxdur: şəraitli təcavüz dərhal inkişaf edir və siçovullarda gələcək kokain özünü idarə etmə davranışını nəzərdə tutur. Behav Neurosci. 2014; 128: 207-216.

  51. â † μ
    1. Kalivas PW,
    2. O'Brien C

    . Narkomanlığa məruz qalan nöroplastisiyanın patologiyası kimi. Neuropsychopharmacology. 2008; 33: 166-180.

  52. â † μ
    1. Ahmed SH,
    2. Kenny PJ,
    3. Koob GF,
    4. et al

    . Yüksələn kokain istifadə ilə bağlı hedonik allostazın neyrobioloji sübutları. Nature Neurosci. 2002; 5: 625-626.

  53. â † μ
    1. Nader MA,
    2. Morgan D,
    3. Gage HD,
    4. et al

    . Maymunlarda kronik kokain özünü idarə etməsi zamanı dopamin D2 reseptorlarının PET görüntülənməsi. Nature Neurosci. 2006; 9: 1050-1056.

  54. â † μ
    1. Johnson PM,
    2. Kenny PJ

    . Dipamin D2 reseptorları, asılılıq kimi mükafatlı fəsadda və obez sıçanlarda kompulsif yeməkdə. Nature Neurosci. 2010; 13: 635-641.

  55. â † μ
    1. Stice E,
    2. Yokum S,
    3. Blum K,
    4. et al

    . Kilo qazanımı, doyurucu qidaya nisbətən azalmış striatal cavab ilə əlaqələndirilir. J Neurosci. 2010; 30: 13105-13109.

  56. â † μ
    1. Janes AC,
    2. Pizzagalli DA,
    3. Richardt S,
    4. et al

    . Siqaretin dayandırılmasından əvvəl siqaret istəklərinə qarşı beyin reaktivliyi tütündən qaçınmaq qabiliyyətini təxmin edir. Biol Psixiatriya. 2010; 67: 722-729.

  57. â † μ
    1. Kosten TR,
    2. Scanley BE,
    3. Tucker KA,
    4. et al

    . Koka-bağlı xəstələrdə cue-induced beyin aktivliyi dəyişməsi və relaps. Neuropsychopharmacology. 2006; 31: 644-650.

  58. â † μ
    1. Stoeckel LE,
    2. Weller RE,
    3. EW III bişir,
    4. et al

    . Yüksək kalorili qidaların şəkillərinə cavab olaraq obez qadınlarda yaygın mükafat sistemi aktivləşdirməsi. Neuroimage. 2008; 41: 636-647.

  59. â † μ
    1. Stice E,
    2. Yokum S,
    3. Bohon C,
    4. et al

    . Qidaya mükəmməllik dövriyyəsi məsuliyyəti bədən kütləsinin gələcək artımlarını nəzərdə tutur: DRD2 və DRD4-nun müasir təsirləri. Neuroimage. 2010; 50: 1618-1625.

  60. â † μ
    1. Kenny PJ,
    2. Chen SA,
    3. Kitamura O,
    4. et al

    . Kondisyonlu çəkilmə, eroin istehlakını idarə edir və mükafat həssaslığını azaldır. J Neurosci. 2006; 26: 5894-5900.

  61. â † μ
    1. Martinez D,
    2. Narendran R,
    3. Foltin RW,
    4. et al

    . Amfetamin səbəbli dopamin azadlığı: kokain asılılığından və kokain özünü idarə etmək üçün seçimin təxminini əhəmiyyətli dərəcədə blunted. Am J Psixiatriya. 2007; 164: 622-629.

  62. â † μ
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Fowler JS,
    4. et al

    . Detokslaşdırılmış kokainə bağlı subyektlərdə striatal dopaminergik reaksiyanın azalması. təbiət. 1997; 386: 830-833.

  63. â † μ
    1. Geiger BM,
    2. Haburcak M,
    3. Avena NM,
    4. et al

    . Sıçan qidalanma şişməsində mezolimbik dopamin neyrotransmission çatışmazlığı. Nevrologiyada. 2009; 159: 1193-1199.

  64. â † μ
    1. Wang GJ,
    2. Volkow ND,
    3. Logan J,
    4. et al

    . Brain dopamin və obezite. Neştər. 2001; 357: 354-357.

  65. â † μ
    1. Stice E,
    2. Spoor S,
    3. Bohon C,
    4. et al

    . Obezite və qidalanmaya qarşı ləkələnmiş striatal cavab arasında əlaqə TaqIA A1 alleli tərəfindən idarə olunur. Elm. 2008; 322: 449-452.

  66. â † μ
    1. Stice E,
    2. Figlewicz DP,
    3. Gosnell BA,
    4. et al

    . Beyin mükafat sxemlərinin şişmanlıq epidemiyasına qatqısı. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 37: 2047-2058.

  67. â † μ
    1. Val-Laillet D,
    2. Layec S,
    3. Guerin S,
    4. et al

    . Pəhriz səbəb olduğu obezitenin ardından beyin fəaliyyətində dəyişikliklər. Şişmanlıq. 2011; 19: 749-756.

  68. â † μ
    1. Temple JL,
    2. Bulkley AM,
    3. Badawy RL,
    4. et al

    . Gündəlik qəlyanaltı yemək alımının obez və qeyri-bəslənməyən qadınlarda qidalandırıcı dəyərinə təsirinin fərqliliyi. Am J Clin Nutr. 2009; 90: 304-313.

  69. â † μ
    1. Burger KS,
    2. Stice E

    . Tez-tez dondurma istehlakı, dondurma bazlı süd südü almaq üçün azalmış striatal cavab ilə əlaqələndirilir. Am J Clin Nutr. 2012; 95: 810-817.

  70. â † μ
    1. Demos KE,
    2. Heatherton TF,
    3. Kelley WM

    . Nüvə akumbens fəaliyyətinin qida və cinsi görünüşlərdə fərdi fərqlər kilo və cinsi davranışları təxmin edir. J Neurosci. 2012; 32: 5549-5552.

  71. â † μ
    1. Yokum S,
    2. Ng J,
    3. Stice E

    . Yüksək çəki və gələcəkdə çəki artımı ilə əlaqəli qida təsvirlərinə diqqətli yanaşma: bir fMRI tədqiqatı. Şişmanlıq. 2011; 19: 1775-1783.

  72. â † μ
    1. Geha PY,
    2. Aschenbrenner K,
    3. Felsted J,
    4. et al

    . Siqaret çəkənlərdə qidaya olan hipotalamik cavab. Am J Clin Nutr. 2013; 97: 15-22.

  73. â † μ
    1. Burger KS,
    2. Stice E

    . Ehtiyat-mükafat öyrənmə və yemək mükafatlandırma alışkanlığı zamanı daha böyük striatopallidal adaptiv kodlaşdırma gələcək kilolarını nəzərdə tutur. Neuroimage. 2014; 99: 122-128.

  74. â † μ
    1. Burger KS,
    2. Stice E

    . Mükafatlı və şişmanlıqda dəyişkənlik: beyin görüntüləmə işindən sübutlar. Curr Drug Abuse Rev. 2011; 4: 182-189.

  75. â † μ
    1. Paquot N,
    2. De Flines J,
    3. Rorive M

    . Obezite: Genetika və ətraf mühit arasında kompleks qarşılıqlı bir model [Fransızca]. Rev Med Liege. 2012; 67: 332-336.

  76. â † μ
    1. Hebebrand J,
    2. Hinney A,
    3. Knoll N,
    4. et al

    . Kilo tənzimləməsinin molekulyar genetik aspektləri. Dtsch Arztebl Int. 2013; 110: 338-344.

  77. â † μ
    1. Farooqi IS,
    2. Bullmore E,
    3. Keogh J,
    4. et al

    . Leptin striatal bölgələri və insan yeyən davranışını tənzimləyir [çapdan Avqust 9, 2007-lərdə online çap olunur]. Elm. 2007;317:1355. doi:10.1126/science.1144599.

  78. â † μ
    1. Hainerova IA,
    2. Lebl J

    . Obezitenin monogen formaları olan uşaqlar üçün müalicə üsulları. World Rev Nutr Pəhriz. 2013; 106: 105-112.

  79. â † μ
    1. van der Klaauw AA,
    2. von dem Hagen EA,
    3. Keogh JM,
    4. et al

    . Obezite ilə əlaqəli melanokortin-4 reseptor mutasiyalar, qida mə'lumatlarına beynin cavabında dəyişikliklər ilə əlaqələndirilir. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99: E2101-E2106.

  80. â † μ
    1. Ramachandrappa S,
    2. Raimondo A,
    3. Cali AM,
    4. et al

    . Tək fikirli 1 (SIM1) nadir variantları ağır obezite ilə əlaqələndirilir. J Clin Invest. 2013; 123: 3042-3050.

  81. â † μ
    1. Fletcher PC,
    2. Napolitano A,
    3. Skeggs A,
    4. et al

    . Doyma və sibutraminin insanlarda qida təsvirlərinə olan beyin reaksiyalarına fərqli modulyasiya təsirləri: hipotalamus, amigdala və ventral striatumda ikili dissociasiya. J Neurosci. 2010; 30: 14346-14355.

  82. â † μ
    1. Cambridge VC,
    2. Ziauddin H,
    3. Nathan PJ,
    4. et al

    . Xəstə bişirən obez insanlarda yeni bir mu opioid reseptor antagonistinin sinə və davranış təsirləri. Biol Psixiatriya. 2013; 73: 887-894.

  83. â † μ
    1. Yokum S,
    2. Stice E

    . Qida qətiyyətinin idrak tənzimlənməsi: üç bilişsel təkrar qiymətləndirmə strategiyasının nüvə reaksiyasına təsirli qidalara təsiri. Int J Obes. 2013; 37: 1565-1570.

  84. â † μ
    1. Wang GJ,
    2. Volkow ND,
    3. Telang F,
    4. et al

    . Qida stimullaşdırılması ilə nəticələnən beyin aktivliyini maneə törətmək qabiliyyətində gender fərqlərinin sübutudur. Proc Natl Acad Sci ABŞ. 2009; 106: 1249-1254.

  85. â † μ
    1. Kemps E,
    2. Tiggemann M,
    3. Grigg M

    . Qida istəkləri məhdud bilişsel qaynaqları istehlak edir. J Exp Psychol Appl. 2008; 14: 247-254.

  86. â † μ
    1. Calitri R,
    2. Pothos EM,
    3. Tapper K,
    4. et al

    . Sağlam və sağlam olmayan qida sözlərindəki bilişsel yanlışlıqlar BMİ-nin dəyişməsini proqnozlaşdırır. Şişmanlıq. 2010; 18: 2282-2287.

  87. â † μ
    1. McCaffery JM,
    2. Haley AP,
    3. Şirin LH,
    4. et al

    . Normal ağırlıqlı və obez nəzarəti ilə müqayisədə müvəffəqiyyətli kilo kaybı sürdürən qida şəkillərinə diferensial funksional maqnit rezonans görüntüleme müdaxiləsi. Am J Clin Nutr. 2009; 90: 928-934.

  88. â † μ
    1. DelParigi A,
    2. Chen K,
    3. Salbe AD,
    4. et al

    . Müvəffəqiyyətli dieters davranış nəzarəti ilə məşğul olan kortikal sahələrdə sinir fəaliyyəti artmışdır. Int J Obes. 2007; 31: 440-448.

  89. â † μ
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Begleiter H,
    4. et al

    . Alkoqollu ailənin təsirlənməmiş üzvlərində yüksək səviyyəli dopamin D2 reseptorları: mümkün qoruyucu amillər. Arch Gen Psixiatriya. 2006; 63: 999-1008.

  90. â † μ
    1. Nederkoorn C,
    2. Houben K,
    3. Hofmann W,
    4. et al

    . Özünüzü nəzarət edin və ya istədiyiniz şeyi yeyin? Bir il ərzində çəki qazanması qarşılıqlı reaksiya qarşısını almaq və qəlyanaltı qidalar üçün gizli üstünlük təşkil edən interaktiv təsir ilə proqnozlaşdırılır. Sağlamlıq Psychol. 2010; 29: 389-393.

  91. â † μ
    1. Gunstad J,
    2. Paul RH,
    3. Cohen RA,
    4. et al

    . Yüksək bədən kütləsi indeksi, sağlam yetkinlərdə icra disfunksiyası ilə əlaqələndirilir. Compr Psixiatriya. 2007; 48: 57-61.

  92. â † μ
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Telang F,
    4. et al

    . Sağlam yetişkinlərdə BMİ ilə prefrontal metabolik aktivlik arasında ters əlaqə. Şişmanlıq. 2009; 17: 60-65.

  93. â † μ
    1. Siervo M,
    2. Arnold R,
    3. Wells JC,
    4. et al

    . Kilolu və obez şəxslərdə kasıtlı kilo və bilişsel funksiya: sistematik bir baxış və meta-analiz. Obes Rev. 2011; 12: 968-983.

  94. â † μ
    1. Vainik U,
    2. Dagher A,
    3. Dube L,
    4. et al

    . Neurobehavioural, vücut kütlə indeksi və yetkinlərdə yemək davranışları ilə əlaqələndirir: sistematik bir araşdırma. Neurosci Biobehav Rev. 2013; 37: 279-299.

  95. â † μ
    1. McNamara RK,
    2. Able J,
    3. Jandacek R,
    4. et al

    . Docosahexaenoic acid supplementation, sağlam uşaqlarda davamlı diqqət edərkən prefrontal korteks aktivasiyasını artırır: plasebo kontrollü, doza ölçən, funksional maqnetik rezonans görüntüləmə işidir. Am J Clin Nutr. 2010; 91: 1060-1067.

  96. â † μ
    1. Konagai C,
    2. Watanabe H,
    3. Abe K,
    4. et al

    . Toyuqun mahiyyətinin bilişsel beyin funksiyasına təsiri: yaxın infraqırmızı spektroskopiya işi. Biosci Biotechnol Biochem. 2013; 77: 178-181.

  97. â † μ
    1. Presley TD,
    2. Morgan AR,
    3. Bechtold E,
    4. et al

    . Yüksək nitrat dietinin yaşlı yetkinlərdə beyin perfüzyonuna olan kəskin təsiri. Azot oksidi. 2011; 24: 34-42.

  98. â † μ
    1. Edwards LM,
    2. Murray AJ,
    3. Holloway CJ,
    4. et al

    . Yüksək yağlı pəhrizin qısa müddətli istehlakı oturaq yerdəki kişilərdə bütün vücud səmərəliliyi və bilişsel funksiyanı pozur. FASEB J. 2011; 25: 1088-1096.

  99. â † μ
    1. Alonso-Alonso M

    . TDCS-ni şişmanlıq sahəsinə çevirmək: mexanizmi idarə edən yanaşmalar. Ön Hüm Neyrozcu. 2013; 7: 512. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00512.

  100. â † μ
    1. Gidding SS,
    2. Lichtenstein AH,
    3. Faith MS,
    4. et al

    . Amerika Ürək Derneğinin uşaq və yetkin bəslənmə qaydalarını tətbiq etmək: Bəslənmə, fiziki fəaliyyət və metabolizm üzrə Şuranın Amerika Ürək Derneğinin Qidalanma Komitəsi, Gençlerde Kardiyovasküler Hastalıklar Şurası, Arteriyoskleroz, Tromboz və Damar Biologiyası Şurası, Ürək-damar xəstəliyi, Epidemiologiya və Müalicə Şurası, Yüksək qan təzyiqi tədqiqatı şurası. Dövriyyə. 2009; 119: 1161-1175.

  101. â † μ
    1. Weingarten HP,
    2. Elston D

    . Bir kollec əhalisində yemək istəkləri. Iştaha. 1991; 17: 167-175.

  102. â † μ
    1. Delahanty LM,
    2. Meigs JB,
    3. Hayden D,
    4. et al

    . Diabetin qarşısının alınması proqramında (DPP) əsas BMİ-nin psixoloji və davranışçı korrelyasiyası. Diabet Baxımı. 2002; 25: 1992-1998.

  103. â † μ
  • â † μ
    1. Pelçat ML,
    2. Schaefer S

    . Gənc və yaşlı yetkinlərdə pəhrizli monotoniya və yemək istəkləri. Fiziol Behav. 2000; 68: 353-359.

  • â † μ
    1. Komatsu S

    . Pirinç və suşi cravings: Yapon qadınlar arasında qida fərziyyəsinin ön araşdırması. Iştaha. 2008; 50: 353-358.

  • â † μ
    1. Pelçat ML,
    2. Johnson A,
    3. Chan R,
    4. et al

    . İstək şəkilləri: fMRI zamanı yemək istəklərinin aktivləşdirilməsi. Neuroimage. 2004; 23: 1486-1493.

  • â † μ
    1. Salimpoor VN,
    2. Benovoy M,
    3. Larcher K,
    4. et al

    . Musiqi zirvəsi duyğusunun gözləməsi və təcrübəsi zamanı anatomik olaraq fərqli dopamin sərbəstliyi. Nature Neurosci. 2011; 14: 257-262.

  • â † μ
    1. Gearhardt AN,
    2. Corbin WR,
    3. Brownell KD

    . Yale Qida Bağımlılığı Ölçeğinin əvvəlcədən təsdiqlənməsi. Iştaha. 2009; 52: 430-436.

    • Xülasə bax