Obes Rev. 2013 Yanvar; 14 (1): 19-28.
2012 Oktyabr 12 onlayn nəşr olundu. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01046.x
H Ziauddeen1,2,3 və PC Fletcher1,2,3
mücərrəd
Bu yazıda qida bağımlılığı konsepsiyasını klinik və nörolojik baxımdan qiymətləndiririk. Qida bağımlılığı overeat və obezlik modelləri kontekstində qurulmuş və artan bir valyutaya malikdir və onun qəbul edilməsi müzakirələr və tədqiqatları formalaşdırır. Ancaq biz, insanlarda mövcudluğunun sübutu həqiqətən məhduddur və bununla yanaşı nəzərdən keçirmə tələb edən fundamental nəzəri çətinliklər var.
Buna görə biz qida bağımlılığını müəyyən bir yemək davranışları və maddə bağımlılığı arasında üst-üstə düşən bir fenotipik təsvir kimi nəzərdən keçiririk. Başlamaq üçün bu konsepsiyanın ümumi tətbiqində şişmanlığa məhdudiyyətlər nəzərdən keçiririk. Biz bu geniş perspektivin davamlı olmadığını və daha çox diqqət mərkəzində olmağı düşündüyümüzü geniş şəkildə təşkil etdiyimiz fikirləri bölüşürük: xüsusi yemək nümunələri, xüsusilə də yeyən yeməklərdir. Bununla belə, bu daha konkret diqqət olsa da, hələ də problemlər var. Nörobiyoloji səviyyəsində qida bağımlılığının təsdiqlənməsi tamamilə vacibdir, lakin qida bağımlılığını etibarlı bir konsepsiya kimi qəbul etməkdə diqqətli olmağı təklif edən insanlardan gələn dəlillərdə tutarsızlıqlar var. Mövcud dəlillərin ilkin olduğunu iddia edirik və konsepsiyanın daha faydalı sınaqlarını təmin edə biləcək gələcək iş üçün istiqamətləri təklif edirik.
Keywords: Addiction, binge yemək, obezite
giriş
Qida bağımlılığı (FA) konsepsiyası çox elmi və populyar media maraqlarını cəlb edir. Bununla belə, onun etibarlılığı barədə davamlı müzakirələr var. Bu obezlik epidemiyasında FA-nin potensial rolu səbəbindən keçirmək və həll etmək üçün mühüm bir müzakirədir. İdeyanın intuitiv klinik və elmi müraciəti var və kilo və pəhriz nəzarəti ilə mübarizə aparan şəxslər üçün izahlı bir anlatı təqdim edə bilər, baxmayaraq ki, nisbətən az dəstəkləyən sübutlarla çox valyuta qazandı. Konsepsiya və nisbətən dəstək olmaması ilə bağlı qeyri-müəyyənliyin davam etməsinə baxmayaraq, bu diqqətəlayiqdir və bizim fikrimizcə, şişmanlığın nörobiyoloji modellərini inkişaf etdirməkdə nizamlı təsir göstərir (1) və ictimai səhiyyə siyasətinin formalaşdırılması ilə bağlı müzakirələr aparmaqda (2,3). Bu yazıda FA üçün nəzəri və empirik əsasları araşdırdıq və bu təsiri sorguladık.
Biz və digərlər əvvəllər neyrokimyəvi4), davranış və klinik sübutlar (5,6) asılılıq modeli üçün. Burada bu sübutları qısaca yekunlaşdıracağıq. Başlanğıcda, bir çoxları ilə paylaşdığımızın vacibliyini vurğulamaq vacibdir ki, FA çox yüksək heterogen sindrom olan obezitasiyalı insanların əksəriyyətində nedensel yol olması ehtimalı yoxdur. Həqiqətən, şişmanlıq üçün mümkün olan marşrutların müayinəsi bir asılılıq modeli, əgər varsa, şişmanlığı anlamaq üçün yerə4,7). Baxmayaraq, sübutlar şişmanlıqda yeməyin müəyyən aspektləri "asılılıq" (8,9), bu risk bir izahat modelinin daha az sərt tətbiqlərinə qarşı diqqətli olacağıq, çünki bu risk izahat gücünü və modelin nörobiyoloji əsaslandırılmasını (1). Bundan əlavə, onlar müşahidə olunan davranışlara mexanizmləri və neyron dövriyyəsini yanlış təhdid etmək riski daşıyırlar. Buna görə də, obezitenin yayıldığı şəxslərin bir alt qrupu kontekstində bir FA modelinin mümkün qüvvəsini diqqət mərkəzində saxlayırıq: xüsusilə binge yeme bozukluğu (BED)10-12). Mənn BED, pozğun və kompulsif yemək davranışçı bir profil ilə obeziteyi aşan bir fenotip var və bu, əsas proseslərin və neyron dövriyyələrin qiymətləndirilməsinə başlamaq üçün vacibdir. Buradakı məqsədimiz, bu modelin bu daha zəif kontekstdə daha faydalı ola biləcəyini və onu təsdiqləmək üçün daha çox işin lazım olduğunu düşünməkdir.
Asılılıq nədir?
Biz cavab verməyə başlaya və ya hətta yaradırıqdan əvvəl, FA-nin etibarlı bir klinik quruluş olub-olmadığı sualına, nəzərə alınmalı olan bəzi ön sorular var. Literatürdəki ümumi fikir, FA'nın patoloji kumar kimi davranışçı bağımlılıkları yerine, madde bağımlılıklarına benzer olduğunun aydın olduğu, beyninde bir nörokimyasal etkiye malik bir ajan var. Tonun ehtimal ki, açıq şəkildə müəyyən edilə bilən asılılıq edən bir maddənin mövcudluğunu tələb edir. Heyvanlarla işləyərkən, əlbəttə ki, müasir emal edilmiş qidalarda yayılmış yüksək yağlı və yüksək şəkərin birləşməsinin kemiricilərdə asılılıq kimi bir fenomen yaradır13), thİnsanlarda FA konsepsiyası çox vaxt daha az araşdırılmış ekstrapolyasiya üzərində dayanır: yəni müəyyən yüksək işlənmiş qidalar asılılıqdır (2,14). Mövcud modellər hələ yüksək yağlı, yüksək şəkərli və ya hiperpaşallaşan qidaların geniş kateqoriyasına aid olan asılılıqdan kənara çıxa bilməz və asılılıq prosesini gücləndirə biləcək xüsusi qida konsentrasiyası haqqında heç bir fikir yoxdur. Əlbəttə ki, sağlamlıq üçün zərərli olan bu sinif qida metabolik və kardiyovasküler baxımdan yaxşı bir vəziyyət ola bilər, bu bir asılılıq maddənin tərifinə kömək etmir. FA konsepsiyasını araşdırmaq üçün lazımlı bir önəlik bir addictive yemək təşkil edə biləcəyimiz anlayışımıza üç əhəmiyyətli mövcud məhdudiyyəti tanımaq olduğuna inanırıq.
Birincisi, bu modelin və onun nöro-biopiqrafik komponentlərini araşdırmaq niyyətində olsaq, bu kritik asılılıq elementinin dəqiq olduğunu təsnif etmək vacibdir.
Ikincimaddə asılılığından bildiyimiz kimi, narkotiklər potensial və asılılıq potensialı ilə fərqlənir (hətta bir maddə sinifi daxilində), bu, onların hüquqi təsnifatında qismən əks olunur (15). FA-dan danışarkən, bir çox qidalardan asılılığı idarə edən bir çox asılılıq maddələr və ya bir ümumi maddə (yağ şəkər?) Haqqında danışırıqmı?
Üçüncü, narkotik maddə istifadə edənlərin, bağımlı olmaq üçün gedən fərdlərin sayı dəyişir və narkotiklərin əksəriyyəti16). Bağımlı olmağı düşünən hiperpalatabilən qidalar geniş yayılmışdır və geniş istehlak olunur. Bəzi kəslərdə asılılıq ola biləcəyini nəzərə alsaq, bu qidaların müəyyən xüsusiyyətlərə (və ya bir neçə xüsusiyyətlərə) xarakterizə edilməsi tələb olunur.
Bu qeyri-müəyyənliklərin yaranmasına dair sualları cavablandırmaq üçün hələ kifayət qədər qənaətbəxş tərəqqiyə nail olunmadığına inanmırıq. Xeyli ola bilsin ki, FA ilə bağlı klinik ədəbiyyat son illərdə də sürətlə inkişaf etmişdir (12,17), obezitenin klinik fenotipinin və əsasən nevrobioloji aspektlərini bir araya gətirmək məqsədilə artan neyroimaging tədqiqatları sayəsində dəstəklənir (bax (4) nəzərdən keçirmək üçün). Bunu FA-nin etibarlı bir konsepsiya olması, neyron dəyişikliklər baxımından narkotik maddə asılılığına bənzər bir təzahürü daşımaq şərtilə xüsusilə müsbət bir addım olaraq görürük. Lakin, bu günə qədər, link yaratmaq cəhdləri tədqiqatlardakı ziddiyyətlərdən (4). Klinik fenotipin ümumi nəzərdən və ümumi olaraq necə istifadə edildiyindən başlayaraq aşağıdakıları daha yaxından nəzərdən keçiririk.
Qida bağımlılığının müəyyən edilməsi və ölçülməsi: fenotipik markerlərlə bağlı problemlər
Fİ-nin üstünlüklü fenotipik modeli overeatın müəyyən aspektləri və maddə asılılığı üçün dördüncü nəşr (DSM-IV) kriterləri ilə Psixi Bozuklukların Diaqnostik və Statistika Təlimatı arasında oxşarlıqlara əsaslanır.9,18). Bu Yale Qida Bağımlılığı Ölçeği (YFAS) (19), FA üzrə insan ədəbiyyatının təməl daşını təşkil edən bir tədbirdir. Bu miqyasda hazırlanaraq birincisi, yeyinti məhsullarından fərqli olaraq, hər hansı bir şəkildə istehlak edildikdə və birbaşa sadə bir farmakoloji hərəkətə malik olmadığı ilə bağlı bir sıra çətinliklərlə qarşılaşdı.
Buna görə də istifadəsi və istifadəsi asanlıqla miqyaslana bilməz, istifadənin xüsusiyyətlərini müəyyənləşdirə bilər, istifadədən istifadəyə / asılılığa açıq bir keçid göstərir. Bundan əlavə, maddə asılılığının bəzi faydalı göstəriciləri, məsələn, tolerantlıq, çəkilmə və asılılıq edən maddənin əldə edilməsi üçün səy sərf edilməsi ərzaq domeninə tərcümə olunarkən diqqətlə düşünülməlidir. Bu çətinlikləri aradan qaldırmaq üçün YFAS-nın dizaynı öz məhdudiyyətləri olan müəyyən uyğunlaşmaları qəbul etməlidir. Məsələn, müzakirə etdiyimiz kimi, asılılıq edən bir agentin heç bir universal təsbit edilmiş sübutu və yemək davranışının mütləq bir davamlılığın tərkib hissəsi olduğu üçün, miqyasda dichotomize edə biləcək bir faydası yoxdur (istifadə olunan bir asılılıq agentdir - Hə ya yox?). Bunun əvəzinə şiddət eşiklərini tətbiq etməli və ümumi bir pozulma meyarı (yəni qida ilə əlaqədar davranış əhəmiyyətli bir çətinlik və ya dəyərsizliyə səbəb olur), bağımlı və kimsə olmayan birisini ayırmaq üçün olmalıdır. Eyni şəkildə, çəkilmə siqnalı ilə əlaqədar olaraq miqyasda "narahatlıq, təşviqat və ya çəkilmə əlamətləri" haqqında soruşur, lakin sonuncu deyil, hələ də açıq şəkildə müəyyən edilə bilməz.
YFAS xüsusi bir klinik fenotipik varlığın müəyyənləşdirilməsi və kəmiyyətləşdirilməsi məqsədi ilə hazırlanmışdır. Fİ-nin diaqnozu üçün ≥ 3 skoru dəyərsizləşmə meyarına (əvvəllər göstərilmişdir) razıdır. Lakin skor, diaqnoz üçün kifayət qədər meyarlara cavab verməyən fərdlərdə davamlı şiddət tədbirləri kimi istifadə edilmişdir (bax (20)), baxmayaraq ki, bu zəmanətli davamlılığı dəstəkləyən sübutlar olub-olmaması aydın deyil.
YFAS, şübhəsiz ki, mühüm bir tədqiqat vasitədir; Ancaq bu, onu tutan sindromun mütləq FA olduğunu təqdir etməz. Fövqəladə hallarda YFAS meyarlarını təsdiq edən şəxslər, yemək davranışının əhəmiyyətli dərəcədə pozulmuş olması ilə davranış fenotipinə malik olmasına baxmayaraq, ehtimal olunur. Bu FA sindromunu təyin etmək üçün yetərli olub-olmaması mübahisəsidir.
Dözümlülük və çəkilmə ilə bağlı bəzi vacib məsələlərə diqqət yetirmək lazımdır. Bunlar klinik dərman asılılığında əhəmiyyətli düşüncələr olsa da, onlar mütləq sindromun əsas elementləri olmadığını qəbul edirlər (21,22), rəksinə, uzunmüddətli istehlakı psixoloji və fizioloji uyğunlaşma ilə göstərir. Həqiqətən, maddə asılılığına görə DSM-IV kriteriyasını tənqid edirlər, beləliklə, uzunmüddətli istifadənin tolerantlığı və dəyərsizləşmə şiddəti kimi uzunmüddətli istifadənin göstəriciləri ilə, məsələn, mənfi nəticələrə baxmayaraq istifadəsi istifadəsi kimi əsas xüsusiyyətləri birləşdirir, məsələn, maddənin . Tolerantlıq və çəkilmə, asılılıq edən maddənin mexanik hərəkətinə güclü aiddir. Bundan əlavə, FA ədəbiyyatında bu günə qədər çox fərqlənməmiş bir mühüm aspekti vurğulamışlar: maddə asılılığı təbii bir tarix və kurs və bir zəiflik və ya risk faktorları olan bir pozğunluqdur. Əgər FA-nin bir xəstəlik olduğunu düşünürsek, bənzər şəkildə xarakterizə edilməlidir.
Davam etmədən əvvəl, maddə istifadəsi pozuntularına başqa bir paralel yanaşan əlaqəli və daha çox nüanslı bir nəzərdən qısa düşünmək məqsədəuyğun olardı: qida istismarı və ya sui-istifadə, yəni maladaptive olan zərərli istifadə imkanları, lakin asılılıq meyarlarına cavab vermir . Maddə istifadəsi maddənin təkrar istifadə etdiyi xüsusiyyətlərdən biri və ya aşağıdakı xüsusiyyətlərdən biri ilə xarakterizə olunur: vəzifələrin yerinə yetirilməməsi, zərərli hallarda istifadəsi, nəticədə hüquqi problemlər və mənfi nəticələrə baxmayaraq davamlı istifadəsi (23). Qida kontekstində davranışlar tüketim davranışının bir parçası olduğuna bağlı olaraq, bir yiyecek suiistimal sindromunun varlığını ya FA'ya geçişten əvvəl ara aşamada ya da düzensiz yemeğin daha şiddetli bir örneği halına gətirə bilər. Bizim fikrimizcə, belə bir tədqiqat təbii tarixin və FA-nin neyron əsasını xarakterizə etmək üçün mühüm olacaqdır. Yəni, istifadənin istifadəyə asılılığa köçürülməsinə dair yaxın bir araşdırma sindromun inkişafını aydınlaşdırmaqda kritik rol oynayacaqdır. Buna baxmayaraq, maddə istifadəsi meyarlarına dair ən gözə çarpan baxım, bu meyarlara ərzaq təhvilinin FA modeli ilə qarşılaşanlara oxşar problemlərin yaranacağına aydınlıq gətirir. Bu, FA-nin fenotip əsaslı təsvirinə dair son bir narahatlığa gətirib çıxarır: maddə asılılığının klinik sindromu FA-nın xarakterizə edilməsi üçün ən yaxşı çərçivə ola bilməz. Bəlkə də, irəli gedən yol, ölçüle bilən davranışların əsas setinin dəqiq müəyyənləşdirildiyi (istehlakın idarə edilməməsi, mənfi nəticələrə baxmayaraq tükənməyə və davamlı istifadəyə səbəb olan motivasiyaya səbəb ola biləcək daha dəqiq bir nöroloji yoluxucu sindromu müəyyənləşdirmək ola bilər)21,22)). Bu, məhdudlaşmır, binge yemək daxil olmaqla, bir sıra problemli yemək davranışlarını ələ keçirir.
Obesity ilə əlaqəni nəzərdən keçirərkən, FA bir səbəb ola bilər, komorbidiya və ya obezitenin bir nəticəsi ola bilər və buna görə də qeyri-obez və ya hələ obez olmayan fərdlərdə üstün ola bilər. Bu, obezitenin sindromun potensial bir siqnal markası olmadığını söyləmək deyil, fərdi zəifliyin, kilo müddətinin və şiddətin nəzərə alınmasıdır. Lakin, göründüyü kimi, BED, FA tərəfindən daha geniş tədqiqat üçün daha səmərəli bir sahədir və tərifə əsasən əhəmiyyətli bir dəyərsizləşmə və narahatlıq yaradan anormal kompulsif yemək davranışını ehtiva edir.s. Həm də obezite ilə güclü bir əlaqə var (24,25). Buna görə də, BED-ə və FA modelinin bu dar tətbiqinə diqqət yetiririk.
Fokusun daralması: binge yemək
FA ilə bağlı daha son işlər BED ilə birləşməyə yönəldi (10-12). Bu vəziyyət DSM-IV-də yeme bozukluğu kimi təsnif edilir aclıq olmaması halında, adətən izolyasiyadakı böyük miqdarda ərzaq nəzarətsiz, tez-tez istehlak edən təkrarlanan epizodlar ("binges") ilə xarakterizə olunur. Fiziki narahatlığa baxmayaraq bu yemək davam edir və binges narahatlıq və nifrət hissi ilə bağlıdır. Binges, binge tərəfindən mütləq yaxşılaşdırılmayan mənfi əhval vəziyyətləri ilə tetiklenebilir (26). Bədənin şişmanlıqla əlaqəli olmasına baxmayaraq, binge yemək davranışını göstərən çox sayda insan obez deyil və ən obez insanlar BED (25). Bu müşahidə kompulsif overconsumption və asılılıq kimi davranış üçün ümumi marker kimi bədən kütlə indeksi (BMI) sadə istifadə qarşısını almaq vacibdir. YFAS, Davis'i istifadə et al. BED ilə FA yüksək komorbidliyini tapdı (72% -lə FAT-lıqlara nisbətən FA-razılaşdırılmış meyarlara malik insanların 24% -i) və 72 obez şəxslərin nümunəsində dürtüsellik və hedonik yeməyə qarşı daha çox meyl (12). Qeyd etmək lazımdır ki, baxmayaraq ki, nümunədə yalnız 18 xəstə FA diaqnozu üçün yaradılıb. Gearhardt et al. (11) 56.8-lərin 81-lıq nümunəsinin 54.9% -i FA üçün YFAS meyarlarına cavab verdiyini göstərmişdir (bəzi narahatlıqları nümunənin XNUMX% -i müəyyənləşdirildiklərinə dair dəqiqlik olmamasına baxmayaraq, nümunənin götürülmə siqnallarının təsdiqlənməsindən ibarətdir). iştirakçıların iştirak etdiyi kimi, kiçik bir nəzərəçarpan "geri çəkilmə siqnalı" nə səbəb ola bilər?). Qeyd etmək lazımdır ki, Gearhardt tərəfindən araşdırılan nümunə et al. 47 ortalama yaşı və 40.58-in ortalama BMI'si, bütün iş iştirakçıları arasında ortalama 33.58 yaşı ilə müqayisədə və Davis et alNümunə. Ölçmə aləti və fərqli nümunə xüsusiyyətləri barədə yuxarıda göstərilən xəbərdarlıqları nəzərə alaraq, daha yüksək BMI-yə sahib olan yaşlı insanlarda daha inandırıcı asılılığa bənzər davranışların daha tez-tez baş verə biləcəyi bir təklif var, çünki inkişaf edən və daha çox hala gələn bir xəstəlikdə proqnozlaşdırıla bilər. zamanla ağır. Bu məlumatlar bu vəziyyətin təbii tarixçəsini nəzərə alaraq BED ilə ziddiyyət təşkil etmənin vacibliyini vurğulayır.
Bu nöqtələrə baxmayaraq, daha çox müşahidələr BED və FA arasında təklif olunan əlaqəni dəstəkləyə bilər. Məsələn, BED, maddənin asılılığına aid olan və həm də bu vəziyyətə qarşı genetik zəifliyin güclənə biləcəyini nəzərdə tutan OPRM1 muoperativ reseptor geninin (A118G) və DRD2 dopamin reseptoru geninin (Taq1A A1) polimorfizmləri ilə əlaqələndirilmişdir hedonik yemək və qidaya doğru böyük bir sürət (27). Fİ-nin tədqiqatında BED-lə bağlı olan şəxslərin araşdırılması üçün ən yaxşı hədəf əhalini təmsil edə biləcəyi görünür. Ancaq nosoloji öncelik tövsiyə edilməkdədir: bir fenomen birisini digərini yada salır? Yəni, yeməkdən asılı vəziyyətə düşdüyündən BED-in yaranmasını düşünürük? Və ya əksinə, qarışıqlıq BED nəticəsində ortaya çıxır mı? Əlbəttə ki, bu suallar, mürəkkəb münasibətlərin ümumi sadələşdirilməsi və Gearhardt et al, BED olan insanların 56.8% -i FA göstərir, üst-üstə düşmə yalnız qisməndir və şərtlər / davranışlar dissociable. Əlavə tədqiqat üçün kritik bir faktdır ki, həqiqətən ayrı bir xəstəlik olub-olmadığını müəyyən etmək üçün Fİ-nin fenotipini və təbii tarixini aydınlaşdırmaq olar, YFAS-nın həssas olduğu bir xüsusiyyət deyil, obeziteyli şəxslərin bir alt qrupunda üstünlük təşkil edir və BED.
Fenotipik örtüşmənin kənarında hərəkət etmək
Mübahisəni indiyədək yekunlaşdırmaq üçün, FH obezitasiyalı şəxslərin bir alt qrupuna aid ola bilər. Bir çox obez insan FA fenomeni ilə proqnozlaşdırılacaq davranış və təcrübə əlamətlərini göstərmir və tədqiq etmək üçün daha faydalı bir alt qrupdur, BED olanlar isə BED ilə olan hər kəs FA və əksinə meyarlara cavab vermir. Klinik markerlər yalnız FA-ı müəyyənləşdirmək və mövcud klinik strukturlarla və yeyən xəstəlik kateqoriyalarına münasibət yaratmaq üçün bizi indiyə qədər aparır. Bu çətinliklər, müvafiq diaqnostik alt qrupları toplayan və qiymətləndirən yaxşı işləyən işlər vasitəsilə aradan qaldırıla bilər. Bununla belə, daha vacib bir problem var: FA-nın konsepsiyasını təsdiq etmək üçün əvvəlcədən bir ehtiyac. Bəzi insanlar YFAS-da çox yüksək hesab etdiyinə görə, bu, FA-nin etibarlı və vahid bir konsepsiya olması vacibdir. Ölçək eyni vaxtda bir davranışı ölçmək və bu davranışın əsasını düşünən bir patofizyolojik prosesi təsdiq edə bilməz. Hər hansı bir təsdiqləməyə nail olmaq üçün, səthi fenotipik örtüşmədən kənara çıxmalı və FA göstərən insanlar ilə birlikdə baş verən nöral dəyişikliklərin daha çox qurulmuş bağımlılıqlarda olanlarla müqayisə oluna biləcəyini müəyyən etmək lazımdır. Bu bir neçə yolla edilə bilər.
Bu günə qədər geniş yayılan yanaşma, maddə asılılığının pozulmasına səbəb olan eyni növ dövriyyənin obezitə və binge yeməkdə dəyişdiyini geniş qiymətləndirmək olmuşdur. Lakin əvvəllər olduğu kimi (4), bu, az fikir birliyi yaratdı və ümumiyyətlə, bizi FA-nin varlığını qəbul edə bilməyəcəyimiz sübutların olub-olmadığını və ya onu reddedemeyeceğimiz üçün əvvəlcədən ilkin olaraq,10,28). Buna görə də nəzəri cəhətdən daha güclü bir perspektivin əsasən heyvan nevrologiyasına əsaslanan daha dolğun, prosesə uyğun modellərdən istifadə edəcəyini və uzununa xarakterizə edilməsi lazım olan dəqiq və dinamik sinir və davranış xüsusiyyətləri baxımından bağımlılıq prosesini hesab edirik. Bilişsel nörobilimden müvafiq olaraq dəqiq vasitələrdən istifadə edərək, növbəti bölmədə nəzəri cəhətdən idarə olunan bir yanaşmayı daha ətraflı nəzərdən keçiririk.
Qida bağımlılığı nöroloji modeli
Müzakirə üçün, FA-nun (yuxarıda göstərilən narahatlıqları müvəqqəti olaraq müəyyənləşdirmək) mövcud olduğunu və narkotik maddə asılılığına bənzədiyini qəbul edərsənsə, bu nöroloji modeldən hansı proqnozlar olacaq?
Maddə asılılığının neyrocərrahlığını qısaca nəzərdən keçirmək faydalı olardı. Dərman asılılığının seminal modelləri narkotikdən narkotik maddə asılılığına keçiddə iştirak edən bir sıra əsas prosesləri xarakterizə etmişdir. Bu keçid məqsədli narkotik maddənin alınması, ventral striatal və prefrontal nəzarət altında alışılmış və kompulsif dərman vasitəsi axtarma üstünlük təşkil edir, əsasən dorsal striatum tərəfindən idarə olunur, bu davranış üzərində icra nəzarətinin itirilməsi ilə (22). Əvvəla, dərman istifadəsinin kəskin şəkildə idarə edilməsi, akumbens dopaminin artmasına səbəb olur. Mezolimbik dopaminergik sistemlərin sonrakı həssaslaşması var və bununla əlaqədar dərmanla əlaqəli istəklər (29). Bununla belə, akumbensin dopamin müdaxiləsi asılılığın inkişafı ilə qarışdırılır və bunun əvəzinə güclü, bəlkə də ezici, dərman intizamları ilə müşayiət olunan dopaminin artımına səbəb olan narkotik maddələrlə əlaqəli ipuçlarıdır. Bu, istehlakçı mükafatının azalması ilə gözlənilən mükafatın artırılması kimi çərçivəyə alınmışdır. Tburada da prefrontal korteksdə (inkişaf etmiş şiddət və kompulsivlik), dorsolateral prefrontal və inferior frontal kortekslərdə (idarəetmə səviyyəsinin azaldılması), striatumla əlaqəli əsas sahələrdə (30).
Bağımlılığın inkişafı da striatal D2 reseptorlarının azalması ilə əlaqədardır (31), bir mükafat çatışmazlığı sindromu ilə bağlı olan bir nəticə (32), daha yüksək səviyyədə narkotik maddələri eyni dərəcədə mükafat qazanmaq üçün alınır. Ancaq bu fikir, adətən, narkotik maddə qəbuluna keçid modeli ilə müqayisədə, bu, mükafatın əsl dəyərinə laqeyd qalır. TŞapka, inkişaf etmiş narkotik istehlakının azalmış istehlak zövqünə görə bir kompensasiya kimi ortaya çıxdığı argümanı, adi cavabların istehlakın nəticələrinə laqeyd olmadığı müşahidələrlə düzgün bir şəkildə oturmur. Buna baxmayaraq, dərman qəbulunun artırılması striatumda (D2 reseptorlarının daha da azalması) kompulsif narkotik maddə axtarma və zəiflədilmiş inhibitor nəzarətə yol açan neyron adaptasiyalara gətirib çıxarır (31) və dysphoria və çəkilmə mənfi dövlətlər qarşı olan amigdala (33). Bu uyğunlaşmalar sindromu davam etdirməyə xidmət edir və Koob bu maddənin dysphoria və çəkilmədən çıxmağı davam etdirdiyi 'qarışıqlığın qaranlıq tərəfi' olaraq təsvir etdi. Maraqlıdır ki, striatal D2 dopamin reseptorlarının aşağı səviyyələrinə aid olan əlamət dözümsevərliyi ən azı stimulant preparatlar üçün qəbul edilən adi dərmana keçid etmək üçün zəifliyi artırdığını göstərmişdir (34). OPRM1 (35,36) və DRD2 genləri (37-40) asılılıqları ilə əlaqələndirilmişdir. Daha əvvəl qeyd etdiyimiz kimi, bu genlər və dürtüsellik xüsusiyyətləri BED ilə əlaqələndirilmişdir (27). Kannabinoid CB1 reseptor polimorfizmi CNR1 də maddənin istifadəsi ilə əlaqələndirilmişdir (41) və obezite (42) lakin BED deyil per se.
Bəlkə də əvvəlki xülasə maddə asılılığının tamamilə tamamlayıcı olmayan müxtəlif modellərinə toxunduğunu və bu məlumatları maddə asılılığı modellərindən FA-yə çatdıran zaman nəzərə almaq lazımdır. Ərzaq üçün bir asılılıq modelinə gəldikdə, aşağıdakı proqnozlar verilmişdir: biz qida tərifləri üçün güclü striatal cavab və faktiki yemək mükafatlarının istehlakına cavab verən bir cavab görməyi gözləyirik. Xüsusi tapşırıqların nə ilə əlaqəli olacağı aydın deyil və onlar olduqca fərdiləşdirilmiş olardı. Model, mövcud dövlətin təsirinə dair proqnozlar vermək üçün kifayət qədər dəqiq bir şəkildə müəyyən edilməmişdir (məsələn, ac və ya yarımçıq), buna görə də ehtiyatlı, fərdi olaraq hazırlanmış tədqiqatlar tələb olunacaqdır. Həmçinin, adi yeməyin inkişafı ilə daha böyük bir dorsal striatal rola keçid olacağını proqnozlaşdırmaq olardı (yenə, təbiətdə fərdi dəyişikliklərin diqqətlə dəqiqləşdirilməsi, dəyişdirilmiş yemək müddəti və miqyası lazım olacaq). Bununla bərabər, qüsurların prefrontal, dorsolateral və inferior frontal korteks fəaliyyəti ilə əlaqəli kompulsivliyə və zəiflədilən inhibitor nəzarəti ilə bağlı ərzaq tövsiyələrinə nisbətən daha çox görülür. Striatumdakı D2 reseptor səviyyələri mənfi bir anhedonik dövlətin inkişafı ilə artan istehlaka neyron uyğunlaşma hissəsi kimi azalacaq. OPRM1 və DRD2 Taq1A polimorfizmi kimi genotiplər bu proseslərə fərdi zəiflikləri müəyyən edə bilər.
Bu perspektivi nəzərə alaraq, indiyədək ən güclü sübutları təmin edən heyvan ədəbiyyatı ilə başlayan FA sindromu üçün sübutları nəzərdən keçiririk.
Qida ehtiyatlarının heyvan modelləri
FA modeli üçün ən inandırıcı sübutlar yüksək şəkər, yüksək yağ və yüksək şəkərli yüksək yağlı (kafeterya) diyetlərin birləşməsinə səbəb olan gəmiricilərin asılılığa bənzər davranışları inkişaf etdirdiyi heyvan modellərindən gəlir.
Bu davranışlar binge yemək, kompulsif yemək axtarma və çəkilmə simptomlarından ibarətdir (13,43). Bunlara birlikdə müşahidə olunan neyron dəyişikliklər müşahidə olunur: yüksək özünü stimullaşdırma eşikləri, aşağı striatal D2 reseptorları (anhedonik vəziyyət təklif edir) (13), eləcə də azalmış akumbens dopamin (44) və asetilkolini yüksəltmişdirl (45,46). Şəkər asılılığı modellərində opiate vasitə ilə çəkilmə sindromu göstərilmişdir (46), lakin yağ və ya yüksək yağlı yüksək şəkərli binge yemək modelləri üçün bu göstərilməyib47). Sürətli ayaq zərbələrinə qarşı davamlı kompulsif yemək istifadəsinin inkişafı (13) kompulsivliyin inkişafı üçün güclü bir göstəricidir (22). Sukrozun istifadəsi ilə daha da güclü bir dopaminergik ötürülmənin sübutu var (48), lakin bu, sükrozun şam qidalanması ilə baş verdiyi nəzərə alınmaqla, qida maddələrindən daha çox doyanlıqla idarə edilə bilər (49) (görmək (50)).
Ümumiyyətlə, heyvanların doyurucu qidalardan asılı ola biləcəyi qənaətindəki dəlillər var. Ancaq FA haqqında heyvan məlumatlarının qiymətləndirilməsində nəzərə alınacaq bəzi vacib xəbərdarlıqlar var. Yüksək şəkərli və ya yüksək yağlı diyetlərlə təqdim olunan heyvanlar həddindən artıq yeyirlər, lakin az çiynə yuyaraq artırılmış suqəbuledici ilə əvəz edildikdə kilo ala bilmirlər (43,51). Yalnız kilo almasına səbəb olan yüksək yağ və şəkər birləşməsi (13,52,53). Bununla yanaşı, bu təcrübələrin əksəriyyəti binge yemək modellərində aparılmışdır. Bu davranışın dəyişiklikləri azad olan canlılara asanlıqla çevrilməyən xüsusi giriş rejimləri ilə hazırlanır. Burada, Kenny və Johnson'ın tapıntıları, xüsusilə modellərində olduğu kimi, siçovulların kafeterya dietinə (məsələn, pastırma, cheesecake) çıxışı genişlənmiş və kompulsif yemək inkişaf etmiş, istehlak və kilo artımına səbəb olmuşdur. Bu heyvanlar eyni zamanda standart çoban üzərində kafeterya dietini üstünlükdə istehlak edirlər. In qısa, heyvan modelləri, müəyyən bir qida elementləri və xüsusi giriş rejimləri ilə obeziteye gətirib çıxaran bir asılılıq kimi bir sindrom istehsal edə biləcəyini izah edir. Bu modellər neyrozaq modellərindən bəzi proqnozları doğruldur. Lakin, tapıntılar, xüsusilə idarə olunan hiperpalatable qidalar, tez-tez çox çətin rejimlər, bir asılılıq kimi sindromu meydana gətirdiklərini söyləyərkən, belə məhdudiyyətlərə məruz qalmayan insanlara asan tərcüməsini təmin etmir.
Ən xülasə nəticələrdən ibarətdir ki, yemək mükafatını saxlayan davranış və neyron dövriyyələr yüksək səviyyəli yeməklərin mövcudluğu ilə mənfi şəkildə narkotik maddələrin istifadəsi ilə bağlı dəyişikliklərlə müqayisə oluna biləcək şəkildə dəyişdirilə bilər.. Ancaq sual qalır: insanları çox fərqli mühitlərdə, həqiqətən, müəyyən qida maddələrinə bağımlı ola bilərmi? Burada insan nevroloji ədəbiyyatına müraciət edirik: bu suala cavab verməkdə mühüm bir iş olacaq.
İnsan nevrologiya sübutudur
Təəssüf ki, insan nevroloji ədəbiyyatı ziddiyyətli və bəzən ziddiyyətlidir (bax (4)). Şübhəsiz ki, FA fenotipinin neyron əsasını tədqiq edən və FA davranışları ilə əlaqəli olan beyin bölgələrini xarakterizə edən bir neçə tədqiqat var (20) və ya müvafiq klinik əhalinin (məsələn, binge yemək davranışları ilə54,55)). Bunlardan əvvəl bir sıra tədqiqatlar beyin strukturu və ya funksiyası və BMİ arasındakı əlaqəni müəyyənləşdirməyə çalışdı. Ən erkən dəlil, pozitron emissiya tomoqrafiyasından (PET) taramadan gəldi: Wang tərəfindən bir seminal araşdırma et al (56) şiddətli obezitasiyalı şəxslərdə azaldılmış striatal D2 reseptorlarını göstərdi və yemək və piylənmə ilə bağlı dopaminergik funksiyanı tədqiq edən bir sıra tədqiqatlar törətdi. Ən erkən iş bəlkə də bu işdə obez iştirakçılar (hamısı BMI> 40) və sağlam nəzarət qrupu arasında reseptor səviyyələrində böyük bir üst-üstə düşdüyü üçün ortaya çıxan mənzərənin düz olmayacağını işarə etdi..
Sonradan, qruplar arasında böyük bir üst-üstə düşmə ilə yenidən tapılmışdır, bir işdə57) qeyd olunmalıdır, baxmayaraq ki, burada qrup fərqi şişmanlıqla dövlətlə qarışdırılıb, oruc tutarkən nəzarət yox idi. Odopamin qəbuledicisinin bağırsaqda və ya binge yeyərkən tədqiqatları, farmakoloji çağırışa cavab olaraq dəyişdirilmiş bir sıra bir sıra maraqlı qrup fərqi müəyyən etdiklərinə baxmayaraq, bu tapıntıyı təkrarlamamışdır və dopamin qəbuledici səviyyələrinin birbaşa nəticəsi olaraq dəyişdirilmədiyini birmənalı şəkildə başa vurmaq mümkün deyil və ya obezitenin səbəbi. Eyni, insan mükafat dövriyyəsindəki funksiyalı cavabları, yemək stimulları, yeməkləri proqnozlaşdırmağı və ya qida şəklində təqdim etmələri olub-olmadığını araşdırır. Biz əvvəllər bunları nəzərdən keçirdik (4) bu müxtəlif tədqiqatlar arasında çox az ardıcıl məlumatlar olduğunu və nəticələr indiyə qədər bir addım modelini və ya obezitede dəyişən beyin funksiyasının hər hansı bir modelini dəstəkləməyəcəyini düşünür.
Hər hansı bir kiçik seçki seçimi addiction modelinin müəyyən variantlarını dəstəkləmək üçün toplana bilər, lakin ən təəccüblü nəticələrə görə, tədqiqatlar arasında aşkar olan qrup arasındakı fərqlərin əsasən ziddiyyət təşkil etdiyini etiraf etmək çətindir. Bu araşdırmaların əksəriyyətində fenotipli subyektlər əsasən BMI-ə uyğun olaraq, bu məlumatların hər hansı bir şərhi tək BMI ilə əlaqələrlə məhdudlaşır. Qrup daxilində dəyişkənliyi tədqiq edən və məsələn, genetik faktorlar ilə əlaqəli olan tədqiqatlar əsas neyron səbəblərə və obezitenin nəticələrinə dair anlayışlar üçün daha çox potensial təklif edə bilər (58). Bağımlılık modelindən fərqli proqnozlar, qida şəkillərini görüntüləmək üçün artan striatal və orbitofrontal aktivasiya kimi bəzi tədqiqatlarda həyata keçirilmişdir59,60) və ya faktiki yemək mükafatlarını gözləyərkən (61), istehlakçı mükafatlarının aktivləşdirilməsini azaldıb (62) və prefrontal metabolizmə63) şişmanlıqla soxulan fərdlərlə müqayisədə. Ancaq yenə də, bu ardıcıl tapıntılar deyil və əslində heç bir əlaqəli şəkil hələ ortaya çıxmamışdır.
Neytral dəyişikliklərin yalnız BMİ-ə uyğun qiymətləndirilməsində dərin məhdudiyyətlər nəzərə alınmaqla, bu məlumatların FA modelinin perspektivindən daha çox diqqətlə nəzərdən keçiririk. Xüsusi fiqur konsepsiyasını araşdırdıq və ya hədəf qrupu, yəni BED-ni tədqiq edən işlərə baxdığımızda, ədəbiyyat daha çox məhduddur (55). Yalnız bir funksional maqnetik rezonans görüntüləmə (fMRI) tədqiqatı xüsusilə BED olan insanlar üçün baxdı və yoxlamalara nisbətən qida şəkillərini görüntüləmək üçün artan orbitofrontal aktivliyin olduğunu bildirdi. Eynilə, BED olan insanları müayinə edən bir PET tədqiqatı var və bu, bu şəxslərdə metilfenidatın və qida stimulunun birləşməsinin kaudatda dopamin bağlamasını azaltdığını göstərdi, buna baxmayaraq, bədənin yemədiyi obez fərdlərdə54). İndiyə qədər FA-nı YFAS-ı diaqnoz qoymaq üçün klinik vasitə olaraq istifadə etdiyini araşdıran bir iş var. Bununla birlikdə, tədqiqatdakı subyektlərdən heç biri FA üçün YFAS meyarlarına cavab vermədi və son analizlər, YFAS simptomları ilə əlaqəli sinir reaksiyalarını araşdıraraq davamlılıq fərziyyəsi etdi. Tapıntılar, araşdırmanın gözlənilən və azalmış istehlak mükafatına dair proqnozunu dəstəkləmir (20).
Xülasə olaraq, mövcud nöro-əvəzedici ədəbiyyat FA modelinin dəstəklənməsi üçün çox az təklif edir və FA modelini dəstəkləyən seçici təqdimatına şübhə ilə qarşılıq veririk ki, nəticə etibarı ilə bu, son dərəcə mürəkkəb bir vəziyyəti ləngitəcək. Lakin, FA fərziyyəsinin bir az xüsusi tədqiq edilməsi nəzərə alınmaqla, bu iddia edilən kimi (10), FA modeli ilə bağlı nəticələr çıxarmaq üçün çox məhdud bir verilənlər bazası yaradır. Ancaq bu, konsepsiyanın sistematik araşdırılması üçün planların daha dəqiq, nəzəriyyənin idarə etdiyi yanaşmalardan istifadə etmək üçün çox yaxşı bir vaxt olduğunu göstərir. Bunu növbəti hissədə qiymətləndiririk.
Model üçün nöroloji dəlillərin araşdırılması: gələcək tədqiqatlar?
Bu sonuncu bölmədə biz kəşfiyyat üçün bir sıra başqa sahələri nəzərdən keçiririk. İki kritik sual, asılılıq edən məsələdir və DSM-IV maddə asılılığının yeyinti sui-istifadəsi / sui-istifadə və bağımlılığı öyrənmək üçün ən yaxşı çərçivə olub-olmamasıdır. Bu suallar daha çox müzakirə və tədqiqat tələb edəcək, lakin bu konsepsiyaların fenotip və onun altında yatan nörobiologiyaya daha geniş tədqiqatları ilə daha da inkişaf edə biləcəyini düşünmək praktik olmalıdır. Bu araşdırmalara inteqral sindromun təbii tarixini araşdırmaq üçün uzunmüddətli işlər olacaqdır. Endofenotipik tədqiqatlar və simptomlar / davranışlara yönəlmişlər fenotipin xarakterizə edilməsi ilə bağlı çətinlikləri həll edə bilər. Dürtüsellik və kompulsivlik, məsələn, bir asılılıq modeli kontekstində nəzərə alınması vacib olan endofenotiplərdir. Dürtüsellik, obezitenin və binge yeyinti və FA inkişafında nəzərə alınmalı kritik bir məsələdə əsas zəiflik faktoru ola bilər. Digər tərəfdən, vəziyyətin tarixi üzərində bir kompulsivliyin vaxt funksiyası kimi artacağını proqnozlaşdırmaq olar, ya da perspektiv şəkildə araşdırılacaq və ya xəstəlik müddəti ilə retrospektiv şəkildə əlaqələndirilə bilən bir fenomen. Onəzərə alınacaq mühüm amillər, mükafat həssaslığı və hedonik yeməkdir, eyni zamanda, ətraf mühitin istəklərinin yemək davranışına olan təsirinə həssasdır. Bir asılılıq modeli ilə daha da genişlənmək üçün, belə bir qida bağımlısı fərdlərin qeyri-bağımlı fərdlərə nisbətən qida ilə əlaqəli ətraf mühitin istəklərinin təsirinə daha çox həssas olacağını təxmin edə bilərik. Bir spirtli binge bir incə və fərdi replikaya cavab olaraq yarana bilər, buna görə də bir təsəvvür edin ki, yemək yeyən binge provokasiya edilə bilər. Eynilə, BED-də binge yeyən davranışları tetiklemek üçün bilinən mənfi emosional vəziyyətlərlə əlaqələr (26). Bu nöropsikoloji faktorlarına vasitəçilik edən OPRM1 və DRD2 Taq1A polimorfizmi kimi genotiplərin rolu yaxın bir araşdırma tələb edir.
Daha neyroimaging tədqiqatını nəzərdən keçirərkən, ilk addımdır ki, şübhəsiz ki, onsuz da alınır, FA diaqnozuna layiq olan bir qrup şəxsin araşdırılması və müxtəlif bilişsel problemləri olan qida ilə bağlı yemlərin cavablarını araşdırmaqdır. yemək istəklərinin təmini, qidaya olan motivasiya və qida istehlakının gözlənilməsinə və istehlakına cavabdır. Bu cavablar əlverişli olaraq simptom şiddətinin, kompulsivliyin və özlem tədbirləri ilə əlaqələndirilə bilər. Əlbəttə ki, Fİ ilə BED arasındakı əlaqələr hələ tam aydınlaşdırılmamışdır (daha əvvəl bax), bu işlərin təfsirində bu strukturların diqqətlə ayrılması lazım olacaqdır. Burada Davisdə qeyd etmək lazımdır et al. FED-in diaqnozu üçün bir sıra obez qeyri-BED şəxslərinin də olduğu öyrənildi. BED-ə diqqət yetirməklə razılaşdığımıza baxmayaraq, BED-lərin bu cür olmayan şəxslər FA-nin anlayışında və YFAS-nı tutan davranışlarında məlumatlı ola bilərlər. FA-nin neyron əlaqələrini araşdırmaq üçün, nerv dövrünün funksional nöroanatomiyası və neyrokimyasını müəyyənləşdirmək vacibdir. Belə ki, istehlakçı mükafatının azaldılması və ərzaqla bağlı motivasiyaya səbəb olan proseslərə təsir göstərir. Farmakoloji fMRI müəyyən nöqtələrin nörokimyasını həm əməliyyat nörokimyası və prosesinin mexanizmlərini müəyyən etmək, həm də terapevtik strategiyaları nəzərə almaq məqsədilə araşdırmaq üçün faydalı bir vasitə ola bilər. Anlaşılan bir şəkildə, bir addım prosesində dopaminergik və opioideriq sistemlərin roluna çox diqqət yetirərkən endokannabinoid sistemini nəzərə almaq vacibdir. CB1 antagonistləri ilə xəyal qırıqlığı yaşayan təcrübələri nəzərə alaraq (64), kansabinoid sisteminin insanlarda geniş araşdırılmadığı bəlkə də təəccüblü deyil. Lakin endokannabinoidlərin həm hedonik, həm də homeostatik yeməkdə65) və bağırsaqda CB1 siqnalları yağ almağı artırır, yüksək yağlı qidalar potensial asılılıq olduqda çox vacib bir mexanizmdir (66). Bu tədqiqatlarla əlaqədar əhəmiyyətli bir diqqət, aclıq, adipoziya, yağsız kütlə və bağırsaq hormonu səviyyələri və BMI ilə dəyişikliklər kimi metabolik faktorlar tərəfindən maraq proseslərinin modulyasiyasıdır.
Qidalanma modeli obeziteye müdaxilə edəcəkmi?
Obezitenin və BED-nin müalicəsi üçün asılılıq modelinin təsirləri, xüsusilə psixoloji müalicə ilə bağlı Wilson tərəfindən zərif və ətraflı müzakirə olunur (5). TFQ konstruksiyası ilə bağlı çox təhlükəli nəticələr əldə etmək, məsələn, binge yeyənlərin müalicəsinə uğurlu müalicəvi yanaşmalar təklif olunacaq təkliflərə tamamilə fərqlidir ki, bu da bir asılılıq prosesi. Farmakoloji müalicəyə gəldikdə, hazırda sual yaranır və buna görə də dərman və ya şişmanlıq üçün effektiv farmakoloji müalicə üsulu yoxdur. Mu-opioid disregulasiyası binge yeməkdə və naltrekson kimi muitoopioid antaqonistlərə çox məhdud müvəffəqiyyətlə binge yeməyin müalicəsi üçün sınaqdan keçirilmişdir (67). Bununla yanaşı, əgər FA hər hansı bir klinik dəyərə malik olsaydı, müvafiq psixoloji müalicəni və ya düzgün farmakoloji müalicəni inkişaf etdirmək / seçmək baxımından zərər çəkənlərin müalicəsinə bir şey əlavə etməlidir. Hazırda ciddi düşünmək üçün çox erkən olmasına baxmayaraq, müalicəyə farmakogenetik yanaşmaları asanlaşdıran OPRM1 və DRD2 variantlarının ehtimalı kəşfiyyata layiq ola bilər.
Nəticə
Bu məqalə FA-lə əlaqədar bir qısa və bir ümid və faydalı mübahisəyə qatqı təmin etmək üçün yazılmışdır - insan istehlakının dəyişdirilmiş nümunələri böyük və qlobal bir rol oynadığı bir dövrdə bizi irəli aparmaq üçün quruluş olaraq və onun etibarlılığına qarşı və sübutdur. sağlamlığa təhlükə. Biz burada təqdim olunan sənədlərdən kənara çıxan müzakirələrin sadə və dichotomised mövqelərin ehtiyacını aradan qaldırmaq üçün kifayət qədər yetkin mərhələdə olduğuna inanırıq. Bizim başlanğıc nöqtəsi hər hansı bir əsaslı hərtərəfli araşdırmanın FA-yı mövcud sübutlarla dəstəklənməmiş bir kobud və tamamlanmamış təsviri olmağına gətirib çıxarmasıdır, belə bir perspektiv bir nəticə deyil, başlanğıc nöqtəsidir. Buna görə də, daha etibarlı olmağa çalışdıq, modelin onun etibarlılığını müəyyənləşdirmək üçün daha da tədqiq ediləcəyinin bəzi yollarını təklif etməyə çalışırdınız. Bebeğinizi banyo ilə atmağa qarşı son bir ehtiyatla çox ciddi bir cəza alırıq (10) insanlarda müvafiq neyrokimyəvi tədqiqatlar aparılmadan əvvəl konsepsiyanı rədd etməliyik. Bununla bərabər, mövcud ədəbiyyatın qismən və seçmə baxışlarının modeli dəstəkləmək üçün çağırdığını, bu modelin göründüyü kimi, konstruktiv cəhətdən çətin olmasına baxmayaraq, böyük bir maneə olacaqdır. Bundan əlavə, ümumiyyətlə obeziteye modelin daha geniş və daha az sərt tətbiqlərinə qarşı iddia edirik və bir asılılıq modelinin, obezitenin anlayışına və müalicəsinə dəyərli bir şey əlavə etməsinin vacib olduğunu vurğulayırıq.
Həyata keçməzdən öncə, neyrokoloji ekspertizası sahəsindən xaricə daha geniş ictimai kontekstə getmək istəyirik. Bu modelin sahəyə və mediada bu cür təcilin nə üçün toplandığını nəzərdən keçirmək vacibdir. Modelin yemək və çəki ilə mübarizə edən şəxslərə bəzi modellər təqdim etməsi olduqca asandır və obez insanın mənəvi cəhətdən uğursuz olması kimi obezitenin yaygın bir görünüşünə qarşı bir qarşılıq gəlir. Əlbəttə ki, fast food şirkətlərinin Böyük Britaniyada "Məsuliyyət müqaviləsi" kimi qida istehsalında daha çox sənaye məsuliyyətini təşviq etmək üçün həddindən artıq istehlak və hərəkətləri təşviq etmək üçün birbaşa (və etibarlı) tənqidlər olmuşdur (baxmayaraq ki, bunların heç biri, FA). Bu prinsipli olsa da, hal-hazırda FA konsepsiyasını dəstəkləmək üçün kifayət qədər dəlil olmadığını nəzərə alsaq da, elmi ictimaiyyətin FA ictimai səhiyyə siyasətinin dəyişdirilməsini çox nikotin asılılıq smoking üçün2). Biz sübutların FA konsepsiyasını rədd etmək üçün çox önəmli olduğuna razı olduğumuza baxmayaraq10), belə bir vəziyyət, siyasətin aparılmasına yönəltməyə cəhdlərdə belə bir sınaqdan keçməmiş bir anlayışın istifadəsinə qarşı sərt bir şəkildə məsləhət verir.
Lakin, qabaqcadan baxaraq, yüksək yağlı və yüksək şəkərli qidalara dair məhdudiyyətlər kimi siyasət dəyişikliyi üçün təklif olunan fikirlərə diqqət yetirmək lazımdır. New Yorkda böyük içki içərisində qadağan edilən və ya Danimarka'daki yağ vergisi kimi başlayan kimi təbii 'təcrübələr' təklifinin təsirlərini görmək maraqlı olacaq. Maddə asılılığından dünyadakı qiymətli dərsləri nəzərə almalıyıq. İstifadəsi olan narkotik maddələrin təsnifatı (və buna görə də iştirakçı hüquqi bəndlər) müntəzəm olaraq nəzərdən keçirilir, mütləq təkcə elmi sübutlara əsaslanır (ictimai dəyər prinsipləri əhəmiyyətli rol oynayır68)). Xatırladaq ki, belə hallarda qida maddələrindən fərqli olaraq, asılılıq agentləri artıq aydındır. Müvafiq qanunvericiliyin icrası həmişə aydın şəkildə müəyyən edilmiş və qidalarla daha çox problemli ola biləcək dərmanlarla həmişə sadə deyildir. Qeyri-qanuni cheesecake dilerinin ideyasını təsəvvür etmək çətin olsa da, bəzi insanlar / qruplar tərəfindən deyil, başqalarından olmayan bəzi qidaları məhdudlaşdırmaqda yaranan problemləri nəzərdən keçirmək çox çətin deyil. Faktların pozulması kimi qiymətləndirilməsinə baxmayaraq, FA-nin klinik cəhətdən faydalı olmasını təmin etmək üçün daha çox var və belə bir model ətrafında ictimai səhiyyə siyasətinin hazırlanmasını təklif etmək olduqca çətinləşəcəkdir. Bəlkə də, nəticədə, elmi cəhətdən ən yaxşı yeyinti sənayesi təcrübəsinə aid qanunvericiliyin formalaşmasına istiqamət verə biləcək bir sübut bazasının inkişafına yönəldiləcəkdir.
Minnətdarlıq
HZ, Wellcome Trust və GlaxoSmithKline tərəfindən maliyyələşdirilən Klinik Translational Medicine və Terapevtik Fellowdır. PCF, Bernard Wolfe Sağlamlıq Nöroloji Fondu və Klinik Elmdə Xoşbəxt Güvən Araşdırma Bursu tərəfindən dəstəklənir.
Maraqların Münaqişəsi
Bəyan etməyəcəklər.
References
1. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obezite və asılılıq: nörobiyoloji çakışmaları. Obes Rev 2012 [Epub qabaqda çap olunur]
2. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN. Qidalanma addictive ola bilər? İctimai sağlamlıq və siyasət nəticələri. Asılılıq. 2011; 106: 1208-1212. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
3. Gearhardt AN, Bragg MA, Pearl RL, et al. Obezite və ictimai siyasət. Annu Rev Clin Psychol. 2012; 8: 405-430. [PubMed]
4. Ziauddin H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obezite və beyin: asılılıq modeli necə inandırıcıdır? Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 279-286. [PubMed]
5. Wilson GT. Yeme bozuklukları, obezite ve bağımlılık. Eur Eat Disord Rev 2010; 18: 341-351. [PubMed]
6. Rogers PJ. Obezite - günahkara qida bağımlılığı mıdır? Asılılıq. 2011; 106: 1213-1214. [PubMed]
7. Vandenbroeck P, Goossens J, Clemens M. Öngörücü, Obeziteyle mübarizə: Gələcək Seçimlər-Obezite Sisteminin Qurulması. London: Elm üzrə Hökumət İdarəsi; 2007.
8. Davis C, Carter JC. Bir asılılıq pozuqluğu kimi kompulsif overeating. Teoriya və sübut nəzəriyyəsi. İştaha. 2009; 53: 1-8. [PubMed]
9. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Qida bağımlılığı: asılılıq üçün diaqnostika meyarlarının araşdırılması. J Addict Med. 2009; 3: 1-7. [PubMed]
10. Avena NM, Gearhardt AN, Gold MS, Wang GJ, Potenza MN. Kiçik bir duruladan sonra körpəni hamamla silmək? Məhdud məlumatlara əsasən qida müstəqilliyini ləğv etmək potensialının aşağı salınması. Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 514. [PubMed]
11. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Morgan PT, Crosby RD, Grilo CM. Şişli yemək xəstəliyi olan obez xəstələrdə qida bağımlılığının quruluşunun araşdırılması. Int J Eat Bozukluğu. 2012; 45: 657-663. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
12. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. 'Qida bağımlılığı', obezitenin etibarlı bir fenotipi olduğuna dair sübutdur. İştaha. 2011; 57: 711-717. [PubMed]
13. Johnson PM, Kenny PJ. Dipamin D2 reseptorları, asılılıq kimi mükafatlı fəsadda və obez sıçanlarda kompulsif yeməkdə. Nat Neurosci. 2010; 13: 635-641. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
14. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, et al. Rafine yiyecek bağımlılığı: klasik bir madde kullanım bozukluğu. Med Hipotezləri. 2009; 72: 518-526. [PubMed]
15. Nutt PDJ, King LA, Phillips LD. Narkotiklərlə Müstəqil Elmi Komitə. Böyük Britaniyada narkotik maddə zərərləri: çoxölçülü qərarların təhlili. Lancet. 2010; 376: 1558-1565. [PubMed]
16. Anthony JC, Warner LA, Kessler RC. Tütünə, spirtə, nəzarət olunan maddələrə və inhalanlara asılılığın müqayisəli epidemiyolojisi: Milli Komorbidliyin Araşdırmalarından əsas təsəvvürlər. Exp Clin Psychopharmacol. 1994; 2: 244-268.
17. Meule A. 'Qida bağımlılığı' nə qədər yayılmışdır? Ön Psixiatriya. 2011; 2: 61. doi: 10.3389 / fpsyt.2011.00061. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
18. Volkow ND, O'Brien CP. DSM-V ilə əlaqəli məsələlər: piylənmə beyin narahatlığı olaraq daxil edilməlidir? Am J Psixiatriya. 2007; 164: 708-710. [PubMed]
19. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Yale Qida Bağımlılığı Ölçeğinin əvvəlcədən təsdiqlənməsi. İştaha. 2009; 52: 430-436. [PubMed]
20. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Qida bağımlılığı ilə bağlı sinir əlaqələri. Arch Gen Psychiatry. 2011; 68: 808-816. [PubMed]
21. Deroche-Gamonet V, Belin D, Piazza PV. Sıçanda asılılıq kimi davranışlar üçün sübutlar. Elm. 2004; 305: 1014-1017. [PubMed]
22. Everitt BJ, Belin D, Economidou D, Pelloux Y, Dalley JW, RTW-i nəzərdən keçirin. Kompulsif narkotik dərmanı vərdişləri və asılılığı inkişaf etdirmək üçün zəifliyin altına qoyulan neyron mexanizmlər. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3125-3135. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
23. Amerika Psixiatriya Assosiasiyası. DSM-IV-TR Dördüncü Başlıq (Mətn Revizyonu) Vaşinqton, DC: Amerika Psixiatriya Mətbuatı; 2000.
24. Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA, Norman P, O'Connor M. Gənc qadınlarda bulimiya nervoza və aşırı yemə xəstəliklərinin təbii gedişi. Arch Gen Psixiatriya. 2000; 57: 659-665. [PubMed]
25. Striegel-Moore RH, Cachelin FM, Dohm FA, Pike KM, Wilfley DE, Fairburn CG. Bir cəmiyyət nümunəsində binge yeme bozukluğu və bulimiya nervoza müqayisəsi. Int J Eat Bozukluğu. 2001; 29: 157-165. [PubMed]
26. Stein RI, Kenardy J, Wiseman CV, Dounchis JZ, Arnow BA, Wilfley DE. Yemək pozğunluğunda içkinliyi nəyə səbəb olur ?: Əvvəlcədən və nəticələrin perspektivli müayinəsi. Int J Eat Disord. 2007; 40: 195-203. [PubMed]
27. Davis CA, Levitan RD, Reid C və digərləri. İstədiyimiz üçün 'dopamin' və opioidləri 'xoşlamaq' üçün: şişman yetişkinləri binge yeyərək və olmayan bir müqayisə. Obezite (Gümüş Bahar) 2009; 17: 1220-1225. [PubMed]
28. Ziauddin H, Farooqi IS, Fletcher PC. Qida bağımlılığı: Hamamda bir körpə varmı? Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 514. [PubMed]
29. Robinson TE, Berridge KC. Baxış-icmal. Bağımlılığın təşviq sensitization nəzəriyyəsi: bəzi aktual məsələlər. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3137-3146. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
30. Koob GF, Volkow ND. Narkomaniya asılılığı. Nöropsikofarmakologiya. 2009; 35: 217-238. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
31. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, və s. Metamfetamin istifadəsindəki beyin dopamin D2 reseptorlarının aşağı səviyyəsi: orbitofrontal korteksdə metabolizm ilə əlaqə. Am J Psixiatriya. 2001; 158: 2015-2021. [PubMed]
32. Gəlirlər DE, Blum K. Mükafat çatışmazlığı sindromu: davranış pozğunluqlarının genetik aspektləri. Prog Brain Res. 2000; 126: 325-341. [PubMed]
33. Koob GF, Le Moal M. Qiymətləndirmə. Bağımlılıkta rəqib motivasion proseslər üçün neyrobioloji mexanizmlər. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3113-3123. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
34. Dalley JW, Fryer TD, Brichard L, et al. Nucleus accumbens D2 / 3 reseptorları xüsusiyyət dürtüsellik və kokain möhkəmlətməsini proqnozlaşdırır. Elm. 2007; 315: 1267-1270. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
35. Miranda R, Ray L, Justus A və digərləri. OPRM1 və ergen spirtinin istifadəsi arasında bir əlaqənin ilkin sübutudur. Alcohol Clin Exp Res. 2010; 34: 112-122. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
36. Ramçandani VA, Umhau J, Pavon FJ, et al. Kişilərdə spirtə qarşı striatal dopamin reaksiyasının genetik əsas göstəricisi. Mol Psixiatriya. 2011; 16: 809-817. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
37. Munafò MR, Matheson IJ, Flint J. DRD2 geninin Taq1A polimorfizmi və alkoqolizm Dərnəyi: Case-nəzarət işlərinin meta-təhlili və nəşrlərin yanlışlığının sübutudur. Mol Psixiatriya. 2007; 12: 454-461. [PubMed]
38. Zuo Y, Gilbert DG, Rabinovich NE, Riise H, Needham R, Huggenvik JI. DRD2 ilə əlaqəli TaqIA polimorfizmi duman verməyə motivasiya edir. Nicotine Tob Res. 2009; 11: 1321-1329. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
39. Doehring A, Hentig N, Graff J, və s. Dopamin D2 reseptor ifadə və ya funksiyasını dəyişdirən genetik varyantlar opiat asılılığı riskini və metadon dəyişməsinin dozaj tələblərini modullaşdırır. Pharmacogenet Genomics. 2009; 19: 407-414. [PubMed]
40. Noble EP, Blum K, Xalsa ME, et al. D2 dopamin reseptoru geninin Allelic birliyi kokain asılılığı ilə. Drug Alkoqolundan asılıdır. 1993; 33: 271-285. [PubMed]
41. Benyamina A, Kebir O, Blecha L, Reynaud M, Krebs MO. Addictive disorders ildə CNR1 gen polimorfizmlər: sistemli bir baxış və bir meta-analiz. Addict Biol. 2010; 16: 1-6. [PubMed]
42. Benzinou M, Chevre JC, Ward KJ, et al. Endokannabinoid reseptoru 1 gen varyasyonları obezite riski artırır və Avropa əhalisində vücut kütlə indeksini modullaşdırır. Hum Mol Genet. 2008; 17: 1916-1921. [PubMed]
43. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Şəkər asılılığı üçün sübutlar: fasiləsiz, həddindən artıq şəkər qəbulunun davranış və nörokimyəvi təsirləri. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 20-39. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
44. Geiger BM, Haburcak M, Avena NM, Moyer MC, Hoebel BG, Pothos EN. Sıçan qidalanma şişməsində mezolimbik dopamin neyrotransmission çatışmazlığı. Neuroscience. 2009; 159: 1193-1199. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
45. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, və digərləri. Həddindən artıq şəkər istehlakı beyində dopamine və mu-opioid reseptorlarına bağlanır. Neuroreport. 2001; 12: 3549-3552. [PubMed]
46. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, və s. Aralıq, həddindən artıq şəkər qəbulunun endogen opioid asılılığına səbəb olduğu sübutlar. Obes Res. 2002; 10: 478-488. [PubMed]
47. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM. Binge yağlı zəngin qidaları yeyən siçovullar opiat kimi çəkilmə ilə bağlı somatik əlamətlər və ya narahatlıq göstərmirlər: qida maddələrinə xüsusi qida bağımlılığı davranışları üçün təsirlər. Fiziol Behav. 2011; 104: 865-872. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
48. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Şəkərdə gündəlik bingeing dəfələrlə acumbens qabığında dopamini buraxır. Neuroscience. 2005; 34: 737-744. [PubMed]
49. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Sucrose sham bir binge cədvəli qidalanma ardıcıl olaraq accumbens dopamin azad və asetilkolin doyma cavabını aradan qaldırır. Neuroscience. 2006; 139: 813-820. [PubMed]
50. Benton D. Şəkər asılılığının məqsədəuyğunluğu və obezitə və yeyən xəstəliklərdə onun rolu. Clin Nutr. 2010; 29: 288-303. [PubMed]
51. Corwin RL, Wojnicki FH, Fisher JO, Dimitriou SG, Rice HB, Gənc MA. Pəhrizli yağ seçiminə məhdud giriş sümüklərdə yaranma davranışını deyil, cisim tərkibini təsir göstərir. Fiziol Behav. 1998; 65: 545-553. [PubMed]
52. Berner LA, Avena NM, Hoebel BG. Şirin yağlı pəhrizlə məhdudlaşdıran siçovullarda bingeing, self-restriction və bədən çəkisi artmışdır. Obezite (Gümüş Bahar) 2008; 16: 1998-2002. [PubMed]
53. Pickering C, Alsiö J, Hulting AL, Schiöth HB. Pulsuz seçim yüksək yağlı yüksək şəkərli dietdən çəkilmə yalnız obezite meylli heyvanlarda istək yaradır. Psixofarmakologiya (Berl) 2009; 204: 431-443. [PubMed]
54. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND və digərləri. Binge yeyən Bozuklukta qida stimullaşdırılması zamanı güclü striatal dopamin salınması. Obezite (Gümüş Bahar) 2011; 19: 1601-1608. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
55. Schienle A, Schäfer A, Hermann A, Vaitl D. Binge yeme bozukluğu: mükəmməl həssaslıq və qida şəkillərinə beyin aktivasiyası. Biol Psixiatriya. 2009; 65: 654-661. [PubMed]
56. Wang GJ, Volkow ND, Logan J və et. Brain dopamin və obezite. Lancet. 2001; 357: 354-357. [PubMed]
57. de Weijer BA, van de Giessen E, van Amelsvoort TA və digərləri. Obez olmayan qeyri-obez subyektlərlə müqayisədə aşağı striatal dopamin D2 / 3 reseptorunun mövcudluğu. EJNMMI Res. 2011; 1: 37. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
58. Stice E, Spoor S, Bohon C, kiçik DM. Obezite və qidalanmaya qarşı ləkələnmiş striatal cavab arasında əlaqə TaqIA A1 alleli tərəfindən idarə olunur. Elm. 2008; 322: 449-452. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
59. Stoeckel L, Weller R, Cookiii E, Twieg D, Knowlton R, Cox J. Yüksək kalorili qidalar şəkillərinə cavab olaraq obez qadınlarda yaygın mükafat sistemi aktivləşdirməsi. Neuroimage. 2008; 41: 636-647. [PubMed]
60. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, et al. Obez bireylerde kalorili görsel yiyecek stimulları ile dorsal striatumun diferensial aktivasyonu. Neuroimage. 2007; 37: 410-421. [PubMed]
61. Ng J, Stice E, Yokum S, bir BC. fMRİ obezitenin öyrənilməsi, yemək mükafatı və qəbul edilən kalorili sıxlıq. Yağsız bir ətir az qidalandırıcı yemək edirmi? İştaha. 2011; 57: 65-72. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
62. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, kiçik DM. Qidalanma və qabaqcadan qəbul edilən yeməkdən piylənmə ilə mükafatın əlaqəsi: funksional maqnetik rezonans görüntüləmə tədqiqatı. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 924-935. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
63. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Aşağı dopamin striatal D2 reseptorları obez subyektlərdə prefrontal metabolizm ilə əlaqələndirilir: mümkün olan faktorları. Neuroimage. 2008; 42: 1537-1543. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
64. Christensen R, Kristensen PK, Bartels EM, Bliddal H, Astrup A. Ağırlıq itkisinə səbəb olan narkotik rimonabantının effektivliyi və təhlükəsizliyi: randomizə edilmiş sınaqların meta-analizi. Lancet. 2007; 370: 1706-1713. [PubMed]
65. Di Marzo V, Ligresti A, Cristino L. Enerji balans tənzimləməsində iştirak edən homoostatik və hedonik yollar arasında bir əlaqə kimi endokannabinoid sistemi. Int J Obes (Lond) 2009; 33 (Əlavə 2): S18-S24. [PubMed]
66. Dipatrizio NV, Astarita G, Schwartz G, Li X, Piomelli D. Bağırsaqda endokannabinoid siqnalı dietal yağ almağı nəzarət edir. Proc Natl Acad Sci ABŞ A. 2011; 108: 12904-12908. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
67. Nathan PJ, Bullmore ET. Dad hedonics-dən motivasion sürücü: mərkəzi μ-opioid reseptorları və binge-yemək davranışı. Int J Neuropsychopharmacol. 2009; 12: 995-1008. [PubMed]
68. Nutt D. Equasy - dərman zərərlərinə dair hazırkı müzakirələrə təsir göstərməmiş addımdır. J Psychopharmacol. 2008; 23: 3-5. [PubMed]
;
