ŞƏRHLƏR: Bu, videolarımızda göstərildiyi kimi bir binge dövrü nəzəriyyəmiz üçün bir dəlil təqdim edir.
Budur sitat:
“Kilo alma həm iştahanın artması, həm də kalori xərcinin azalması ilə əlaqədardır. İnsülinin bu təsiri orqanizmin nizamsız bir qida tədarükünə və uzun müddət aclığa təkamül yolu ilə uyğunlaşmasını təşkil edə bilər: çox yağlı qida ehtiyatı müvəqqəti olaraq mövcuddursa, bədən insulin təsiri ilə enerji ehtiyatlarını xüsusilə təsirli bir şəkildə yığa bilər. .
Bu, bağırsağın yüksək yağlı qidanı hiss etdiyi, mükafat dövrəsində təsir göstərməsi üçün insulini yüksəltdiyi və içimizi aşmağımıza səbəb olduğu anlamına gəlir. "Alma yaxşı olarkən alın." Yemək, çoxalma və bəlkə də porno üçün olur. ”
İLK MƏQALƏ:
Tədqiqatçılar, Hüceyrə Metabolizmin İyun sayında verdiyi bir Hüceyrə mətbuat nəşrində, bəzi dedikləri var insulinin beynin mükafat dövranına birbaşa təsir etdiyinə dair ilk möhkəm sübut.
Mükafat mərkəzləri artıq insulinə cavab verə bilməyən siçanlar daha çox yeyirlər və obez olurlar.
Bulgular insulin müqavimətinin şişman olanların nə üçün yemək aldadıcılığına müqavimət göstərmək və çəki geri çəkmək üçün çətin ola biləcəyini izah etməyə kömək edə biləcəyini göstərir.
"Obez olduğunuzda və ya pozitiv enerji balansına sürüşdükdə, [beyinin mükafat mərkəzindəki] insulinə qarşı müqavimət pis bir dövrü idarə edə bilər" Jens Brüning, Max Planck Nöroloji Araşdırmalar İnstitutundan danışdı. "Bu, obeziteye gedən yolun başlanğıcı olduğuna dair bir dəlil yoxdur, ancaq obeziteye və bununla qarşılaşmaqda çətinlik çəkdiyimizə əhəmiyyətli bir köməkçi ola bilər."
Əvvəlki tədqiqatlar əsasən insulinin beyin hipotalamusuna təsirini, Brüningin əsas dayanma və başlanğıc olaraq "refleks" olaraq xarakterizə etdiyi qidalanma davranışını nəzarət edən bir bölgəyə yönəltmişdi. Ancaq deyir ki, hamımızın insanların nöropsikoloji ilə aclıqdan daha çox əlaqəli səbəblərdən çox qidalanmalarını bilirik. Tutduğumuz şirkətə, yeməyin qoxusuna və əhval-ruhiyyəmizə əsasən yeyirik. "Özümüzü tox hiss edə bilərik, amma yeməyə davam edirik" dedi Brüning.
Onun komandası qida məhsuldarlığını və xüsusilə insulinin beynin funksiyalarının daha yüksək səviyyəyə necə təsir etdiyini yaxşı başa düşmək istəyirdi. Onlar digər funksiyalar arasında dopamin, motivasiya, cəza və mükafat ilə məşğul beyin bir kimyəvi messenger, azad midbrain əsas neyronları diqqət. Bu nöronlarda insulin siqnalizasiyası inaktiv edildikdə, siçanlar daha çox yeyildikləri üçün yağlı və ağırlaşmışdılar.
İnsülin normal olaraq bu neyronların daha tez atəşə düşməsini, insulin reseptorları olmayan heyvanlarda itirdiyi cavabını tapdılar. Siçanlar qidaya qidalandığı zaman kokain və şəkərə dəyişdirilmiş bir reaksiya nümayiş etdirdi, beynin mükafat mərkəzləri insulinin normal fəaliyyət göstərməsindən asılı olduğunu sübut etdi.
Bulgular insanlarda saxlanarsa, onlar real klinik təsirə malik ola bilər.
"Kollektiv olaraq, apardığımız iş, qidalanmanın uzunmüddətli nəzarətində katekolaminerjik nöronlarda insulin təsiri üçün kritik bir rol ortaya qoyur" tədqiqatçılar yazdı. ” Bu təsirdən məsul olan dəqiq nöronal subpopulyasiyaların və hüceyrə mexanizmlərinin daha da aydınlaşdırılması obezliyin müalicəsi üçün potensial hədəfləri müəyyənləşdirə bilər. ”
Bir sonrakı addım olaraq Brüning, mükafat mərkəzində fəaliyyətə necə təsir göstərə biləcəyini bilmək üçün beyninə süni şəkildə çatdırılan insulin olan insanlarda funksional maqnetik rezonans görüntüləmə (fMRI) tədqiqatları planlaşdırdıqlarını söylədi.
İKİNCİ MADDƏ;
Beyindəki insulinin təsiri piylənməyə səbəb ola bilər
İyun 6, 2011, Neuroscience
Yağla zəngin qida sizi kökəldir. Bu sadə tənliyin arxasında beyindəki nörotransmitterlərin bədənin enerji tarazlığını idarə etdiyi kompleks siqnal yolları dayanır. Köln Universitetində Kölndə yerləşən Max Planck Nöroloji Tədqiqatlar İnstitutunda və Yaşlılıqla Mübarizə Xəstəliklərində Hücre Stress Cavablarında Mükəmməllik Çərçivəsində (CECAD) alimlər bu kompleks nəzarət dövründə mühüm addımlar atdılar.
Hormonun necə göstərildiklərini göstərdilər insulin ventromedial hipotalamus kimi tanınan beynin hissəsində hərəkət edir. Yüksək yağlı qidaların istehlakı pankreas tərəfindən daha çox insulinin yayılmasına səbəb olur. Bu beyində xüsusi sinir hüceyrələrində SF-1 neyronları olan bir sinyalizasiya kaskadını tetikler, enzim P13-kinaz əhəmiyyətli bir rol oynayır. Bir neçə vasitəçi addımın gedişində insulin sinir impulslarının ötürülməsini maneə törətdiyini hiss edir və enerji sərfiyyatı azalır. Bu, kilolu və obeziteyi təşviq edir.
Hipotalamus enerji homeostazında mühüm rol oynayır: bədənin enerji balansının tənzimlənməsi. POMC hüceyrələri kimi tanınan beynin bu hissəsində xüsusi nöronlar nörotransmitterlərə reaksiya verir və buna görə də yemək davranışını və enerji xərclərini nəzarət edir. Hormon insulini əhəmiyyətli bir xəbərdarlıq maddədir. İnsülin, hədəf hüceyrələrə (məsələn, əzələlərə) nəql ediləcək qida içərisində istehlak edilən karbonhidrata səbəb olur və daha sonra bu hüceyrələrə enerji mənbəyi kimi təqdim olunur. Yüksək yağlı qida istehlak edildikdə, mədəaltı vəzdə daha çox insulin əmələ gəlir və beyindəki konsentrasiyası da artır. İnsülinlə beyindəki hədəf hüceyrələr arasındakı qarşılıqlı təsir bədənin enerji tarazlığının nəzarətində də həlledici rol oynayır. Lakin, insulin tərəfindən həyata keçirilən nəzarətin arxasında olan dəqiq molekulyar mexanizmlər əsasən qeyri-müəyyəndir.
Köln Universitetində mükəmməllik CECAD (Cellular Stress Responses in Ageing Associated Diseases) qrupunun direktoru Jens Brüning başçılıq etdiyi araşdırma qrupu, Max Planck Nöroloji İnstitutunun direktoru və Köln Universitetinin elmi əlaqələndiricisi bu kompleks tənzimləmə prosesi.
Alimlər göstərmişlər ki, hipotalamusdakı digər bir qrup nöronların SF-1 nöronlarında insulin - bir sinyalizasiya kaskadını tetikler. Maraqlıdır ki, bu hüceyrələr yüksək yağlı ərzaq istehlak edildikdə və kilolu halda insulin tərəfindən tənzimlənir. P13-kinaz enzimi messenger maddələrin bu şəlaləsində mərkəzi rol oynayır. Bu prosesdə vasitəçi addımlar zamanı ferment ion kanallarını aktivləşdirir və sinir impulslarının ötürülməsinə mane olur. Tədqiqatçılar SF-1 hüceyrələrinin POMC hüceyrələri ilə bu şəkildə ünsiyyət etdiyindən şübhələnirlər.
Kinazlar, digər molekulları fosforilləşdirmə yolu ilə aktivləşdirən fermentlərdir - bir zülala və ya digər üzvi molekula fosfat qrupunun əlavə edilməsi. "İnsulin SF-1 hüceyrələrinin səthindəki reseptoruna bağlanırsa, PI3-kinazın aktivləşməsinə səbəb olur" deyə tədqiqatın ilk müəllifi Tim Klöckener izah edir. “PI3-kinaz, öz növbəsində, fosforilasyon yolu ilə başqa bir siqnal molekulu olan PIP3 meydana gəlməsini nəzarət edir. PIP3 hüceyrə divarındakı müvafiq kanalları kalium ionları ilə keçirir. ” Onların axını neyronun daha yavaş 'atəş etməsinə' səbəb olur və elektrik impulslarının ötürülməsi dayandırılır.
"Bu səbəbdən, kilolu insanlarda insulin, dolğunluq hissi ilə cavabdeh olan POMC nöronlarını SF-1 nöronlarının vasitəçi stansiyası vasitəsi ilə dolayı yolla inhibə edir" güman ki, alim. “Eyni zamanda qida istehlakında daha da artım var ”. Bununla belə, iki növ nöronun bu şəkildə bir-biri ilə ünsiyyət qurduqları birbaşa sübut hələ də qalmaqdadır.
Kliniki alimlər beynində insulinin necə hərəkət etdiyini öyrənmək üçün insulin reseptorlarının sağlam olduğu siçanlarla SF-1 nöronlarında bir insulin reseptoru olmayan siçanları müqayisə etdi. Normal qida istehlakı ilə, tədqiqatçılar iki qrup arasında fərq tapmadı. Bu, insulinin bu hüceyrələrin fəaliyyətinə incə fərdlərdə əsas təsir göstərməyəcəyini göstərir. Lakin gəmiricilər yüksək yağlı qida ilə təmin olunduqda, qüsurlu insulin reseptoru olanlar nazik qaldılar, amma funksional reseptorları olan həmkarları sürətlə ağırlıq qazandılar. Kilo artımı iştahın artması və azaldılmış kalorili xərclə bağlıdır. Insulinin bu təsiri bədən tərəfindən qeyri-müntəzəm bir qida təchizatı və aclıq müddətinin uzadılması üçün evrimsel bir uyğunlaşma təşkil edə bilər: yüksək yağlı qidaların artıq təchizatı müvəqqəti olaraq mövcud olduqda, cisim insulinin hərəkətləri nəticəsində xüsusilə effektiv enerjini sərf edə bilər .
Bu araşdırmanın nəticələrinin nəticədə bədənin enerji tarazlığına məqsədli müdaxiləni asanlaşdırmağa kömək edib etməyəcəyini söyləmək hələ mümkün deyil. Jens Brüning, "Hal-hazırda praktik bir tətbiqdən çox uzaqdayıq" deyir. “Məqsədimiz aclıq və toxluq hissinin necə yarandığını tapmaqdır. Yalnız buradakı bütün sistemi anladığımızda müalicələrin inkişafına başlaya biləcəyik. ”
Daha çox məlumat: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin Uilyam Williams, Yüksək yağlı qidalanma İnsülin Reseptoru / P13k-SF-1 VMH Neurons, Nature Neuroscience, June 5th 2011-dan asılı olaraq Qidalanma ilə Obeziteyi Təşviq edir, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning
Max-Planck-Gesellschaft tərəfindən verilmişdir
;