Ödül hassasiyeti ve D2 dopamin reseptörü geni: Binge yeme bozukluğu (2008)

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psixiatriya. 2008 Apr 1; 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024. 

Davis C1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid C, Curtis C, Patte K, Hwang R, Kennedy JL.

mücərrəd

OBYEKTİV:

Dopamin mükafat yollarının həssaslığı, kompulsif overeating də daxil olmaqla müxtəlif psixiatrik xəstəliklər riskində tətbiq edilmişdir. Bununla birlikdə sübutlar səbəb birləşməsinin istiqaməti haqqında bölünür. Bir dəlil, mükafat çatışmazlığı sindromunun risk faktorudur, digərləri isə mükafata həddindən artıq həssaslıq yemək kimi ləzzətli fəaliyyətlərin motivasiyasını artırdığını iddia edirlər. Təəssüf ki, az insan araşdırması beynin mükafat işləməsi və pozğunluğu ilə əlaqədar psixoloji və neyrobioloji yanaşmalar arasındakı boşluğu aradan qaldırdı. Hazırkı tədqiqat qiymətləndirmə protokolunda mükafat həssaslığının psixoloji və bioloji işarələrini tətbiq etməklə bu məsələni həll etdi.

METHODS:

Binge yemək bozukluğu (BED) olan yetkinlər, mükafat həssaslığının iki ölçülü şəxsində normal çəki və obez nəzarət nümunələri ilə müqayisə edildi və DRD2 dopamin reseptor geninin altı markeri üçün genotip edildi.

NƏTİCƏLƏR:

Genotip x Qrupu ANOVA'lar, Taq1A üçün şəxsiyyət tədbirlərinə əhəmiyyətli təsir və qarşılıqlı təsir göstərdi. BED və obez subyektlər normal çəki nəzarətindən daha çox mükafat həssaslığını bildirdilər, ancaq yalnız A1 allelini daşıyanlar arasında. C957T markerinin T allelinin ən azı bir nüsxəsi olan normal çəki idarələrinin bir-birindən fərqlənməyən digər qruplara nisbətən daha aşağı mükafat həssaslıq dərəcələrinə sahib olduğunu gördük.

NƏTİCƏLƏR:

A1 allelini azalmış reseptor sıxlığı ilə əlaqələndirən bir dəlil gətirildikdə, mükafat həssaslığının psixoloji tədbirləri ilə A1 allelinin mövcudluğu arasında tərs bir əlaqə gözlənilir. Tapıntılarımızın bir izahı BED və obez iştirakçıların daha yüksək dopamin aktivliyi əldə etmək üçün A1 alleli ilə qarşılıqlı əlaqədə olan başqa bir genetik varianta sahib olması ola bilər. Bu tapıntılar, BED və piylənmənin molekulyar genetikasının gələcək tədqiqatları və bu şərtləri hədəf alan davranış və farmakoloji müalicələr üçün təsir göstərir.

PMID: 18262320

DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024