Şəkər Bağımlılığı: Təkamüldən İnqilabdan (2018)

Ön Psixiatriya. 2018; 9: 545.

2018 Nov 7 onlayn nəşr olundu. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00545

PMCID: PMC6234835

PMID: 30464748

David A. Wiss,1 Nicole Avena,2 və Pedro Rada3, *

mücərrəd

Obezite epidemiyası dünya miqyasında kütləvi informasiya vasitələrində geniş yayılmışdır. Bütün səviyyələrdə olan tədqiqatçılar bu epidemiyanın inkişafına öz töhfəsini verən amillər axtarırdılar. İki əsas nəzəriyyə təklif edilmişdir: (1) oturaq həyat tərzi və (2) müxtəlif və asan ucuz yeməkli qidalar. Bu baxımdan, qidaları daha çox cəlbedici etmək üçün istifadə olunan şəkər kimi qidalandırıcıların qidalanma və hətta bəzi hallarda bağımlılığa gətirib çıxara bilər, beləliklə də obezite epidemiyasına əlverişli şəkildə kömək edə bilər. Biz bəslənmənin təkamül aspektlərini və insan beynini "yaşamaq rejimi" ilə işləməyə necə təşviq etdiyimizi nəzərdən keçiririk. Bu da "mümkün olduğunca yemək" deməkdir. Bu, dopaminerjik sistemin necə iştirak etdiyinə dair mövcud anlayışımıza gətirib çıxarır mükafat və hedonistik mükafatlardakı funksiyaları, yüksək səviyyəli yeməklər və narkomaniyanı yemək kimi. Bundan başqa, asetilkolin kimi digər neyrotransmitterlərin dopamin sisteminə qarşı mübarizə üçün doyma proseslərində necə qarşılıqlı olduğunu nəzərdən keçiririk. Nəhayət, qida bağımlılığının daha geniş kontekstində müzakirə olunan şəkər asılılığının kifayət qədər ampirik sübutlarının mövcud olub olmadığının vacib məsələlərini təhlil edirik.

Keywords: şişmanlıq, qida bağımlılığı, narkomaniya, sükroz, bəslənmə davranışı, dopamin, asetilkolin, nüvəli akumbens

giriş

İkinci Dünya Müharibəsindən sonrakı dövrdən bəri obezite ən böyük sağlamlıq problemlərindən biri halına gəlmişdir, xəstəliyin artması və həyat ömrünü azaldır (, ). Kardiyovasküler xəstəlik, diabet və xərçəng daxil olmaqla, bir neçə xroniki şəraitə böyük təsir göstərən amildir.). "Obezite epidemiyası" ilə əlaqədar sosial və iqtisadi yükü nəzərə alaraq, bu tendensiyanı aradan qaldırmaq üçün dərman, qidalanma, neyroloji, psixologiya, sosiologiya və ictimai sağlamlığı da daxil olmaqla, bir çox fənn üzrə qlobal maraq böyük olmuşdur. Çoxsaylı müdaxilələr təklif edilmişdi, lakin bu günə qədər minimal tərəqqi olmuşdur. Bu piylənmə böhranı yalnız inkişaf etmiş ölkələrə deyil, az inkişaf etmiş ölkələrə də təsir edir, əhalinin 30% və ya daha çoxuna qədər çox kilolu və ya obez, ). Bədən çəkisindəki nisbətsiz artım son 30 ildə (, , ).

Faktiki olaraq bütün müstəntiqlər bu nisbətən qısa müddətdə nə dəyişdiyini soruşdular? Ümumi nəzəriyyə sedentar həyat tərzinin artmasıdır. Bəziləri, təkcə bu xəstəliyin izah edildiyini iddia edirlər ki, müasir cəmiyyətdə, ovçu-toplayıcı atalarımızla müqayisədə, ərzaq istehlakı deyil, enerji istehlakı əhəmiyyətli dərəcədə azalıb). Birdən çox tədqiqat bu konsepsiyanı fiziki hərəkətsizlik, televiziya seyr edən saat və piylənmə-). İkinci bir nəzəriyyə son bir neçə onillikdə sürətlə inkişaf edən yüksək səviyyəli yeməklərin mövcudluğu və istehlakıdır. Nestle hər il 11,000 (hər il) supermarket rəflərinə əlavə 1998 yeni ərzaq məhsulları görünüşünü bildirdi), qida istehlakçıları üçün sayısız yeni və cazibədar ləzzət kombinasiyalarının tətbiqi. "Qida mühiti" və şişmanlıq arasındakı əlaqəyə edilən araşdırmalar nisbətən ucuz və rahat "qəlyanaltı" qidalara normal yemək davranışını dəyişdirdiyini, evdə yemək hazırlamaq üçün daha az vaxt sərf etdiyi nəticəsini). Qida təchizatı sənayeləşməsi məhsullarına zərif şəkər, taxıl və / və ya yağ əlavə edərək enerji sıx qidaların qiymətini azaldır (). Bu işlənmiş qidaların istehlakı uşaqlarda artmışdır () və uşaqlar ().

Davranış və həyat tərzi müdaxilələri piylənmə üçün əsas "müalicə" yanaşma olaraq qalmaqla yanaşı, diyetə uyğunlaşma bir maneədir (). Son araşdırmalar göstərir ki, yüksək emal olunan qidalar asılılıqdır və hedonik mexanizmlər (zövq axtarma yolları) obezitenin patogenezində kritik rol oynaya bilər (). Bundan başqa, kalorili hesablamağa diqqət yönəldilmişdir və gələcək strategiyalarda diyet keyfiyyətinə və metabolizmanın hormonal tənzimlənməsi kimi fərdi amillərə diqqət yetirilməlidir) və bağırsaq mikrobioması (). Bugünkü “qida mühiti” ndə bir çox insanın iştahını idarə etməklə qarşılaşdığı çətinliklər nəzərə alınaraq, qida seçimlərinin edildiyi şərtləri dəyişdirmək üçün dövlət siyasətində dəyişikliklərin edilməsi tələb olunur (). Gearhardt və Brownell () "İctimai səhiyyə yanaşmalarından istifadə etməklə potensial asılılıqlı qidaların geniş yayılmış subklinik təsirinə baxmaq vacibdir" (). Bu məqalənin məqsədi, təmizlənmiş şəkərlər üçün insan əlamətlərinin və beynin sağlamlıq siyasətinə təsirləri ilə reshape etdiklərini nəzərdən keçirməkdir.

Bəslənmə keçid nəzəriyyəsi

Bəslənmə keçid nəzəriyyəsi ilk növbədə qidalandırılmış qidaları yağlı və şəkərli və aşağı liflə ("lifli"). Sonrakı dövr BMİ-nin artması və dəyişən iqtisadi və kənd təsərrüfatı faktorları ilə əlaqə saxlamağı üçün istifadə edilmişdir. Erkən təsbit edilən amillər urbanizasiya, iqtisadi artım, texniki dəyişiklik və mədəniyyət (kritik əsas amillərdən daha yeni şərhlər texnologiya, urbanizasiya, ərzaq xərclərinə nisbətən iqtisadi rifah və qlobal ticarətin genişlənməsi). Bəslənmə keçid nəzəriyyəsi yeni bir konsepsiya deyil. Əvvəlki modellər demoqrafik və epidemiolojik keçişləri əhatə etmişdir. Popkin və Gordon-Larsen həm tarixi proseslərin bəslənmədən keçməsindən). Epidemioloji keçid kıtlıq, qidalanma və pis sanitariya ilə bağlı xəstəliyin yüksək yayılmasından, şəhərsalma həyat tərzi ilə əlaqəli xroniki və degenerativ xəstəliyin yüksək yayılmasının bir nümunəsinə (). Bu ekoloji çərçivə sosial səviyyədə dəyişiklikləri təhlil edir, kənd təsərrüfatı və ərzaq təchizatı zəncirlərinin qlobal pəhriz nümunələrinə necə təsir etdiyini araşdırır. Bu nəzəriyyə göstərir ki, "upstream" müdaxilələri (təchizat tərəfi) aşağı asma meyvəyə (yəni, məşq, kalori məhdudlaşdırması) müraciət etməkdən daha təsirli olacaqdır.

Bəslənmənin keçid nəzəriyyəsi də son illərdə heyvanların çoxu da ağırlaşdığını göstərən məcburi dəlillərlə də dəstəklənir (, ). "Ətraf mühitin obezitik nəzəriyyəsini" dəstəkləyən digər şərtlər arasında ən distal səviyyələrdə "qloballıq" və daha çox proksimal səviyyədə "qonşuluq effekti"). Buna baxmayaraq, "qonşuluq effekti" yaşayan qonşuluq sosial-iqtisadi vəziyyət üçün sadəcə bir proksi olduğunu nəzərə alsaq, çoxsaylı sosial təsirlərə malikdir. Son vaxtlar digər tədqiqatlar təklif edir ki, təchizat tərəfindəki faktorları vurğulayan qidalanma qeyri-bərabərliyi istehlakçı modelləri ilə müqayisədə istehlak modelləri ilə müqayisədə azdır), qida bağımlılığı (FA) hipotezinin dəstəklənməsi.

Bəslənmənin təkamül və genetik aspektləri

Qidalanma dövrü üçün bədəni hazırlamaqla məməlilərdə yağ toxuması sağ qalmada mühüm rol oynayır (). Təkamül baxımından, bədənin yağındakı artım qida çatışmazlığı zamanı hazırlanmış heyvanlardır, əslində, bədən yağını yığan şəxslər,). Ancaq bu, insanın təhlükəsiz ərzaq təhlükəsizliyi (ovçu-toplayıcı) olduğu və bir neçə gün hipokalorik bir diyetə sərf edəcəyi zamanlarda baş verdi. Prehistorik dövrlərdə bədənin ağırlığında həddindən artıq artım qida axtarışında lazım olan fiziki aktivliklə nəmlənmişdir, üstəlik, həddindən artıq yağ yırtıcı kimi, yırtıcılığı yaxalamaq üçün aşağı şansa malikdir (əksinə,). Beləliklə, həddindən artıq miqdarda yemək yeyildikdə belə, fiziki fəaliyyətlə əlaqəli təbii bir əyləc var idi.

Bu panorama nə vaxt dəyişdi? İlk dəyişiklik əkinçilik və heyvan yabanığının gəlməsidir. ~ 10,000 il əvvəl, qabaqcıl insanları qida tədarükü və ərzaq təmin etməsi). Əlbəttə ki, əkinçilik iqlimə və böhrana,). İkinci dəyişiklik un və şəkərin kütləvi istehsalına imkan verən ərzaq təchizatı (19-cu əsrin sənaye inqilabı)), son illərdə, ucuz və yüksək kalorili (bol şəkər, duzlar, yağlar) olan emal və ultra emal olunmuş qidalar, ). Bu iki inkişaf qida mövcudluğuna və ərzaqın necə təmizləndiyinə və ticarileştirilmesine bağlıdır. Bu arada, son bir neçə onillikdə üçüncü mühüm bir inqilab baş verdi: avtomobil, televiziya və daha sonra kompüterin gəlməsi və ictimaiyyətə çatdırılması, bizi oturaq həyat tərzinə (). Bütün üç dəyişiklik birləşdirildikdə, kaloriya xərcləri əhəmiyyətli dərəcədə azaldıqda, obezitə epidemiyasına gətirib çıxararkən, kaloriya istehlakının artdığını görürük.

İnsanların mədəni və texnologiyaya sahib olmasına baxmayaraq, son 10,000 ilində genomumuz çox az dəyişdi (). Bu deməkdir ki, bizim beyin dövriyyəsi hələ aclıq dövrü üçün hazırlanan ərzaq zənginliyi dövründə daha çox yemək üçün proqramlaşdırılmışdır (). Son genetik tədqiqatlar xüsusi qida və piylənmə ilə əlaqəli gen polimorfizmlərinə-). Araşdırmanın bu sahəsinə nutrigenetika deyilir və epigenetik faktorların bəzi populyasiyalarda predispoziv genlərin ifadəsinə təsir göstərdiyini göstərir. Məsələn, yağ kütləsi və piylənmə ilə əlaqəli gen (FTO) və BMI (). Bir çox tədqiqatçı beta-adrenergik reseptor 2 (ADRB2) və melanokortin reseptoru 4 (MCR4) kimi genlərə maraq göstərir, çünki onların ifadəsi karbohidratlar (şəkər)-). Tədqiqatçılar şəkər şirniyyatlı içkilər və 32 BMI ilə əlaqəli lokus əsasında hesablanmış genetik-yatkınlıq hesabı arasında əhəmiyyətli bir qarşılıqlı təsiri tapmışdır ki, bu xarakter daşıyan insanlar, şirinləşdirilmiş içkilərə, BMİ-ə və yağın təsirinə məruz qaldıqda). Bundan başqa, digər tədqiqatçılar xromosom 16p11.2-da bu genin müxtəlif varyasyonlarında şirin qidaların, ). Bu nöqtədə sual: şəkər yuyulmasını asılılıq davranışına necə bağlaya bilərik?

Bağışlayan dərmanların təkamülü

Çarlz Darvinin təkamül nəzəriyyəsini qəbul edəcəyi zaman, o, sağalmaya kömək edərsə və bir növün reproduktiv müvəffəqiyyətini artırsa, bir xüsusiyyət ortaya çıxacağını təklif etdi. Bitkilər otların ovçuluqlarının qarşısını almaq üçün qoruyucu tədbirlər görmüşlər. Məsələn, bitki acı bir dad verməklə məşğul olan bəzi alkaloidlər, heyvan səltənətində əksər növlərdən qaçınılmazdır (, ). Buna baxmayaraq, hominidlər, habelə prehistorik insanlar daxil olmaqla, bir çox heyvan növləri, daha az miqdarda zəhərli maddələr yeyib, öz sağkalımları üçün fayda əldə etmişlər). Beləliklə, qidalarda (yəni karbohidratlar) kalorili qida maddələrinin aşkarlanması üçün heyvanlarda müxtəlif xüsusiyyətlər inkişaf etdikcə, xəstəlikləri qarşısını almaq və ya fiziki şərtləri yaxşılaşdırmaq üçün az miqdarda toksik bitkilərin yuyulmasına icazə verən xüsusiyyətlər ortaya çıxdı). Bu, kokain və ya tütün təbəqələrinin Amerikada yaşayan canlılar tərəfindən yorğunluğunu aradan qaldırmaq üçün daha yaxşı fiziki hazırlığını və yeyənləri tutmaq və ya yemək tapmaq üçün daha yaxşı bir şans yaratmağı izah edir). Qidalanma qidalarına olan asılılığım kimi, biz də bəzi zəhərli bitkilərdən qismən asılı olduğumuzu iddia edə bilərik. Onlara asılılıq edən nədir? Qidalara oxşar olan insanlar, bu zəhərli bitkiləri necə işlətməyi öyrənmişlər, müasir dövrlərdə olduğu kimi, dərman və qidaları mükəmməl ödüllendirici bir cavab verərək güclərini artırırlar. Beləliklə, hər iki halda (qida və ya narkotik) insan texnologiyası bizim mərkəzi sinir sistemimizdə baş verən dəyişikliklərdən daha sürətli ətraf mühit şəraitini dəyişməyə qadir olan "təkamül uyğunsuzluğu" meydana gəldi (, ). Nəticədə, erkən evrimdə qida və ya dərmanların yuyulması müsbət gücləndirici olaraq ortaya çıxdı və mükafat üçün ümumi neyron dövrələrə çevrildi və bu, zaman keçdikcə dəyişməyən, asılılıq davranışında oxşar sinir mexanizmlərinin paylaşılmasının-).

Ödül üçün sinir devreleri

Limbik sistem emosiyaların müxtəlif aspektləri ilə məşğul olan müxtəlif beyin bölgələrindən ibarətdir. Tarixi olaraq, hipokampus və hipotalamus arasında bir cüt istiqamətli). Vaxt keçən dövrdə digər quruluşlar əlavə edildi: amigdala, nüvəli akumbens (ventral striatum) və prefrontal korteks. Bu strukturların funksiyaları mürəkkəbdir və onların müxtəlif fəaliyyət mexanizmləri hələ də açıqlanmaqdadır. Bu dövrədə müxtəlif nörotransmitterlər (GABA, glutamat və opioidlər kimi) mükafatın müxtəlif aspektlərinə, ), lakin ventral tegmental sahədən (VTA) nüvəli akumbenslərə (NAc) qədər olan dopaminergik yol "mükafat" kaskadında-). Yekunlaşdırmaq üçün, VTA və NAc arasındakı dopaminergik yolun maneə törədilməsi qida üçün cavab verən vasitələrin qarşısını alır və mükafatın dopamin (DA) hipotezinin təməlinə çevrildi). Daha sonra tədqiqatlar göstərir ki, "mükafat" qeyri-müəyyən bir müddətdir (ən azı üç komponentdən ibarətdir: hedonika ("liking"), möhkəmləndirmə (öyrənmə) və motivasiya (təşviq, "istək") (). NAc-da DA, sonuncu iki komponentdə (öyrənmə və təşviq motivasiyası) və opioid və GABA sisteminin daha güclü bir rol oynadığını göründüyü (hedonika) daha az rol oynayır, ).

Qida "mükafat" və akumbens dopamin

Accumbens DA-nin mükafata verdiyi dəqiq qatqı hələ də aydın olmasa da, əksər tədqiqatçılar bunun qidalanma davranışında olduğunu qəbul edirlər. Məsələn, 1970-ci illərdəki orijinal araşdırmalar, 6-OH-dopamin ilə striatonigral DA yolunda bir lezyonun dərin bir afajiya və adipsiya yaratdığını göstərdi (). Bu tapıntı daha sonra hipoaktiv, aphagic və adipsik (DA)). Eynilə, heyvanlarda qida pelletləri üçün basma qolu NAc-də DA azadını artırır (-), lakin siçovul çayının sərbəst qidalanması zamanı deyil (, ), DA-lərin işlədilməsində instrumental öyrənməni tənzimləməsini təklif edir. Digərləri siçovulların yeməkdən məhrum olması halında siçovul dəstəsinin qidalanması zamanı AD şişkinliklərinin artdığını müşahidə ediblər (, ) və ya doyurucu qidaların-). Maraqlıdır ki, təkrarlanan məruz qaldıqdan sonra yüksək səviyyəli yemək yeyərkən DA artırılmışdır (, , ) və bu qidalar fərqli bir məhsula) bu nörotransmiterin yenilik tanınması üçün NAc-da rolunu təklif edir. Bundan əlavə DA neyronlarının yeni bir qida məhsuluna məruz qaldığına cavab verildiyini və bu yeni qida bir qayda ilə qoşulduqda, növbəti bir ifşa edildikdə, təkcə yemək tək nüvə atışını indükləməyəcək və DA neyronlarının şərtli öyrənmə ilə məşğul olan, ). Cue-tetikleyici ərzaq axtarmaq adaptiv hesab edilə bilər, lakin aclıq yoxluğunda xəstəliyin yeyilməsi FA fiquru üçün əsas təşkil edir. Çox xoşagəlməz qidalara məhdud və ya fasiləsiz çıxış bu qidalara qarşı replikativliyin artmasına səbəb olur ki, bu da insanlarda həddindən artıq diyet davranışının nəticələrinə təsir göstərə bilər ().

Bəslənmə davranışına dair DA-lərin iştirakı ilə bağlı sübutların digər bir üstünlüyü orexigenic peptidlərdən istifadə edilir. Müxtəlif beyin sahələrində olan bəzi peptidlər qidalanma davranışına başlamağa qadirdirlər, məsələn, paranzərraqlar, qrolin və ya opioidlərin paraventricular inyeksiyası siçovulların doyduqları halda belə qida qəbuluna imkan verəcəkdir-). Sistematik və ya yerli olaraq paraventrikulyar nüvələrə enjekte edilən bu peptidlər NAc DA (-). Ters olaraq, lokal kolesistokinin (CCK) bir anorexiqenik peptid enjeksiyonu NAc). Göründüyü kimi, DA-nın acumbens istehlakçı davranışına nisbətən gözlənilməz davranışda daha çox rol oynayır. Mədədən çıxarılan ghrelin hipotalamusda oreksigenik nöronlarla bağlı hərəkətə malikdir və VTA, hipokampus və amigdala (, ). Grelin enerjili mağazalar az olduqda ərzaq istehlakını təşviq edən homeostatik mexanizmlərdən fərqli olaraq yemək təzahür edən aspektlərə də toxunulub, beləliklə metabolik ehtiyacdan kənarda doyurucu qidaların istehlakının motivasiya aspektlərində ("istəkli") əsas vasitə ola bilər (, ).

Nəhayət DA sisteminin farmakoloji manipulyasiyası ziddiyyətli nəticələrə gətirib çıxardı. Bir tərəfdən NAc-yə birbaşa injected DA, ingestive davranışını artırmağa qadirdir (, ). Bununla belə, başqalar xüsusi DA agonistləri və ya antaqonistləri istifadə edilərkən qidalanma davranışını dəyişdirə bilmədi (, ). Bu yaxınlarda, NAc-da proqnozlaşdırılan VTA-da DA neyronlarının kremogenetik olaraq aktivləşdirilməsi,). Bir tərəfdən, bu qeyri-müəyyən nəticələr göstərir ki, yalnız bir neyrotransmitter və ya hormon sürücülük davranışından məsuldur.

Obez subyektlərdə dopaminerjik sistemin disfunksiyası

Tədqiqatçılar yüksək yağlı pəhriz (OP sıçanları) üzərində 5 gün çəki qazanmasında obez olmaq meyli olan heyvanları müəyyən edə bilər). Bu OP siçovullarında DA nöronunda eksozitoz mexanizmlərinin çatışmazlığı aşkar olunmuşdur, həm də AQ-nın bazal səviyyələrində azalma (, ). Eyni şəkildə, "kafeterya dieti" ilə şişmanlıq edən şişlər NAc-da DA-nın bazal səviyyələrində azalmışdır və yüksək səviyyəli yeməyə cavab olaraq DA sərbəstliyini artırarkən sümük çovunun dadına bir blunted DA təsiri göstərmişlər). Neyroimaging istifadə edən insan tədqiqatları, şişman xəstələrin DA-nın (daha yüksək) həssaslığına) və DA-D2 reseptorunun mövcudluğunun azalması (, ). Bir neçə tədqiqat, insanlarda maddə axtarma (ərzaq, narkotik) davranışına gətirib çıxaran DA-D2 reseptorunun genetik disfunksiyasını təsvir etmək üçün "mükafat çatışmazlığı sindromu" termini istifadə etmişdir (-). DA-D2 genində dəyişikliklər də dürtüsellik və daha böyük, lakin gecikmiş olanlarla müqayisədə (gecikməni təxirə salma) müqayisədə daha az dərhal mükafatların üstünlükləri ilə əlaqələndirilmişdir (). Obez subyektlərin, doymuş qidaları aşırmaqla depresif DA bazal səviyyələrini kompensasiya etmək mümkündür (). Əksinə, bazal DA azadında optogenetik səbəb olan artım istehlak davranışını maneə törədir (). Bu nəticələr digər tədqiqatlarla necə razılaşa bilər? DA, mümkün qədər fərqli vəzifələrlə phasically və tonik olaraq buraxılır (, ). Bazal DA səviyyəsi sistemin tonik reaksiyasını müəyyənləşdirə bilər, beləliklə tam qarşı cavab verə bilər.

Narkomaniya və dumbamin dərmanları

Bağımlılığın çoxu VTA-NAc yolunu aktivləşdirərək sistemik şəkildə) və ya yerli olaraq accumbens, ). Bundan əlavə, NAc-da DA sərbəstliyini artıran dərmanlar da özünü idarə edir (-). Beləliklə, asılılıq dərmanı, ərzaq kimi, NAc-də DA azadını artırır, lakin dərmanlarla birlikdə, bu artım yeməkli yeməklərlə müşahidə edilən sərbəstliyin azalması ilə müqayisədə verilən hər dəfə dəfələrlə baş verir. Blunted striatal DA və DA-D2 reseptorlarının mövcudluğunun azaldılması (qeyri-spesifik bağlanmaya nisbətən bağlama potensialı kimi radiotransferlər istifadə edərək ölçülmüş) narkotik maddə asılılığına məruz qalan insan subyektlərinin pozitiv emissiya tomoqrafiyasında (PET) tarazlıqda dəfələrlə müəyyən edilmişdir və həm də nəticə və bir asılılıq pozğunluğunun səbəbi (). Narkotik ittihamçıları və obez subyektlər arasında insan PET tarazlıqlarında oxşarlıqlar nəzərə alınmaqla (), asılılıq kimi yemək üçün nörobiyoloji risk faktorlarını müəyyən etmək üçün əlavə araşdırma aparmaq lazımdır. Heyvan tədqiqatları göstərir ki, hər birinin overconsumption digərinin üçün predisposing faktoru ola bilər (, ).

Akumbens asetilkolin və doyma siqnalları

Acetylcholine (ACh), yerli interferonlarda, NAc-da 2% -dən çox nöronların, ). Orta spiny çıxış neyronunda geniş bir aksonal arborizasiya və sinaps şəklində var). ACh-nin striatumdakı DA funksiyasına qarşı çıxması fikri Parkinson xəstəliyi (PD) üzərində aparılan araşdırmalardan irəli gəlir. Antikolinerjik (antimuskarinik) dərmanların PD antagonizasyonunun əsasən M1 reseptorlarının müalicəsində istifadə edilən ilk dərmanlar olduğu bilinir (, ). Bu, DA-nun normal olaraq siçovullarda göstərildiyi kimi striatal ACh interneurons'unda inhibitor fəaliyyət göstərdiyini göstərir (). Bundan əlavə, DA-çatışmaz siçanlarda L-dopanın səbəb olduğu hyperlocomotion kolinergik agonistlər tərəfindən bastırılır (). Ayrı-ayrı antikolinerjik dərmanlar), ehtimal ki, striatum DA fəaliyyətini artıraraq (Buna görə də antagonist birləşmə NAc və striatumda DA və ACh arasındadır.

NAc-da ACh, qidalanma davranışına moduler təsir göstərir. Sərbəst qidalanma zamanı ACh bir yemək sonunda artmışdır () və yeməkdən sonra yemək dayandırdıqdan sonra maksimuma çatan yeməli yemək yeyərkən, ). Bu artım, qapalı mədə fistula ilə nəzarətlə müqayisədə mədə fistülü olan şam-qidalanan heyvanlarda yoxa çıxdı (). İndirekt ACh agonist, neostigmin, NAQ-da ikitərəfli perfüzyon, ərzaq məhrum heyvanlarda azaldılmış ərzaq alımı (). Əksinə, NAc-da müəyyən bir toksinlə (AF64A) kolinerjik interneuronun lezyonu qida qəbulunun əhəmiyyətli dərəcədə artmasına gətirib çıxardı (). Bundan başqa, anorektik dərman preparatının fentermini / fenfluramin inyeksiya NAc). Bütün bu nəticələr NAc-da ACh yəqin ki, doygunluğu bildirir. Son zamanlarda tədqiqatçılar NAc-da xolinergik interneuronun fəaliyyətinin artırılmasının, xeyli az miqdarda ərzaq istehlakını azaltdığını, NAc-ACh'nin bir stop siqnal kimi çıxış etdiyini).

Yeyinti çirkin bir stimul olarsa nə olur? Kondisyonlu bir zövqdən qaçınma paradiqmasını istifadə edərək, təcili stimulun (bu halda saxarinin) DA azadını) ACh çıxışını artırarkən (). Bundan əlavə, neostigmin (indirect ACh agonist) inyeksiya şəraitində kondisionerdən zövq alma). Buna görə də, NAc-da ACh sürətinin artmasına eyni vaxtda DA-da artım doyma (durdurma) siqnallarını verir, lakin bu nörotransmitterlərin sərbəst buraxılmasının dəyişməsi fərqlidir (DA-da azalma və ACh-də artım), sonra stimul aversiv olur). Birlikdə alındıqdan sonra, heyvan qidalanması DA azadlığının ilkin və uzunmüddətli artımını stimullaşdıraraq, ACH çıxış sinyalizasiya doyma artımının artmasına, heyvanın razı qalmasına (DA azad edilməsinə) və davranışını (ACh) dayandırmağa səbəb olur.

NAc-da asetilkolin azadlığına qarşı sui-istifadənin və çəkilmənin təsirləri

Bağımlılığın dərmanları, kolumbiyalı xolinergik interneuronda fərqli cavablar verir. Bu dərmanları qidalanma təsirləri ilə ayırmaq olar, məsələn, narkotik maddə qəbuledilməz (opioidlər, alkoqol, benzodiazepinlər) (əgər narkotik qəbuledilməzsə)-) anorektik (kokain, amfetamin, nikotin) kimi hərəkət edənlər əks təsir yaradır, ACh azadlığında artım (, -). Bundan başqa, NAc-da xolinergik ablasyon kokainə qarşı həssaslığı artırdı (). Bağımlılığın ən çox narkotik maddəsi üçün ümumi nədir ki, dərmanların çıxarılması zamanı ACh NAc, -, ). Bundan əlavə, NAc-da ACh interneuron'un işlənməsinin daha da inkişaf etdirilməsi kokain və morfin üçün addictive davranışların qarşısını alır (). NAc-da ACh-nin genişlənmə sərbəst buraxılması eyni vaxtda DA azadının azalmasına səbəb olur (, , , ), şəraitdən zövq almışdır.

Qidalanma və narkotik asılılığı arasında fərq nədir?

Birincisi, qidalanma davranışı, digər "təbii" davranışlarda olduğu kimi, mədəin mexaniki məhdudiyyətləri və CCK kimi peptidlər tərəfindən təmin olunan bir doyma sisteminə malikdir. İkincisi, hətta yemək yeyən bir yemək də olsa, xoş təsirin DA cavabının ləngiməsinə eyni vaxtda düşür., , , ) bəzi hallarda "duysal xüsusi doyma" yeni bir qida tətbiq edildikdən sonra davamlı istehlak davranışına gətirib çıxara bilər (baxmayaraq ki,). Nəhayət, DA artımının böyüklüyü yemək zamanı dərmanların idarəsi ilə müqayisədə daha azdır. İstifadəsi olan dərmanlar yalnız striatal DA azad etmir, həm də Euphoric dövlət vasitəsilə daha güclü bir möhkəmləndirici yaratmaqla,). Bəzi müəlliflər, xüsusilə opioidlər kimi narkotiklərlə müqayisədə, ərzaqdan çəkilmənin konkret bir sübut olmadığını sübut etdi) və daha çox ciddi addictions trivialising ərzaq bağımlılık riskləri). Fİ-yə qarşı başqa arqumentlər maddə bağlı deyil, davranış kimi "yemək asılılığı"). Heyvan modellərində çəkilmə sübutları aşağıda nəzərdən keçiriləcəkdir.

Adolesanlığın, sinir inkişafının kritik bir dövrü olduğu nəzərə alınmaqla, bu müddət ərzində səkrozə məruz qalma (postnatal gündən 30-46-dən gəmiricilər) məruz qalma dövründə artmış bir alışma və c-Fos-immunoreaktiv hüceyrələrin şirin qidaların hedonik xassələrinin emalında iştirak edən NAc (postnatal gündə 70-da ölçülən)). Bu sınaqda, yetkin siçovulların adolesan dövründə daha yüksək təsir göstərdikdən sonra daha az şəkər istehlak etməsi, digər tapıntılara, ). Bu işlər göstərir ki, şəkərə məruz qalan ergenlər kokainə üstünlük verirlər () deyil, spirt () yetkinlik yaşına çatmışdır. Qidalanma və narkotik maddələrin sui-istifadəsinin qəbuledilməzliyinə səbəb olan nevrobioloji substratda fərqliliklər, ehtimal ki, hedonik prosesdə çatışmazlıqlar ilə deyil, qida qəbulunun motivasion aspektində dəyişikliklər ilə izah olunur (). Bu tapıntılar, mükafatla əlaqəli xəstəliklər anlayışımızı dərk edən şirin qidaların və içkilərin "xoşlayır" komponentindəki çatışmazlıqları göstərir. Yetkinlik dövründə "istək" mexanizmində genetik meylsizlikdən asılılığa və ergenlik dövründə şəkərə məruz qalması arasında qarşılıqlı təsirin daha da öyrənilməsi tələb olunur.

Şəkər asılılıq yarada bilərmi?

Şəkər üçün asılılıq maddəsi kimi bir iş hazırlamadan əvvəl, ilk növbədə, maddə istifadə iğtişaşları (SUD) kimi adlandırılan bağımlılığı müəyyən etməliyik. Amerika Psixiatriya Assosiasiyası xəstəlik və ailə üçün veb səhifəsində "kompleks bir vəziyyət, zərərli nəticələrə baxmayaraq kompulsif maddə istifadəsi ilə ortaya çıxan beyin xəstəliyi" olaraq istifadə edir. Operativ olaraq ekspertlər Psixi Bozuklukların Diaqnostik və Statistik Təlimatını DSM) klinik və / və ya eksperimental dizaynda diaqnostika meyarlarını birləşdirən vasitədir. DSM-5 kimi tanınan bu təlimatın hazırkı versiyası SUD üçün bir bölmədir və diaqnoz üçün on bir meyar daxildir. Xəstə bu meyarlardan ən azı iki yerinə yetirilməlidir. Öz növbəsində, bu on bir meyar, onların xüsusiyyətlərinə görə, daha geniş qruplara daxil edilə bilər () (bax â € <Table11).

Cədvəl 1

Maddə istifadə pozuqluğu (SUD) üçün istifadə edilən on meyar üçün dörd geniş kateqoriya.

A. Qüsurlu Nəzarət1. Daha böyük məbləği və nəzərdə tutulandan artıq istifadə edin.
2. Craving.
3. Çox vaxt sərf etdim.
4. Istifadəni dayandırmaq və / və ya nəzarət etmək üçün təkrarlanan cəhdlər.
B. Sosial dəyərsizləşmə1. İstifadəyə aid sosial / kişilərarası problemlər.
2. İstifadə etmənin əsas rolunu nəzərə almadan.
3. İstifadəyə verilmiş fəaliyyətlər.
C. Davamlı istifadəyə baxmayaraq
Risk		1. Təhlükəli istifadə.
2. İstifadəyə aid fiziki / psixoloji problemlər.
D. Farmakoloji meyarlar1. Tolerantlıq.
2. Çıxarma.

Bu təlimatlar xəstələrin diaqnozuna kömək etmək üçün nəzərdə tutulmuşdur, lakin elm adamları heyvan modellərində istifadə edərək, insan davranışına (yəni sosial dəyərsizliyə) unikal olanları atırlar. Şəkərli bağımlılığımız üçün heyvan modelimiz, 10-h dövründə 25-h dövründə, 12 gündə 4% şəkər və ya 21% glucose həllini məhdudlaşdıran gəmiricilərdən ibarətdir (Bart Hoebel "heyvanlar səhər yeməyi"). Protokolun detalları Avena və digərləri (). Modelimizlə qarşılaşdığımız aşağıdakı meyarlara baxa bilərik:

  1. Vahid nəzarət:
  1. Daha böyük məbləğlər və nəzərdə tutulanlardan daha uzun müddət istifadə edin: sıçanlar adətən 37 günə qədər 112 günə qədər 11 günə qədər 10 mL-dən xərçəngin alınmasına gedərək, növbəti XNUMX gün davam edən bir asimptöte çatdıqda, ). Escalation neofobiya ilə üst-üstə düşə bilməz. Bununla yanaşı, eksperimental və nəzarət heyvanları ilk gün ərzində ilk saatlarda 6 mL içir və təcrübələr (12 mL üzərində) gündə 21-də ikiqat olur, nəzarətlər (ad lib şəkər) isə eyni gündə 6 mL-ni içərsə (, ). Bu artım bir "binge" (). Şübhəsiz ki, mədə-bağırsaq sisteminin şəkər həllinin artması zamanı istehlak miqdarını məhdudlaşdıran daxili mexanik məhdudiyyətlər vardır (məsələn, mədə fistülü ilə), siçovulların ilk saata 40 mL). Belə ki, şəkərin aralıq şəkildə tətbiq edilməsi dərman özünü idarə etmək üçün istifadə olunanları təqlid edir () və narkotik istismarında görülən kompulsiv davranışa bənzəyən bir "binge" əmələ gətirir, ). Sükrozun binge benzeri istehlak nümunələri artan eksitatör girdilərin formalaşmasını dəstəkləyən NAc qabığının azalmış dendritik uzunluğu ilə əlaqələndirilmişdir (). Ghrelin'in VTA-da DA mükafat dövriyyəsi və ACh reseptor gen ekspresiyası ilə birbaşa qarşılıqlı əlaqə qurma qabiliyyəti yüksək şəkərli şəraitdə bəslənmənin motivasiya aspektlərində iştirak etmişdir (), ghrelin spirtdən mükafat almaq üçün zəruri olan tapıntılara, ) və sui-istifadəsi (). Bununla yanaşı, burada bir çatışmazlıq ki, heyvan modelimizdə insanlarda qiymətləndirilə biləcək şəkildə "niyyət" təyin edə bilməz. Buna görə "nəzərdə tutulan" bir fərzdir.
  2. Kədərlənmə: Cambridge Dictionary tərəfindən "bir şey istəyən güclü hissi" və ya "istək hissi" kimi müəyyən edilir. Laboratoriya şəraitində istismar olunan bir maddə əldə etmək üçün motivasiya ("istək") kimi tanınır) və instrumental davranışlardan istifadə edərək heyvan modellərində dolayı olaraq tədqiq edilmişdir. Bir halda, siçovulların çubuqları sui-istifadəni öz-özünə idarə etmək üçün və mətbuatdan uzaqlaşmaq məcburiyyətində qaldıqda, çubuqa basmaqla davam etməyəcəklər (tükənməyə qarşı müqavimət). İkincisi, siçovulların əvvəllər dərmanı (inkübasyon) ilə əlaqəli olan bir göstəriş varlığı ilə barı asanlıqla basacaq (-). Alkoqol bağımlılığında əvvəlcə istifadə edilən üçüncü paradiqma spirt məhrumetmə təsiri (ADE). Alkoqollu siçovulların tükənməsindən sonra tükənməsini artıracaq (, ). Saqqız üçün cavab vermək üçün hazırlanmış siçovullarda aparılan eksperimentlər, sui-istifadə etmə əvəzinə, tükənməyə qarşı müqavimət və kokain). Bundan başqa, inkubasiya reaksiyası nalokson administrasiyası tərəfindən zəiflədi, şəkər istəkində endojen opioid tutulmasının lehinə). Bundan əlavə, kalorili olmayan bir həll (sakarin) içmək üçün hazırlanmış siçovulların da inkübasyon göstərdi, nəticədə fenomen həll (yalnız) kaloriya tərkibinə deyil, dadı (hedonik)). Nəhayət, 28 gün ərzində sukroz həlli içmək və 14 gün məhrum etmək üçün hazırlanmış siçovulların ADE-yə oxşar şəkər məhrumetmə təsiri). Bu nəticələr şəkərdən istifadə etmək motivasiyasının dolayı bir ölçüsüdür və SUD üçün DSM-5 meyarlarından birini yerinə yetirir. Özlem istismar narkotik maddələrində baş verən relapsın yüksək dərəcələrlə) və indi şəkərlə.
  • B. Sosial dəyərsizləşmə (heyvan modelləri ilə qiymətləndirə bilməyən).
  • C. Riskə baxmayaraq davamlı istifadə:
  1. Təhlükəli istifadəsi: Narkotik maddə istifadəsi kontekstində kondisyonlu bir basdırma paradiqması kompulsiv bir davranış göstəricisi kimi istifadə olunur və istək gücünün dolayı dəlillərini verir (). Heyvanlar çirkin şərtlərə əsaslanan bir stimul (baxmayaraq ki, kokain)). Bu paradiqmadan istifadə edərək sükroz istehlakı ilə bağlı nəticələr mübahisəlidir. Bir tərəfdən, şərtləşdirilmiş stimulun heyvanın risk ala bilməyəcəyini göstərən şəkər alışını bastırdığını). Bu vəziyyətdə siçovulların kokain istifadə paralel bir "axtarma / alma" zəncir cədvəli üzərində sukroz əldə etmək üçün hazırlanmışdır və kondensasiya edilən stimul sükroz qəbulunun bərkidilməsi və gecikməni artırmaq üçün artmışdır, lakin bu paradiqmada biz siçovulların olub-olmadığını bilmirik şəkərdən asılı və ya olmasın. Digər tərəfdən, başqaları çox dadlı yemək pəhrizində olan siçanların çirkin kondisyonlu stimullara-) və ya yemək əldə etmək üçün xoşagəlməz bir mühitə qarşı çıxa bilər (). Şəkər asılı sıçanların şəkər həllini axtarmaq üçün sürpriz stimullara dözəcəyini müəyyənləşdirmək üçün daha çox tədqiqat aparmaq lazımdır.
  • D. Farmakoloji meyarları:
  1. Tolerans: eyni ilkin təsiri əldə etmək üçün istehlak edilmiş dozalarda artım tələb edən bir dərmana qarşı reaksiyanın tədricən azaldılmasıdır (, ). Bizim modelimizdə siçovullar yuxarıda açıqlandığı kimi şəkər alışını tədricən artırdı və yəqin ki, tolerantlıq təsiri, ).
  2. Çıxarma: dərman dayandırıldıqdan və ya xüsusi antaqonistin vurulduğu zaman dərman istifadəçisinin təqdim etdiyi bir sıra əlamətlər və siqnallara uyğundur. Heyvanlarda ən açıq şəkildə müəyyən edilənlərdən biri, spontan ya da xüsusi bir antagonist (naltrekson, nalokson) ilə istifadəsi olan opiatın çəkilməsinin əlamətləri: nəmli it sarsıntıları, dişlərin çırpınması, piloereksiyası, ishal, qulluq, yetişdirmə, qışqırma (). Opiate çəkilməsində iki digər simptom narahatlıq və davranış depressiyasıdır. Köhnə, açıq-qapalı qollarda sərf edilən məbləği artı-labirentdən istifadə edərək və siçovullarda istifadə edilir). Sıçanlarda spontan və naloxona səbəb olan opiat çıxarılması, dərmanın tərk edilməsindən sonra anksiyogenik təsiri təsdiqləyən açıq silahlara kəşfiyyatı azaldıb). Sonuncu simptom üzgüçülük testi və üzgüçülük zamanı üzmə miqdarı). Morfin çıxarılması dərmanların dayandırılması zamanı əmələ gələn davranış depressiyasını təsdiqləyən sümüklərdə hərəkətsizliyin uzadılmasına səbəb olur ().

Şəkər endogen opioidlərin azad edilməsində ən çox ehtimal olunan analjezik kimi çıxış edir (). Beləliklə, şəkər və ya qida maddələrindən asılı olan siçovullarda opiatın çəkilməsinin əlamətlərini axtarmaq mantiqlidir (). Şəkərli siçovulların içində naloksonun enjeksiyonu, opiate çəkilmə simptomları və artı-labirentdə narahatlığa bənzər bir cavab meydana gətirdi, ). Eyni şəkildə, şəkər məhrumiyyəti (spontan dərmanların çəkilməsinə bənzər), narahatlıq kimi davranışları (o cümlədən,, ). Yalnızca son zamanlarda rostral anterior sindrom corteksinin və dorsal lateral prefrontal korteksin (prostat vəzinin) nəzarətində olan proqnozlaşdırıcı istinad resetting (allostaz)).

Neurochemically, morfin çıxarılması eyni zamanda ACh artım ilə DA sürətlə accumbens azalması ilə müşayiət olunur (, , ). Şəkər təcrübəli siçovulların naloksona və ya şəkərdən məhrum olduqlarına bərabər cavab verildi-) şəkər asılılığının inkişafında endogen opioid sisteminin iştirakını təsdiqləyib.

Şəkər asılılığının əlavə aspektləri narkotik asılılığı ilə müqayisə edilə bilər

Bu günə qədər bu şəkər asılılığı modeli DSM-5-da müəyyən edilmiş beş meyarlara cavab verir. Klinik kriteriyalara əlavə olaraq, aşağıda müzakirə edəcəyimiz heyvan təcrübələrində müşahidə olunan digər davranış və nörokimyəvi xüsusiyyətlər var.

Davranış həssaslığı narkotik asılılığının bir çox aspektinə bağlı bir fenomendir və təkrarlanan psixostimulyantların və ya opioidlərin tətbiqindən sonra lokomotor fəaliyyətin uzunmüddətli artımından ibarətdir (-). Bir dərman dərmanı ilə həssas olan heyvanlar, fərqli bir dərman enjekte edildikdə tez-tez eyni hiperaktiviyi göstərirlər. Bu, cross-sensitizasiya adlanır və müxtəlif asılılıq dərmanları arasında baş verir (). Məsələn, 9-delta-tetracannabinol üçün həssaslaşmış siçovulların morfin enjekte edildiyi zaman həssaslaşdırılmış bir davranış nümayiş etdirildi). Eyni şəkildə, kokainə həssaslaşmış siçovulların etanol və əksinə). İstifadəsi olan narkotik maddələrdən asılı olan şəkərli siçovullar, sui-istifadəyə qarşı narkotik vasitələrə və digər yollara qarşı həssaslaşdıqlarını göstərir. Məsələn, fasiləsiz bir şəkər cədvəlində saxlanan sümüklər amfetaminin) və amfetamin üçün həssaslaşmış siçovulların 10% sukroz həllinə məruz qaldıqda lokomosiyasını artırır (). Bundan əlavə, sükroz qəbulunun kokain və etanolun yaratdığı davranışçı həssaslığın artırılması göstərilmişdir (, ). Beləliklə, fasiləsiz şəkər sui-istifadəsi ilə müşahidə olunan davranışlara kömək edir.

Davranış həssaslığına dair insan tədqiqatları narkotik istifadəsinin mütərəqqi təbiətini və motivasiya prosesində daxili və xarici tapşırıqların rolunu izah etmək üçün istifadə edilmişdir. Yüksək kalorili qida ən güclü DA cavabını ortaya qoyur, ancaq həssas şəxslərin yalnız bir alt hissəsi davranışçı həssaslaşdırma üçün şərtlənir) ehtimal ki, dopaminergik sistemdə genetik dəyişkənliyə səbəb ola bilər. Həqiqi mükafat həssaslığı şəraitində fərdlər daha həssas olduqda bəzi müzakirələr hələ də davam edir () və ya həssaslıq (). Enerji sıxlığının, lakin şəkərin xüsusilə qida məhsulunun mükafat dəyərinin müəyyən edilməsində ən mühüm rol oynadığı müzakirə edilmişdir).

Gateway hipotezi qanuni narkotiklərin (alkoqol və ya nikotin) kannabinoidlərin istehlakından, kannabinoidlərin isə digər qeyri-qanuni narkotiklərin). Narkotiklərlə istifadənin heyvan modellərində bu fenomen cross-sensitizasiya ilə əlaqəli görünür və lokomotor aktivliyin artması əvəzinə başqa bir dərman ("istehlakçı xaç sensitization")). Məsələn, gənc yetkin sıçanlarda sirrə məruz qalma böyüklər (). Fərqli bir sınaqda yetişkin siçanlarda etanolun inkişaf etmiş kokain özünü idarə etməsinin əvvəlcədən pozulması (, ). 9% etanolun istifadəsini artırmaqdan çəkinməyə məcbur edilən şəkərli siçovullar. Bu vəziyyətdə şəkərin spirtdən istifadə üçün bir giriş kimi davranması görünür ().

Şüurlu və şəkərli siçovulların dərmanları arasında digər nörokimyəvi oxşarlıqlar müşahidə edilmişdir. Daha əvvəl bu təsvirdə təsvir edildiyi kimi, doyurucu yeməklərə verilən DA cavabları təkrarlanan məruz, ), lakin şəkərin fasiləsiz verildiyi zaman bu effekt yox olur və sui-istifadəsi kimi, DA hər zaman heyvanın şəkərə).

Mu-opioid və DA (D1 və D2) xüsusiyyətlərində dəyişikliklər də narkotik istifadəsinin müxtəlif eksperimental modellərində də baş vermişdir. Məsələn, təkrarlanan kokain tətbiqi mu-opioid reseptorlarının (MOR) upregulyasiyası və DA-D1 reseptorlarının). Maymunlarda kokainin özünü idarə etməsi DA-D1 sıxlığını artırdı və DA-D2 reseptorlarını azaldı (). Lakin DA-D1 reseptoru üçün ziddiyyətli nəticələr aşkar edilərkən, kokain asılılığı olan subyektlərdə ardıcıl DA-D2 reseptor aşağı tənzimlənməsi meydana gəldi (), eyni insan tədqiqatları (, -). Bizim şəkər aralıq modeli DA-D1 və MOR bağlama ilə DA-D2 cədvəlində qarşılıqlı cavab ilə artım aşkar edilmişdir (). Əvvəlki tədqiqatlar DA-D2 mRNA'sında azalma və ya şəkər və yüksək fruktoza mısır şirəsi içicilərində bağlama göstərərkən, MOR mRNA yalnız yüksək fruktoza mısır şirəsi içicilərində artmışdır (-). Buna görə də, yeməkli yeməklər və sui-istifadəsi dərmanları DA sərbəstliyindəki dəyişiklikləri, habelə reseptor funksiyasında oxşar nörotransmitter sistemlərini bölüşürlər.

Xülasə olaraq, intermittent şəkər giriş qrafiki olan siçovulların DSM-5-də on bir meyarın beşini yerinə yetirir və istifadənin dərmanına bənzəyən digər beyin dəyişikliklərini incidir. Beləliklə, şəkərin asılılıq göstəricisi olduğunu və ən azı bu heyvan modelində daha geniş "qida bağımlılığı" quruluşunda əsas rol oynadığını təsdiqləyir. İnsan məlumatlarına dair qısa məlumat aşağıda, həmçinin FA-ə qarşı verilən bəzi mülahizələri əks etdirəcəkdir.

Ananın təsiri ilə əlaqədar yüksək səviyyəli yeməklərin asılılıq potensialı

Etik məhdudiyyətlər nəzərə alınmaqla, insan hamiləlik dövründə həddindən artıq diet balansızlıqlarının (yüksək şəkərli və ya yüksək yağlı) təsirinin araşdırılmasına dair perspektiv işlər həyata keçirilə bilməz. Kemirgen modelləri bu pəhriz aşırmalarının (yüksək şəkərli və / və ya yüksək yağ) doğanın fetusun nöroləməsinə təsir göstərə biləcəyini göstərir və bu, anadan yeni doğulmuşa "addiction transfer"). Bu heyvan tədqiqatları FA inkişafında bioloji proseslərin (sosial faktorların olmaması) əhəmiyyətini vurğulayır. Xüsusilə, pre-və postnatal dövrdə həm də DA mükafat sistemi vasitəsilə davranış dəyişikliyi zamanı sui-istifadəyə və ya yüksək yeməkli qidalara ana məruz qalma (, ) və MOR () nəslindəndir. Heyvan modellərində intrauterin qidalanma təcrübələri, VTA-nın mükafat sisteminin inkişafı ilə qarşılıqlı təsir göstərən siqnalların hormonda (məsələn, insulin, leptin, ghrelin) təzahürüdür. Həm azdır, həm də çox bəslənmə DA və opioid sistemlər vasitəsilə övladlığa çəkilən obezitenin yayılmasını artırmaq potensialına malikdir () və bu cür təsirlər həmrəylik səviyyəsində müşahidə olunmuşdur (, ). DNT metilasyonunda dəyişikliklər DA transporter və MOR (). Yüksək şəkər modeli ilə müqayisədə yüksək yağla daha çox araşdırma aparıldığı halda, kaloriya tatlandırıcılarına homeostatik mexanizmlər üzərində hedonik xarakter verilmişdir (). Qida mükafatının hormonal tənzimlənməsi, sucrozun süni tatlandırıcılara üstünlük verdiyini bir qədər açıqlaya bilər.

"Qida bağımlılığı" mövzusunda insan tədqiqatı

FA nəzəriyyəsindən yaranan əsas quruluş Yale Qida Bağımlılığı Ölçeği (YFAS )dır. YFAS-ın ilkin təsdiqi 2008-də "müəyyən növ ərzaqlara qarşı asılılığın göstəricilərini müəyyən etmək" üçün baş vermişdir (). Ölçək yuxarıda təsvir edilmiş spirt və narkotik asılılığı meyarlarını əks etdirmək üçün nəzərdə tutulmuşdur. Suallar yüksək yağlı və yüksək şəkərli qidaların istehlakının qiymətləndirilməsinə uyğunlaşdırılıb və ekspertlər qrupu ilə yanaşı bədbəxt yemək xəstəliyi olan xəstələrlə yanaşma üçün geribildirim üçün nəzərdən keçirildi. Müəlliflər YFAS qidalanma ilə bağlı addictive tendensiyalar olan şəxslərin müəyyən bir faydalı vasitə ola bilər və FA FA-in etibarlı və faydalı bir konsepsiya olub-olmadığını araşdırmaq üçün istifadə təklif. 2016-da, YFAS 2.0, DSM-5-də təsvir olunan SUD-ların mövcud diaqnostik anlayışına uyğunluq təmin etmək üçün hazırlanmışdır ki, bu da şiddət göstəriciləri).

Nümunə dövriyyənin ört-basdır edilməsi və insanlar arasında narkotik maddə istifadəsi və FA arasında ortaqlıqları sübut edir). Həm YFAS, həm də son dövrdə YFAS 2.0 istifadə edərək həyata keçirilən əhali tədqiqatları, 5.4% -dən aşağı olan xəstəliyin əhaliyə nisbətən xNUMX% -ə qədər olan nisbətdə (sistemli təhlildə 56% -lə hesablanan ağırlıqlı ortalama yayılma), -). Maraqlıdır ki, bu rəqəm [19.9%] spirt kimi digər qanuni narkotiklərin yayılmasına) və tütün (). FA və BKİ arasındakı əlaqəni nəzərdən keçirərkən, 20% -ə yaxın obez idi və 40% -dən az olduğu halda,). Bu fərqli nəticənin səbəbi barədə bir fərziyyə verə bilər. Addictive mexanizmlər bir homeostatic funksiyaya xidmət edir ki, qida az olduqda onu axtarmaq və tapdıqda binge. Bundan əlavə, ağır çəki kateqoriyasında olanlar diyet və ya yemək üçün mükafat həssaslığını artıra bilən məhdudlaşdırılmış yemək nümunələri göstərə bilərlər. Diyet davranışlarına nəzarət etmək üçün YFAS-dan istifadə edən qida bağımlılığının insan modellərinin çatışmazlığı bu strukturun çatışmazlığıdır (aşağıda müzakirə olunur).

Ödəmə sisteminin disfunksiyası yüksək səviyyəli yeməklərin olması şəraitində obezitenin yayılmasında böyük bir vasitədir. FA ilə piylənmə arasında bir qarşılıqlı əlaqə olsa da, onlar eyni vəziyyət deyil. FA-nı ləğv edə bilmərik, çünki bütün obez insanlar qida maddələrindən asılı deyildir və bütün yeməklərə asılı olmayan şişman (-). Obezitenin və qida bağımlılığının görünüşünə bir çox amillər aiddir), lakin ABŞ əhalisinin 15% -i özünü 330 milyon nəfərdən ("census.gov" iyul 2018-ə daxil olmuş) təxminən "qida bağımlıları" kimi qiymətləndirdikdə, sonra 50 milyona yaxın və 20% -ə yaxın (təxminlər doğru olduqda) şişman () ki, bizə 10 milyon insanın qidalandırıcı və obez olan bir rəqəmini verir. Bu, maladaptiv fəaliyyət göstərən bir çox insandır. İnsan tədqiqatlarında yeni bir sistematik araşdırma və meta-analiz "ümumi mükafatla əlaqəli qərarların dəyişdirilməsinin dəstəklənməsi yetkinlikdə yemək və çəki pozuntuları arasında əhəmiyyətli bir nöropsikoloji faktordur" (). Birlikdə götürülən FA perspektivi, biyokimyəvi dəyişikliklər və asılılıq üçün genetik meylli sosial amillərdən asılı olmayan çoxlu ərzaq istehlakına gətirib çıxara bilər. Ancaq ortaya çıxan vacib bir mövzu, FA həm fərdi bir problem, həm də ictimai səviyyədə həll edilməsi lazım olan bir kollektiv problemdir. Obezite tendensiyalarını və son zamanlarda opioid epidemiyasını nəzərə alaraq, ittihamın ABŞ-da bir nömrəli ictimai səhiyyə problemi olduğu iddia edilə bilər.

Qida bağımlılığı və yeme bozuklukları

Qida bağımlılığı və yeme bozuklukları (ED), xüsusilə binge yeme bozukluğu (BED) və bulimiya nervoza (BN) arasında qarşılıqlı araşdırma, ayrı-ayrı, lakin bağlı strukturların nəticələrinə gətirib çıxardı. BN olan şəxslərin bir işində, 96% FA (). BN üçün meyarlara cavab verənlərin fərqli alt tiplərə bölünməsi təklif olunur: mükafatlandırmaq üçün hiporespensiv (anoreksiya nervoza ilə) və həssas mükafat dövrü (FA-a yaxın) olanlar). BED xəstələrinin təxminən yarısı FA (). Overlapping mexanizmləri mükafat funksiyası və dözümlülük və BED üçün unikal xüsusiyyətləri daxildir pəhriz məhdudlaşdırılması və forma / çəki narahatlıqlar ().

Fİ ilə ED arasında qarşılıqlı anlaşmanın ən böyük fərqi məhdudlaşdırıcı yemək komponentidir. ED müalicə icmasından FA-nin hipotezinin bir çox detektoru vardır ki, diyetin (həmçinin məhdudlaşdırılmış yemək adlandırılacaq) YFAS-da yüksək skorlara səbəb olur. Bundan başqa, ingested maddələrin oynadığı rolu qeyri-spesifik məna deyildir ki, onlar da ED-lərə tətbiq edilirlər (). Gələcək tədqiqat məhdudlaşdırılmış yemək üçün nəzarət etməlidir ki, bu da adekvat şəkildə görülməmişdir. Belə ki, fövqəladə hallarda FA-nın yüksək yayılma səviyyəsi ağırlıq kateqoriyasında baş verən təəccüblü deyil (, ) və BN halda normal çəki kateqoriyası). Son vaxtlar tədqiqatçılar FA məlumatlarının trans-diaqnostik baxımdan ED-lərin konkretləşdirilməsinə daxil olmağı təklif etdilər (, ). Nəticələr ED müalicəsini istəyən bəzi insanlar üçün yüksək səviyyəli yeməklərin təsirinə daha çox diqqət yetirməyi təklif edir. Bir neçə tədqiqat FA və SUD (, ), lakin yeniləmə prosesi boyunca yemək davranışlarının necə inkişaf edəcəyini daha yaxşı başa düşmək üçün SUD olan şəxslərə əlavə tədqiqat aparılmalıdır. FA, SUD və ED arasında qarşılıqlı effektlər hələlik kifayət qədər təsvir olunmamışdır.

Şəkər və piylənmə

Şəkər alma və piylənmə ilə bağlı olduqca mübahisələr mövcuddur (). Şəkər (sukroz, fruktoza) şişmanlığın birbaşa səbəbi olmadığını göstərən ümumi konsensus var (, ), lakin digər tədqiqatlar uşaq və yetkinlərdə bədən çəkisi artımına şəkər şirniyyatlı içkilər (SSB) ilə bağlıdır, ). Bu uyğunsuzluğu izah etmək üçün bir neçə səbəb var, amma bir şəkildə SSB xüsusi bir iş kimi görünür. Birincisi, maye kalorilərin enerji alınmasının ümumi azalması ilə kompensasiya edilməməsi mümkündür. İkincisi, SSB-nin alınması qeyri-sağlam həyat tərzinin göstəricisi ola bilər (). Bu tədqiqatlardan heç biri SSB-ni şəkər asılılığına bağlamamışdır, belə ki, biz kompulsiv SSB istehlakının bədən çəkisinə təsirinin düzgün qiymətləndirilməsi mümkün deyil.

Bəslənmə keçiş nəzəriyyəsi "iqtisadi inkişaf əhalisi bitki mənşəli ştapel qida ilə zəngin minimal işlənmiş diyetlərdən ət, bitki yağları və emal olunmuş qidalara yüksək diyetlərə keçir"). Qeyd edildiyi kimi, pəhrizdə bu keçid inkişaf etməkdə olan ölkələrdə müşahidə olunan piylənmə epidemiyası ilə birləşir (, ). Araşdırmalar göstərir ki, Asiyadakı bir sıra inkişaf etməkdə olan ölkələr diyetlərini şəkər emalının əsas "məhsul vektoru" kimi üstünlükdə işlənmiş qidalara və qazlı yumşaq içkilərə çevirirlər). Eyni şəkildə, minimal olaraq işlənmiş qidalardan ultra emal edilənə qədər (daha çox əlavə şəkər, daha çox doymuş yağ, daha çox sodyum, az lif) ərzaq köçürmələri Braziliyada). Hər iki tədqiqat ultra işlənmiş qidaları obezite epidemiyalarında mühüm günahkar kimi qınadı və siyasətçilərə sağlamlığa təsirləri minimuma endirmək üçün qanunvericiliyi və "tənzimləyici yanaşmalar" daxil etmələrini xahiş etdi. Bu yanaşma təhsil proqramlarına paralel olmalıdır.

Siyasətin nəticələri

Qlobal bəslənmə siyasətini hədəf alan ekoloji yanaşmalar perspektivli olmasına baxmayaraq, əkinçilik sistemləri hökumətlər tərəfindən deyil, çoxmillətli bir çoxmillətli milli qida şirkətləri tərəfindən idarə olunur. FA haqqında çıxan məlumatların siyasətə necə təsir göstərə biləcəyini proqnozlaşdırmaq çətindir, xüsusilə korporasiyaların səhmdarların mənfəətini maksimum dərəcədə artırmağı tələb edən və digər sosial və ekoloji hədəfləri). Bəzi ictimai səhiyyə mütəxəssisləri tütün sənayesinin son illərdə necə ələ alındığına bənzər bir şəkildə qida müəssisələrinə müraciət etməyimizi təklif edir.). Fİ anlayışının davranış dəyişikliyinə necə çevirəcəyini hələ dəqiq olaraq qalmayıb, ancaq son anketdə müəyyən qidaların bağımlılık kimi yaradılması, obezite ilə əlaqəli siyasət dəstəyini artıra bilər, belə tütünlə (). Digər tədqiqatçılar şəkər asılılığının çox dar olduğu və buna görə də hələ də erkən, təsir göstərə bilməyən siyasət dəyişikliklərinə qarşı xəbərdarlıq edirlər, çünki şəkər artıq ərzaq təminatında).

FA nəzəriyyəsi birbaşa yeyinti sənayesini nəzərdə tutur, bəslənmə nəzəriyyəsi nəzəriyyəsi isə ətraf mühitə mənfi təsir göstərən digər qlobal sənaye sahələrini də əhatə edir. Biz FA çərçivəsi sağlamlıq vəziyyətinin yaxşılaşdırılmasına gətirib çıxara bilər, lakin sosial cəhətdən üstünlük təşkil edən qruplarda daha çox ictimai-iqtisadi statusu ilə yaranan maneələr nəzərə alınacaq. Obeziteyə diqqət çəkən bir çox ictimai səhiyyə müdaxiləsi, qruplar arasında bərabərliyi azaltmaq məqsədi daşıyır ki, biz də uzunmüddətli sağlamlıq nəticələrinə mənalı təsir göstərə bilərik. Burada nəzərdən keçirilmiş sübutlar nəzərə alınmaqla biz heyvan şəklində şəkər asılılığına dair işi edirik. Bu nəticələrə baxaraq, obezite ilə əlaqəli siyasət və potensial ictimai sağlamlıq inqilabı üçün qaçırılan bir fürsəti təmsil edəcək. FA üçün potensial müalicə strategiyaları başqa yerlərdə nəzərdən keçirilmişdir (). Qidalanma modelinin zəruriliyi, həmçinin potensialın aşağı salınması haqqında bir şərh daha əvvəl nəşr olundu ().

Nəticə

Obeziteyi anlamaq üçün FA sistemi, yüksək səviyyədə işlənilən "hiperplativ" qidaların beynin mükafat mərkəzlərini qaçırdığını və beləliklə sui-istifadə dərmanlarına bənzər qərarların qəbul edilməsi prosesini pozduğunu göstərir. Əsas bəyanat biokimyanın davranışları idarə edir. Şəkər asılılığı nəzəriyyəsi qida elmləri və nevrologiya, bəslənmə və psixologiya arasında mövcud boşluqları kölgələşdirir. Bu nəzəriyyə ilk növbədə heyvan tədqiqatlarından hazırlanmışdır, lakin insan məlumatlarının çətinliyi yoxdur. FA, "Oreos More Addictive Than Cocaine?" Başlıqları ilə məşhur mətbuatda sensasiyaya məruz qaldığına baxmayaraq, insanlarda işlənmiş FA bu kokain və ya heroin kimi daha çox kofein və ya nikotin asılılığı kimi təklif edir. Münasibətlərə cavab verən insanların əksəriyyəti xəbərdar ola bilməz, ehtimal ki, ictimai norma kimi qəbul edilmir, çünki qida bağımlılığı üçün incəlik var. Anonymous, Overeaters Anonymous meydana gəldiyi zaman, 1960 qədər uzaqda olan, özünü göstərən "qida bağımlıları" nın qeyri-klinik bərpa hərəkətləri olmuşdur.

Glass və McAtee tərəfindən bir seminal kağız sağlamlıq öyrənilməsi ilə əlaqədar təbii və davranışçı elmləri birləşdirən ictimai sağlamlığı üçün gələcəyi nəzərdə tutur. Onların çoxsəviyyəli çərçivəsi sosial və bioloji təsirləri əhatə etmək üçün "nəsil axını" nı genişləndirir. Müəlliflər, "xüsusi mühitə uzun müddət məruz qalması nəticəsində baş verən daxili bioloji sistemlərin heykəltəraşlıqlarını" təsvir etmək üçün "tövsiyə" termini istifadə edirlər (). Bu müəlliflər gələcək nəsil modelləri, orqanların, hüceyrələrin, alt-hücumun və molekulyar səviyyələrin təsir göstərəcəyi orqanizmə (insana) necə təsir göstərdiyini və necə bir çox səviyyədə geribildirim təmin edəcəklərini təklif edirlər. Sosial amillər mediatlaşdırıcı risk tənzimləyiciləri kimi çıxış edərkən, obezitenin izahatları bioloji substratın daxil edilməlidir: "əhalinin bədən çəkisində exponential genişlənməsinə gətirib çıxaran ətraf mühitdə dəyişən hər şey epigenetik və psixofizioloji amillərlə əlaqəli olmalıdır. Yemək davranışı bioloji (aclıq) və sosial (yemək istəkləri) səviyyələri arasında sinergetik qarşılıqlı təsirlərdən yaranan bir fenomen nümunəsidir "().

Bu günə qədər YFAS, asılılıq kimi yemək qiymətləndirmək üçün təkcə təsdiq edilmiş tədbirdir. YFAS-ı istifadə edərək 100 əsli tədqiqat işləri üzərində və alət bir neçə yineleme (indi YFAS 2.0) keçmişdirsə da, insanlarda beynin görüntüləmə işləri bir qədər məhduddur və psixoloji qiymətləndirmə və mükafatla əlaqəli beyin dövriyyəsi arasındakı bir boşluq qalır. Daha da önemlisi, FA tədqiqatları ərzaq istehlakı nümunələrinə kömək edən bütün sosial amillər (məsələn, gəlir, təhsil, əlçatan, mədəniyyət) üçün hesabat verməmişdir. Əlavə olaraq FA, obeziteyle məhdudlaşmır, çünki bu struktur qeyri-obez populasyonlara qədər uzanır və bu səbəbdən qiymətləndirmənin nəticəsini çətinləşdirir. Əlbəttə ki, iştaha bağlı tədqiqatların əksəriyyəti, ehtiyatla əlaqəli mədəni damğalar səbəbindən ehtimal olunan "qida bağımlılığı" termini ehtiva etməz.

Nəhayət, həm şəkər, həm də klinik səviyyədə şəkər asılılığının mövcudluğunun güclü sübutları var. Modelimiz SUD üçün on meyarın beşinin yerinə yetirildiyini göstərir, xüsusilə: böyük miqdarda istifadədən, istəklərdən, təhlükəli istifadədən, tolerantlıqdan və çəkilmədən daha çox istifadə etmək. Təkamül nəzəriyyəsindən asılılığı insanların qidalandığı zaman ibtidai şəraitdə yaşamasına icazə verən normal bir xüsusiyyət kimi qiymətləndirməlidir. Biz kültürel olaraq inkişaf ettikçe, bağımlılık davranışlarına katılan nöral devreler işlevsiz oldu ve bizi yaşamamıza yardım etmek yerine, sağlığımızı tehlikeye atdılar. İnqilabi baxımdan molekulyar və nevroloji / psixoloji qarışıqlıqların (şəkər, sui-istifadəsi) anlaşılması yeni müalicələrin (farmakoloji və qeyri-farmakoloji) aşkarlanmasına və ən azı bir vacib amilin meydana gəlməsinə imkan verəcəkdir. obezite.

Müəllif iştirak edir

Listelenen bütün yazarlar işe önemli, birbaşa ve entelektüel katkıda bulunmuşlar ve yayın üçün onaylamışlar.

Maraqlılıq mübahisəsi

Müəlliflər bildirirlər ki, tədqiqat potensial münaqişələr kimi başa düşülə bilən hər hansı bir kommersiya və ya maliyyə əlaqəsi olmadıqda həyata keçirilir.

Dəyişikliklər

Maliyyələşdirmə. Bu iş Kildehoj-Santini (NMA) tərəfindən maliyyələşdirilir.

References

1. Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı Obezite və kilolu. Fact Sheet (2018). Onlayn mövcuddur: http://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
2. McNamara JM, Houston AI, Higginson AD. Yemək davamlı bol olduqda, predispoziv heyvanların şişmanlıqla əlaqəli ölüm halına səbəb olma xərcləri. PLoS ONE (2015) 10: e0141811. 10.1371 / journal.pone.0141811 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
3. Johnson RJ, Sanchez-Lozada LG, Andrews P, Lanaspa MA. Perspektiv: şəkərin tarixi və elmi perspektivləri və obezite və diabetlə əlaqəsi. Adv Nutr Bir Int Rev J. (2017) 8: 412-22. 10.3945 / an.116.014654 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
4. Lopez KN, Knudson JD. Obezite: kənd təsərrüfatı inqilabından çağdaş uşaq epidemiyasına qədər. Congenit Heart Dis. (2012) 7:189–99. 10.1111/j.1747-0803.2011.00618.x [PubMed] [CrossRef]
5. Fleminq T, Robinson M, Thomson B, Graetz N. 1980-2013 uşaq və yetkinlərdə kilolu və obezitenin qlobal, regional və milli yayılması: sistematik bir analiz. Neştər (2014) 384:766–81. 10.1016/S0140-6736(14)60460-8 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
6. Staub K, Bender N, Floris J, Pfister C, Rühli FJ. Yetersiz beslenmeden yetersiz beslenmeye kadar: 19 əsrdən bəri İsveçrədə gənc kişilər arasında kilolu və obezitenin inkişafı. Obes Faktlar (2016) 9: 259-72. 10.1159 / 000446966 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
7. Prentice AM, Jebb SA. Britaniyalı şişmanlıq: səbr və ya sədəqə? Br Med J. (1995) 311: 437 10.1136 / bmj.311.7002.437 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
8. Singh GK, Siahpush M, Kogan MD. ABŞ uşaqlıq dövründə obezlikdə yüksələn sosial bərabərsizliklər, 2003-2007. Ann Epidemiol. (2010) 20: 40-52. 10.1016 / j.annepidem.2009.09.008 [PubMed] [CrossRef]
9. Eisenmann JC, Bartee RT, Wang MQ. ABŞ gəncliyində fiziki fəaliyyət, televiziya görüntüləri və çəki: 1999 gənclərin risk davranışlarının tədqiqi. Obes Res. (2002) 10: 379-385. 10.1038 / oby.2002.52 [PubMed] [CrossRef]
10. Eaton SB, Eaton SB. Fiziki hərəkətsizlik, obezite və tip 2 diabet: bir təkamül perspektividir. Res Q Xarici İdman (2017) 88: 1-8. 10.1080 / 02701367.2016.1268519 [PubMed] [CrossRef]
11. Armelagos GJ. Beyin təkamülü, qida seçiminin təyini və hər yerdə yaşayan heyvan dilemması. Crit Rev Qida Sci Nutr. (2014) 54: 1330-41. 10.1080 / 10408398.2011.635817 [PubMed] [CrossRef]
12. Hall KD. Qida mühiti obezite epidemiyasına səbəb oldu? Şişmanlıq (2018) 26: 11-13. 10.1002 / oby.22073 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
13. Eicher-Miller H, Fulgoni V, Keast D. Enerji və qidalanma istehlakına işlənmiş qida məhsulları ABŞ-da irq / etnos tərəfindən fərqlənir. Nutrients (2015) 7: 10076-88. 10.3390 / nu7125503 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
14. Uels JA, Figueroa J. Erkən toddles dövründə əlavə şəkərlərin alınması. Bu gün Nutr (2017) 52 (Əlavə): S60-S68. 10.1097 / NT.0000000000000193 [CrossRef]
15. Williamson DA. Kilolu və piylənmə üçün əlli ildir davranış / həyat tərzi müdaxiləsi: harada olduğumuzu və nereye gedirik? Şişmanlıq (2017) 25: 1867-75. 10.1002 / oby.21914 [PubMed] [CrossRef]
16. Lee PC, Dixon JB. Fikir üçün yem: obeziteydə mükafat mexanizmləri və hedonic overeating. Curr Obes Rep. (2017) 6:353–61. 10.1007/s13679-017-0280-9 [PubMed] [CrossRef]
17. Camacho S, Ruppel A. Kalori konsepsiyası obezite epidemiyasına real həlldirmi? Glob Sağlamlıq Fəaliyyəti (2017) 10: 1289650. 10.1080 / 16549716.2017.1289650 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
18. Aguirre M, Venema K. İnsan obezitesini aradan qaldırmaq üçün bağırsaq mikrobiota hədəf sənəti. Genlər Nutr. (2015) 10:20. 10.1007/s12263-015-0472-4 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
19. Schwartz MB, Just DR, Chriqui JF, Ammerman AS. İştahı öz-özünə tənzimləmə: Ətraf mühit və siyasət yemək davranışlarına təsir edir. Şişmanlıq (2017) 25: S26-38. 10.1002 / oby.21770 [PubMed] [CrossRef]
20. Gearhardt AN, Brownell KD. Yeyinti və asılılıq oyunu dəyişdirə bilərmi? Biol Psixiatriya (2013) 73: 802-3. 10.1016 / j.biopsych.2012.07.024 [PubMed] [CrossRef]
21. Popkin BM. Qidalanma nümunələri və keçidlər. Popul Dev Rev. (1993) 19: 138-57.
22. Popkin BM, Gordon-Larsen P. Bəslənmə keçişi: Dünyada obezlik dinamikası və onların determinantları. Int J Obes Relat Metab Disord. (2004) 28 (Əlavə 3): S2-9. 10.1038 / sj.ijo.0802804 [PubMed] [CrossRef]
23. Popkin BM. Qidalanma keçməsi və qlobal diabet epidemiyası. Curr Diab Rep. (2015) 15:64. 10.1007/s11892-015-0631-4 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
24. Omran AR. Epidemioloji keçid. Əhalinin epidemiyolojisinin bir nəzəriyyəsi dəyişir. Milbank Mem Fondu Q (1971) 49: 509-38. [PubMed]
25. Pretlow RA, Corbee RJ. Ev heyvanları və uşaqlarda piylənmə arasında oxşarlıqlar: addiction model. Br J Nutr. (2016) 116: 944-9. 10.1017 / S0007114516002774 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
26. Klimentidis YC, Beasley TM, Lin HY, Murati G, Glass GE, Guyton M və digərləri. . Kömür mədənində Kanarya: şişmanlıq epidemiyalarının çoxlu sayda bir növlü növ təhlili. Proc R Soc B Biol Sci. (2011) 278: 1626-32. 10.1098 / rspb.2010.1890 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
27. Qara JL, Macinko J. Qonşuluq və obezite. Nutr Rev. (2008) 66:2–20. 10.1111/j.1753-4887.2007.00001.x [PubMed] [CrossRef]
28. Allcott H, Diamond R, Dubé JP. Yoxsulluq və qidalanma coğrafiyası: Amerika Birləşmiş Ştatlarının üzərindəki yemək çölləri və yemək seçimi Stanford Fen Bilimleri İnstitutu (2018). Onlayn mövcuddur: https://www.gsb.stanford.edu/faculty-research/working-papers/geography-poverty-nutrition-food-deserts-food-choices-across-united
29. Higginson AD, McNamara JM, Houston AI. Açlıq-yırtıcı ticarət-off, Taxa arasında və içərisində bədən ölçüləri, əzələsüzlük və yağlılıq tendensiyalarını nəzərdə tutur. Am Nat. (2012) 179: 338-50. 10.1086 / 664457 [PubMed] [CrossRef]
30. Nettle D, Andrews C, Bateson M. Insanlarda piylənmə sürücüsü kimi ərzaq təhlükəsizliyi: sığorta fərziyyəsi. Behav Brain Sci. (2016) 40: e105. 10.1017 / S0140525X16000947 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
31. Eaton SB, Konner M. Paleolitik bəslənmə. Onun mahiyyətini və mövcud təsirlərini nəzərə almaq. N Engl J Med. (1985) 312: 283-9. 10.1056 / NEJM198501313120505 [PubMed] [CrossRef]
32. Ludwig DS. Texnologiya, pəhriz və xroniki xəstəliyin yükü. JAMA (2011) 305: 1352-53. 10.1001 / jama.2011.380 [PubMed] [CrossRef]
33. Monteiro CA, Levy RB, Claro RM, Ribeiro de Castro İR, Cannon G. Ultra işlənmiş qidaların istehlakının artırılması və insan sağlamlığına təsir göstərə bilər. Braziliyadan sübutlar. İctimai Sağlamlıq Nutr. (2013) 16: 2240-8. 10.1017 / S1368980012005009 [PubMed] [CrossRef]
34. Steemburgo T, Azevedo MJ d, Martínez JA. Diabetes melito üçün qidalanma və qidalanma ilə əlaqəli müalicə. Arq Bras Endokrinol Metabol. (2009) 53:497–508. 10.1590/S0004-27302009000500003 [PubMed] [CrossRef]
35. Qi Q, Chu AY, Kang JH, Jensen MK, Curhan GC, Pasquale LR, və s. . Şəkərli şəkərli içkilər və obezitenin genetik riski. N Engl J Med. (2013) 367: 1387-96. 10.1056 / NEJMoa1203039 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
36. Haslam DE, McKeown NM, Herman MA, Lichtenstein AH, Daşti HS. Genetika və şəkər şirəsi içmə istehlakının sağlamlıq nəticələri ilə qarşılıqlı əlaqəsi: gen-diet qarşılıqlı araşdırmaların nəzərdən keçirilməsi. Ön Endokrinol. (2018) 8: e00368. 10.3389 / fendo.2017.00368 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
37. Castillo JJ, Orlando RA, Garver WS. Gen qidalanma qarşılığı və insan obezitesine həssaslıq. Genlər Nutr. (2017) 12:1–9. 10.1186/s12263-017-0581-3 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
38. Hinney A, Nguyen TT, Scherag A, Friedel S, Brönner G, Müller TD və digərləri. . Erkən başlanğıc həddindən artıq obezlik üçün Genom geniş birliyi (GWA) tədqiqatı Fat Kütləsi və Obezite ilə əlaqəli Gen (FTO) Variantları. PLoS ONE (2007) 2: e1361. 10.1371 / journal.pone.0001361 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
39. Soto M, Chaumontet C, Mauduit CD, Fromentin G, Palme R, Tomé D, et al. Sükroz həllinə fasiləsiz giriş obeziteye meyllən, lakin şişmana davamlı siçanlarda metabolizmi pozur.. Fiziol Behav. (2016) 154: 175-83. 10.1016 / j.physbeh.2015.11.012 [PubMed] [CrossRef]
40. Krashes MJ, Lowell BB, Garfield AS. Melanokortin-4 reseptor tənzimləyən enerji homeostazı. Nat Neurosci. (2016) 19: 206-19. 10.1038 / nn.4202 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
41. Abete I, Navas-Carretero S, Marti A, Martinez JA. Kaloriya məhdudiyyətinin qidalanma və nutrigenomikası. Prog Mol Biol Transl Sci. (2012) 108:323–46. 10.1016/B978-0-12-398397-8.00013-7 [PubMed] [CrossRef]
42. Keskitalo K, Tuorila H, Spector TD, Cherkas LF, Knaapila A, Silventoinen K, və digərləri. . Eyni genetik komponentlər, şirin dad seçiminin fərqli tədbirlərini əsas götürürlər. Am J Clin Nutr. (2007) 86: 1663-9. 10.1093 / ajcn / 86.5.1663 [PubMed] [CrossRef]
43. Keskitalo K, Knaapila A, Kallela M, Palotie A, Wessman M, Sammalisto S, et al. . Sweet dadın üstünlükləri qismən genetik olaraq müəyyən edilir: 16 xromosomunda bir xüsusiyyət yerini müəyyənləşdirmək. Am J Clin Nutr. (2007) 86: 55-63. 10.1093 / ajcn / 86.1.55 [PubMed] [CrossRef]
44. Davis C. Addictive behaviors və bağımlılıklı maddələr haqqında təkamül və nöropsikoloji perspektivləri: "Qida bağımlılığı" quruluşuna aiddir. Subst Abuse Rehabil. (2014) 5: 129-37. 10.2147 / SAR.S56835 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
45. Sullivan RJ, Hagen EH. Psixotrop maddə axtarma: təkamül patologiyası və ya uyğunlaşma? Narkomaniya (2002) 97:389–400. 10.1046/j.1360-0443.2002.00024.x [PubMed] [CrossRef]
46. Nesse RM, Williams GC. Təkamül və xəstəliyin mənşəyi. Sci Am. (1998) 279:86–93. 10.1038/scientificamerican1198-86 [PubMed] [CrossRef]
47. Pani L. İnsan dopaminergik sisteminin normal fiziologiyası ilə sanayileşmiş ülkelerdeki çevresel koşullar arasında bir evrimsel uyumsuzluq var mı? Mol Psixiatriya (2000) 5: 467-75. 10.1038 / sj.mp.4000759 [PubMed] [CrossRef]
48. Ahmed SH, Guillem K, Vandaele Y. Şəkər asılılığı. Kerr Opin Clin Nutr Metab Baxımı (2013) 16:434–39. 10.1097/MCO.0b013e328361c8b8 [PubMed] [CrossRef]
49. Ahmed SH, Lenoir M, Guillem K. Narkomaniyadan asılılığı seçilməməsi səbəbindən narkotik istifadə nisbətinə qarşı. Curr Opin Neurobiol. (2013) 23: 581-87. 10.1016 / j.conb.2013.01.028 [PubMed] [CrossRef]
50. Hagen EH, Roulette CJ, Sullivan RJ. "Pestisidlər" in insan istifadəsinin istifadəsini izah edin: Maddə istifadəsi ilə əlaqədar nörotoksin tənzimləmə modeli. qaçaq model və narkotik istehlakında yaş və cinsi fərqliliklərə dair nəticələri. Ön Psychiat. (2013) 4: 142. 10.3389 / fpsyt.2013.00142 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
51. Papez J. Duyğular təklif olunan mexanizmlər. Arch Neurol Psixiatriya. (1937) 38: 725-43.
52. Kalivas P, Volkow N. Glutamateriqik nöroplastikada gizlənən narkomaniya üçün yeni dərmanlar. Mol Psixiatriya (2011) 16: 974-86. 10.1109 / TMI.2012.2196707 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
53. Kelley AE, Berridge KC. Təbii mükafatların neyrokimyası: asılılıq verən dərmanlara aiddir. J Neurosci. (2002) 22:3306–11. 10.1523/JNEUROSCI.22-09-03306.2002 [PubMed] [CrossRef]
54. Berridge KC, Robinson TE. Dopaminin mükafatdakı rolu nədir: hedonik təsir, mükafat öyrənmə və ya təşviq zəifliyi? Brain Res Rev. (1998) 28: 309-69. [PubMed]
55. Di Chiara G. Nüvəli şüa və nüvəli dopamini süründürür: davranış və bağımlılıqda fərqli rol. Behav Brain Res. (2002) 137:75–114. 10.1016/S0166-4328(02)00286-3 [PubMed] [CrossRef]
56. Ferrario CR, Labouèbe G, Liu S, Nieh EH, Routh VH, Xu S və digərləri. . Homeostasis, qida alımını idarə etmək üçün döyüşdə motivasiyaya cavab verir. J Neurosci. (2016) 36:11469–81. 10.1523/JNEUROSCI.2338-16.2016 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
57. Hoebel BG, Avena NM, Bocarsly ME, Rada P. Təbii bağımlılık: sıçanlarda şəkər asılılığına əsaslanan davranış və dövrə modeli. J. Addict Med. (2009) 3:33–41. 10.1097/ADM.0b013e31819aa621 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
58. Koob GF, Volkow ND. Bağımlılığın nevrologiyası: neyroxirsüz analiz. Lancet Psixiatriya (2016) 3:760–73. 10.1016/S2215-0366(16)00104-8 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
59. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD. Ödəmə, dopamin və qida qəbulunun nəzarəti: Obezitey üçün təsirlər. Trends Cogn Sci. (2011) 15: 37-46. 10.1016 / j.tics.2010.11.001 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
60. Volkow ND, Wise RA, Baler R. Dopamin motivasiya sistemi: narkotik və qida bağımlılığı üçün təsirlər. Nat Rev Neurosci. (2017) 18: 741-52. 10.1038 / nrn.2017.130 [PubMed] [CrossRef]
61. Wise RA, Rompre PP. Brain dopamin və mükafat. Annu Rev Psychol. (1989) 40: 191-225. 10.1146 / annurev.ps.40.020189.001203 [PubMed] [CrossRef]
62. Salamone JD, Mercea C. Mezolimbik dopaminin sirli motivasion funksiyaları. Neyron. (2012) 76: 470-85. 10.1016 / j.neuron.2012.10.021 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
63. Berridge KC, Robinson TE, Aldridge JW. Mükafatın komponentləri: "istək", "istək" və öyrənmə. Curr Opin Pharmacol. (2009) 9: 65-73. 10.1016 / j.coph.2008.12.014 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
64. Berridge KC, Kringelbach ML. Beyində sevindirici sistemlər. Neyron (2015) 86: 646-4. 10.1016 / j.neuron.2015.02.018 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
65. Nicola SM. Mezolimbik təsirlərin öyrənilməsində istək və istəklərini yenidən qəbul etmək, qida qəbuluna. Am J Physiol - Regul Integr Comp Physiol. (2016) 311: R811-40. 10.1152 / ajpregu.00234.2016 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
66. Ungerstedt U. 6-hidroksidopamindən sonra Adipsiya və aphagia nigro-striatal dopamin sisteminin dejenerasiyası. Acta Physiol Scand Suppl. (1971) 367: 95-122. [PubMed]
67. Zhou QY, Palmiter RD. Dopamin çatışmazlığı olan siçanlar hipoaktiv, adiptik və aphagicdir. Cell (1995) 83:1197–209. 10.1016/0092-8674(95)90145-0 [PubMed] [CrossRef]
68. Church WH, Ədalət JB, Neill DB. Mikrodializlə birlikdə ekstrasellüler dopamində davranışla əlaqədar dəyişikliklərin aşkar edilməsi. Brain Res. (1987) 412:397–9. 10.1016/0006-8993(87)91150-4 [PubMed] [CrossRef]
69. Hernandez L, Hoebel BG. Qida mükafatı və kokain, mikrodializlə ölçüldüyü üçün, çekirdek akumbensində ekstrasellüler dopamini artırır. Life Sci. (1988) 42:1705–12. 10.1016/0024-3205(88)90036-7 [PubMed] [CrossRef]
70. Ishiwari K, Weber SM, Mingote S, Correa M, Salamone JD. Akumbens dopamin və qida axtarış davranışında səylərin tənzimlənməsi: işin müxtəlif nisbətdə və ya güc tələblərinə uyğun şəkildə modullaşdırılması. Behav Brain Res. (2004) 151: 83-91. 10.1016 / j.bbr.2003.08.007 [PubMed] [CrossRef]
71. Hernandez L, Hoebel BG. Qidalanma və hipotalamik stimullaşdırma akumbensdə dopamin dövranını artırır. Fiziol Behav. (1988) 44: 599-606. [PubMed]
72. Mark GP, Rada P, Pothos E, Hoebel BG. Nüvə acumbens, striatum və sərbəst hərəkət edən sıçanların hipokampuslarında asetilkolin azadlığında qidalanmanın və içilməsinin təsiri. J Neurochem. (1992) 58:2269–74. 10.1111/j.1471-4159.1992.tb10973.x [PubMed] [CrossRef]
73. Yoshida M, Yokoo H, Mizoguchi K, Kawahara H, Tsuda A, Nishikawa T, və s. . Yemək və içmə səbəbi, sıçanda çekirdek acumbens və ventral tegmental bölgədə dopaminin sərbəst buraxılmasına səbəb olur: ölçmə vivo ilə mikrodializ. Neurosci Lett. (1992) 139: 73-6. [PubMed]
74. Bassareo V, Di Chiara G. Assosiativ və qeyri-əlaqəli öyrənmə mexanizmlərinin prefrontal və akumbal dopaminin ötürülməsinə reaksiyalarına təsir göstərən siçovulların yemək stimuluna olan fərqliliyi ad libitum. J Neurosci. (1997) 17: 851-61 10.1177 / 1087054705277198 [PubMed] [CrossRef]
75. Bassareo V, Di Chiara G. Dopamin ötürülməsi nüvəsindəki akumbens kabuk / çekirdek bölmələrində qida stimulyasiyasına fərqli cavab verir. Nevrologiyada (1999) 89: 637-41. [PubMed]
76. Hajnal A, Norgren R. Sükrozya təkrar giriş hüceyrələri akumulyatorlarda dopamin dövranını artırır. Neuroreport (2002) 13:2213–6. 10.1097/01.wnr.0000044213.09266.38 [PubMed] [CrossRef]
77. Liang NC, Hajnal A, Norgren R. Şam qidalandırıcı qarğıdalı yağı sıçanda acumbens dopamini artırır. Am J Fiziol Regul Integr Comp Physiol. (2006) 291: R1236-9. 10.1152 / ajpregu.00226.2006 [PubMed] [CrossRef]
78. Mark GP, Blander DS, Hoebel BG. Kondisyonlu bir stimul, öyrənilən dadın tökülməsinin inkişafından sonra, çekirdek akumbensində hüceyrə dopaminini azaldır. Brain Res. (1991) 551: 308-10. [PubMed]
79. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Şəkərdə gündəlik bingeing dəfələrlə acumbens qabığında dopamini buraxır. Nevrologiyada (2005) 134: 737-44. 10.1016 / j.neuroscience.2005.04.043 [PubMed] [CrossRef]
80. Rada P, Avena NM, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF. Yüksək yağlı yemək və ya yağ emulsiyasının intraperitoneal tətbiqi nüvəsindəki acumbensdə ekstrasellüler dopamini artırır. Brain Sci. (2012) 2: 242-53. 10.3390 / brainsci2020242 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
81. Wilson C, Nomikos GG, Collu M, Fibiger HC. Dopaminergik motivasiya davranışının korrelyasiyası: sürücünün əhəmiyyəti. J Neurosci. (1995) 15: 5169-78. [PubMed]
82. Ahn S, Phillips AG. Dopaminerjik mediativ prefrontal korteks və siçovulun nüvəsindəki akumbenslərindəki duysal spesifik doyumla əlaqələndirir.. J Neurosci. (1999) 19: RC29. [PubMed]
83. Schultz W. Bazal ganglionun mükafat funksiyaları. J Neural Transm. (2016) 123:679–93. 10.1007/s00702-016-1510-0 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
84. Schultz W, Dayan P, Montague PR. Proqnoz və mükafat neytral substrat. Elm (1997) 275: 1593-9. 10.1126 / science.275.5306.1593 [PubMed] [CrossRef]
85. Kosheleff AR, Araki J, Hsueh J, Le A, Quizon K, Ostlund SB, et al. . Erişiliş nümunəsi qüsursuz qida dietinin ehtiyat həssaslığına və doyurulmasına təsirini müəyyənləşdirir. Iştaha (2018) 123: 135-45. 10.1016 / j.appet.2017.12.009 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
86. Bomberg EM, Grace MK, Wirth MM, Levine AS, Olszewski PK. Mərkəzi ghrelin enerjiyə ehtiyacları ilə mükafatlandırmaq deyil, bəslənməyə səbəb olur. Neuroreport (2007) 18:591–5. 10.1097/WNR.0b013e3280b07bb5 [PubMed] [CrossRef]
87. Gosnell BA. Opioid ilə bağlı qidalanma ilə məşğul olan mərkəzi strukturlar. Fed Pros. (1987) 46: 163-7. [PubMed]
88. Kyrkouli SE, Stanley BG, Seirafi RD, Leibowitz SF. Galanin ilə qidalanmanın stimullaşdırılması: anatomik lokalizasiya və bu peptidin beyindəki təsirlərinin davranış spesifikliyi.. Peptidlərin (1990) 11: 995-1001. [PubMed]
89. Kyrkouli, Stavroula E, Stanley GB, Leibowitz SF. Galanin: bu roman peptidinin mediyal hipotalamal inyeksiya səbəbindən bəslənmənin stimullaşdırılması. Eur J Pharmacol. (1986) 122: 159-60. [PubMed]
90. Olszewski PK, Grace MK, Billington CJ, Levine A.Ş. Griflin hipotalamal paraventrikulyar enjeksiyonları: Qidalanmanın təsiri və c-Fos immunoreaktivliyi. Peptidlər. (2003) 24:919–23. 10.1016/S0196-9781(03)00159-1 [PubMed] [CrossRef]
91. Quinn JG, O'Hare E, Levine AS, Kim EM. Paraventricular nüvəsi və ventral tegmental sahəsi arasında bir μ-opioid-opioid bağlantısı üçün sübut rat. Brain Res. (2003) 991: 206-11. 10.1016 / j.brainres.2003.08.020 [PubMed] [CrossRef]
92. Stanley BG, Lanthier D, Leibowitz SF. Opioid agonistlər tərəfindən stimullaşdırılması üçün həssas olan çoxsaylı beyin sahələri: cannula-mapping tədqiqatı. Pharmacol Biochem Behav. (1988) 31: 825-32. [PubMed]
93. Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Hipotalamusdakı Galanin dopamini yüksəldir və nüvəli akumbensdə asetilkolinin salınmasını azaldır: qidalanma davranışının hipotalamik təşəbbüsü üçün mümkün bir mexanizm. Brain Res. (1998) 798: 1-6. [PubMed]
94. Rada P, Barson JR, Leibowitz SF, Hoebel BG. Hipotalamus nəzarətində olan opioidlər dopamin və asetilkolin səviyyələrində nüvəli akumbenslərdə. Brain Res. (2010) 1312: 1-9. 10.1016 / j.brainres.2009.11.055 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
95. Quarta D, Di Françesko C, Melotto S, Mangiarini L, Heidbreder C, Hedou G. Grelin sistemli idarəsi qabıqda ekstraselüler dopamini artırır, lakin nüvənin akumbenslərinin əsas subdivisionları deyil. Neurochem Int. (2009) 54: 89-94. 10.1016 / j.neuint.2008.12.006 [PubMed] [CrossRef]
96. Helm KA, Rada P, Hoebel BG. Hipotalamusda serotonin ilə birləşən xolesistokinin acetilkolini artırarkən acumbens dopamin sərbəstliyini məhdudlaşdırır: Mümkün toxunma mexanizmi. Brain Res. (2003) 963:290–7. 10.1016/S0006-8993(02)04051-9 [PubMed] [CrossRef]
97. Zigman JM, Jones JE, Lee CE, Saper CB, Elmquist JK. Sıçan və siçan beynindəki ghrelin reseptor mRNA ifadəsi. J Comp Neurol. (2006) 494: 528-48. 10.1002 / cne.20823 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
98. Abizaid A, Liu ZW, Andrews ZB, Shanabrough M, Borok E, Elsworth JD və s. . Grelin iştahanı təşviq edərkən midbrain dopamin nöronlarının fəaliyyətini və sinaptik giriş təşkilini modullaşdırır. J Clin Invest. (2006) 116: 3229-39. 10.1172 / JCI29867 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
99. J., Figlewicz DP, Bennett-Jay J, Kittleson S, Cummings DE. Qrelin yemək motivasiyasını artırır, amma yemək doyurulmasını dəyişdirmir. Am J Fiziol Integr Comp Fiziol. (2012) 303: R259-69. 10.1152 / ajpregu.00488.2011 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
100. Perello M, Dickson SL. Qrelin, yemək mükafatına işarə edir: bağırsaq və mezolimbik sistem arasında əhəmiyyətli bir əlaqə. J Neuroendokrinol. (2015) 27: 424-34. 10.1111 / jne.12236 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
101. Pal GK, Thombre DP. Sıçanlarda caudate və accumbens nuclei ildə dopamin ilə qidalanma və içməli modullaşdırılması. Hind J Exp Biol. (1993) 31: 750-4. [PubMed]
102. Swanson CJ, Heath S, Stratford TR, Kelley AE. Sıçanda nucleus accumbens subregions'unun dopaminergik stimullaşdırılması üçün fərqli davranış reaksiyaları. Pharmacol Biochem Behav. (1997) 58:933–45. 10.1016/S0091-3057(97)00043-9 [PubMed] [CrossRef]
103. Bakshi VP, Kelley AE. Nüvə akumbenslərinə çox morfin mikroenjektivlərindən sonra qidalanmanın həssaslaşdırılması və kondisionerləşdirilməsi. Brain Res. (1994) 648:342–6. 10.1016/0006-8993(94)91139-8 [PubMed] [CrossRef]
104. Baldo BA, Sadeghian K, Basso AM, Kelley AE. Selektiv dopamin D1 və ya D2 reseptor blokadasının nüvəli accumbens subregionları içərisində sindrom davranışı və əlaqədar motor fəaliyyətinə təsiri. Behav Brain Res. (2002) 137:165–77. 10.1016/S0166-4328(02)00293-0 [PubMed] [CrossRef]
105. Boekhoudt L, Roelofs TJM, de Jong JW, Leeuw AE, Luijendijk MCM, Wolterink-Donselaar IG ve diğerleri. Midbrain dopamin nöronlarının aktivləşdirilməsi qidalanma səviyyəsini artırır və ya azaldırmı? Int J Obes. (2017) 41: 1131-40. 10.1038 / ijo.2017.74 [PubMed] [CrossRef]
106. Dourmashkin JT, Chang GQ, Hill JO, Gayles EC, Fried SK, Leibowitz SF. Sprague-Dawley sıçanlarında obezitenin uzun müddətli meyli olan normal çəki ilə proqnozlaşdırma və fenotipləmə modeli. Fiziol Behav. (2006) 87: 666-78. 10.1016 / j.physbeh.2006.01.008 [PubMed] [CrossRef]
107. Geiger BM, Behr GG, Frank Le, Caldera-Siu AD, Beinfeld MC, Kokkotou EG, et al. . Obeziteye meylli sıçanlarda qüsurlu mezolimbik dopamin eksozitozuna dair sübutlar. FASEB J. (2008) 22:2740–6. 10.1096/fj.08-110759 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
108. Rada P, Bocarsly ME, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF. Sprague-Dawley sıçanlarında dumbamin dopaminini azaldır. Fiziol Behav. (2010) 101: 394-400. 10.1016 / j.physbeh.2010.07.005 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
109. Geiger BM, Haburcak M, Avena NM, Moyer MC, Hoebel BG, Pothos EN. Sıçan qidalanma şişməsində mezolimbik dopamin neyrotransmission çatışmazlığı. Nevrologiyada (2009) 159: 1193-9. 10.1016 / j.neuroscience.2009.02.007 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
110. Stice E, Spoor S, Bohon C, kiçik DM. Obezite və qidalanmaya qarşı ləkələnmiş striatal cavab arasında əlaqə TaqIA A1 alleli tərəfindən idarə olunur. Elm (2008) 322: 449-52. 10.1126 / science.1161550 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
111. Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R, Cowan RL. Dopamin salınması və dopamin D2 / 3 reseptor səviyyələrində dəyişikliklər mülayim obezitenin inkişafı ilə. Synapse (2014) 68: 317-20. 10.1002 / syn.21738 [PubMed] [CrossRef]
112. Volkow ND, Wang G, Fowler JS, Telang F. Narkomaniya və obeziteyle örtüşən neyron sxemləri: sistem patologiyasının sübutu. Philos Trans R Soc B Biol Sci. (2008) 363: 3191-200. 10.1098 / rstb.2008.0107 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
113. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Cull JG, və s. . Ödül eksikliği sindromu belirleyicisi olaraq D2 dopamin reseptörü genidir. JR Soc Med. (1996) 89: 396-400. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
114. Blum K, Oscar-Berman M, Giordano J, Downs B, Simpatico T, Han D, və s. . Beyin mükafat dövrünə bağlı nörogenetik pozuntuları mükafat çatışmazlığı sindromu (RDS) ilə əlaqələndirir: potensial nutrigenomik səbəb olan dopaminergik aktivasiya. J Genet Syndr Gene Ther. (2012) 3:1000e115. 10.4172/2157-7412.1000e115 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
115. Blum K, Oscar-Berman M, Barh D, Giordano J, Gold M. Dopamin genetikası və qida və maddə istifadəsi funksiyası. J Genet Syndr Gene Ther. (2013) 4: 1000121. 10.4172 / 2157-7412.1000121 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
116. Kawamura Y, Takahashi T, Liu X, Nishida N, Noda Y, Yoshikawa A və digərləri. DRD2 genində dəyişiklik intertemporal seçimdə dürtüselliyə təsir göstərir. Açıq J Psixiatriya (2013) 3: 26-31. 10.4236 / ojpsych.2013.31005 [CrossRef]
117. Mikhailova MA, Bass CE, Grinevich VP, Chappell AM, Deal AL, Bonin KD, et al. . VTA-nüvəli akumbens proqnozlarından optogenetik olaraq törədilən tonik dopamin sərbəstliyi mükafat istehlakçı davranışlarını maneə törədir. Nevrologiyada (2016) 333: 54-64. 10.1016 / j.neuroscience.2016.07.006 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
118. Grace AA. Dopamin sisteminin tənzimlənməsinin tonik / fasik modeli və spirt və psixostimulyar intiziv anlayışının təsiri. Narkomaniya (2000) 95:119–28. 10.1046/j.1360-0443.95.8s2.1.x [PubMed] [CrossRef]
119. Wightman RM, Robinson DL. Mezolimbik dopamin içərisində gedən dəyişikliklər və onların mükafatlandırılması". J Neurochem. (2002) 82:721–35. 10.1046/j.1471-4159.2002.01005.x [PubMed] [CrossRef]
120. Di Chiara G, Imperato A. İnsanlar tərəfindən istifadən dərmanlar sərbəst hərəkət edən siçovulların mesolimbik sistemində sinaptik dopamin konsentrasiyalarını üstünlük təşkil edir. Proc Natl Acad Sci ABŞ. (1988) 85: 5274-8. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
121. Mifsud JC, Hernandez L, Hoebel BG. Nüvənin akumbenslərinə daxil olan nikotin sinaptik dopamini artıraraq artırır vivo ilə mikrodializ. Brain Res. (1989) 478: 365-7. [PubMed]
122. Nisell M, Nomikos GG, Svensson TH. Sıçan nüvəsindəki akumbenslərdə sistemik nikotin səbəbli dopamin salınması ventral tegmental sahədə nikotinik reseptorlar tərəfindən tənzimlənir. Synapse (1994) 16: 36-44. 10.1002 / syn.890160105 [PubMed] [CrossRef]
123. Bozarth MA, Wise RA. Sıçanlarda ventral tegmental sahəyə morfin daxilində intrasranial olaraq özünü idarəetmə. Life Sci. (1981) 28: 551-5. [PubMed]
124. Glimmer PW, Giovino AA, Margolin DH, Hoebel BG. Bir enkephalinaz inhibitoru, tifan tərəfindən endogen opiate mükafatı ventral midbrainə enjekte edilmişdir. Behav Neurosci. (1984) 98: 262-8. [PubMed]
125. McBride WJ, Murphy JM, Ikemoto S. Beynin möhkəmləndirilməsi mexanizmlərinin lokallaşdırılması: intrakranial özünü idarəetmə və intrakraniyal yer kondisioner işi. Behav Brain Res. (1999) 101: 129-52. [PubMed]
126. McKinzie DL, Rodd-Henricks ZA, Dagon CT, Murphy JM, McBride WJ. Kokain, Wistar siçovullarındakı nüvəli akumbensin qabığına daxil olur. Ann NY akad Sci. (1999) 877: 788-91. [PubMed]
127. Trifilieff P, Ducrocq F, van der Veldt S, Martinez D. Bağımlılıkta dopamin ötürülməsi: potensial mexanizmlər və davranış üçün təsirlər. Semin Nucl Med. (2017) 47: 64-74. 10.1053 / j.semnuclmed.2016.09.003 [PubMed] [CrossRef]
128. Volkow ND, Wise RA. Narkomaniya bizi obeziteyi necə anlamağa kömək edə bilər? Nat Neurosci. (2005) 8: 555-60. 10.1038 / nn1452 [PubMed] [CrossRef]
129. Bocarsly ME, Barson JR, Hauca JM, Hoebel BG, Leibowitz SF, Avena NM. Perinatal marağın bədənin ağırlığına və siçovulların istifadəsi üçün narkotiklərə qarşı həssaslığa təsirli dietə təsiri. Fiziol Behav. (2012) 107: 568-75. 10.1016 / j.physbeh.2012.04.024 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
130. Nicolas C, Lafay-Chebassier C, Solinas M. Sükrozun çəkilmə müddətində məruz qalması sıçanlarda kokain axtarış davranışını azaldır. Sci Rep. (2016) 6: 23272. 10.1038 / srep23272 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
131. Meredith GE, Blank B, Groenewegen HJ. Sıçmanın nüvəli akumbenslərində xolinergik nöronların paylanması və bölmə təşkilatı. Nevrologiyada (1989) 31: 327-45. [PubMed]
132. Bolam JP, Wainer BH, Smith AD. Sıçan neostriatumunda xolinergik nöronların xarakterizə olunması. Kolin asetiltransferaza immunositokimyanın birləşməsi, Golgi-impregnasiya və elektron mikroskopiyası. Nevrologiyada (1984) 12: 711-8. [PubMed]
133. Phelps PE, Vaughn JE. Sıçan ventral striatumda kolin asetiltransferazın immunositokimyasal lokalizasiyası: yüngül və elektron mikroskopik iş. J Neurocytol. (1986) 15: 595-617. [PubMed]
134. Katzenschlager R, Sampaio C, Costa J, Lees A. Parkinson xəstəliyinin simptomatik müalicəsi üçün antikolinerjiklər. Cochrane Database Syst Rev. (2002) 2002: CD003735 10.1002 / 14651858.CD003735 [PubMed] [CrossRef]
135. Xiang Z, Thompson AD, Jones CK, Lindsley CW, Conn PJ. M1 muskarinik asetilkolin reseptoru alt növünün bazal ganglion funksiyasının tənzimlənməsindəki rolu və Parkinson xəstəliyinin müalicəsindəki təsirləri. J Pharmacol Exp Müraciətlər. (2012) 340: 595-603. 10.1124 / jpet.111.187856 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
136. DeBoer P, Abercrombie ED, Heeringa M, Westerink BHC. Bromokriptin və l-DOPA-nın sistemli idarəsizliyi, asetilkolinin striatumdan və 6-OHDA ilə işlənmiş siçovulların sərbəst buraxılmasından fərqli təsiri. Brain Res. (1993) 608:198–203. 10.1016/0006-8993(93)91459-6 [PubMed] [CrossRef]
137. Hagino Y, Kasai S, Fujita M, Setogawa S, Yamaura H, Yanagihara D və digərləri. . Dopamin çatışmazlı siçanlarda hiperaktivada xolinergik sistemin cəlb edilməsi. Neuropsychopharmacology (2015) 40: 1141-50. 10.1038 / npp.2014.295 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
138. Affaticati A, Lidia Gerra M, Amerio A, Inglese M, Antonioni MC, Marchesi C. Reçeteli dərmandan sui-istifadəyə qədər biperiden olan mübahisəli vəziyyət. J Clin Psychopharmacol. (2015) 35: 749-50. 10.1097 / JCP.0000000000000421 [PubMed] [CrossRef]
139. Modell JG, Tandon R, Beresford TP. Antimuskarin antiparkinson agentlərinin dopaminergik fəaliyyəti. J Clin Psychopharmacol. (1989) 9: 347-51. [PubMed]
140. Hoebel BG, Avena NM, Rada P. Akumbens dopamin-asetilkolin balansında yanaşma və qaçma. Curr Opin Pharmacol. (2007) 7: 617-27. 10.1016 / j.coph.2007.10.014 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
141. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Sucrose sham yemək bir binge cədvəli bülletenləri accumbens dopamini dəfələrlə relizlər və asetilkolin satyety cavab aradan qaldırır. Nevrologiyada (2006) 139: 813-820. 10.1016 / j.neuroscience.2005.12.037 [PubMed] [CrossRef]
142. Mark GP, Shabani S, Dobbs LK, Hansen ST, Sağlamlıq O. Mesolimbik dopamin funksiyasının xolinergik modulyasiyası və mükafat. Fiziol Behav. (2011) 104: 76-81. 10.1016 / j.physbeh.2011.04.052 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
143. Rada PV, Hoebel BG. D-fenfluramin və fenterminin ekstrasellüler asetilkolinə dair supraadditive effekti nüvə accumbens: həddindən artıq qidalanma və narkotik istifadəsinin qadağan edilməsi üçün mümkün mexanizm. Pharmacol Biochem Behav. (2000) 65:369–73. 10.1016/S0091-3057(99)00219-1 [PubMed] [CrossRef]
144. Aitta-aho T, Phillips BU, Pappa E, Hay YA, Harnischfeger F, Heath CJ, et al. . Akumbal xolinergik internöronlar doyma siqnalları ilə bağlı motivasiyaya təsir göstərirlər. Eneuro (2017) 4:ENEURO.0328-16.2017. 10.1523/ENEURO.0328-16.2017 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
145. Mark GP, Weinberg JB, Rada PV, Hoebel BG. Ekstrasellüler asetilkolin, çirkin şəraitdə dadı stimulusunun təqdimatından sonra, nüvəli akumbenslərdə artırılır. Brain Res. (1995) 688: 184-8. [PubMed]
146. Taylor KM, Mark GP, Hoebel BG. Neostigmin ya da metil-naloxoniumdan nüvəli akumbensdə dadı tövbə. Fiziol Behav. (2011) 104: 82-6. 10.1016 / j.physbeh.2011.04.050 [PubMed] [CrossRef]
147. Rada P, Pothos E, Mark GP, Hoebel BG. Nüvə akumbensindəki asetilkolinin morfin çıxarılması və klonidin ilə müalicəsində iştirak etdiyi mikrodializ sübutları. Brain Res. (1991) 561: 354-6. [PubMed]
148. Rada P, Mark GP, Pothos E, Hoebel BG. Sistemik morfin eyni vaxtda ekstraselüler asetilkolini azaldır, sərbəst hərəkət edən siçovulların nüvəli akumbensində dopamini artırır. Neurofarmakoloji (1991) 30: 1133-36. [PubMed]
149. Rada PV, Mark GP, Taylor KM, Hoebel BG. Morfin və nalokson, ip və ya yerli olaraq, accumbens və prefrontal korteksdə ekstrasellüler asetilkolini təsir edir. Pharmacol Biochem Behav. (1996) 53: 809-16. [PubMed]
150. Rada P, Hoebel BG. Acumbilkolin diazepam tərəfindən azaldılır və benzodiazepin çəkilməsindən asılı olaraq: asılılıq üçün mümkün bir mexanizm. Eur J Pharmacol. (2005) 508: 131-8. [PubMed]
151. Rada P, Jensen K, Hoebel BG. Sıçan nüvəsindəki acumbensdə nikotin və mecamilamin səbəbindən çıxarılmasının ekstrasellüler dopamine və asetilkolinə təsiri. Psychopharmacology (2001) 157: 105-10. 10.1016 / j.ejphar.2004.12.016 [PubMed] [CrossRef]
152. Hurd YL, Weiss F, Koob G, Ungerstedt U. Kokain özünü idarə etmə təsirinə vivo ilə sümük kaudat-putamen dopamin və asetilkolin neyrotransmission. Neurosci latış. (1990) 109: 227-33. [PubMed]
153. Consolo S, Caltavuturo C, Colli E, Recchia M, Di Chiara G. Müxtəlif həssaslıq vivo ilə D1 reseptor stimullaşdırılması üçün asetilkolinin ötürülməsi və çekirdek akumbensinin nüvəsi. Nevrologiyada (1999) 89: 1209-17. [PubMed]
154. Hikida T, Kaneko S, Isobe T, Kitabatake Y, Watanabe D, Pastan I, və s. . Nüvə akumbensində kolinergik hüceyrə ablasyonu ilə kokainə həssaslıq artır. Proc Natl Acad Sci ABŞ (2001) 98: 13351-4. 10.1073 / pnas.231488998 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
155. Rada P, Johnson DF, Lewis MJ, Hoebel BG. Spirtlə müalicə olunan siçovullarda nalokson hüceyrə dopamini azaldır və nüvə akumbensində asetilkolini artırır: opioid çıxarılması barədə sübut. Pharmacol Biochem Behav. (2004) 79: 599-605. 10.1016 / j.pbb.2004.09.011 [PubMed] [CrossRef]
156. Hikida T, Kitabatake Y, Pastan I, Nakanişi S. Nükleus akumbensindəki asetilkolin artımı kokain və morfinin asılılıq davranışlarını maneə törədir. Proc Natl Acad Sci ABŞ (2003) 100: 6169-73. 10.1073 / pnas.0631749100 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
157. Pothos EN, Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Akut və kronik morfin, nalokson-çöküntülənmə və klonidin müalicəsi zamanı nüvə akumbensindəki dopamin mikrodlalizi. Brain Res. (1991) 566: 348-50. [PubMed]
158. Zombeck JA, Chen GT, Johnson ZV, Rosenberg DM, Craig AB, Rhodes JS. Siçanlarda qidaya qarşı kokainlə əlaqəli cavabların neyroanatomik spesifikliyi. Fiziol Behav. (2008) 93: 637-50. 10.1016 / j.physbeh.2007.11.004 [PubMed] [CrossRef]
159. Pressman P, Clemens R, Rodriguez H. Qida bağımlılığı: klinik reallıq və mifologiya. Am J Med. (2015) 128: 1165-6. 10.1016 / j.amjmed.2015.05.046 [PubMed] [CrossRef]
160. Rogers P. Qida və narkotik asılılığı: oxşarlıqlar və fərqlər. Pharmacol Biochem Behav. (2017) 153: 182-90. 10.1016 / j.pbb.2017.01.001 [PubMed] [CrossRef]
161. Hebebrand J, Albayrak O, Adan R, Antel J, Dieguez C, de Jong J və digərləri. . "Qida bağımlılığı" yerinə "yemək asılılığı" daha yaxşı addictive-kimi davranışlar tutur. Neurosci Biobehav Rev. (2014) 47: 295-306. 10.1016 / j.neubiorev.2014.08.016 [PubMed] [CrossRef]
162. Naneix F, Darlot F, Coutureau E, Cador M. Hedonik və nüvəli akumbenslərdə uzun müddət davam edən çatışmazlıqlar, ergenlik dövründə şəkər aşırı dozası ilə şirin mükafatlara reaksiya verir.. Eur J Neurosci. (2016) 43: 671-80. 10.1111 / ejn.13149 [PubMed] [CrossRef]
163. Vendruscolo LF, Gueye AB, Vendruscolo JCM, Clemens KJ, Mormède P, Darnaudéry M və digərləri. . Yetkinlik dövründə sukrozlara məruz qalan yetkin siçovullarda spirtli içkilərin azaldılması. Neurofarmakoloji (2010) 59: 388-94. 10.1016 / j.neuropharm.2010.05.015 [PubMed] [CrossRef]
164. Vendruscolo LF, Gueye AB, Darnaudéry M, Ahmed SH, Cador M. Yetkinlik dövründə şəkər overconsumption seçici böyüklər sıçanlarda motivasiya və mükafat funksiyasını dəyişir. PLoS ONE (2010) 5: e9296. 10.1371 / journal.pone.0009296 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
165. Wei Z, Zhang X. Diaqnostika meyarında oxşarlıqlar və fərqlər. Ilə Maddə və qeyri maddə asılılığı. Zhang X, redaktoru. Sinqapur: Springer Nature; (2017). s. 105-132.
166. Avena N, Rada P, Hoebel BG. Şəkər siçovullarda bingeing. Curr Protoc Neurosci. (2006) Fəsil 9: Unit9.23C. 10.1002 / 0471142301.ns0923cs36 [PubMed] [CrossRef]
167. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL və digərləri. . Həddindən artıq şəkər istehlakı beyində dopamine və mu-opioid reseptorlarına bağlanır. Neuroreport (2001) 12: 3549-52. [PubMed]
168. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Şəkər asılılığı üçün sübutlar: fasiləsiz, həddindən artıq şəkər qəbulunun davranış və neyrokimyəvi təsirləri. Neurosci Biobehav Rev. (2008) 32: 20-39. 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
169. Gerber GJ, Wise RA. Sıçanda intravenöz kokain və heroinin özünü idarəetməsinin farmakoloji tənzimlənməsi: dəyişən doz paradiqması. Pharmacol Biochem Behav. (1989) 32: 527-31. [PubMed]
170. Mutschler NH, Miczek KA. Özünü idarəetmə və ya qeyri-şüurlu kokain bingesindən çəkin: siçovulların ultrasonik distress vokalizasiyasında fərqlər. Psychopharmacology (1998) 136: 402-8. [PubMed]
171. O'Brien CP, Childress AR, Ehrman R, Robbins SJ. Narkotik maddələrin istifadəsində kondisiyalaşdırıcı amillər: zorakılığı izah edə bilərlərmi? J Psychopharmacol. (1998) 12: 15-22. [PubMed]
172. Klenowski PM, Shariff MR, Belmer A, Fogarty MJ, Mu EWH, Bellingham MC və digərləri. . Siqarozun uzun müddətli istehlakı binge kimi, nüvədə acumbens qabığında orta sünbül neyronlarının morfologiyasını dəyişir. Ön Behav Neurosci. (2016) 10: 54. 10.3389 / fnbeh.2016.00054 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
173. Skibicka KP, Hansson C, Egecioglu E, Dickson SL. Qrelin qida mükafatında rolu: ghrelin sükrozun özünü idarə etməsinə və mezolimbik dopamin və asetilkolin reseptor gen ifadəsinə təsirləri. (2011) 17:95–107 10.1111/j.1369-1600.2010.00294.x [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
174. Jerlhag E, Egecioglu E, Landgren S, Salome N, Heilig M, Moechars D və digərləri. . Spirtli mükafat üçün mərkəzi ghrelin siqnalının tələbi. Proc Natl Acad Sci ABŞ. (2009) 106: 11318-23. 10.1073 / pnas.0812809106 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
175. Leggio L, Ferrulli A, Cardone S, Nesci A, Miceli A, Malandrino N və digərləri. . Spirtli içki içərisindəki ghrelin sistemi: spirtli içmə və özlem içində plazma ghrelin səviyyəsinin rolu. Addict Biol. (2012) 17:452–64. 10.1111/j.1369-1600.2010.00308.x [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
176. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, Skibicka KP, Engel JA, Jerlhag E. Mərkəzi qrelin sisteminin ərzaq və kimyəvi maddələrin mükafatlandırılmasında rolu. Mol Cell Endocrinol. (2011) 340: 80-7. 10.1016 / j.mce.2011.02.017 [PubMed] [CrossRef]
177. Koob GF, Le Moal M. Asılılıq nörobiyolojisi. San Diego: Akademik Press; (2005).
178. Crombag HS, Bossert JM, Koya E, Şaham Y. Dərman istifadəsinə bağlı kontekst səbəbi relaps: bir baxış. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. (2008) 363: 3233-43. 10.1098 / rstb.2008.0090 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
179. Bienkowski P, Rogowski A, Korkosz A, Mierzejewski P, Radwanska K, Kaczmarek L və digərləri. . Qadağanlıq dövründə spirt axtaran davranışa zamana bağlı dəyişikliklər. Eur Neuropsychopharmacol. (2004) 14: 355-60. 10.1016 / j.euroneuro.2003.10.005 [PubMed] [CrossRef]
180. Grimm JW, Hope BT, Wise RA, Şaham Y. Neuroadaptation. Çəkildikdən sonra kokainin kəşf edilməsi. təbiət (2001) 412: 141-2. 10.1038 / 35084134 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
181. Le AD, Şaham Y. Sıçanda spirtə qayıtma nörobiyolojisi. Pharmacol Ther. (2002) 94:137–56. 10.1016/S0163-7258(02)00200-0 [PubMed] [CrossRef]
182. Lu L, Grimm JW, Hope BT, Şaham Y. Çəkildikdən sonra kokainin özlemini inkubasiya: preklinik məlumatların nəzərdən keçirilməsi. Neurofarmakoloji (2004) 47: 214-26. 10.1016 / j.neuropharm.2004.06.027 [PubMed] [CrossRef]
183. Sinclair JD, Senter RJ. Sıçanda spirt məhrumetmə təsiri inkişaf etdirilir. QJ Stud Alkol. (1968) 29: 863-67. [PubMed]
184. Grimm JW, Fyall AM, Osincup DP, Wells B. Sukroz istəklərinin kəşf edilməsi: azalmış təlimlərin və sükrozun əvvəlcədən yüklənməsinin təsiri. Fiziol Behav. (2005) 84: 73-9. 10.1016 / j.physbeh.2004.10.011 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
185. Grimm JW, Manaois M, Osincup D, Wells B, Buse C. Nalokson siçovullarda sükrozun özlemini incələşdirir. Psychopharmacology (2007) 194:537–44. 10.1007/s00213-007-0868-y [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
186. Aoyama K, Barnes J, Grimm JW. Saxarinin ehtiyat hissəsi və səksarinlə əlaqəli bir göstərici üçün cavabdehlik dövründə dəyişikliklər. Iştaha (2014) 72: 114-22. 10.1016 / j.appet.2013.10.003 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
187. Avena NM, Uzun KA, T BGH. Şəkərlərə bağlı siçovulların qidalanma sonrası şəkər üçün cavab vermə qabiliyyəti artır: Şəkər məhrumetmə təsiri sübutudur. Fiziol Behav. (2005) 84: 359-62. 10.1016 / j.physbeh.2004.12.016 [PubMed] [CrossRef]
188. Vanderschuren LJMJ, Everitt BJ. Uzunmüddətli kokainin özünü idarə etməsindən sonra narkotik maddə istifadəsi kompulsif olur. Elm (2004) 305: 1017-20. 10.1126 / science.1098975 [PubMed] [CrossRef]
189. Patrono E, Segni M Di, Patella L, Andolina D, Pompili A, Gasbarri A və digərləri. . Sıxılma: gen-mühitə qarşılıqlı təsir. Plos ONE (2015)10: e0120191. 10.1371 / journal.pone.0120191 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
190. Latagliata EC, Patrono E, Puglisi-allegra S, Ventura R. Zərərli nəticələrə baxmayaraq, ərzaq prefrontal kortikal noradrenergik nəzarət altında olur. BioMed Cent Neurosci. (2010) 11:15–29. 10.1186/1471-2202-11-15 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
191. Johnson PM, Kenny PJ. Bağırsaq kimi mükafatlı disfunksiya və obez sıçanlarda kompulsif yeməkdə Dopamin D2 reseptorları. Nat Neurosci. (2010) 13: 635-41. 10.1038 / nn.2519 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
192. Teegarden SL, Bale TL. Pəhriz üstünlüyündə azalma, diaqnostikaya və qidalanma riskinə səbəb olur. Biol Psixiatriya (2007) 61: 1021-9. 10.1016 / j.biopsych.2006.09.032 [PubMed] [CrossRef]
193. Mcsweeney FK, Murphy ES, Kowal BP. Həssaslaşdırma və habituation tərəfindən narkotik maddənin tənzimlənməsi. Exp Clin Psychopharmacol. (2005) 13:163–84. 10.1037/1064-1297.13.3.163 [PubMed] [CrossRef]
194. Fayl SE, Lippa AS, Beer B, Lippa MT. Anksiyete heyvan testləri. Curr Protoc Neurosci. (2004) birim 8.4. 10.1002 / 0471142301.ns0803s26 [PubMed] [CrossRef]
195. Schulteis G, Yackey M, Risbrough V, Koob GF. Yüksək artı-labirentdə spontan və nalokson-çökmüş opiat çəkilməsinin anksikogen təsirləri. Pharmacol Biochem Behav. (1998) 60: 727-31. [PubMed]
196. Porsolt RD, Anton G, Blavet N, Jalfre M. Sıçanlarda davranış ümidsizlik: antidepresan tretamanlara həssas yeni bir model. Eur J Pharmacol. (1978) 47: 379-91. [PubMed]
197. Anraku T, Ikegaya Y, Matsuki N, Nishiyama N. Kronik morfin idarəsindən çəkilmə, siçovulların sıxışan üzgəc testində hərəkətsizliyin uzanmasına səbəb olur. Psychopharmacology (2001) 157: 217-20. 10.1007 / s002130100793 [PubMed] [CrossRef]
198. de Freitas RL, Kübler JML, Elias-Filho DH, Coimbra NC. Gənc və yetkin gəmiricilərdə şirin maddələrin akut şifahi tətbiqi ilə törədilən Antinociception: Endogen opioid peptidlərin kimyəvi mediatorlar və μ1-opioid reseptorlarının rolu. Pharmacol Biochem Behav. (2012) 101: 265-70. 10.1016 / j.pbb.2011.12.005 [PubMed] [CrossRef]
199. Le Magnen J. Yemək mükafatında və qida bağımlılığında opiatlar üçün bir rol. In: Capaldi PT, redaktoru. Dadı, Təcrübə və Yemək. Vaşinqton, DC: Amerika Psixoloji Assosiasiyası; (1990), 241-252.
200. Kim S, Şou J, Abera S, Ziff EB. Neuropharmacology Sucrose çəkilməsi Kir2 tərəfindən depressiya və anksiyete kimi davranışları incidir. Nucleus accumbens-də 1 upregulation. Neurofarmakoloji (2018) 130: 10-7. 10.1016 / j.neuropharm.2017.11.041 [PubMed] [CrossRef]
201. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A və digərləri. . Aralıq və aşırı şəkər qəbulunun endogen opioid asılılığına səbəb olduğu sübutlar. Obes Res. (2002) 10: 478-88. 10.1038 / oby.2002.66 [PubMed] [CrossRef]
202. Avena NM, Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Gündəlik sükroz həlli üzərində qidalandırıldıqdan sonra, ərzaq məhrumluğu narahatlıq və acumbens dopamin / asetilkolin balanssızlığını yaradır. Fiziol Behav. (2008) 94: 309-15. 10.1016 / j.physbeh.2008.01.008 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
203. De Ridder D, Manning P, Leong SL, Ross S, Vanneste S. Sağlamlıq və qida bağımlılığında Allostaz. Sci Rep. (2016) 6: 37126. 10.1038 / srep37126 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
204. Kalivas PW, Striplin CD, Steketee JD, Kljtenick MA. İstifadəsi olan narkotik maddələrə qarşı davranış həssaslığının həssas mexanizmləri. Ann NY akad Sci. (1992) 654: 128-35. [PubMed]
205. Landa L, Machalova A, Sulcova A. NMDA reseptorlarının davranışçı həssaslaşmalarda psixostimulyatorlara təsiri: qısa bir baxış. Eur J Pharmacol. (2014) 730: 77-81. 10.1016 / j.ejphar.2014.02.028 [PubMed] [CrossRef]
206. Robinson TE, Kent C. Narkotik maddə istəklərinin neyro əsasları: asılılığı stimullaşdırıcı sensitizasiya nəzəriyyəsi. Brain Res Rev. (1993) 18: 165-73. [PubMed]
207. Steketee JD, Kalivas PW. İstədiyimiz narkotik: davranış həssaslığını və narkotik axtarış davranışına nüksetmeyi. Pharmacol Rev. (2011) 63: 348-65. 10.1124 / pr.109.001933.remains [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
208. Cadoni C, Valentini V, Di Chiara G. Delta-9-tetrahidrokannabinol üçün davranış həssaslığı və morfin ilə qarşılıqlı həssaslaşma: Aqumbal qabığın və əsas dopamin ötürülməsində diferensial dəyişikliklər. J Neurochem. (2008) 106:1586–93. 10.1111/j.1471-4159.2008.05503.x [PubMed] [CrossRef]
209. İjak Y, Martin JL. Kokain, nikotin, dizokiplin və spirtin siçovulların lokomotor təsirinə təsiri: kokain-spirt xaç sensitizasiyası striatal dopamin daşıyıcılarının bağlanma sahələrinin upregozmasını ehtiva edir. Brain Res. (1999) 818: 204-11. [PubMed]
210. Avena NM, Hoebel BG. Şəkər asılılığını təşviq edən bir pəhriz, aşağı səviyyəli amfetamin dozasında davranışçı qarşılıqlı həssaslığa səbəb olur. Nevrologiyada (2003) 122:17–20. 10.1016/S0306-4522(03)00502-5 [PubMed] [CrossRef]
211. Avena NM, Hoebel BG. Amfetamin-sensitləşdirilmiş siçovullar şəkərin səbəb olduğu hiperaktiviyi (kəskin həssaslaşdırma) və şəkər hiperfagisini göstərir. Pharmacol Biochem Behav. (2003) 74: 635-639. [PubMed]
212. Gosnell BA. Sukrozun alınması kokain tərəfindən istehsal olunan davranış həssaslığını artırır. Brain Res. (2005) 1031: 194-201. 10.1016 / j.brainres.2004.10.037 [PubMed] [CrossRef]
213. Pastor R, Kamens HM, Mckinnon CS, Ford MM, Phillips TJ. Təkrarlanan etanol tətbiqi siçovulda sükroz alma nümunələrinin temporal strukturunu dəyişir: davranışçı həssaslaşdırma ilə bağlı təsirlər. Addict Biol. (2010) 15:324–35. 10.1111/j.1369-1600.2010.00229.x [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
214. Robinson TE, Berridge KC. Bağımlılığın təşviq sensitization nəzəriyyəsi: bəzi aktual məsələlər. Philos Trans R Soc B Biol Sci. (2008) 363: 3137-46. 10.1098 / rstb.2008.0093 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
215. Blum K, Thanos PK, Gold MS. Dopamin və qlükoza, obezite və mükafat çatışmazlığı sindromu. Ön Psychol. (2014) 5: 919. 10.3389 / fpsyg.2014.00919 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
216. Val-Laillet D, Aarts E, Weber B, Ferrari M, Quaresima V, Stoeckel LE və et al. . Neyroimaging və neyromodulyasiya, yemək davranışını öyrənmək və yemək xəstəliklərinin və piylənmə qarşısını almaq və müalicə etməkdir. NeuroImage Clin. (2015) 8: 1-31. 10.1016 / j.nicl.2015.03.016 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
217. Markus C, Rogers P, Brouns F, Schepers R. Bağımlılıq və kilo almağı; kilolu bir "şəkər addiction" modeli üçün heç bir insan sübutu. Iştaha (2017) 114: 64-72. 10.1016 / j.appet.2017.03.024 [PubMed] [CrossRef]
218. Kandel DB, Yamaguchi K, Chen K. Adolesandan yetkinlik yaşına çatmayan dərmanların tutulmasında aşkara çıxma mərhələləri: Gateway nəzəriyyəsinin daha bir sübutudur. J Stud Alkol. (1992) 53: 447-57. [PubMed]
219. Ellgren M, Spano SM, Hurd YL. Adolesan sirr məruz qalması böyüklər siçovullarında opiate suqəbuledici və opioid limbik nöron populyasiyalarını dəyişir. Neuropsychopharmacology (2007) 32: 607-15. 10.1038 / sj.npp.1301127 [PubMed] [CrossRef]
220. Griffin EA, Jr, Melas PA, Zhou R, Li Y, Mercado P, Kempadoo KA və digərləri. . Əvvəlcədən spirtli istifadə HDAC4 və HDAC5-nin pozulmasını təşviq edərək kompulsif kokain özünü idarə etməsinə zəiflik artırır. Sci Adv. (2017) 3: e1791682. 10.1126 / sciadv.1701682 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
221. Mateos-Garcia A, Manzanedo C, Rodriguez-Arias M, Aguilar MA, Reig-Sanchis E, Navarro-Frances CI, et al. . Siçanlarda kokainin mükafatlandırıcı təsiri üçün ergen etanolun məruz qalmasının uzunmüddətli nəticələrində cinsi fərqlər. Psychopharmacology (2015) 232:2995–3007. 10.1007/s00213-015-3937-7 [PubMed] [CrossRef]
222. Avena NM, Carrillo CA, Needham L, Leibowitz SF, Hoebel BG. Şəkərlərə bağlı siçovulların süzülməmiş etanolun artırılması göstərir. Alkoqol (2004) 34: 203-9. 10.1016 / j.alcohol.2004.09.006 [PubMed] [CrossRef]
223. Unterwald EM, Jeanne M, Cuntapay M. Kokain idarəsinin tezliyi kokainə səbəb olan reseptor dəyişikliklərinə təsir edir. Brain Res. (2001) 900:103–9. 10.1016/S0006-8993(01)02269-7 [PubMed] [CrossRef]
224. Nader M, Daunais JB, Moore RJ, Smith HR, Fridman DP, Porrino LJ. Rigid maymunlarda striatal dopamin sistemlərinə kokainin özünü idarə etməsinin təsiri: ilkin və xroniki təsir. Neuropsychopharmacology (2002) 27:35–46. 10.1016/S0893-133X(01)00427-4 [PubMed] [CrossRef]
225. Keramati M, Durand A, Girardeau P, Gutkin B, Əhməd Ş. Homeostatik gücləndirici öyrənmə pozuqluğu kimi kokain bağımlılığı. Psychol Rev. (2017) 124: 130-53. 10.1037 / rev0000046 [PubMed] [CrossRef]
226. Volkow ND, Morales M. Narkotiklərlə əlaqədar beyin: mükafatdan asılılığa. Cell (2015) 162: 712-25. 10.1016 / j.cell.2015.07.046 [PubMed] [CrossRef]
227. Park K, Volkow ND, Pan Y, Du C. Xroniki kokain kokain zülmü zamanı dopamin siqnalını azaldır və D 1 üzərində D 2 reseptor sinyalleri üzərində disbalans. J Neurosci. (2013) 33:15827–36. 10.1523/JNEUROSCI.1935-13.2013 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
228. Michaelides M, Thanos PK, Kim R, Cho J, Ananth M, Wang G və al. NeuroImage PET görüntüləmə gələcək bədən çəkisi və kokain seçimini nəzərdə tutur. Neuroimage (2012) 59: 1508-13. 10.1016 / j.neuroimage.2011.08.028 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
229. Ashok AH, Mizuno Y, Volkow ND, Howes OD. Kokain, amfetamin və ya metamfetamin istifadəçilərindəki dopaminergik dəyişikliklərlə stimulant istifadə birliyi sistemli bir baxış və meta-analiz. Jama Psixiatriya (2017) 4: 511-9. 10.1001 / jamapsychiatry.2017.0135 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
230. Bello NT, Lucas LR. Təkrarlanan sukroz çıxışları striatumda dopamin D2 reseptor sıxlığına təsir göstərir. Neuroreport (2007) 13: 1575-8. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
231. Levy A, Marshall P, Zhou Y, Kreek MJ, Kent K, Daniels S, və s. . Fruktoz: qlükoza əmsalları - Şəkər özünü idarəetmə və siçovulda əlaqəli neyron və fizioloji cavabların tədqiqi. Nutrients (2015) 7: 3869-90. 10.3390 / nu7053869 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
232. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Siçovul beyininin mükafat sahələrində şəkərin şəfa kimi təsiri gen ifadəsinə təsir edir. Mol Brain Res. (2004) 124: 134-42. 10.1016 / j.molbrainres.2004.02.013 [PubMed] [CrossRef]
233. Wiss DA, Criscitelli K, Gold M, Avena N. Yüksək səviyyəli yeməklərin asılılıq potensialına dair preklinik sübutlar: ana təsir ilə əlaqədar hazırkı inkişaflar. Iştaha (2017) 115: 19-27. 10.1016 / j.appet.2016.12.019 [PubMed] [CrossRef]
234. Naef L, Moquin L, Dal Bo G, Giros B, Gratton A, Walker CD'si. Maternal yüksək yağ qəbulu, dopaminin presinaptik tənzimləməsini nüvəsindəki acumbensdə dəyişir və nəslində yağ mükafatlarının motivasiyasını artırır. Nevrologiyada (2011) 176: 225-36. 10.1016 / j.neuroscience.2010.12.037 [PubMed] [CrossRef]
235. Kendig MD, Ekayanti W, Stewart H, Boakes RA, Rooney K. Qadın siçovullarında sükroz içkisinə girişin metabolik təsirləri və onların nəsillərinə bəzi təsirlərin ötürülməsi. PLoS ONE (2015) 10: e0131107. 10.1371 / journal.pone.0131107 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
236. Carlin J, George R, Reyes TM. Metil donor təzahürü maternal yüksək yağlı pəhrizin doğuş fiziologiyasına mənfi təsiri qarşısını alır. PLoS ONE (2013) 8: e63549. 10.1371 / journal.pone.0063549 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
237. Grissom NM, Reyes TM. Əhəmiyyətli böyümə və böyümək nöroloji inkişafına təsir göstərir: davranışlardan epigenetiklərə oxşarlıq və fərqliliklər. Int J Dev Neurosci. (2013) 31: 406-14. 10.1016 / j.ijdevneu.2012.11.006 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
238. Ponzio BF, Carvalho MHC, Fortes ZB, Carmo Franco M. F1-F3 nəsli üzrə hipertenziya və endotel disfunksiyasını transgenyönümlü proqramlaşdırmada maternal qidalanma məhdudiyyətlərinin təsiri. Life Sci. (2012) 90: 571-7. 10.1016 / j.lfs.2012.01.017 [PubMed] [CrossRef]
239. Jimenez-Chillaron JC, Isganaitis E, Charalambous M, Gesta S, Pentinat-Pelegrin T, Faucette RR və digərləri. . Siçanlardakı utero az qidalanma ilə qlükoza intoleransı və obezitenin nəsillərarası ötürülməsi. Diabet (2009) 58:460–8. 10.2337/db08-0490 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
240. Vucetic Z, Kimmel J, Totoki K, Hollenbeck E, Reyes TM. Maternal yüksək yağlı pəhriz dopamin və opioid ilə əlaqəli genlərin metilasiyası və gen ifadəsini dəyişir. Endocrinology (2010) 151:4756–64. 10.1210/en.2010-0505 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
241. Murray S, Tulloch A, Criscitelli K, Avena NM. Enerji tarazlığı və mükafatla məşğul olan şəkillərin beyin sistemlərinə təsirlərinin son dövrlərdə araşdırılması: aşağı kalorili tatlandırıcılara aiddir. Fiziol Behav. (2016) 164: 504-8. 10.1016 / j.physbeh.2016.04.004 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
242. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Yale qida bağımlılığı ölçüsünün ilkin qiymətləndirilməsi. Iştaha (2009) 52: 430-6. 10.1016 / j.appet.2008.12.003 [PubMed] [CrossRef]
243. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Yale ərzaq bağımlılığı ölçüsü 2 versiyasının inkişafı. 0. Psychol Addict Behav (2016) 30: 113-121. 10.1037 / adb0000136 [PubMed] [CrossRef]
244. de Vries SK, Meule A. Qida bağımlılığı və bulimiya nervoza: Yale ərzaq bağımlılığı ölçüsü 2 əsasında yeni məlumatlar. 0. Eur Eat Disord Rev. (2016) 24: 518-22. 10.1002 / erv.2470 [PubMed] [CrossRef]
245. Hauck C, Ellrott T, Schulte EM, Meule A. Yale ərzaq bağımlılığı ölçüsü 2 ilə ölçüldüyü kimi 'qida bağımlılığı' yaygınlığı. 0 nümayəndəsi Alman nümunəsi və cinsi, yaşı və çəki kateqoriyasına aiddir. Obes Faktlar (2017) 10: 12-24. 10.1159 / 000456013 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
246. Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F və digərləri. . Qida bağımlılığı: yaygınlığı ve ümumi popülasyonda obezite ile önemli bir ilişki. Plos ONE (2013) 8: e0074832. 10.1371 / journal.pone.0074832 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
247. Pursey KM, Stanwell P, Gearhardt AN, Collins CE, Burrows TL. Yale qida bağımlılığı ölçüsü tərəfindən qiymətləndirilən qida bağımlılığının yayılması: sistemli bir araşdırma. Nutrients (2014) 6: 4552-90. 10.3390 / nu6104552 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
248. Schulte EM, Gearhardt AN. Birləşmiş Millətlər Təşkilatının milli nümayəndəsi olmaq üçün nümunə olan qida bağımlılığı birlikləri. Eur Eat Disord Rev. (2017) 26: 112-9. 10.1002 / erv.2575 [PubMed] [CrossRef]
249. Grant BF, Goldstein RB, Saha TD, Chou SP, Jung J. DSM-5 spirt istifadəsi xəstəliyinin epidemiologiyası: Alkoqol və əlaqəli şərtlərə dair Milli Epidemioloji Araşdırmaların nəticələri III. Eur Eat Disord Rev. (2017) 72: 757-66. 10.1001 / jamapsychiatry.2015.0584 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
250. Chou SP, Goldstein RB, Smith SM, Huang B, Ruan WJ, Zhang H. DSM-5 nikotinin istifadəsi pozğunluğunun epidemiyolojisi: spirtli və epidemioloji tədqiqatın nəticələri. J Clin Psixiatriya (2016) 77:1404–12. 10.4088/JCP.15m10114 [PubMed] [CrossRef]
251. Carter A, Hendrikse J, Lee N, Verdejo-garcia A, Andrews Z, Hall W. "Qida bağımlılığı" nın nörobiyolojisi və şişmanlıq müalicəsi və siyasəti üçün təsirləri. Annu Rev Nutr. (2016) 36:105–28. 10.1146/annurev-nutr-071715-050909 [PubMed] [CrossRef]
252. Ziauddin H, Fletcher PC. Qida bağımlılığı etibarlı və faydalı bir anlayış mı? Obes Rev. (2013) 14:19–28. 10.1111/j.1467-789X.2012.01046.x [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
253. Westwater ML, Fletcher PC, Ziauddeen H. Şəkər bağımlılığı: elm dövləti. Eur J Nutr. (2016) 55:55–69. 10.1007/s00394-016-1229-6 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
254. Ziauddin H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obezite və beyin: asılılıq modeli necə inandırıcıdır? Nat Rev Neurosci. (2012) 13: 279-86. 10.1038 / nrn3212 [PubMed] [CrossRef]
255. Wu M, Brockmeyer T, Hartman M, Skunde M, Herzog W, Friederich HC. Yemək və kilo pozuqluqlarında mükafatla əlaqəli qərar vermə: Nöropsikoloji tədqiqatlardan sübutların sistematik bir nəzərdən keçirilməsi və meta-təhlili. Neurosci Biobehav Rev. (2016) 61: 177-96. 10.1016 / j.neubiorev.2015.11.017 [PubMed] [CrossRef]
256. Umberg EN, Shader RI, Hsu LKG, Greenblatt DJ. Bəslənmə yemədən asılılıqdan: bulimiya nervoza içində "qida diyeti". J Clin Psychopharmacol. (2012) 32:376–89. 10.1097/JCP.0b013e318252464f [PubMed] [CrossRef]
257. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Morgan PT, Crosby RD, Grilo CM. Şişli yemək xəstəliyi olan obez xəstələrdə qida bağımlılığının quruluşunun araşdırılması. Int J Eat Bozukluğu. (2012) 45: 657-63. 10.1002 / eat.20957 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
258. Schulte EM, Grilo CM, Gearhardt AN. Binge yeme bozukluğu ve bağımlılık bozuklukları altında yatan ve benzersiz mekanizmalar. Klinik Psychol Rev. (2016) 44: 125-39. 10.1016 / j.cpr.2016.02.001 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
259. Lacroix E, Tavares H, von Ranson K. "Qida bağımlılığı" müzakirəsinə qarşı "yemək asılılığının" kənarında hərəkət etmək. Schulte et al. (2017). Iştaha (2018) 130: 286-92. 10.1016 / j.appet.2018.06.025 [PubMed] [CrossRef]
260. Meule A. Qida Bağımlılığı və Bədən-kütlə indeksi: Doğrusal olmayan bir əlaqə. Med Hipotezi (2012) 79: 508-11. 10.1016 / j.mehy.2012.07.005 [PubMed] [CrossRef]
261. Meule A, von Rezori V, Blechert J. Qida bağımlılığı və bulimiya nervoza. Eur Eat Disord Rev. (2014) 22: 331-7. 10.1002 / erv.2306 [PubMed] [CrossRef]
262. Treasure J, Leslie M, Çami R, Fernandez-Aranda F. Yemək pozuqluğunun trans-diaqnostik modellər məqsədi nədir? Qida bağımlılığına dair sübutların nəzərdən keçirilməsi. Eur Eat Disord Rev. (2018) 26: 83-91. 10.1002 / erv.2578 [PubMed] [CrossRef]
263. Wiss DA, Brewerton TD. Ərzaq məhdudlaşdırıcı yeməkliyə daxildir: yemək yeyən bəslənmənin qidalanma təlimatı (DEFANG). Anoreksiya Bulim Obes Şəkər Bozukluğu Studiyası yeyin. (2017) 22:49–59. 10.1007/s40519-016-0344-y [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
264. Hardy R, Fani N, Jovanovic T, Michopoulos V. Qadınlarda qida bağımlılığı və maddə asılılığı: Ümumi klinik xüsusiyyətlər. Iştaha (2018) 120: 367-73. 10.1016 / j.appet.2017.09.026 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
265. Canan F, Karaca S, Sogucak S, Gecici O, Kuloğlu M. Erkən heroin istifadə edən kişilərdə yemək pozuntuları və qida bağımlılığı: nəzarətli bir iş. Anoreksiya Bulim Obes Şəkər Bozukluğu Studiyası yeyin. (2017) 22:249–57. 10.1007/s40519-017-0378-9 [PubMed] [CrossRef]
266. Xan TA, Sievenpiper JL. Şəkərlərlə bağlı mübahisələr: köklük, kardiometabolik xəstəlik və diabetə dair sistematik təhlillər və meta-analizlərin nəticələri.. Eur J Nutr. (2016) 55:25–43. 10.1007/s00394-016-1345-3 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
267. Rippe JM, Tappy L. Tatlandırıcılar və sağlamlıq: Son tədqiqatların nəticələri və onların piylənmə və əlaqəli metabolik şərtlərə təsirləri. Int J Obes. (2016) 40: S1-5. 10.1038 / ijo.2016.7 [PubMed] [CrossRef]
268. Rippe JM, Angelopoulos TJ. Sükroz, yüksək fruktoza mısır şərbəti və fruktoza, onların metabolizması və potensial sağlamlıq təsiri: biz həqiqətən nə bilirik? Nutr. (2013) 4: 236-45. 10.3945 / an.112.002824.236 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
269. Te Morenga L, Mallard S, Mann J. Pəhriz şəkərləri və bədən çəkisi: Randomizə nəzarətli sınaqların sistematik araşdırılması və meta-analizləri və. BMJ (2013) 7492: 1-25. 10.1136 / bmj.e7492 [PubMed] [CrossRef]
270. Hu FB, Malik VS. Şəkərli şəkərli içkilər və piylənmə riski və növü 2 diabet: epidemioloji sübutlar. Fiziol Behav. (2010) 100: 47-54. 10.1016 / j.physbeh.2010.01.036 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
271. Baker P, Friel S. İşlənmiş qidalar və qidalanma keçişi: Asiyadan gələn sübutlar. Obes Rev. (2014) 15: 564-77. 10.1111 / obr.12174 [PubMed] [CrossRef]
272. Swinburn B, Egger G. Kaçan çəki qazanmaq: çox sürətləndirici, kifayət qədər əyləc deyil. BMJ (2004) 329: 736-9. 10.1136 / bmj.329.7468.736 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
273. Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı Qloballaşma, Diyet və Yoxlanmayan Xəstəliklər. Geneve: WHO IRIS; (2003).
274. Wiist WH. Xalq sağlamlığı və antikorrupsiya hərəkatı: mantiq və tövsiyələr. Am J İctimai Sağlamlıq (2006) 96: 1370-5. 10.2105 / AJPH.2005.072298 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
275. Gilmore AB, Savell E, Collin J. İctimai sağlamlıq, korporasiyalar və yeni məsuliyyət müqaviləsi: xəstəlik vektorları ilə ortaqlığı inkişaf etdirmək? J İctimai Səhiyyə (2011) 33: 2-4. 10.1093 / pubmed / fdr008 [PubMed] [CrossRef]
276. Moran A, Musicus A, Soo J, Gearhardt AN, Gollust SE, Roberto CA. Müəyyən qidaların asılılıqdan asılı olduğunu düşünərək, obezite ilə əlaqəli ictimai siyasətlərinə dəstək verməkdədir. Prev Med. (2016) 90: 39-46. 10.1016 / j.ypmed.2016.06.018 [PubMed] [CrossRef]
277. Vella S-LC, Pai NB. Qida bağımlılığı üçün potensial müalicə strategiyalarının nəzərdən keçirilməsi. Çəki Arızası Studiya Anorexia, Bulim Obes yeyin. (2017) 22:387–93. 10.1007/s40519-017-0400-2 [PubMed] [CrossRef]
278. Muele A. Müəyyən qidalar asılılıq mıdır? Ön Psychiat. (2014) 5: 38 10.3389 / fpsyt.2014.00038 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [CrossRef]
279. Cam TA, McAtee MJ. Xalq sağlamlığının kəsişməsində davranış elmləri: Gələcəyi nəzərdə tutan üfüqləri genişləndirmək. Soc Sci Med. (2006) 62: 1650-71. 10.1016 / j.socscimed.2005.08.044 [PubMed] [CrossRef]