Patoloji qumarlarda Brain Imaging Study (2010)

Bu məqalə olmuşdur istinadən PMC-də digər məqalələr.

Get:

mücərrəd

Bu məqalədə patoloji qumar (PG) üzrə neyroimaging tədqiqatı nəzərdən keçirilir. Maddəyə asılılıq və PG arasındakı bənzərliklər səbəbiylə, PG araşdırması, maddə istifadə pozuqluğu tədqiqatında istifadə edilənlərə bənzər paradiqmalar istifadə edərək, mükafat və cəza həssaslığına, replika reaktivliyinə, dürtüselliyə və qərar verməyə yönəldilmişdir. Bu araşdırma göstərir ki, PG mütəmadi olaraq möhtəşəm mesolimbik-prefrontal korteks aktivləşməsini qeyri-xüsusi mükafatlarla əlaqələndirir, bu sahələr isə replika təsiri paradiqmalarında qumarla əlaqəli stimullara məruz qaldıqda artan aktivliyini göstərir. Çox az məlumdur və bu səbəbdən PG-də dürtüsellik və qərar vermənin neyron əsasları ilə bağlı daha çox araşdırma aparılır. Bu araşdırma Nörobiyoloji qumar tədqiqat sahəsində problemlərin və yeni inkişafların müzakirəsi ilə nəticələnir və PG-nin müalicəsinə təsirləri barədə şərhlər edir.

Keywords: Patoloji qumar, Bağımlılık, Nöroimaging, Nöropsikoloji

giriş

Qumar davranışları kompulsif hala gəldikdə, əlaqələrə müdaxilə etməyə başlayır və sosial fəaliyyətlərə və ya işlərə mənfi təsir göstərir, patoloji qumar (PG) kimi müəyyən edilir. PG-də impuls idarəsi bozukluğu kimi təsnif olunmasına baxmayaraq DSM-IVgenetik, endofenotipik və maddə bağımlılığına fenotipik oxşarlıqlar səbəbindən tez-tez bir davranış və ya qeyri-kimyəvi asılılıq hesab olunur. Məsələn, PG-nin diaqnostik meyarları maddə asılılığına bənzəyir və hər iki xəstəlik oxşar kompozisiya nümunələrini göstərir [1], genetik zəifliklər və spesifik farmakoloji müalicələrə cavablar [2].

Bağımlılık davranış modeli olaraq PG'yi araşdırmaq cazibədardır, çünki bu, asılılıq davranışlarının beyin funksiyasını necə inkişaf etdirdiyini və neyrotoksik maddələrin qarışıq təsiri olmadan necə təsir göstərə biləcəyini ortaya qoyur. Bundan əlavə, PG-nin nörobiyoloji əsasını daha yaxşı başa düşmək bu xəstəliyin müalicəsini yaxşılaşdırmağa kömək edə bilər.

PG və maddə bağımlılığı arasında olan oxşarlıqları nəzərə alaraq, PG tədqiqatları maddə istifadə pozuqluğu (SUD) tədqiqatında istifadə edilənlərə oxşar fərziyyələr və paradiqmalar tətbiq etmişdir. Cari asılılıq nəzəriyyələri PG üçün də əhəmiyyətli olan dörd əhəmiyyətli idrak-emosional prosesləri müəyyən etmişdir. Bunlardan birincisi mükafat və cəzanın emalı və davranış kondisyonu ilə əlaqəsidir. İkinci proses tez-tez qumar üçün güclü çağırışlar və ya özlemin nəticələnə biləcək qumar ipuçlarının artırılmasıdır. Üçüncü, dözümsüzlükdir, çünki PG-nin əldə edilməsi və qumar problemləri nəticəsində zəiflik xarakteri kimi təsvir edilmişdir. Dördüncü proses qərarların pozulmasına gətirib çıxarır, çünki patoloji kumarbazlar ciddi mənfi nəticələrə baxmayaraq qumar oynayırlar.

PG-də nöropsikoloji tədqiqatlar davamlı olaraq bu sahələrdə aberrant funksiyasını bildirmişdir [3, 4••], neyroimaging texnikasının tətbiqi yalnız yaxınlarda PG-in nörobiyolojisini izah etməyə başladı. Bu baxımdan, PG-də nöroimaging nəticələr yalnız təşkilat prinsipi kimi təsvir olunan dörd prosesdən istifadə olunur.

Van Holst və digərlərinin son araşdırmalarında istifadə edilən axtarış meyarlarına əsasən. [410-dan sonra nəşr olunan 2005 neyroimaging tədqiqatları daxil olmaqla, bu seçimi bu baxışdan (yəni, 2009-2010) bəri nəşr olunan və ya təqdim edilən üç tədqiqat ilə güncəlləşdirdik. Bundan əlavə, biz nörobiyoloji qumar tədqiqat sahəsində problemlər və yeni inkişaflar müzakirə və PG müalicə üçün onların nəticələri haqqında şərh.

Mükafat və cəza həssaslığı

Davranış kondisyonu qumar davranışının inkişafında iştirak edən əsas bir prosesdir, çünki qumar dəyişikliyin fasiləsiz desenində işləyir [5]. Davranışçı klinisyətdəki fərqlər PG-də nisbətən tez-tez neyroimaging üsulları ilə tədqiq olunan əsas mükafat və cəza həssaslığından asılıdır.

Reuter et al. [6] 12 patoloji qumarbazlarında və 12 normal nəzarətində (NCs) bir qiymətləndirmə paradiqmasını istifadə edərək mükafat və cəza hadisələri ilə bağlı funksional MRI (fMRI) qan oksigen səviyyəsindən asılılıq (BOLD) ilə müqayisədə müqayisədə. Onlar patoloji kumarbazlarda nəzarət ilə müqayisədə pul gəlirləri əldə edərkən aşağı ventral striatal və ventromedial prefrontal korteks (VMPFC) fəaliyyəti barədə məlumat vermişdir. Müvafiq nəticələr Ru Ruin et al. [7•], mükafat və cəzanın sonrakı davranışlara təsiri araşdırmaq üçün təsirli bir keçid paradiqmasını istifadə etmişdi. Pul qazanma ilə əlaqəli görüntüləmə məlumatları göstərir ki, patoloji kumarbazlar (n = 19) NC-lərə nisbətən pul qazancına qədər aşağı ventrolateral prefrontal korteks aktivasiyası var (n  = 19). Bundan əlavə, bu iş patoloji qumarbazlarda pul itkisinə NC-lərdən daha aşağı həssaslıq göstərdi. Halbuki Reuter və digərləri. [6Prefrontal korteksin ventromedial hissələrində, de Ruiter və həmkarları arasında fərqlər tapıldı [7•] əsasən ventrolateral prefrontal bölgələrdə fərqliliklər bildirir. Müzakirələrdə de Ruiter et al. [7•] VMPFC tapıntılarının olmaması, ehtimal ki, bu bölgələrdə toxumların bir-birinə bərabər gəlməməsi ilə bağlı siqnalın itirilməsinin nəticəsidir.

Beləliklə, patologiyalı qumarbazların nonspesifik mükafatlandırılması və cəzalandırılması zamanı ventral striatum və ventral prefrontal aktivləşdirmə azalmışdır [6, 7•], patoloji qumarbazlarda qazandıqları mükafatlara, eləcə də itkinlərə qarşı laqeyd neyrofizioloji cavabı nəzərdə tutur. Reuter et al. Tərəfindən tapılan qeyri-müəyyən təltif və cəza tədbirlərinə cavab olaraq bildirilmiş azalmış ventral striatum aktivasiyası. [6] SUD'lərdə tapıntılara bənzəyir [8, 9]. Bundan əlavə, çox asılılıq nəzəriyyələri maddə bağımlılığının asılılıq davranışının inkişafını nəzərdə tutan azalmış bazal ganglion dopaminerjik transmissiya ilə xarakterizə etdiyini və təkrarlanan dərman istifadəsinin stimullaşdırıcı stimullara azaldılmış həssaslıqla əlaqəli dopaminin (DA)10]. Bu nəzəriyyələrə əsasən, patoloji kumarbazların maddə asılı şəxslər ilə müqayisə oluna bilən bir prehistorik anhedonik dövləti kompensasiya etmək üçün mükafatlandırıcı tədbirlər axtarmaq daha çox ehtimal olunur [11]. Ancaq PG-də mövcud ədəbiyyatdan azaldılmış mükafat və cəza həssaslığının nəticəsi və ya problem qumarının qabaqcıllığı olub-olmadığı müəyyən deyil.

Cue Reaktivliyi

Ödəmə sisteminin pozulmasına əlavə olaraq, PG'nin görkəmli bir simptomu, qumar davranışında qumar davranışına çox səbəb olan qumar güclü bir çağırışdır. Özəllik və replika reaktivliyi SUDs-də nörokimya üsulları ilə geniş şəkildə tədqiq edilmiş olsa da, PG-də bir neçə tədqiqat dərc edilmişdir.

Xəmir qələbəsi haqqında ilk fMRI tədqiqatı 2003 [12]. Gambling (emosional, məsələn, xoşbəxt, qəzəbli) vəziyyətləri mimicked aktyorların bir casino və qumar hissi ilə gəzinti və yürüşü təsvir aktyor izlədi emosional və motivasion tövsiyələr doğurmaq üçün nəzərdə bir qumar video baxarkən, iştirakçılar qumar çağırışları yaşadıqları zaman bir düyməyə basmaq. Artan özlemin epizodlarında, PG qrupu (n = 10) NC qrupu ilə müqayisədə singulat girus, (orbito) frontal korteks, kaudat, bazal ganglionlar və talamik bölgələrdə daha az aktivasiya göstərdi (n = 11). Bu yaxınlarda müəlliflər 2003-cü ildəki məlumatlarını yenidən təhlil edərək patoloji qumarbazlardakı motivasion işlənmənin olub olmadığını müəyyənləşdirdilər (n = 10) və kokain istifadəçiləri (n = 9) əyləncə qumar oyunundan fərqləndi (n = 11) və NC (n = 6) kokain istifadə etməmək [13]. Neytral ssenarilərlə müqayisədə asılılıqla əlaqəli ssenarilərin görüntülenmesi, ventral və dorsal anterior sindrom korteksində və sağ alt parietal loborda artmışdır; patoloji qumarbazlarda istirahət gamblers ilə müqayisədə nisbətən azalmışdır və kokain istifadəçiləri ilə müqayisədə nisbətən artmışdır. . Bu nəticələr buna görə də, bir davranış asılılığı ilə müqayisədə SUD olan kəslərdə əks təsirləri göstərir.

Əksinə, Crockford et al. [14patolojik kumarbazlarda qumar stimuluna cavab olaraq sağ dorsolateral prefrontal korteks (DLPFC), sağ inferior frontal girus, medial frontal girus, sol parahippokampal bölgə və sol oksipital korteksdə yüksək BOLD cavab tapdın = 10) NC ilə müqayisədə (n  = 11). Əlavə olaraq, dorsal vizual işləmə axını patoloji qumarbazlarda qumar filmlərinə baxarkən aktivləşdirildi, ventral vizual axın bu filmlərə baxarkən nəzarətlərdə aktivləşdirildi. Müəlliflər, patoloji qumarbazlarda aktivləşdirilmiş beyin bölgələrinin, şərti cavablarla əlaqəli olan, əsasən DLPFC şəbəkəsi ilə əlaqəli bölgələr ilə müqayisədə NC-lərlə müqayisədə müdafiə etdilər.

Son bir araşdırmada, Goudriaan et al. [15] Crockford və digərlərinin bildirdiyinə görə oxşar reaksiya ilə əlaqəli beyin aktivasiyalarını göstərmişdir. [14patoloji qumarbazlardan = 17) NC ilə müqayisədə (n  = 17). Bu fMRI tədqiqatında iştirakçılar skan edilərkən qumar şəkillərinə və neytral şəkillərə baxdılar. Qumar şəkillərinə qarşı neytral şəkillərə baxarkən problemli qumarbazlarda NC-lərə nisbətən daha yüksək ikitərəfli parahippokampal girus, sağ amigdala və sağ DLPFC aktivliyi aşkar edilmişdir. Bundan əlavə, problemli qumarbazlarda skanerdən sonra qumar üçün subyektiv istək və ventrolateral prefrontal korteksdə BOLD aktivasiyası, sol ön insula və neytral şəkillərə baxarkən qumar şəkillərinə baxarkən sol quyruq başı arasında pozitiv bir əlaqə tapıldı.

Son olaraq, son qumar paradiqma tədqiqatında, 12 problemləri kumarbazlar və 12 tez-tez (qeyri-problemli) qumarbazlardan fMRI taramaları əldə edilərkən bir blackjack qumar oyunu oynamaq istəndi [16]. Oyun, itirmək riski yüksək olan və sınaqdan düşmə riski yüksək olan sınaqlardan ibarət idi. Problemli kumarbazlar yüksək riskli sınaqlarda talamik, aşağı frontal və üstün temporal bölgələrdə siqnal artımını göstərdi və aşağı riskli sınaqlarda bu bölgələrdə bir siqnal azaldı, əks təqibi isə tez-tez qumarbazlarda müşahidə edildi. Miedl və həmkarları [16] problemli kumarbazlarda aşağı riskli sınaqlarla müqayisədə yüksək riskli sınaqlarda qeyd olunan frontal-parietal aktivləşdirmə modelinin qumarla əlaqəli ipuçları ilə tetiklenen bir replika bağlı addiction yaddaş şəbəkəsini əks etdirdiyini iddia etdi. Yüksək riskli vəziyyətlərdə problemli qumarbazlarda bir asılılıq qoluna xidmət edə biləcəyini qarşıya qoyduqları halda, aşağı riskli vəziyyət tez-tez qumarbazlarda "təhlükəsiz" bir vuruşa imza atdı. Maraqlıdır ki, problemli kumarbazlar, dorsolateral prefrontal və parietal loblarda daha çox aktivliyi göstərmişlər, əksinə pul qazanma ilə müqayisədə qazandıqda tez-tez oyunçuları ilə müqayisədə, ümumiyyətlə icra funksiyası ilə əlaqəli şəbəkə. Buna baxmayaraq, pul itirməklə qazanarkən limbik bölgələrdə fəaliyyət nümunələri oxşar idi və bu da Reuter və ark. [6] və Ruiter et al. [7•]. İşəgötürən paradiqmalardakı fərqlər bu tədqiqatlar arasındakı fərqləri izah edə bilər: Miedl və həmkarlarının qaraciyər paradiqmasında [16], qazanan nəticə Reuter et al. tərəfindən edilən araşdırmalarda qələbə və ya zərərin baş verdiyini anladıqdan əvvəl iştirakçılar tərəfindən (kart dəyərlərini hesablamaq) hesablanmalıdır. [6] və Ruiter et al. [7•], qalibiyyət və ya zərərlər ekranda nümayiş etdirildi və beləliklə dərhal yaşadı. Buna görə də, Miedl et al. [16nisbətən yüksək stimul kompleksliyi və mükafat və zərərin yaşandığı idrak elementləri mükafat emalına təsir göstərmiş və qrup fərqi tapmaq potensialını azalmışdır.

Beləliklə, PG-də reputasiya tədqiqatları bu günə qədər ziddiyyətli nəticələr bildirmişdir. Buna baxmayaraq, Potenza et al. [12, 13] qumar üçün istəkləri aradan qaldırmaq üçün istifadə edilən mürəkkəb emosional filmlərdən ötrü şərh etmək çətindir. Digər tərəfdən, Crockford və ark. Tərəfindən bildirilən prefrontal korteks, parahippokampal bölgələr və oksipital korteksdə qumar istəklərinə cavab olaraq artan fəaliyyət. [14], Goudriaan et al. [15] və Miedl et al. [16] SUD tədqiqatlarında replikativ paradiqmaların nəticələri ilə uyğun gəlir [17, 18]. Buna baxmayaraq, SUD tədqiqatlarından fərqli olaraq, qumar oynayan replikativ paradiqmalar zamanı artan limbik aktivasiya qumar tapası reaktivlik tədqiqatlarından birində bildirilmişdir [15]. Gələcək tədqiqatlar ən güclü replika reaktivliyini (məsələn, şəkillər vs filmlər) meydana gətirən stimul tipinə diqqət yetirməlidir. PG tədqiqatlarında SUD araşdırmalarından fərqli olaraq PG tədqiqatlarında fərqliliklərin aşkar edilməsi üçün gücün azalmasına səbəb olan bir cəhət qumar oyunlarının müxtəlif növ qumar fəaliyyətlərini (məsələn, blackjack, slot maşınları, at yarışları) əhatə edə bilər. hədəflənmiş maddə üçün daha konkret (məsələn, kokain, marixuana) və buna görə də ən çox SUD iştirakçılarında limbik beyin fəaliyyətini yarada bilər. İstehsalçıya xüsusi reaksiya stimulları üçün xüsusi qumar növləri seçilməsi və xüsusi qumar patologiyasına iştirakçılığı məhdudlaşdırmaq ipuçlarının və PG patologiyasının daha yaxşı uyğunlaşmasına səbəb ola bilər və beləliklə, PG-də tapşırıqlara cavab olaraq daha möhkəm beyin aktivasiyalarına səbəb ola bilər.

Patoloji qumarda dürüstlük

Dürtüsüzlük tez-tez disinhibə ilə bərabərdir, normal olaraq avtomatik və ya mükafata əsaslanan cavabları boğan yuxarıdan aşağıya nəzarət mexanizmləri mövcud tələbləri yerinə yetirmək üçün kifayət deyildir [19]. Son illərdə disinhibisiya müstəqil tədqiqatlara diqqət yetirmişdir, çünki SUD və PG riskində olan şəxslərin endopenotipi kimi tanınmışdır [20]. Nörokognitiv tədqiqatlarda tez-tez müraciət olunan dürtüsüzlüyün digər bir xüsusiyyəti, təxirə salınan diskontlaşdırmadır: gecikmiş böyük mükafatların yerinə dərhal daha kiçik mükafatların seçilməsi. Bu aspekt qərarların qəbul edilməsi üzrə növbəti bölmədə müzakirə olunur. Təəssüf ki, PG-də impulsivliyin / disinhibasiyanın neytral korrelyasını tədqiq edən neyroimaging tədqiqatları çox azdır.

Bu günə qədər dərc olunan yeganə fMRI tədqiqatında, Potenza et al. [21, kognitif inhibisyonu qiymətləndirmək üçün bir Stroop rəng sözü tapşırığını, yəni sözün çap olunduğunun rəngini (müqayisə olunmayan stimulusun) adlandırılması ilə müqayisədə, avtomatik reaksiya (əlaqəli stimul, bir söz oxuması) inhibisyonu - 13 patoloji qumarbazları və 11 NCs. Patoloji qumarbazlar, sol orta və üstün frontal gyri-də NC qrupuna nisbətən qarşı uyğun olmayan stimulların işlənməsi zamanı aşağı aktivləşdirmə göstərdi.

Xülasə olaraq, bir neçə nöropsikoloji tədqiqat patoloji qumarbazlarda yüksək dürüstlük göstərdiyinə baxmayaraq [22, 23], bu günə qədər yalnız bir təkrarlanan neyroimaging tədqiqatı dərc edilmişdir. Buna görə, əlavə neyroimaging tədqiqatları, daha çox populyasiyalarla və patoloji qumarbazlarda müxtəlif dürtüsellik tədbirlərinin qiymətləndirilməsinə zəmanət verilir.

Patoloji qumar qərarlarının qəbul edilməsi

Patoloji qumarbazlar və SUD xəstələri dərhal xoşbəxtlik əldə etmək üçün uzunmüddətli mənfi nəticələr görməməsi ilə xarakterizə edilmiş qərarların nümunəsini nümayiş etdirirlər və onların bağımlılığı ilə əlaqəli narahat olan vəziyyətlərdən azad olurlar [24]. Bəzi idrak və emosional proseslər qərarların qəbul edilməsinə təsir göstərə bilər. Dərhal qarşı gecikmiş qazandıqları və itkilərdən risk alaraq, yaşadıqlarını və qiymətləndirildiyini və dürtüselliyin, çox yönlü qərar vermə anlayışına qatqı təmin etdikləri təsbit edildi [25]. Bundan əlavə, icraedici funksiyaların - əsasən azalmış bilişsel esnekliği - qərarların qəbul edilməsində qüsurlarla əlaqələndirilmişdir [26].

Son hadisəyə bağlı potensial (ERP) tədqiqatında [27], bir blackjack oyun zamanı qərar qəbuletmə nörofizyolojik əlaqələr ölçüldü. Yirmi problemli oyunçu və 21 NCs kompüterli bir blackjack oyununu oynadılar və mümkün qədər yaxınlaşmaq üçün 21 nöqtələrindən daha çox çatmaq üçün "vurduqları" və ya "oturmaq" istəmədiklərinə qərar vermişdilər. 16 ballarının kritik hesabında, problemli oyunçuların NCs-dən daha çox oynamasına davam etmək qərarına gəldi. Bundan başqa problemli kumirlər 16-da müvəffəqiyyətli "hit" qərarları alındıqdan sonra NCs-dən daha əvvəl, ön sindrom corteksində bir dipol ilə modellenmiş ERP-lərdə daha çox müsbət amplituda idi. Beləliklə, qumarbazlar daha çox risk davranışını göstərərək, NCs ilə müqayisədə bu davranışa (nadir) uğurlu nəticələrə daha güclü neyralı cavab verdilər. Maraqlıdır ki, zərərsiz sınaqlarda qruplar arasında heç bir nörofizioloji fərq gözləməmişdir.

Bu günə qədər patoloji qumarbazlarda qərar qəbuletmə proseslərinə həsr olunmuş başqa bir nöro-mühazirə tədqiqatları nəşr olunmuşdur. Bununla belə, bir fMRI tədqiqatında NCS-də qərar qəbuletmə fəaliyyətini araşdırmaq məqsədilə Iowa Gambling Task (IGT)n = 16), maddə asılılığı olan fərdlər (SD; n = 20) və birlikdə qumar problemi olan maddə asılılığı olan şəxslər (SDPG; n = 20) [28]. IGT real həyatda qərar qəbul etməyi təqlid etmək üçün yaradılmışdır [29]. İştirakçılara bir kart seçmək məcburiyyətində qalan bir kompüter ekranında dörd virtual katlı kartlar təqdim edildi. Çıxarılan hər bir kart bir mükafatla nəticələnəcək, amma bəzən bir kart bir itkiyə səbəb olacaq. Beləliklə, bəzi güverteliklər uzun müddətli itkilərə gətirib çıxaracaq, digərləri qazanmağa səbəb olacaqdır. Oyunun məqsədi mümkün qədər çox pul qazanmaq idi. SDPG-lər SD və NC-lərdən daha yaxşı çıxış göstərməsinə baxmayaraq, bu fərqlər statistik əhəmiyyətə malik olmadı. SD və SDPG fərdləri IGT-i yerinə yetirərkən NC-lərlə müqayisədə aşağı VMPFC fəaliyyət göstərirdi. Bundan əlavə, SD qrupu SDPG və NC qruplarına nisbətən qərar qəbul edərkən daha az sağ üstün frontal korteks fəaliyyəti göstərmişdir. Müəlliflər SDPG-lərdə SD-lərlə müqayisədə daha yaxşı üstün frontal korteks fəaliyyətinin qumar oyunlarına aid həssaslığı əks etdirə biləcəyi qənaətinə gəldilər, çünki IGT qumar oyununa bənzəyir. Təəssüf ki, tədqiqat SUD'lara aid olmayan bir patoloji qumarbaz qrupuna daxil edilməyib. Bu nəticələr göstərir ki, PG-nin tərkibində qərar qəbul edilməsində əlavə pozulma ilə əlaqəli deyil, patoloji qumarbazların, SUDs və NC-lərin neyrocognitiv tədqiqatı ilə uyğun olmayan bir nəticə [23]. Bu uyğunsuzluqlar Tanabe et al. [28] müəyyən bir göyərtədən ardıcıl seçimləri maneə törətmiş IGT'nin dəyişdirilmiş bir versiyasını istifadə edərək patoloji kumarbazlarda qüsurlu ola bilən bilişsel esnekliği aradan qaldıraraq SD qruplarında doğru seçimi asanlaşdırdı [26, 30].

Nəticələr

Tədqiqatların nəticələrinə görə, patoloji qumarbazlar ventral striatum və VMPFC-də nonspesifik təltif və cəza stimullarına cavab verən BOLD cavablarını göstərir [6, 7•]. Xüsusilə, pul qazanmaq və itirmək zamanı daha realist qumar oyunu oynayan problemli kumarbazlarda bu cür fikirlər müşahidə edilməmişdir [16]. Patoloji qumarbazlarda replikativ reaksiya ilə bağlı dörd neyroimaging işdən üçü qumarla bağlı stimullara artmış beyin aktivliyini göstərdi [14-16], bir istək paradiqması zamanı beyin aktivliyinin azaldığını bildirən digər tədqiqatın nəticələrindən istifadə edilən kompleks stimul paradiqması səbəbindən şərh etmək çətin idi [12, 13]. Patoloji kumarbazlarda anormal replika reaktivliyinə səbəb olan nörobiyoloji mexanizmlər hələlik açıq deyil və patoloji qumarbazlarda müşahidə olunan artan dürtüsellik və disinhibə üçün də eyni. Bundan əlavə, dürtüselliyə bağlı çox sayda nörokognitiv tədqiqatlar patoloji qumarbazçıların bir neçə inhibitor proseslərdə pozulduğunu göstərdi (məsələn, qeyri-adekvat informasiyanın süzülməsi, davam edən cavabları maneə törətmək və diskontlaşdırmanın gecikdirilməsi [4• •]), bu günə qədər patoloji qumarbazlarda Stroopun müdaxiləsi üzrə yalnız bir fMRI tədqiqatı nəşr olunmuşdur [21]. Eynilə, nörokognitiv tədqiqatlar patoloji qumarbazlar arasında qərəzli qərar qəbul etdiyinə baxmayaraq [4• •], maddə asılılığından tapıntılar ilə uyğun gəlir [31], patoloji qumarbazlarda qərar qəbul edilməsində yalnız bir ERP tədqiqatı mövcuddur [27]. Bu sonrakı araşdırma problemli kumarbazların qumar zamanı NC-lərdən daha çox risk alma davranışını göstərdiyini və müvəffəqiyyətli, lakin riskli qərarların ön cingulate korteksində daha çox fəaliyyətlə əlaqəli olduğunu göstərdi. Nəhayət, IGT-dən istifadə edən qərarların araşdırılmasına dair bir fMRI tədqiqatı qumar problemləri olan maddə asılı şəxslərdə qərar qəbul edərkən daha aşağı üstün frontal korteks fəaliyyəti göstərmişdir.

Klinik təsirlər

Patoloji qumarbazlarda neyroimaging tədqiqatların ümumi sayı hələ də mürəkkəb olsa da, fMRI tədqiqatları problemli kumarbazların mükafat və zərərlərin işlənməsi ilə məşğul olduqda ventral striatum, amigdala və VMPFC-dən ibarət patoloji qumarbazlarda mütəmadi olaraq mesolimbik yollarda azalmış fəaliyyət göstərmişdir qumar vəziyyətində olduqda. Bu beyin sxemlərinin sağlam fərdlərdə emosional işləmə və davranış nəticələrinin inteqrasiyasında mühüm rol oynadığı düşünülür. VMPFC məlumatları inteqrasiya etmək üçün digər limbik strukturlardan DA proqnozlarına asılı olduğundan, DA-nın ötürülməsi pozulmuş patoloji qumarbazlarda VMPFC disfunksiyasına səbəb ola bilər. Bununla yanaşı, bir çox digər nörotransmitter sistemləri ehtimal olunur və müsbət və mənfi rəylərin işlənməsi zamanı qarşılıqlı təsir göstərə bilər. Məsələn, opiatlar beyin mükafat yollarında DA sərbəstliyini artıracaq və dopamin susuzluğunu azaltan opiate antagonistləri (məs., Naltrekson və nalmefen) mükafat həssaslığını azaldır və ehtimalla cəzanın həssaslığını artırır [32]. Bu, opiat antagonistlərinin PG-ni plasebo-dan daha yaxşı müalicə etməsinin səbəbi ola bilər [33]. Opiat antagonistlərinin effektivliyini göstərir ki, beyin mükafat sisteminin hədəflənməsi spirtli və amfetamin asılılığına bənzər tədqiqatlara bənzəyən PG-də istəklərinə qarşı mübarizədə məhsuldar bir strategiya ola bilər [34]. Buna görə mükəmməl sistemə təsirləri olan glutamat funksiyasını (məsələn, N-asetilsistein) modulyasiya edən farmakoloji agentləri də patoloji qumarbazlarda qumar davranışının azaldılmasında təsirli olmuşdur [35].

Dürtüsellik və impuls nəzarət sistemi impuls idarəsindəki pozuqluqlarda selektiv serotonin geri alma inhibitorları (SSRI) ilə hədəflənir [36]. SSRI müalicəsi patoloji qumarbazlarda qarışıq nəticələr verdi [36]. Bununla yanaşı, komorbid vəziyyətin olması və ya olmaması tez-tez PG müalicəsində istifadə olunan dərmanların effektivliyini formalaşdıra bilər. Fluvoxamine kimi SSRI'ler, patoloji kumarbazların eşlik eden depresyon ya da obsesif-kompulsif spektrum bozukluğu tedavisinde etkili olabildiği halde, bunlar eşlik eden dikkat eksikliği / hiperaktivite bozukluğu olan patolojik kumarbazlarda tercihli tedavi olmayabilir. Qərar vermə və icra funksiyasını yaxşılaşdırmaq üçün dərmanlar, bu funksiyaların mürəkkəbliyi səbəbindən, daha yaxşı qurulmuşdur. Buna görə də, modafinil kimi bilik artanların potensial effektivliyi gələcək PG dərman tədqiqatlarında əsaslandırılmalıdır [37]. Bilişsel-davranışçı terapiya də PG müalicəsində təsirli olur [38]. Gələcək tədqiqat, farmakoterapiya və psixoloji müalicənin birləşməsi PG-də təkrarlanan müalicədən daha çox davamlı tənəzzül dərəcəsinə gətirib çıxara biləcəyini açıqlamalıdır.

Future Directions

PG və SUD-larda nörokognitiv oxşarlıqlar və müqayisə edilən farmakoloji həssaslıqları, addictive davranışlara və bəlkə də PG və SUD-lərin altında olan oxşar patoloji yollara ümumi zəifliyə işarə edir. Bu bənzərliklər PG-nin təcili nəzarət pozuqluğu kimi təsnifatını PG-in yeni bir təsnifatına davranışa asılılıq olaraq dəyişdirməsinin əsaslandırılmasını təmin edir. DSM-V. Bununla yanaşı, SUD və PG arasında hansı nörokognitiv oxşarlıqlar və fərqlər mövcud olduğunu araşdırmaq üçün daha çox araşdırma aparmaq lazımdır və bu xəstəlikləri birbaşa müqayisə etməklə və NC qruplarına ehtiyac duyulur.

Bundan əlavə, SUD tədqiqatında istifadə edilən metodlara bənzəyən, PG-nin nörobioloji mexanizmlərini həll etməkdə farmakoloji problemləri birləşdirən gələcək PG tədqiqatları neyroimaging üsulları ilə kömək edə bilər. Məsələn, naltrekson mükafat və cəza həssaslığı, replika reaktivliyi və özlem haqqında bir fMRI tədqiqatında opiat funksiyasını manipulyasiya etmək üçün istifadə edilə bilər.

Təkrarlanan transkranial maqnit stimullaşdırılması (rTMS) kimi "ən müasir" nöromodulyasiya üsullarından istifadə edərək, qumar davranışında fMRI paradiqmalarında tapılan müxtəlif beyin bölgələrinin iştirakını daha da səciyyələndirir. Məsələn, DLPFC-in relaps davranışının qarşısının alınmasında əsas rolu əvvəllər siqaret çəkənlərdə yüksək tezlikli DLPFC-in stimullaşdırılmasını göstərən bir rTMS tədqiqatı tərəfindən dəstəklənmişdir, belə ki, köhnə siqaret çəkənlər ilə müqayisədə,39]. Bundan əlavə, prefrontal korteksin rTMS'si asılılıq pozğunluqlarında prefrontal funksiyanı dəyişdirməyi göstərmişdir [40Nəticədə uzunmüddətli təsirlər daha az yaxşı olsa da. Bu cür dizaynları istifadə edərək, bizi asılılıq davranışına cəlb olunmuş beyin funksiyalarının lokalizasiyası barədə məlumat verə və nəticədə PG üçün yeni müalicə variantları təklif edə bilər.

Digər bir maraqlı yanaşma PG-də neyropofeedback tətbiqidir. Fərdi beyin fəaliyyət nümunələrini dəyişdirmək üçün fərdləri öyrətməklə, bunun qumar davranışına necə təsir etdiyini müəyyənləşdirə bilərik. Diqqət çatışmazlığı / hiperaktivlik pozğunluğunun müalicəsində bu texnika artıq tətbiq edilmişdir [41] və PG-də də təsirli ola bilər. Məsələn, tədqiqatlar PG-də anormal prefrontal funksiya göstərmişdir [6, 7•, 21] və nörofeedback təhsili frontal elektroansefalogram nümunələrinin normallaşdırılmasına yönəldilə bilər. Fokuslu prefrontal funksiyanı hədəf alaraq, icra funksiyaları tədris edilə bilər, bu da bilişsel nəzarətin yaxşılaşmasına səbəb ola bilər və nəticədə istək olduqda relapsın olma ehtimalını azaldır.

Maraqlıdır ki, Parkinson xəstəliyi (PD) müalicəsi zamanı PG-nin inkişafı barədə tədqiqatlar artan sayda olmuşdur. PD, mesolimbik və mesokortikal şəbəkələrdə dopaminergik nöronların itirilməsi ilə xarakterizə olunur və DA agonistlərlə müalicə PG, kompulsiv alış-veriş və disinhibə kimi mükafatlandırıcı davranışlarla əlaqələndirilir [42]. Bu davranışlar, ehtimal ki, mükafat devresi funksiyalarının dopaminergik preparatlar tərəfindən modulyasiya edilməsini əks etdirir. Neuroimaging tədqiqatları PD-nin pul qazanması zamanı mesolimbik yolda azalma olduğunu bildirdi [43], PG və digər addictions nəticələri oxşar. Bundan əlavə, aşağı D2 / D3 bağlanma PD ilə bir nəzarət qrupu ilə müqayisədə, PG ilə pozitron emissiya tomoqrafiya tədqiqatında yalnız məlumat [44•]. Bundan başqa, Eisenegger et al. [45•] 7-təkrarın ən azı bir nüsxəsini daşıyırlar DRD4 DA reseptor alleli L-DOPA ilə dopaminergik stimullaşdırma sonrası artan qumar meylini göstərdi. Bu tapıntılar genetik dəyişikliyin göstəricisidir DRD4 gen bir dopaminerjik dərman probleminə cavab olaraq fərdin qumar davranışını təyin edə bilər. Bu müşahidələr bir mükafat çatışmazlığı sindromu ilə uyğun gəlir [46]. Beyin mükafat dövründəki aşağı dopaminergik fəaliyyəti artırmaq üçün maddə və ya davranışları ödüllendirici bir sürücü tetikleyerek bağımlılıklara həssas olan fərdləri göstərən kronik bir hipodopaminergik dövləti bildirir. PG ilə olan və olmayan PD xəstələrində genetik dəyişikliklər və dopaminergik tənzimləməni tədqiq edən gələcək tədqiqatlar fərdlərin bağımlılık davranışlarına meylli olan nörofizyolojik faktorların dərk edilməsinə kömək edə bilər.

Patoloji qumarbazlarda qeyri-adi mükafat və cəza həssaslığını izah etmək üçün gözlənilən dəyərləri araşdırmaq üçün əlavə tədqiqatlara ehtiyac var, çünki bu anormallıqlar mükafat və zərərin faktiki təcrübələrindən daha çox anormal gözləntilərə aid ola bilər. Məsələn, bir qumarçı qazanmaq şansının gözləntilərində qərəzli ola bilər, çünki qumar vəziyyətində olmaq beyində replikativliyə səbəb olur və mesolimbik dövrdə DA azadını artırır. Əlaqəli inkişaf etmiş DA sinyalleri düzgün gözlənilənlik kodlamasının pozulmasına gətirib çıxara bilər, çünki fasik DA dəyişiklikləri gözləmə kodlaması üçün vacibdir [47]. Beləliklə, inkişaf etmiş replika reaktivliyi ilə gözləntilər səhv kodlaşdırılır və ağır itkilərə baxmayaraq qumarın davamına kömək edə bilər. Bundan əlavə, anormal proqnozlaşdırma dəyərləri qazanma ehtimalı ilə əlaqədar yanlış inanclar kimi bilişsel təhriflərdən təsirlənə bilər [48].

Qumar oyunları, qazanma şansını güvənməklə qumar meylini stimullaşdıran bəzi xüsusiyyətləri inkişaf etdirmək üçün düşünülür. Son bir fMRI tədqiqatında, Clark et al. [49••] bu xüsusiyyətlərdən ikisini araşdırdı: oyun üzərində fərdi nəzarət və NC-lərdə "yaxın qazanmaq" hadisəsi. Yaxın qələbə hadisələri müvəffəqiyyətsiz nəticələrin jackpot üçün proksimal olduğu hadisələrdir, məsələn, ikiqat slot maşın ödəniş xəttində göstərilir və son albalı ödəniş xəttinin aşağı və ya yuxarı bir mövqeyini bitirir. Maraqlıdır ki, yaxın qazanılmış nəticələr pul krallığına cavab verən ventral striatal və insula bölgələrini aktivləşdirdi. Bu cür nəticələr zamanla pul itirəcək anlayışa baxmayaraq, qumar davranışının davam etdirilməsinə cavabdeh olan əsas mexanizmlərə dair anlayışlar təmin edə bilər. Gələcək araşdırmalar qumarın problem qumarına və müəyyən oyun xüsusiyyətlərinin asılılıq potensialına keçidini daha da dərk etməyə kömək etmək üçün bu nəticələr üzərində işlənməlidir.

Gələcək inkişaf üçün son bir sahə asılılıq davranışlarının inkişafına müqavimət mövzusudur. Blaszczynski və Nower [5] problemli qumarbazların komorbidləri və minimal patoloji olmadan təsnifatını təsvir etmişdir. Bu daha az qumar qrupu, qumar problemlərini terapevtik müdaxilələr olmadan aradan qaldırmaq üçün düşünülmüşdü. Patoloji qumarbazların müxtəlif alt qruplarını öyrənmək, problem qumarının inkişafına və / və ya relapsa qarşı qorunan nöropsikoloji funksiyalarına fikir verə bilər. PG-də aydın şəkildə iştirak edən və PG-nin gedişinə təsir göstərə bilən nörobiyoloji faktorları qərar qəbuletmə və dürtüsellik də daxil olmaqla icra funksiyalarıdır; replika reaksiya; mükafat həssaslığı; və səhv algılar. Neuroimaging tədqiqatlarının araşdırılmasından aydın olur ki, bu funksiyaların nöronal fonları hələ dəqiqləşdirilməyib. Bununla belə, bu nörobiyoloji zəifliklər PG-in gedişatını psixoloji amillərlə, məsələn, subyektiv istək və bacarıqları ilə birləşdirə bilər; ətraf mühit faktorları (məsələn, qumar imkanlarının yaxınlığı); və genetik faktorları. Bu faktorların necə qarşılıqlı əlaqəsi böyük ölçüdə bilinmir. Bu hadisələri və onların qarşılıqlı təsirlərini başa düşmək böyük əhəmiyyət daşıyır, çünki bu zəifliklərə yönəlik müdaxilələr nəticədə hədəf qorunma tədbirlərinə gətirib çıxara bilər.

Minnətdarlıq

Ruth J. van Holst, Amsterdam Brain Imaging Platformundan neyroimaging hədiyyə ilə dəstəklənir. Dr. Goudriaan, Hollandiya Təşkilatının Səhiyyə Araşdırma və İnkişaf Teşkilatı'ndan yeni bir araşdırma xadimi (Veni Grant No. 91676084) tərəfindən dəstəklənir.

Açıqlama Bu maddə ilə əlaqəli potensial münaqişələrin olmadığı bildirilmişdir.

Access açın Bu məqalə, orijinal müəllif (lər) və qaynaq verildiyi halda, hər hansı bir mühitdə qeyri-kommersiya məqsədilə istifadəyə, bölüşdürməyə və reprodüksiyaya icazə verən Creative Commons Attribution qeyri-kommersiya lisenziyası şərtlərinə görə bölüşdürülür.

References

Son zamanlarda nəşr olunan xüsusi maraqların məqalələri aşağıdakılardan ibarətdir: • əhəmiyyəti • əhəmiyyətli əhəmiyyət kəsb edir

1. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. DSM-IV patoloji qumar və digər psixiatrik xəstəliklərin komorbidliyi: Alkoqol və Müvafiq Şərtlərə dair Milli Epidemioloji Araşdırmaların nəticələri. J Clin Psixiatriya. 2005; 66: 564-574. doi: 10.4088 / JCP.v66n0504. [PubMed] [Çaprazlıq]
2. Petry NM. Qumar və maddə istifadəsi pozuntuları: mövcud vəziyyət və gələcək istiqamətlər. Am J Addict. 2007; 16: 1-9. doi: 10.1080 / 10550490601077668. [PubMed] [Çaprazlıq]
3. Goudriaan AE, Oosterlaan J, Beurs E, et al. Patoloji qumar: biobevervasiya nəticələrinin hərtərəfli nəzərdən keçirilməsi. Neurosci Biobehav Rev. 2004; 28: 123-141. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2004.03.001. [PubMed] [Çaprazlıq]
4. Holst RJ, Brink W, Veltman DJ, Goudriaan AE. Nə üçün qumarbazlar qazanmağı bacarmır: patoloji qumarlarda bilişsel və neyroimaging nəticələrin nəzərdən keçirilməsi. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 87-107. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2009.07.007. [PubMed] [Çaprazlıq]
5. Blaszczynski A, Nower L. Problem və patoloji qumar yollarının yolları. Asılılıq. 2002; 97: 487-499. doi: 10.1046 / j.1360-0443.2002.00015.x. [PubMed] [Çaprazlıq]
6. Reuter J, Raedler T, Rose M və digərləri. Patoloji qumar mesolimbic mükafat sisteminin azaldılması ilə bağlıdır. Nat Neurosci. 2005; 8: 147-148. doi: 10.1038 / nn1378. [PubMed] [Çaprazlıq]
7. Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE və digərləri. Kişi problemli qumarbazlarda və siqaret çəkənlərdə mükafat və cəza vermək üçün təzyiq perseveration və ventral prefrontal həssaslıq. Nöropsikofarmakologiya. 2009; 34: 1027-1038. doi: 10.1038 / npp.2008.175. [PubMed] [Çaprazlıq]
8. Heinz A, Wrase J, Kahnt T, et al. Təsirli pozitiv stimullarla ortaya çıxan beyin aktivasiyası, detokslaşdırılmış spirtli subyektlərdə relapsın daha aşağı olması riski ilə əlaqələndirilir. Alcohol Clin Exp Res. 2007; 31: 1138-1147. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2007.00406.x. [PubMed] [Çaprazlıq]
9. Wrase J, Schlagenhauf F, Kienast T, et al. Sifariş prosesinin disfunksiyası detoxified alkoqollu içkilərdə spirt istehlakı ilə əlaqələndirir. Neuroimage. 2007; 35: 787-794. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2006.11.043. [PubMed] [Çaprazlıq]
10. Goldstein RZ, Volkow ND. Narkomaniya və onun əsas nörobiyoloji əsasları: frontal korteksin iştirakı üçün neyroimaging dəlillər. Am J Psixiatriya. 2002; 159: 1642-1652. doi: 10.1176 / appi.ajp.159.10.1642. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
11. Robinson TE, Berridge KC. Baxış-icmal. Bağımlılığın təşviq sensitization nəzəriyyəsi: bəzi aktual məsələlər. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3137-3146. doi: 10.1098 / rstb.2008.0093. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
12. Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, et al. Qumar oyunları patoloji qumar oynanır: funksional maqnetik rezonans görüntüləmə işidir. Arch Gen Psychiatry. 2003; 60: 828-836. doi: 10.1001 / archpsyc.60.8.828. [PubMed] [Çaprazlıq]
13. Potenza MN. Baxış-icmal. Patoloji qumar və narkomaniyaya bağlı nevrologiya: bir baxış və yeni tapıntılar. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3181-3189. doi: 10.1098 / rstb.2008.0100. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
14. Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, et al. Patoloji qumarbazlarda cue-induced beyin fəaliyyəti. Biol Psixiatriya. 2005; 58: 787-795. doi: 10.1016 / j.biopsych.2005.04.037. [PubMed] [Çaprazlıq]
15. Goudriaan AE, de Ruiter MB, van den Brink W, və digərləri: Qeyri-müəyyən problemli qumarbazlarda, sıx siqaret çəkənlərdə və sağlam idarələrdə replikativliyin və özlemin istifadəsi ilə bağlı Brain aktivləşdirmə nümunələri: bir fMRI tədqiqatı. Addict Biol 2010 (mətbuatda). [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
16. Miedl SF, Fehr T, Meyer G, et al. Sorğuda qumar oynanan nörobiyoloji fMRI tərəfindən ortaya çıxarılan yarı-realistic blackjack ssenarisidir. Psixiatriya Res. 2010; 181: 165-173. doi: 10.1016 / j.pscychresns.2009.11.008. [PubMed] [Çaprazlıq]
17. George MS, Anton RF, Bloomer C və s. Alkoqollu maddələrə spirt xüsusi tövsiyələrə məruz qalan prefrontal korteks və anterior talamusun aktivləşdirilməsi. Arch Gen Psychiatry. 2001; 58: 345-352. doi: 10.1001 / archpsyc.58.4.345. [PubMed] [Çaprazlıq]
18. Wrase J, Grusser SM, Klein S, et al. Alkoqollarda alkoqolla əlaqəli tapşırıqların və replika səbəb olan beyin aktivliyinin inkişaf etdirilməsi. Eur Psychiatry. 2002; 17: 287-291. doi: 10.1016 / S0924-9338 (02) 00676-4. [PubMed] [Çaprazlıq]
19. Aron AR. Kognitiv nəzarətdə inhibisyonun neyro əsasları. Neuroscientist. 2007; 13: 214-228. doi: 10.1177 / 1073858407299288. [PubMed] [Çaprazlıq]
20. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Maddələrdən istifadə pozğunluqları üçün zəiflik göstəricisi kimi dürtüsellik: Yüksək riskli tədqiqatlardan, problemli qumarbazlardan və genetik dərnək tədqiqatlarından alınan nəticələrin nəzərdən keçirilməsi. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 777-810. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.11.003. [PubMed] [Çaprazlıq]
21. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP və digərləri. Patoloji qumarbazlarda ventromedial prefrontal kortikal funksiyanın FMRI Stroop vəzifəsi. Am J Psixiatriya. 2003; 160: 1990-1994. doi: 10.1176 / appi.ajp.160.11.1990. [PubMed] [Çaprazlıq]
22. Goudriaan AE, Oosterlaan J, Beurs E, et al. Patoloji qumarlarda nörokognitif funksiyalar: spirt bağımlılığı, Tourette sindromu və normal nəzarət ilə müqayisə. Asılılıq. 2006; 101: 534-547. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2006.01380.x. [PubMed] [Çaprazlıq]
23. Petry NM. Maddə istifadəsi, patoloji qumar və dürtüsellik. Drug Alkoqolundan asılıdır. 2001; 63: 29-38. doi: 10.1016 / S0376-8716 (00) 00188-5. [PubMed] [Çaprazlıq]
24. Yechiam E, Busemeyer JR, Stout JC və digərləri. Nöropsikoloji xəstəliklər və insan qərarları çatışmazlığı arasındakı əlaqələri xəritələşdirmək üçün idrak modellərindən istifadə. Psychol Sci. 2005; 16: 973-978. doi: 10.1111 / j.1467-9280.2005.01646.x. [PubMed] [Çaprazlıq]
25. Krawczyk DC. Prefrontal korteksin insanın qərar qəbuletmə prosesinin neyro əsasına verilməsi. Neurosci Biobehav Rev. 2002; 26: 631-664. doi: 10.1016 / S0149-7634 (02) 00021-0. [PubMed] [Çaprazlıq]
26. Clark L, Cools R, Robbins TW. Ventral prefrontal korteksin nöropsikologiyası: qərar qəbul etmə və tərs öyrənmə. Brain Cogn. 2004; 55: 41-53. doi: 10.1016 / S0278-2626 (03) 00284-7. [PubMed] [Çaprazlıq]
27. Hewig J, Kretschmer N, Trippe RH və digərləri. Problemli kumarbazlarda mükafat almaq üçün həssaslıq. Biol Psixiatriya. 2010; 67: 781-783. doi: 10.1016 / j.biopsych.2009.11.009. [PubMed] [Çaprazlıq]
28. Tanabe J, Thompson L, Claus E, et al. Qərar qəbul edərkən qumar və natamam maddə istifadəçilərində prefrontal korteks fəaliyyəti azalır. Hum Brain Mapp. 2007; 28: 1276-1286. doi: 10.1002 / hbm.20344. [PubMed] [Çaprazlıq]
29. Bechara A, Damasio H, Tranel D, et al. Avantajlı strategiyanı bilmədən üstünlüklə qərar verin. Elm. 1997; 275: 1293-1295. doi: 10.1126 / science.275.5304.1293. [PubMed] [Çaprazlıq]
30. Marka M, Kalbe E, Labudda K, et al. Patoloji qumar ilə xəstələrdə qərarların qəbul edilməsi pozuntuları. Psixiatriya Res. 2005; 133: 91-99. doi: 10.1016 / j.psychres.2004.10.003. [PubMed] [Çaprazlıq]
31. Dom G, Wilde B, Hulstijn W, et al. Kişilik bozukluğuna malik olan və olmayan spirtli xəstələrdəki qərarların qəbul edilməsi. Alcohol Clin Exp Res. 2006; 30: 1670-1677. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2006.00202.x. [PubMed] [Çaprazlıq]
32. Petrovic P, Pleger B, Seymour B və s. : Mərkəzi opiat funksiyasını maneə törətmək hedonik təsir və mükafat və zərərlərə qarşı ön cingulate cavabını modullaşdırır. J Neurosci. 2008; 28: 10509-10516. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.2807-08.2008. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
33. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. Patoloji qumarın müalicəsində opiate antagonist naltreksonun ikiqat kör, plasebo-nəzarətli işi çağırır. J Clin Psixiatriya. 2008; 69: 783-789. doi: 10.4088 / JCP.v69n0511. [PubMed] [Çaprazlıq]
34. O'Brien CP. Yenidoğulmuşların qarşısının alınması üçün müalicə dərmanları: psixoaktiv dərmanların yeni bir sinifidir. Am J Psixiatriya. 2005; 162: 1423-1431. doi: 10.1176 / appi.ajp.162.8.1423. [PubMed] [Çaprazlıq]
35. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. N-asetil sistein, glutamat modulator agenti, patoloji qumarın müalicəsində: pilot tədqiqat. Biol Psixiatriya. 2007; 62: 652-657. doi: 10.1016 / j.biopsych.2006.11.021. [PubMed] [Çaprazlıq]
36. Hollander E, Sood E, Pallanti S və digərləri. Patoloji qumarın farmakoloji müalicəsi. J Gambl Stud. 2005; 21: 99-110. doi: 10.1007 / s10899-004-1932-8. [PubMed] [Çaprazlıq]
37. Minzenberg MJ, Carter CS. Modafinil: Nörokimyəvi hərəkətlərin və idrakın təsirlərinin nəzərdən keçirilməsi. Nöropsikofarmakologiya. 2008; 33: 1477-1502. doi: 10.1038 / sj.npp.1301534. [PubMed] [Çaprazlıq]
38. Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, və s. Patoloji qumarbazlar üçün bilişsel-davranışçı terapiya. J Klinik Psychol məsləhətləşin. 2006; 74: 555-567. doi: 10.1037 / 0022-006X.74.3.555. [PubMed] [Çaprazlıq]
39. Amiaz R, Levy D, Vainiger D, et al. Dorsolateral prefrontal korteks üzərində təkrarlanan yüksək tezlikli transcranial maqnetik stimulasiya siqaret istək və istehlakını azaldır. Asılılıq. 2009; 104: 653-660. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2008.02448.x. [PubMed] [Çaprazlıq]
40. Barr MS, Fitzgerald PB, Farzan F, et al. Maddə istifadəsi pozğunluğunun patofizyolojisini və müalicəsini anlamaq üçün transkranial maqnit stimullaşdırılması. Curr Narkotik Sui Xıdır 2008; 1: 328-339. doi: 10.2174 / 1874473710801030328. [PubMed] [Çaprazlıq]
41. Arns M, Ridder S, Strehl U və digərləri. DEHB-də nörofeedback müalicəsinin effektivliyi: diqqətsizlik, dürtüsellik və hiperaktivaya olan təsirlər: meta-analiz. Klinik EEG Neurosci. 2009; 40: 180-189. [PubMed]
42. Torta DM, Castelli L. Parkinson xəstəliyində mükafat yolları: klinik və nəzəri təsirlər. Psixiatriya Kliniği Neurosci. 2008; 62: 203-213. doi: 10.1111 / j.1440-1819.2008.01756.x. [PubMed] [Çaprazlıq]
43. Thiel A, Hilker R, Kessler J və et al. İdiopatik Parkinson xəstəliyində bazal ganglion iliklərinin aktivləşdirilməsi: PET-in tədqiqi. J Neural Transm. 2003; 110: 1289-1301. doi: 10.1007 / s00702-003-0041-7. [PubMed] [Çaprazlıq]
44. Steeves TD, Miyasaki J, Zurowski M və digərləri. Patoloji qumar ilə Parkinsoniyalı xəstələrdə striatal dopamin salınmasının artması: bir [11C] raclopride PET tədqiqatı. Brain. 2009; 132: 1376-1385. doi: 10.1093 / beyin / awp054. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
45. Eisenegger C, Knoch D, Ebstein RP, et al. Dopamin reseptoru D4 polimorfizmi L-DOPA-nın qumar davranışına təsirini təxmin edir. Biol Psixiatriya. 2010; 67: 702-706. doi: 10.1016 / j.biopsych.2009.09.021. [PubMed] [Çaprazlıq]
46. Blum K, Braverman ER, Holder JM və digərləri. Mükafat çatışmazlığı sindromu: dürtüsel, asılılıq və kompulsif davranışların diaqnozu və müalicəsi üçün biyogenetik bir modeldir. Psixoaktiv dərmanlar. 2000; 32 (Əlavə): i-112. [PubMed]
47. Schultz W. Davranış dopamin siqnalları. Trends Neurosci. 2007; 30: 203-210. doi: 10.1016 / j.tins.2007.03.007. [PubMed] [Çaprazlıq]
48. Toneatto T, Blitz-Miller T, Calderwood K, et al. Ağır qumarda idrak təhrifləri. J Gambl Stud. 1997; 13: 253-266. doi: 10.1023 / A: 1024983300428. [PubMed] [Çaprazlıq]
49. Clark L, Lawrence AJ, Astley-Jones F, et al. Qumarla yaxın qaçırma qazanmaq və qələbə ilə əlaqəli beyin dövriyyəsini işə götürmək üçün motivasiyanı artırır. Neuron. 2009; 61: 481-490. doi: 10.1016 / j.neuron.2008.12.031. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]