Behavioral addictions kompulsiv xüsusiyyətləri: patoloji qumar (xNUMX)

Asılılıq. 2012 Oct; 107 (10): 1726-34. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 Oct 10.

el-Guebaly N¹, Mudry T, Zohar J., Tavares H, Potenza MN.

Author məlumat

mücərrəd

AIMS:

DSM-V kontekstində patoloji qumar (PG) nəzərə alınarkən asılılıq və məcburiyyətə necə diqqət yetirilməsini təsvir etmək olar.

METHODS:

PG-nin bir addiction kimi yenidən təsnif edilməsinə dair sübutların sistematik bir şəkildə nəzərdən keçirilməsi.

NƏTİCƏLƏR:

Tapıntılara aşağıdakılar daxildir: (i) uzanan çəkilmə sindromu və eqo-sintonik / ego-distonik ikiləmənin bulanması ilə əlaqəli dürtüsellikdən kompulsivliyə motivasiya keçidini göstərən fenomenoloji asılılıq modelləri; (ii) PG və maddə istifadəsi pozğunluqlarına (SUD) ümumi nörotransmitter (dopamin, serotonin) töhfələri; (iii) 'davranışçı' və maddə asılılığı arasındakı paylaşılan sinir dövriyyələri və obsesif-kompulsif bozukluk (OKB), impuls nəzarət bozuklukları (ICD) və SUD arasındakı fərqlər üçün neyro görüntüləmə dəstəyi; (iv) psixiatrik xəstəliklərdən daha çox kompulsivlik və impulsivlik kimi endofenotipik konstruksiyalarla daha yaxından əlaqəli genetik tapıntılar; (v) zərərin qarşısını almaq kimi SUD və PG arasında OKB ilə daha yaxın bir əlaqəni müəyyənləşdirən psixoloji tədbirlər; (vi) OKB ilə müqayisədə SUD və PG arasında daha yaxın bir əlaqəni dəstəkləyən icma və farmakoterapevtik sınaq məlumatları. Maruz qalma terapiyası kimi uyğunlaşdırılmış davranış müalicələri, OKB, PG və ya SUD-lərə tətbiq olunur və bu, pozğunluqlar arasında bəzi ümumi cəhətləri göstərir.

NƏTİCƏLƏR:

PG OKB ilə müqayisədə SUD ilə daha çox oxşarlıqları paylaşır. Dürüstlüyün tədqiqi kimi, kompulsivliyin tədqiqi PG, SUD və OKB kursunun perspektivli anlayışlarını, fərdi diaqnozu və müalicəsini aparır.

Keywords: Kompulsivlik, dürtüsellik, asılılıq, patoloji qumar, endofenotiplər

giriş

Patoloji qumarın (PG) bir impuls nəzarəti, obsesif-kompulsif spektr və ya asılılıq pozğunluğu kimi qiymətləndirilməsinin uyğunluğuna dair müzakirə var (1;2) PG-də dözümlülük, kompulsivlik və asılılıq xüsusiyyətləri kimi3). Bu müzakirələr vaxtında olduğu kimi Psixi Bozuklukları diaqnostikası və Statistika Manual

(DSM-5) inkişaf edir (4;5). Təklif edilən dəyişikliklər PG-nin İmpuls İdarə Bozukluğu (ICD) kateqoriyasından "Depressiya və əlaqəli Bozukluklardan" birinə (1) və obsesif-kompulsif bozukluk (OKB) anksiyete bozukluğu kateqoriyasından obsesif-kompulsif spektrum bozukluklarından birine (OCSD) (6), həddindən artıq alış-veriş, internet istifadəsi və ya cinsi davranış ilə xarakterizə olunan ICD-lər7). Bu təklif dəyişikliklərindən çıxmaq, yeni nomenklatura daxilində ICD-lərin nəzərdən keçirilməsində asılılıq və məcburiyyətin artmasıdır. Burada PG, maddə istifadəsi pozuqluqları (SUDs) və OKB ilə bağlı fenomenoloji və nevrobioloji xətləri üzrə kompulsivliyə və asılılığa qarşılıqlı potensialın üst-üstə düşəcəyini və müalicə nəticələrini müzakirə edirik.

Təriflər və meyarlar arasında birləşmələr

DSM-IV-TR-dakı maddə asılılığının bir xüsusiyyəti, "davamlı və ya təkrarlanan fiziki və ya psixoloji problemin olması barədə məlumatlara baxmayaraq, istifadənin davam etdirilməsi"8). Bağımlılıq müddəti qeyri-addictive asılılıq formaları (məsələn, hipertansiyon üçün beta-adrenerjik antagonistlər qəbul insanlar müşahidə kimi) ilə qarışıqlıq qarşısını alır. Azaltılmış öz-özünə nəzarət və özlem ilə əlaqədar komponentlər (9), asılılıq mənfi nəticələrə baxmayaraq kompulsif narkotik istifadə edir (10), narkotik maddələrin istifadəsi ilə məhdudlaşmır11;12). Narkomaniyalara bənzər PG, kumarbazlığı yoxlamaq, kəsmək və ya qumarla dayandırmaq üçün təkrarlanan uğursuz səyləri daxil edə bilər; qumarın kəsilməsinə və ya dayandırılmasına çalışarkən narahat və ya kədər hissi; qumar davranışlarının ciddi və ya mənfi nəticələrinə baxmayaraq qumar oynamağa təsir göstərməməyə qadirdir (8).

OKB-də kompulsivlik, qəbul edilən mənfi nəticələrin qarşısını almaq üçün, adi bir şəkildə xoşagəlməz təkrarlanan hərəkətlərin yerinə yetirilməsini nəzərdə tutur və funksional dəyərsizləşmə (13;14;15). Ənənəvi psikopatoloji perspektivi kompulsif davranışları, özünü algılamalara və davranışlara, tərəddüd etməməyə, tamamlanmamış hisslərə və riskin yüksək qiymətləndirilməsinə bağlı olmayan şübhə ilə xarakterizə edən obsesyonlara, bilişlərə yönəldir. Bu xüsusiyyətlər, köklərini kişilikdə, sözdə anankastik xüsusiyyətə sahib olması təklif olunur. Bu xarakterin çoxillik xarakteri, əbədi bir subyektiv qayınananı tərbiyə etmək üçün müəyyən davranışları təkrarlamaq üçün təkrarlanan ehtiyaclara cavab verəcək, beləliklə kompulsivlik konstruksiyasını16). OKB, ICD və maddə asılılığı ilə əlaqədar fenomenoloji ilə paralelliklər çətinliklərin qarşısını almaq və ya azaltmaq üçün görünən kompulsiv davranışlara cəlb edə bilər (8), davranışlara qatılmadan əvvəl narahatlıq və ya stress, davranışların icrası zamanı və sonrasında reabilitasiya9).

Kompulsivliyin fenomenoloji aspektləri

a. Motivasion bir dəyişiklik varmı?

Bağımlılığın bir neçə modeli, impulsivlikdən kompulsivliyə doğru irəliləyişi konsepsiyaya çevirir, ilkin pozitiv gücləndirici motivasiyadan sonrakı mənfi gücləndirmə və avtomatik mexanizmlərə keçid (9;17-21). Dərmana ya da asılılıq davranışına maneə törədildikdə mənfi emosional vəziyyətlər (məsələn, dysphoria, anksiyete, qıcıqlanma) vasitəsilə asılılığın motivasion aspektləri yaradan, uzun sürən bir çəkilmə sindromu meydana çıxa bilər. Bu mənfi təsir göstərən dövlət mənfi güclənmə yolu ilə kompulsivliyə kömək edə bilər (9;20;22).

b. Ego-syntonic / ego-dystonic dichotomy necə fərqlidir?

PG, OKB və maddə asılılığında bənzər kompulsif xüsusiyyətlər olmasına baxmayaraq fərqlər də var. PG kimi maddə və davranış həssaslığı ego-syntonik olaraq təsvir edilmişdir, yəni onlar tez-tez "əməl etmək zamanı xoşbəxtlik, xoşbəxtlik və ya rahatlıq" hissi ilə qarşılanır (8). OKB-də kompulsiv davranışlar tez-tez düşüncələri basdırmaq və ya neytrallaşdırmaq və obsesyonlar ilə bağlı gərginlik və narahatlıqları azaltmaq üçün tamamlanır8). Bu kompulsiyalar adətən təbiətdəki ego-dystonik hesab olunur. Beləliklə, qarışıqlıq və OKB-də kompulsiv davranışların baş verdiyi motivasiya fərqlənə bilər. Ancaq addictive davranışlar zamanla az ego-syntonic və daha çox ego-dystonic ola bilər, çünki maddənin davranışı və ya təsiri daha az xoşagəlməz və daha adi və ya kompulsif olur (9;20;22-24). Eynilə, OKB-də kompulsionlara birbaşa "xoşagəlməz" olaraq istinad etmək, uşaqlıq dövründə olduğu kimi, OKB və ya "rahatlıqla təmizləndikdən sonra" və ya "missiya başa çatdıqdan sonra"25).

c. Tolerantlıq və çəkilmə

Tolerantlığın yaranması maddə asılılığı, PG və OKB arasında bir-birinə bənzər ola bilər, zamanla təkrarlanan davranışın intensivliyini artırmaq üçün bir vasitədir (26;27). Davranışlardan qaçınmaqda bir dəlil və ya ehtiram maddə asılılığı içərisində dərmanların çəkilməsində craving ilə oxşarlıq ola bilər (1). Narkomaniyadan asılılığa keçid də nörolozistiklik baxımından da nəzərə alınmışdır ki, bu da istifadəyə qarşı təkrarlanan dərman vasitələrinə kompulsiv istifadəyə bağlı "istəkli" bir "lik" və ya hedonik reaksiyanı əvəz edir28).

Kompulsivliyin nörobiyoloji əsasları

a. Neurotransmitterlər

Bir çox nörotransmitter sistemi maddə bağımlılığına və OK-lərin bir çoxuna aid olan PG-yə kömək edir; Lakin, məlumatlar PG və OKB-də bu sistemlərin cəlb olunmasının təbiətində fərqlənir23).

Serotonin (5-HT) davranışçı inhibisyona və dopaminə (DA) stimul, öyüd-nəsihət,29). 5-HT və dopamin sistemlərinin farmakoloji problemləri (30-34) bu sistemlərin OKB-də PG və SUD ilə müqayisədə təbiətdəki fərqliliyini təklif edir. Kimi bir serotonerqoq agonist ilə bir meydan oxuduqdan sonra meta-klorofenil piperazin (m-CPP), OKB xəstələri OC simptomlarının33). PG olan fərdlər, spirtli bağımlı subyektlərdə görülən cavablara bənzəyən m-CPP ilə euphoric və ya "yüksək" cavabı bildirirlər (31).

b. Neurocircuitry

Neuroimaging data, OKB-də fərqli olaraq görünən davranış və maddə asılılığının paylaşılan bir neyrokimyasıdır20). Frontostriatal dövrə maddə asılılığında dürtüsel seçim etməyə kömək edir (18) və PG (35;36). Striato-talamo-kortikal dövrənin disfunksiyası, perseverativ davranışlarda tətbiq olunan, asılılıq içərisində kompulsiv dərman istifadəsini37).

Frontal-striatal sxemlər OKB, Parkinson xəstəliyində (PD) ICD və kokain-axtarış davranışları (38). Bir modeldə (38), emosional faktorlarla əlaqəli ventral prefrontal sistem, dorsal prefrontal icra işləyən sistemlə qarşılıqlı əlaqə qurur. PD-nin ICD-lərində, limbik və motor kortikal sistemlər arasında, xüsusən də PD patologiyası və / və ya xəstəliyin müalicəsində istifadə olunan DA müalicə müalicələri ilə bağlı bir tarazlıq mövcud ola bilər (39). Narkomaniyaya qarşı ventral və motor sistemlərinin balansı vaxtında çevik ola bilər, ventraldan dorsal dövrə (40-42).

Maddə içərisində cəlb və davranış asılılığı azalmış ventral striatal aktivasiya ilə əlaqələndirilmişdir (43), PG və alkoqolizmdə mükəmməl emal və ya süni qumar oyunları zamanı aşkar edilən nəticələrə oxşar44;45). Qumar tapşırığının iştirakı PD və PG ilə fərdlərdə ventral striatumda daha çox DA sərbəst buraxa bilər.46), uyuşturucuya bağımlı bireylerde uyuşturucuya ya da uyuşturucuya aid olan ipuçlarına benzer bir cevap47) və ya DA əvəzedicilərini həddindən artıq qəbul edən PD subyektlərində48). OKB-də pozuntuya məruz qaldıqdan sonra frontostriatal dövriyyənin artması müşahidə edilmişdir49), azaldılmış aktivasiya isə PG50), PG, OKB, narkomaniyaya və nəzarət sahələrinə birbaşa istintaqa ehtiyacın olduğunu vurğulayaraq23).

Koob və Volkow (9) dəliliqliyin asılılığın erkən mərhələlərində üstünlük təşkil etdiyini və kompulsivliklə birlikdə dürtüselliyin sonrakı mərhələlərə üstünlük verdiyini iddia edir. Narkomaniya dövrünün üç mərhələsini təklif edirlər: 'binge / intoxication', 'withdrawal / negative impact' və 'preoccupation / anticipation' (özlem). Onların modelində ventral tegmental sahə və ventral striatum əhəmiyyətli dərəcədə binge / intoksikasiya mərhələsinə kömək edir, geniş amigdala (amigdala, stria terminalis və nüvəli akumbens bölgələri daxil olmaqla) çəkilmə / mənfi təsir mərhələsinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir edir və həddən artıq ehtiras mərhələdə orbitofrontal korteks-dorsal striatum, prefrontal korteks, bazolateral amigdala və hipokampusa aid geniş yayılmış şəbəkə daxildir. Insula özünü özünə cəlb edir, cingulate girus, dorsolateral prefrontal və inferior frontal korteksləri zəif inhibitor nəzarətə və kompulsivliyə mənfi təsir göstərən uzanan çəkilmə sindromuna (9;22).

PG-də uzanan çəkilmənin nəzərə alınması PG-də psixoloji çəkilmənin olduğu bildirilir1;51). Bundan əlavə, emosional pozğunluqlara cavab olaraq qumar24) və streslə mübarizə PG-də iştirak edən precedentlər52). Eynilə, OKB-də narkotik asılılığı və kompulsif davranışlarda dərman qəbul edilməsi çətinlikləri azaltmaq üçün həyata keçirilə bilər (8).

Lubman et al. (53Qeyri-adi və OKB-də inhibitor nəzarəti ilə əlaqəli klinik xüsusiyyətlərə və davranış çatışmazlığına oxşarlıq olduqda, inhibitor bölgələrdəki funksional fəaliyyət hər bir xəstəliklə əlaqəli əsas bilişsel proseslərdə fərqlər əks etdirən,53-56). Bağımlılıqda olan inhibitor sistemin qeyri-aktivliyi məhdud gələcək baxımından əlaqəli ola bilər və narkotiklərlə əlaqəli davranışlara mane olmaq qabiliyyətini azaldar, buna görə də OKB-də sistem çox ola bilər, bəlkə də fərdlər gələcək nəticələrdən çox narahatdır (53).

c. Genetik zəiflik və endofenotiplər

PG-nin namizədi gen tədqiqatları SUD və zəif inhibitor nəzarəti ilə əlaqə qurur (23). Bəzi, lakin digər tədqiqatlar DA D1 reseptorunu kodlayan genin Taq-A2 polimorfizmini57-59). 5HT daşıyıcısı geninin variantları OKB və PG-də də tətbiq edilmişdir, lakin assosiasiyaların təbiəti fərqlidir (23), OKB ilə əlaqəli uzun allele və PG (60;61).

OCSD-ləri dəstəkləyən OKB olan xəstələrdə Klaster təhlili 3 ayrı qrupları müəyyənləşdirdi (62). Kümelenmələr: mükafat çatışmazlığı (trichotillomania, Tourette nin xəstəliyi, patoloji qumar və hiperseksual xəstəlik daxil olmaqla); impulsivlik (kompulsif alış-veriş, kleptomaniya, yemək pozuntuları, özünü zədələmə və aralıq partlayıcı pozğunluq daxil olmaqla); və somatik (vücut dismorfik bozukluğu və hipokondrioz daxil olmaqla). Heç kəs öyrənilən hər hansı bir genetik variant ilə əlaqələndirilməmişdir. Gələcək genetik tədqiqatlar davranış ölçüləri (kompulsivlik və dürtüsellik) və endofenotipləri (63). Endofenotiplər kompleks fenotipik davranış xəstəliklərindən daha səmərəli qiymətləndirmək üçün obyektiv xarakterli markerlərin ölçülməsi potensialına malikdir və ya psixiatrik xəstəliklərin bioloji əsasları ilə daha yaxından əlaqə qurmuşdur64). Psixiatriyada endofenotip tədqiqat nisbətən yeni olduğu üçün məhdud məlumatlar mövcuddur (65).

OKB xəstələrində bərpa öyrənmə zamanı orbitofrontal korteks və onların klinik baxımdan təsirlənməyən yaxın qohumları daxil olmaqla, bir neçə kortik bölgənin anormal şəkildə azaldılması müəyyən edilmişdir. Inhibitor nəzarət proseslərini qiymətləndirən bir işdə, OKB probandları və unaffectedfirst-dərəcə qohumları bilişsel-inamsızlıq (ekstradimensional set dəyişməsi) və motor impulsivity (stop-signal reaksiya dəfə) göstərdi. Bu çatışmazlıqlar OKB və əlaqəli şərtlər üçün endofenotipləri təmsil edə bilər (65;66).

Bir motor inhibisyonu paradiqmasında (stop-siqnal tapşırığı - SST), həm OKB xəstələri, həm də onların təsirlənməyən birinci dərəcəli qohumları, dayandırma siqnalı reaksiya müddətinin (SSRT) uzun gecikməsi ilə indeksləşdirilmiş zəif motor inhibitor nəzarəti göstərdilər və daha uzun gecikmə əlaqələndirildi həm orbitofrontal korteksdə həm də aşağı aşağı frontal korteksdə gri maddə həcminin azalması ilə (şərti olaraq OKB və SST aktivasiyası ilə əlaqəli sahələr) və striatum, singulat və parietal korteks bölgələrində boz maddə həcmi artmışdır (67). Bu nəticələr OKB ilə əlaqəli dürtüselliyə səbəb ola biləcək familial və bəlkə genetik riskli ilk struktur MRI endopenotipini müdafiə edir. Data belə bir endophenotip PG və SUDs ilə də uyğun ola bilər24).

Kompulsivliyin tamamlayıcı ölçüləri

a. Psixoloji tədbirlər

Zərərin qarşısının alınması tədbirləri üzrə OKB hesabı ilə fərdlər yüksəkdir (68;68), PG olanlar isə SUD ilə olanları daha yaxından təqlid edir, dürüstlük və yenilik axtarmaq (20;50;69). Bununla yanaşı, OKB olan bəzi şəxslər yüksək səviyyəli bilişsel impulsivliyi70) və PG və ya OKB olan şəxslər dürtüsellik və kompulsivlik arasında kompleks bir əlaqəni nəzərdə tutan həm dürüstlük,23;71). OCSD-lər daxilində Hollander və Wong (72) impulsiv ekstremal vəziyyətdə ekstremal və antisosyal şəxsiyyət pozğunluğu ilə psixiatrik xəstəliklərin OKB ilə spektri boyunca yayılan təşkilatma ekseni (İmpulsif-Kompulsif spektr) təklif etmişdir. Lakin, bir neçə addictive bozuklukları dürtüsellik və kompulsivlik xüsusiyyətlərinin birgə meydana gəlməsi bu tək-ölçülü modeli çağırır. PG və OKB (71) İmpulsif-Kompulsif spektrini iki dikometrik ölçüdə inkişaf etdirərək, üç psixopatoloji sahəsini meydana gətirməyi təklif etdi: əsasən impulsiv, əsasən kompulsiv (OKB) və impulsiv-kompulsif (PG).

Qərar vermə, PG, OKB və SUD ilə əlaqəlidir (23). Qumar vəzifəsi icraatı zamanı əlverişsiz seçim etmək meylini əks etdirən qərar qəbuletmə prosesində oxşar fərqlər nəzarət subyektləri və PG73), OKB (74) və SUD (75). Lakin, digər tədqiqatlar OKB-də pozitiv olmasına baxmayaraq qərarların qəbul edilməsini digər tapşırıqlara76;77). Bu tapıntıların yaxınlaşmasının olmaması OKB-nin heterojenliyini əks etdirə bilər və gələcək tədqiqatlar kompulsivliyin və qərarların qəbul edilməsinin araşdırılmasına ehtiyac duyulur.

b. Birgə pozğunluqlar

Klinik və icma nümunələri göstərir ki, PG çoxsaylı ox I və II pozğunluqlarla, xüsusilə də SUD-lərlə güclü birləşmələrlə baş verir (78-81). Təəssüf ki, OKB diaqnostik qiymətləndirmələri ardıcıl alınmadı. Sent-Luis Epidemiologiya Catchment Area (ECA) tədqiqatında problem / patoloji qumar və SUD-lər arasında yüksəlmiş nisbət nisbətləri (ORs) müşahidə edildiyi halda, problemli / patoloji qumar və OKB arasında 0.6 səviyyəsindən yüksək olmayan OR ya müşahidə edilmişdir.82).

PG və OKB arasında güclü bir əlaqə olmaya da, komorbidiyaları paylaşırlar. Milli Komorbidlik Tədqiqatı Replikasiyasında 2073 respondentlərin alt qrupu OKB üçün qiymətləndirilmişdir (83). Respondentlərin dörddə birindən çoxu ömür boyu təngnəfəslik və ya məcburiyyət yaşadığını bildirdi, lakin respondentlərin yalnız kiçik bir hissəsi ömür boyu (2.3%) və ya 12 aylıq (1.2%) OKB üçün DSM-IV meyarlarına cavab verdi. OKB, əhəmiyyətli dərəcədə sorulma ilə əlaqələndirildi, daxili sıxışdırma (narahatlıq və əhval-ruhiyyə) pozğunluqları və ICD və SUD-lər üçün artan nisbətləri olan ən güclü birləşmələrlə. Birlikdə bu tapıntılar, populyar araşdırmalarda OKB, PG və digər maddə və davranış asılılıqlarının ölçülməsinə və əlaqələrinin daha da araşdırılmasına ehtiyac olduğunu göstərir.

Müalicəyə reaksiya

a. Farmakoterapiya

PG üçün heç bir dərman rəsmi olaraq göstərilməməsinə baxmayaraq, üç əsas sinif araşdırılmışdır: opioid antaqonistləri, əhval-ruhiyyə stabilizatorları və serotonin alma inhibitorları (SRİ) (84;85). Naltrekson kimi opioid antaqonistləri içmə tezliyini və ağır içkiyə reaksiya ehtimalını azaldır (86;87). Opioid antaqonistləri də PG müalicəsində təsirli görünür (1;88-90). Opioid antaqonist müalicəsinə cavab olaraq, ailə alkoqolizm tarixində olan insanlar arasında xüsusilə güclü görünür (91), bəlkə də həvəs və ya istəklə əlaqəli bir müalicəyə bağlı bir bağımlılıkla əlaqəli endofenotip təklif olunur.

PG və SUDs arasındakı müalicə ilə oxşarlıqlar OKB nəticələri ilə qurulur. Naltrekson OKB şiddətinə təsir göstərmir (92) və simptomları kəskinləşdirə bilər (93;94). Lityum kimi əhval stabilizatorları PG-nin müalicəsində faydalı ola bilər (95-97) lakin OKB deyil98). DA D2 bənzər reseptorları (haloperidol, risperidon və olanzapin) antagonizing antipsikotik dərmanlar OKB-də artırıcı maddələr kimi effektivliyini göstərmişdir (99), lakin PG-də plasebo nəzarətli sınaqlarda mənfi nəticələr göstərdilər (100-102) və PG-də qumar üçün motivasiyaları artırmaq (103).

Sİİ-lər OKB müalicəsi üçün göstərilmişdir (99) lakin PG və SUDs üçün qarışıq nəticələr əldə etdilər (23). Bəzi randomizə edilmiş nəzarət sınaqlarında fluvoksamin və paroksetinin PG müalicəsində plasebo-dan üstün olduğu aşkar edilmişdir (104;105) və digərləri yoxdur (106;107). Farmakoterapiyanın PG-yə diferensial təsiri narahatlıq kimi yaranan pozğunluqları hədəf almasını təklif edir (108), PG müalicə edərkən (79;109) və həm PG-də, həm də meydana gələn sahələrdə eyni vaxtda azalma müşahidə edilmişdir (96;108).

PG-də bir atipik bir stimullaşdırıcı (modafinil) ilə bir cüt kor, plasebo nəzarətli, balanslaşdırılmış bir araşdırma iki alt qrupu təklif etdi (103). Yüksək impulsivliyə sahib olan subyektlər qumar, riskli qərar vermə, dürtüsellik və qumar oyunları ilə əlaqəli leksik stimullara cavab olaraq motivasiyanın azaldığını göstərdi. Aşağı impulsivliyə sahib olanlar, yüksək və aşağı dürtüsel fiziki şəxsləri PG ilə fərqləndirən modafinilin iki istiqamətli təsirini irəli sürərək bütün bu tədbirlər üzrə artan bal göstərdilər. Bu tapıntı, klinik araşdırmalarda ziddiyyətli görünən nəticələrini izah edə bilən PG-də heterojenliyə səbəb olduğunu göstərir. Digər məlumatlar, impulsivliyin PG-də əhəmiyyətli bir müalicə hədəfini göstərə biləcəyini göstərir (110;111). Yaranan məlumatlar, həmçinin OKB, PG və SUD-lərin müalicəsində glutamaterjik müalicələrin rolunu təklif edir (99;112;113), bəlkə də kompulsivliyə aid tədbirləri hədəfə alaraq (məsələn, bilişsel çeviklik) (114) nəticələrə ehtiyatla şərh edilməlidir.

b. Davranış müdaxilələri

SUD-lərin müalicəsində təsirli davranış müalicələri PG və OKB üçün də faydalı ola bilər (115;116). Davranış və motivasiya müalicələri, o cümlədən Motivasion Müsahibə (MI) və Koqnitiv Davranış Terapiyası (CBT) SUD və PG müalicəsində təsirli olduğu göstərilmişdir (85;117-120). Alkoholik Anonim (AA) -dan sonra modelləşdirilən Gamblers Anonymous (GA) -dakı iştirak peşəkar qumar müalicəsində iştirak edən insanlar üçün daha yaxşı nəticə ilə əlaqələndirilmişdir (121). OKB ümumiyyətlə məruz qalma / cavab qarşısının alınması strategiyaları ilə müalicə edilmişdir (122;123) və nəzəri cəhətdən oxşar xəyali desensitizasiya yanaşmalarının PG-də dəstəyi var (124-127).

Xülasə və Nəticələr

Potensial əhəmiyyətli bir endofenotipi təmsil edən kompulsivliyi olan PG və SUDs arasında əhəmiyyətli bir üst-üstə düşmə mövcuddur. OKB və bağımlılıklar bəzi oxşarlıqları paylaşsa da, neyrobioloji cəhətdən fərqli görünür, gözləniləndən aşağı dərəcəyə malikdir və müalicələrə verilən cavablar ilə fərqlənir (128). Bununla birlikdə, impulsivlik kimi, endopenotipik bir quruluş kimi kompulsivliyin ICD, SUD və OKB-nin gələcək tədqiqatlarında araşdırılması vacibdir (42;129;130).

Təsirli davranış asılılıqlarına gəldikdə, PG bir asılılıq kimi təsnifatla irəliləmək üçün kifayət qədər mövcud məlumatlara sahib olan yeganə xəstəlik ola bilər (1). Davranış asılılığı gələcək tədqiqatın vacib bir mərkəzini təmsil edir. Davranış asılılığı fenotipik və neyrobioloji səviyyədə bir-birinə bənzər və ya fərqli ola bilər.131). Çox ehtimal ki, OKB və digər psixiatrik xəstəliklərdə olduğu kimi, hər bir davranış asılılığı bir heterojen bir pozğunluğu təmsil edəcəkdir (132;133). Bu cür heterojenlik, iğtişaşların dəqiq təsnifləşdirilməsi və optimal effektiv profilaktika və müalicə strategiyalarının hazırlanması araşdırılarkən tanınmalıdır. Neyrobioloji inkişaf heterojenliyi başa düşməyə və müalicənin inkişafına istiqamətləndirə bilər. Bilişsel və davranış yanaşmaları, müəyyən simptom qruplarını nəzərə alaraq impulsivlik-kompulsivlik quruluşlarının simptomatik təkamülünün tanınması inkişaf etmiş effektivliyə səbəb ola bilər. Son impulsivlik modelləri tikintinin bir ölçülü olmadığını göstərir (134;135). Kompulsivliyin çox ölçülü olacağı ehtimal olunur, komponentlər motivasiya ilə idarə olunan, davranışların təkrarlanan fəaliyyətini əks etdirir. Kompulsivlik, impulsivlik kimi, ICD, SUDs və OCD (42; 129; 130) üçün vacib bir endofenotipi təmsil edə bilər. Endofenotip mürəkkəb iğtişaşlar və genotiplər arasında vasitəçi konstruksiyaları təmsil etdikləri üçün bioloji konstruksiyaları daha yaxından izləyə və qarşısının alınması və müalicəsi üçün yaxşılaşdırılmış hədəf ola bilər. müdaxilələr.

Minnətdarlıq

Bu sənəd, Alberta Oyun Tədqiqat İnstitutu tərəfindən maliyyələşdirilən və NIH qrantları R01 DA019039, R01 DA020908, RL1 AA017539, RC1 DA028279 və P20 DA027844, VA VX Center və VAXMXMXUMXUMXUMXUMXUMXUMX, VİM Mərkəzi və NIH qrantlarının köməyi ilə hazırlanmışdır. Məsuliyyətli Oyun və Qumar Bozuklukları Araşdırma İnstitutu üçün.

Dəyişikliklər

Qısa bəyanat: İmpuls nəzarəti pozğunluqlarında kompulsivliyin (xüsusən patoloji qumar oyunu), obsesif-kompulsif pozğunluq və maddə asılılığı ilə əlaqəsi araşdırılır. Bu pozğunluqlarla əlaqədar olaraq impulsivliyin endofenotipik quruluşu araşdırılıb və təsvir edilsə də, kompulsivliyin təsiri az öyrənilmişdir. Neyrobioloji və klinik nəticələr müzakirə olunur.

Maraq Bəyannaməsi:

Doktor Nady el-Guebaly'nın bu əlyazmanın məzmunu ilə əlaqədar məlumat vermək üçün maddi maraq ziddiyyəti yoxdur.

Tanya Mudry'nin bu əlyazma məzmunu ilə əlaqədar məlumat vermək üçün maddi maraq toqquşması yoxdur.

Dr Zohar, araşdırma maliyyələşdirmə və danışma haqlarını, həmçinin Servier-dən tədqiqat maliyyəsi və məsləhət haqqlarını almışdır.

Doktor Tavares, Kristaliya, Roş və Sandozun Braziliya Patoloji Qumar Oyunları və Digər İmpuls İdarəetmə Bozuklukları Milli Assosiasiyasının prezidenti vəzifəsindəki tədqiqat dəstəyi almışdır.

Dr Potenza, Mohegan Sun Casino, Məsuliyyətli Oyunlar üzrə Milli Mərkəzdən və onun qumar oyunu ilə əlaqədar araşdırma institutundan (hər iki oyun sənayesi maliyyələşdirən təşkilatlar) tədqiqat dəstəyi almışdır; Boehringer Ingelheim üçün məsləhətləşdi və məsləhət verdi; Somaxonda məsləhətləşdi və maliyyə maraqları var; və Meşə Laboratoriyaları, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline və Psyadon dərman vasitələri.

Referans siyahısı

1. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA. Davranış asılılıqlarına giriş. Narkotik və Alkoqol İstifadəsi Amerika Jurnalı. 2010; 35 (5): 233 –41. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

2. Wareham JD, Potenza MN. Patoloji qumar və maddə istifadəsi pozğunluqları. Narkotik və Alkoqol İstifadəsi Amerika Jurnalı. 2000; 36 (5): 242 –7. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

3. el-Guebaly N, Mudry T. Problemli İnternet istifadəsi və diaqnostik səyahət. Dünya psixiatriyası. 2010; 9 (2): 93 –4. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

4. Holden C. Təklif olunan DSM-V-də davranış asılılığı debütü. Elm. 2010 Fevral 19; 327 (5968): 935. [PubMed]

5. Amerika Psixiatrik Assosiasiyası. DSM-5: Psixiatrik diaqnozun gələcəyi. DSM-5 inkişaf veb saytı. 2010 Noyabr 26; Mövcuddur: URL: http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx.

6. Hollander E, Benzaquen SD. Obsesif-kompulsif spektr pozğunluqları. Psixiatriya Beynəlxalq İcmalı. 1997; 9: 99 –110.

7. Lejoyeux M, Weinstein A. Kompulsif Alış. Narkotik və Alkoqol İstifadəsi Amerika Jurnalı. 2010; 36 (5): 248 –53. [PubMed]

8. Amerika Psixiatrik Assosiasiyası. Psixi pozğunluqların diaqnostik və statistik nanu. Arlington, VA: Amerika Psixiatrik Assosiasiyası; 2000. IV-TR ed.

9. Koob GF, Volkow ND. Asılılığın neyrokirkulyasiyası. Neyrofarmakologiya. 2010; 35: 217 –38. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

10. O'Brien CP, Volkow N, Li TK. Bir sözlə nə var? DSM-V-dən asılılığa qarşı asılılıq. Am J Psixiatriya. 2006; 163: 764 –765. [PubMed]

11. Holden C. 'Davranış' bağımlılığı: Bunlar varmı? Elm. 2001; 294: 980 –982. [PubMed]

12. Holden C. Psixiatriya. Təklif olunan DSM-V-də davranış asılılığı debütü. Elm. 2010; 327: 935. [PubMed]

13. Hollander E, Cohen LJ. İmpulsivlik və kompulsivlik. Washington, DC: Amerika Psixiatrik Mətbuat; 1996.

14. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Robbins TW, Sahakian BJ. Obsesif-kompulsif pozğunluq və trichotillomania ilə motor inhibe və bilişsel rahatlıq. Amerika psixiatriya jurnalı. 2006; 163: 1282 –4. [PubMed]

15. Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı. Xəstəliklərin beynəlxalq təsnifatı (10th Revision) Dünya Səhiyyə Təşkilatının veb saytı. 2010 Noyabr 26; Mövcuddur: URL: http://www.who.int/classifications/icd/en/

16. Rasmussen SA, Eisen JL. Obsesif-kompulsif pozğunluğun epidemioloji və klinik xüsusiyyətləri. In: Jenike MA, Baer LB, Minichielo, redaktorlar. Obsesif-kompulsif pozğunluqlar: nəzəriyyə və idarəetmə. 2. Çikaqo, IL: İl Kitab Tibbi; 1990. s. 39 - 60.

17. Koob GF. Amigdala və asılılıqdakı beyin stress sistemləri. Beyin Tədqiqatları. 2009; 1293: 61 –75. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

18. Everitt B, Robbins TW. Narkomaniya üçün sinir gücləndirmə sistemləri: Fəaliyyətlərdən məcburiyyətə qədər. Təbiət nevrologiyası. 2005; 8: 1481 –9. [PubMed]

19. Zohar J, Fostick L, Juven-Wetzler E. Obsesif kompulsif pozğunluq. In: Belder M, Andreasen N, Lopez-Ibor J, Geddes J, redaktorlar. Psixiatriyanın Yeni Oxford Dərsliyi. 2. New York: Oxford University Press; 2009. s. 765 - 73.

20. Brewer JA, Potenza MN. İmpuls nəzarəti pozğunluqlarının neyrobiologiyası və genetikası: Narkomaniya ilə münasibətlər. Biokimyəvi farmakologiya. 2008; 75: 63 –75. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

21. Koob GF, Le Moal M. Dərman istifadəsi: Hedonik homeostatik tənzimləmə. Elm. 1997; 278: 52-8. [PubMed]

22. Koob GF, Le Moal M. Narkomaniya, mükafatın tənzimlənməsi və allostaz. Nöropsikofarmakologiya. 2001; 24: 97-129. [PubMed]

23. Potenza MN, Quran LM, Pallanti S. İmpuls nəzarəti pozğunluqları və obsesif-kompulsif pozğunluq arasındakı əlaqə: mövcud anlayış və gələcək tədqiqat istiqamətləri. Psixiatriya Tədqiqatı. 2009; 170 (1): 22 –31. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

24. de Castro V, Fong T, Rosenthal RJ, Tavares H. Patoloji qumarbazlar və alkoholiklər arasındakı həvəs və emosional vəziyyətlərin müqayisəsi. Asılılıq davranışları. 2007; 32: 1555 –64. [PubMed]

25. Zohar J, Hollander E, Stein DJ, Westenberg HG. Keyptaun Konsensus Qrupu. Konsensus bəyanatı CNS Spectrums: Beynəlxalq Nöropsikiyatrik Tibb Jurnalı. 2007; 12 (2 Suppl 3): 59 –63. [PubMed]

26. Blanco C, Moreyra P, Nunes EV, Saiz-Ruiz J, Ibanez A. Patoloji qumar: Asılılıq və ya məcburiyyət? Klinik Nöropsiyatiyatdakı Seminarlar. 2001; 6 (3): 167 –76. [PubMed]

27. Grant JE, Brewer JA, Potenza MN. Maddə və davranış asılılıqlarının neyrobiologiyası. CNS Spektrlər. 2006; 11 (12): 924 –30. [PubMed]

28. Robinson TE, Berridge KC. Narkotik istəklərinin neyron əsasları: Asılılığın stimullaşdırıcı-həssaslaşdırma nəzəriyyəsi. Beyin Araşdırma Rəyləri. 1993; 18 (3): 247 –91. [PubMed]

29. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A və s. Heyvan modellərindən endopenotiplərə qədər məcburi və impulsiv davranışları sınaqdan keçirmək: Povest nəzərdən keçirmək. Neyropsikofarmakologiya. 2010; 35 (3): 591 –604. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

30. Palatalar RA, Taylor JR, Potenza MN. Yeniyetməlikdə motivasiyanın inkişaf neyrokirkulyasiyası: Bağımlılığa həssaslığın kritik bir dövrü. American Journal Psixiatriya. 2003; 160: 1041 –1052. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

31. Potenza MN, Hollander E. Patoloji qumar və impuls nəzarəti pozğunluqları. In: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redaktorlar. Neyropsikofarmakologiya: 5 nəsil inkişaf. Baltimore, MD: Lippincott Williams və Wilkins; 2002. s. 1725 - 41.

32. Pauls DL, Mundo E, Kennedy JL. Obsesif-kompulsif pozğunluğun patofiziologiyası və genetikası. In: Davis K, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redaktorlar. Neyropsikofarmakologiya: 5 nəsil inkişaf. Baltimore, MD: Lippincott Williams və Wilkins; 2002. s. 1609 - 19.

33. Gross-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. Obsesif kompulsif simptomların serotonergik parçalanması: m-xlorofenilpiperazin və sumatriptan ilə çətin bir araşdırma. Neyropsikobiologiya. 2004; 50 (3): 200 –5. [PubMed]

34. Denys D, de Geus F, van Megan HJ, Westenberg HG. Obsesif-kompulsif pozğunluğu olan xəstələrdə, serotoninin təkrar tutulma inhibitorlarına qarşı ikiqat kor, randomizə edilmiş, plasebo nəzarətli bir sınaq. Klinik psixiatriya jurnalı. 2004; 65: 1040 –8. [PubMed]

35. Potenza MN. Bağımlılık pozğunluqlarına maddə ilə əlaqəli şərtlər daxil edilməlidirmi? Asılılıq. 2006; 101 (Ehtiyat): 142-51. [PubMed]

36. Williams WA, Potenza MN. İmpuls nəzarəti pozğunluqlarının neyrobiologiyası. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2008; 30 (Suppl 1): S24-S30. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

37. Volkow ND, Fowler JS. Asılılıq, məcburiyyət və sürücü xəstəliyi: Orbitofrontal korteksin cəlb edilməsi. Serebral korteks. 2000; 10 (3): 318 –25. [PubMed]

38. van den Heuvel OA, der Werf YD, Verhoef KM, de Wit S, Berendse HW, Wolters ECh və s. Kompulsif-impulsiv spektrdə davranışların əsasını qoyan frontal-striatal anormallıqlar. Nevroloji Elm jurnalı. 2010; 289 (1-2): 55-9. [PubMed]

39. Leeman RF, Potenza NM. Parkinson xəstəliyində impuls nəzarəti pozğunluqları: klinik xüsusiyyətləri və nəticələri. Neyropsixiatriya. 2011; 1 (2): 133 –147. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

40. Everitt BJ, Robbins TW. Narkomaniya üçün sinir gücləndirmə sistemləri: Fəaliyyətlərdən məcburiyyətə qədər. Təbiət nevrologiyası. 2005; 8: 1481 –9. [PubMed]

41. Brewer JA, Potenza MN. İmpuls nəzarəti pozğunluqlarının neyrobiologiyası və genetikası: narkotik asılılığı ilə münasibətlər. Biokimyəvi farmakologiya. 2008; 75: 63 –75. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

42. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Dürtüsellik, kompulsivlik və yuxarıdan aşağı bilişsel nəzarət. Neuron. 2011; 69: 680-694. [PubMed]

43. Potenza MN. Patoloji qumar və narkomaniyanın neyrobiologiyası: Baxış və yeni tapıntılar. Fəlsəfi əməliyyatlar: Bioloji elmlər. 2008; 363 (1507): 3181 –9. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

44. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Patoloji qumar mesolimbik mükafat sisteminin aktivləşməsi ilə əlaqələndirilir. Təbiət nevrologiyası. 2005; 8 (2): 147 –8. [PubMed]

45. Yazı J, Kahnt T, Schlagenhauf F, Beck A, Cohen MX, Knutson B, et al. Müxtəlif sinir sistemləri, mükafat və cəzaya cavab olaraq motor davranışlarını tənzimləyir. Neuroimage. 2007; 36 (4): 1253 –62. [PubMed]

46. Steeves TD, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, VanEimeren T, et al. Patoloji qumar oyunu olan Parkinsoniyalı xəstələrdə artan striatal dopamin sərbəstliyi: A [11C] raklopride PET tədqiqatı. Beyin. 2009; 132: 1376 –85. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

47. Bradberry CW. Gəmiricilərdə, meymunlarda və insanlarda kokain həssaslığı və dopamin vasitəçiliyi: Razılaşma, fikir ayrılığı və asılılıq üçün təsir sahələri. Psixofarmakologiya. 2007; 191: 705 –17. [PubMed]

48. Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M və s. Həssas ventral striatal dopamin ötürülməsi ilə əlaqəli kompulsif dərman istifadəsi. Nevrologiyanın illikləri. 2006; 59 (5): 852 –8. [PubMed]

49. Mataix-Cols D, van den Heuvel OA. Obsesif-kompulsif pozğunluq və əlaqəli pozğunluqların ümumi və fərqli neyron əlaqələri. Şimali Amerikanın Psixiatrik Klinikaları. 2006; 29: 391 –410. [PubMed]

50. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM və s. Patoloji qumarbazlarda ventromedial prefrontal kortikal funksiyanı öyrənən bir fMRI stroop tapşırığı. Amerika psixiatriya jurnalı. 2003; 160 (11): 1990 –4. [PubMed]

51. Rosenthal RJ, Lesieur HR. Öz-özünə çəkilmə simptomları və patoloji qumar. Bağımlılıklar haqqında Amerika jurnalı. 1992; 1 (2): 150 –4.

52. Lightsey OR, Hulsey CD. Universitet tələbələri arasında impulsivlik, mübarizə, stres və problemli qumar. Məsləhət psixologiyası jurnalı. 2002; 49 (2): 202 –11.

53. Lubman DI, Yucel M, Pantelis C. Bağımlılık, kompulsif davranış şərtidir? İnhibitor disregulyasiyasının neyroimaging və nöropsikoloji dəlilləri. Asılılıq. 2004; 99 (12): 1491 –502. [PubMed]

54. Nordahl TE, Benkelfat C, Semple WE, Gross M, King AC, Cohen RM. Obsesif kompulsif pozğunluqda serebral qlükoza metabolik dərəcələri. Neyropsikofarmakologiya. 1989; 2: 23 –8. [PubMed]

55. Volkow ND, Wang GJ, Ümumiyyətlə JE, Hitzemann R, Fowler JS, Pappas NR və s. Alkoqolların erkən və gec alkoqol detoksifikasiyası zamanı lorazepama regional beyin metabolik reaksiya. Alkoqol və klinik eksperimental tədqiqatlar. 1997; 21: 1278 –84. [PubMed]

56. Maruff P, Purcell R, Pantelis C. Obsesif kompulsif pozğunluq. In: Harrison JE, Owen AM, redaktorlar. Beyin pozğunluqlarında idrak çatışmazlığı. London: Martin Dunitz; 2002. s. 249 - 72.

57. DE gəlir. Patoloji qumarın molekulyar genetikası. CNS Spectrums. 1998; 3 (6): 20-37.

58. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, Jimenez-Arriero MA və s. DRD1 geni ilə əlaqəli Taq2A polimorfizmi alkoqol xəstələrdə daha az diqqət və daha az inhibe nəzarəti ilə əlaqədardır. Avropa psixiatriyası. 2006; 21: 66 –9. [PubMed]

59. Lobo DS, Souza RP, Tong RP, Casey DM, Hodgins DC, Smith GJ və s. Sağlam Qafqaz mövzularında qumar davranışları riski olan D2 kimi reseptorlardakı funksional variantların birləşməsi. Bioloji psixologiya. 2010; 85: 33 –7. [PubMed]

60. Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. Patoloji qumarın genetikası. Qumar Tədqiqatları jurnalı. 2003; 19: 11 –22. [PubMed]

61. Hemmings SMJ, Stein DJ. Obsesif-kompulsif pozğunluqda dərnəyin mövcud vəziyyəti. Şimali Amerikanın Psixiatrik Klinikaları. 2006; 29: 411 –44. [PubMed]

62. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJD, Niehaus J, Nel DG, Corfield VA və s. Obsesif-kompulsif pozğunluğu olan xəstələrdə obsesif-kompulsif spektr pozğunluğunun klaster analizi: klinik və genetik korrelyatlar. Hərtərəfli psixiatriya. 2005; 46: 14 –9. [PubMed]

63. Baca-Garcia E, Salgado BR, Segal HD, Lorenzo CV, Acosta MN, Romero MA, et al. Qadınlarda kompulsivlik və impulsivlik arasındakı davamlılığın pilot bir genetik tədqiqi: serotonin daşıyıcısı təbliğatçısı polimorfizm. Neyro-psixofarmakologiya və Bioloji Psixiatriyada irəliləyiş. 2005; 29 (5): 713-7. [PubMed]

64. Gottesman II, Gould TD. Psixiatriyada endofenotip konsepsiyası: etimologiya və strateji niyyətlər. Amerika psixiatriya jurnalı. 2003; 160: 636 –45. [PubMed]

65. Chamberlain SR, Menzies L, Hampshire A, Suckling J, Fineberg NA, del Campo N və s. Obsesif-kompulsif bozukluklu xəstələrdə və onların təsirsiz qohumlarında orbitofrontal disfunksiya. Elm. 2008; 321: 421 –2. [PubMed]

66. Chamberlain SR, Fineberg NA, Menzies LA, Menzies LA, Blackwell AD, Bullmore ET və s. Obsesif-kompulsif bozukluğu olan xəstələrin təsirsiz birinci dərəcəli qohumlarında bilişsel rahatlıq və motor inhibisyonu. Amerika psixiatriya jurnalı. 2007; 164: 335 –8. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

67. Menzies L, Achard S, Chamberlain SR, Fineberg N, Chen CH, del Campo N və s. Obsesif-kompulsif pozğunluğun neyrokoqnitiv endofenotipləri. Beyin. 2007; 130 (12): 3223 –36. [PubMed]

68. Anholt GE, Emmelkamp PM, Cath DC, van OP, Nelissen H, Smit JH. OKB və patoloji qumar xəstələrində oxşar funksional idraklar varmı? Davranış Araşdırması və Terapiya. 2004; 42 (5): 529-37. [PubMed]

69. Hollander E, Wong CM. Bədənin dismorfik pozğunluğu, patoloji qumar və cinsi məcburiyyət. Klinik psixiatriya jurnalı. 1995; 56 (Suppl 4): 7-12. [PubMed]

69. Blaszczynski A, Polad Z, McConaghy N. Patoloji qumarda impulsivlik: antisosional impulsivist. Asılılıq. 1997; 92: 75 –87. [PubMed]

70. Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, Buthz F, Hochrein A, Meyer K və s. Obsesif-kompulsif pozğunluqda dürtüsellik: ailənin araşdırması nəticəsində. Acta Psixiatriya Scandinavica. 2007; 115 (1): 41 –7. [PubMed]

71. Tavares H, Gentil V. Patoloji qumar və obsesif-kompulsif pozğunluq: Bir növ spektri iradəyə qarşı. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2007; 29 (2): 107 –17. [PubMed]

72. Hollander E, Wong CM. Obsesif-kompulsif spektr pozğunluqları. J Clin Psixiatriya. 1995; 56 (Suppl 4): 3-6. [PubMed]

73. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Patoloji qumarda frontal lob disfunksiyası. Bioloji psixiatriya. 2002; 51: 334 –41. [PubMed]

74. Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. Obsesif-kompulsif pozğunluqda heterojenlik qərarı: Ventromedial prefrontal korteks funksiyası fərqli müalicə nəticələrini proqnozlaşdırır. Neyropsikoloji. 2002; 40: 205 –11. [PubMed]

75. Bechara A. Riskli biznes: Hisslər, qərar vermə və asılılıq. Qumar Tədqiqatları jurnalı. 2003; 19: 23 –51. [PubMed]

76. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Clark L, Robbins TW, Sahakian BJ. Obsesif-kompulsif pozğunluq və trichotillomania ilə bir nöropsikoloji müqayisə. Neyropsikoloji. 2007; 45: 654 –62. [PubMed]

77. Watkins LH, Sahakian BJ, Robertson MM, Veale DM, Rogers RD, Pickard KM və s. Tourette sindromu və obsesif kompulsif pozğunluqda icraedici funksiya. Psixoloji tibb. 2005; 35: 571 –82. [PubMed]

78. Crockford DN, el-Guebaly N. Patoloji qumarda psixiatrik komorbidlik: Tənqidi bir baxış. Kanada psixiatriya jurnalı. 1998; 43: 43 –50. [PubMed]

79. Potenza MN. İmpuls nəzarəti pozuntuları və baş verən pozğunluqlar: İkiqat müayinə mülahizələri. İkili Diaqnoz jurnalı. 2007; 3: 47 –57.

80. Potenza MN, Xian H, Şah K, Scherrer JF, Eisen SA. Kişilərdə patoloji qumar və əsas depressiyaya ümumi genetik töhfələr. Ümumi psixiatriyanın arxiv sənədləri. 2005; 62 (9): 1015 –21. [PubMed]

81. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. DSM-IV patoloji qumar və digər psixiatrik xəstəliklərin birgə morbidliyi: Alkoqol və əlaqədar şərtlər üzrə Milli Epidemioloji Tədqiqatın nəticələri. Klinik psixiatriya jurnalı. 2005; 66: 564 –74. [PubMed]

82. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WMI, Spitznagel EL. Şansları: Problemli qumarbazlar və psixi sağlamlıq pozğunluqları: St Louis Epidemiologic Catchment Area araşdırmasının nəticələri. Amerikan Xalq Sağlamlığı Jurnalı. 1998; 88 (7): 1093 –6. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

83. Ruscio AM, Stein DJ, Chiu WT, Kessler RC. Milli Komorbidlik Tədqiqatı Replikasiyasında obsesif-kompulsif pozğunluğun epidemiologiyası. Molekulyar psixiatriya. 2010; 15 (1): 53 –63. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

84. Leung KS, Cottler LB. Patoloji qumarın müalicəsi. Psixiatriyada mövcud fikir. 2009; 22 (1): 69 –74. [PubMed]

85. Brewer JA, Grant JE, Potenza MN. Patoloji qumarın müalicəsi. Asılılıq pozğunluqları və onların müalicəsi. 2008; 7 (1): 1 –13.

86. O'Malley SS, Jaffe AJ, Chang G, Schottenfeld RS, Meyer RE, Rounsaville B. Naltrexone və spirt asılılığına qarşı mübarizə bacarığı terapiyası: Nəzarət edilən bir araşdırma. Ümumi psixiatriyanın arxiv sənədləri. 1992; 49: 881 –7. [PubMed]

87. Volpicelli JR, Alterman AI, Hayashida M, O'Brien CP. Spirt asılılığının müalicəsində naltrekson. Ümumi psixiatriyanın arxiv sənədləri. 1992; 49 (11): 876 –80. [PubMed]

88. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. Patoloji qumarın müalicəsində opiate antagonist naltreksonun ikiqat kör, plasebo-nəzarətli işi çağırır. Klinik Psixiatriya Dergisi. 2008; 69 (5): 783-9. [PubMed]

89. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G və s. Patoloji qumar müalicəsində opioid antaqonisti nalmefenin çox mərkəzli araşdırması. Amerika psixiatriya jurnalı. 2006; 163 (2): 303 –12. [PubMed]

90. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Patoloji qumar müalicəsində ikiqat kor naltrekson və plasebo müqayisəsi. Bioloji psixiatriya. 2001; 49 (11): 914 –21. [PubMed]

91. Grant JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Patoloji qumar müalicəsində tiryək antaqonistlərinə və plaseboya cavabı proqnozlaşdırmaq. Psixofarmakologiya (Berl) 2008; 200: 521-527. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

92. Revital A, Leah F, Ari G, Joseph Z. OKT-də Naltreksonun böyüdülməsi: Cüt kor platsebo nəzarətində olan bir çarpaz araşdırma. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18 (6): 455 –61. [PubMed]

93. Obsel-kompulsiv pozğunluqda İnsel TR, Pickar D. Naloxone administrasiyası: İki hadisənin hesabatı. Amerika psixiatriya jurnalı. 1983; 140 (9): 1219 –20. [PubMed]

94. Keuler DJ, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. Obsesif-kompulsif pozğunluqda nalokson infuziyasının davranış təsirləri. Bioloji psixiatriya. 1996; 40 (2): 154 –6. [PubMed]

95. Dannon PN, Lowengrub K, Gonopolski Y, Musin E, Kotler M. Topiramate və flüoksamin ilə patoloji qumar müalicəsində: Bir təsadüfi, kor-koranə müqayisə araşdırması. Klinik neyrofarmakologiya. 2005; 28 (1): 6 –10. [PubMed]

96. Hollander E, Pallanti S, Allen A, Sood E, Baldini RN. Davamlı buraxılan litium, bipolyar spektr pozğunluğu olan patoloji qumarbazlarda plasebo ilə müqayisədə impulsiv qumar və təsirli qeyri-sabitliyi azaldırmı? Amerika psixiatriya jurnalı. 2005; 162 (1): 137 –45. [PubMed]

97. Pallanti S, Quercioli L, Sood E, Hollander E. Lityum və patoloji qumarın valproate müalicəsi: randomizə edilmiş tək kor bir araşdırma. Klinik psixiatriya jurnalı. 2002; 63 (7): 559 –64. [PubMed]

98. McDougle CJ, Qiymət LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. Fluvoksamin-odadavamlı obsesif-kompulsif bozuklukda litium artımının nəzarətli bir sınağı: Effektivliyin olmaması. Klinik psixofarmakologiya jurnalı. 1991; 11 (3): 175 –84. [PubMed]

99. Denys D. Obsesif-kompulsif pozğunluq və obsesif-kompulsif spektr pozğunluqlarının farmakoterapiyası. Şimali Amerikanın Psixiatrik Klinikaları. 2006; 29 (2): 553 –84. [PubMed]

100. Qrant JE, Potenza MN. İmpuls nəzarəti pozğunluqları: Klinik xüsusiyyətləri və farmakoloji idarəetmə. Klinik psixiatriyanın illikləri. 2004; 16 (1): 27 –34. [PubMed]

101. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. Video poker patoloji qumarbazlarının müalicəsi üçün olanzapinin cüt korlu, plasebo nəzarətli bir sınaq. Farmakologiya, biokimya və davranış. 2008; 89 (3): 298-303. [PubMed]

102. McElroy SL, Nelson EB, Welge JA, Kaehler L, Keck PE., Jr Olanzapine, patoloji qumar müalicəsində: mənfi bir randomizə edilmiş plasebo nəzarətli bir sınaq. Klinik psixiatriya jurnalı. 2008; 69 (3): 433 –40. [PubMed]

103. Zack M, Poulos CX. Atipik stimullaşdırıcı modafinilin yüksək və aşağı impulsivliyə malik patoloji qumarbazlarda qısa bir qumar epizoduna təsiri. Psixofarmakologiya jurnalı. 2009; 23 (6): 660 –71. [PubMed]

104. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Patoloji qumarda təsadüfi bir cüt kor fluvoksamin / plasebo krossover sınağı. Bioloji psixiatriya. 2000; 47 (9): 813 –7. [PubMed]

105. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Patoloji qumar müalicəsində paroksetinin effektivliyi və təhlükəsizliyi ilə bağlı bir cüt kor plasebo nəzarətində olan bir araşdırma. Klinik psixiatriya jurnalı. 2002; 63 (6): 501 –7. [PubMed]

106. Blanco C, Petkova E, ez A, iz-Ruiz J. Patoloji qumar oyunları üçün flüvoksaminin pilot plasebo nəzarətində bir tədqiqatı. Klinik psixiatriyanın illikləri. 2002; 14 (1): 9 –15. [PubMed]

107. Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens L, et al. Patoloji qumarın paroksetin müalicəsi: çox mərkəzli randomizə edilmiş bir sınaq. Beynəlxalq Klinik Psixofarmakologiya. 2003; 18 (4): 243 –9. [PubMed]

108. Qrant JE, Potenza MN. Birgə meydana gələn narahatlıq ilə patoloji qumarın eskitalopram müalicəsi: Cüt kor dayandırılması ilə açıq etiketli pilot tədqiqatı. Beynəlxalq Klinik Psixofarmakologiya. 2006; 21 (4): 203 –9. [PubMed]

109. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Farmakoloji müalicəsi. In: Grant JE, Potenza MN, redaktorlar. Patoloji qumar: Müalicə üçün klinik bir bələdçi. Washington, DC: Amerika Psixiatrik Mətbuat; 2004. s. 189 - 206.

110. Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibáñez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, Grant JE. Patoloji qumarda impulsivliyin və kompulsivliyin pilot tədqiqatı. Psixiatriya Tədqiqatı. 2009; 167: 161 –8. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

111. Potenza MN, Sofuoğlu M, Carroll KM, Rounsaville BJ. Bağımlılıklar üçün davranış və farmakoloji müalicənin nevrologiyası. Neyron. 2011; 69: 695 –712. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

112. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. Patoloji qumar müalicəsində N-Asetil sistein, bir glutamat modulyasiya edən vasitə: Pilot tədqiqat. Bioloji psixiatriya. 2007; 62 (6): 652 –75. [PubMed]

113. Kalivas PW. Asılılığın glutamat homostaz hipotezi. Təbiət xəyalları nevrologiya. 2009; 10 (8): 561 –72. [PubMed]

114. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantine qumar oyunu şiddətini və patoloji qumarda bilişsel uyğunsuzluğu azaltmağı vəd edir: Pilot araşdırma Psixofarmakologiya (Berl) 2010; 212: 603-612. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

115. Miller WR, Leckman AL, Delaney HD, Tinkcom M. Davranış özünü idarəetmə təliminin uzunmüddətli təqibi. Alkoqol haqqında araşdırmalar jurnalı. 1992; 53 (3): 249 –61. [PubMed]

116. Kadden RM, Litt MD, Cooney NL, Busher DA. Mübarizə bacarıqları və alkoqolizmə qarşı mübarizə nəticələrinin rol oyunları arasındakı əlaqə. Asılılıq davranışları. 1992; 17 (5): 425 –37. [PubMed]

117. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Patoloji qumarın idrak və davranış müalicəsi: idarə olunan bir araşdırma. Məsləhət və Klinik psixologiya jurnalı. 1997; 65: 727 –32. [PubMed]

118. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Problemli qumar oyunları üçün həvəsləndirici gücləndirmə və özünə kömək müalicələri. Klinik və Məsləhət psixologiyası jurnalı. 2001; 69: 50 –7. [PubMed]

119. Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, Doersch A, Gay H, Kadden R, et al. Patoloji qumarbazlar üçün idrak-davranış terapiyası. Konsaltinq və Klinik Psixologiya Jurnalı. 2006; 74 (3): 555-67. [PubMed]

120. Qrant JE, Potenza MN. Patoloji qumar və digər impuls nəzarəti pozğunluqları üçün müalicə. In: Gorman J, Nathan P, redaktorlar. İşləyən müalicələrə bir bələdçi. Oxford, İngiltərə: Oxford Universiteti Mətbuat; 2007. s. 561 - 77.

121. Petry NM. Kumarbazlar patoloji qumarbazlar üçün anonim və bilişsel-davranış müalicəsi. Qumar Tədqiqatları jurnalı. 2005; 21: 27 –33. [PubMed]

122. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche R, Əl I, Konig A, Munchau N və s. Davranış terapiyası və plasebo ilə müqayisədə fluvoksamin ilə birləşmə. Çox mərkəzli bir araşdırmanın nəticələri. İngilis psixiatriya jurnalı. 1998; (35 əlavəsi): 71-8. [PubMed]

123. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Obsesif-kompulsif pozğunluq və spektrin psixoterapiyası: Müəyyən edilmiş faktlar və irəliləyişlər, 1995-2005. Şimali Amerikanın Psixiatrik Klinikaları. 2006; 29 (2): 585 –604. [PubMed]

124. Battersby M. Cənubi Avstraliya Dövlət Ümumdünya Qumar Terapiya Xidməti: Terapiya modeli kimi ekspozisiya. Alberta Oyun Tədqiqat İnstitutu Konfransı; Aprel 8 - 10, 2010; Banff, Alberta.

125. Oakes J, Battersby MW, Pols RG, Cromarty P. Videokonferentsiya vasitəsilə problemli qumar oyunlarına məruz qalma terapiyası: Bir dava hesabatı. Qumar Tədqiqatları jurnalı. 2008; 24 (1): 107 –18. [PubMed]

126. Grant JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Təsəvvür edilən desensitasiya və patoloji qumar üçün motivasion müsahibə: randomizə edilmiş nəzarət. İngilis psixiatriya jurnalı. 2009 Sep; 195 (3): 266-7. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

127. Echeburua E, Baez C, Fernandez-Montalvo J. Patoloji qumarın psixoloji müalicəsində üç terapevtik üsulun müqayisəli effektivliyi: Uzunmüddətli nəticə. Davranış və bilişsel psixoterapiya. 1996; 24: 51 –72.

128. Fineberg NA, Saxena S, Zohar J, Craig KJ. Obsesif-kompulsif pozğunluq: Sərhəd məsələləri. CNS Spektrlər. 2007; 12 (5): 359 –75. [PubMed]

129. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, Sahakian B.J., Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. Heyvan modellərindən endofenotiplərə qədər olan kompulsif və impulsiv davranışları sınaqdan keçirir: A povest baxışı. Neyropsikofarmakologiya. 2010; 35: 591 –604. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

130. Gottesman II, Gould TD. Psixiatriyada endofenotip konsepsiyası: Etimologiya və strateji niyyətlər. Am J Psixiatriya. 2003; 160: 636 –45. [PubMed]

131. Voon V, Sohr M, Lang AE, Potenza MN, Siderowf AD, Whetteckey J, Weintraub D, Wunderlich GR, Stacy M. Parkinson xəstəliyində impuls idarəetmə pozğunluqları: Çox mərkəzli bir vəziyyət araşdırması. Nevrologiyanın illikləri. 2011; 69: 1 –11. [PubMed]

132. Milosevic A, Ledgerwood DM. Patoloji qumarın alt növü: Hərtərəfli bir baxış. Klinik Psixologiya İcmalı. 2010; 30: 988 –998. [PubMed]

133. Ledgerwood DM, Petry NM. İmpulsivliyə, depressiyaya və narahatlığa əsaslanan patoloji qumarbazlar. Addictive davranışların psixologiyası. 2010; 24: 680 –688. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

134. Meda SA, Stevens MC, Potenza MN, Pittman B, Gueorguieva R, Andrews MM, Thomas AD, Muska C, Hylton JL, Pearlson GD. Əsas komponent analizindən istifadə edərək impulsivlik sahələrinin davranış və özünü hesabat quruluşlarının araşdırılması. Behav Pharmacol. 2009; 20: 390 –9. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]

135. Whiteside SP, Lynam DR, Miller JD, Reynolds SK. UPPS impulsiv davranış miqyasının qiymətləndirilməsi: impulsivliyin dörd faktorlu modeli. Eur J Pers. 19: 559-74.