Bupropion Internet-Based Qumar Bozukluğu və İnternet Oyun Bozukluğu (2018) olan xəstələrdə Beyin Funksional Bağlılığına Müxtəlif təsir göstərir

. 2018; 9: 130.

2018 Aprel 10-da dərc olundu. doi:  10.3389 / fpsyt.2018.00130

PMCID: PMC5902502

PMID: 29692743

mücərrəd

giriş

İnternet oyun bozukluğu (İGD) və qumar bozukluğu (GD) oxşar klinik xüsusiyyətləri paylaşır, lakin fərqli beyin funksional keçid nümunələrini göstərir. Bupropionun IGD və GD olan xəstələrin müalicəsi üçün effektiv olduğu bilinir. Bupropionun İnternet əsaslı qumar bozukluğunun (ibGD) və IGD'nin müalicəsi üçün effektiv ola biləcəyini və standart rejimi şəbəkəsi (DMN) ilə bilişsel nəzarət şəbəkəsi (CCN) arasında əlaqələrin 12-dan sonra ibGD və IGD xəstələri arasında fərqli olacağını fərz etdik həftə bupropion müalicəsi.

metodika

Bu işdə IGD ilə 16 xəstələri, ibGD ilə 15 xəstələri və 15 sağlam subyektləri işə götürülmüşdür. 12 həftə bupropion müalicəsinin başlanğıcında və sonra IGD və ya İGG olan xəstələrin klinik semptomları qiymətləndirilmiş və beyin fəaliyyəti dinlenme dövlət funksional maqnit rezonans görüntüləmələri ilə qiymətləndirilmişdir.

Nəticələr

12 həftədə bupropion müalicəsindən sonra hər iki qrupda IGD və ya GD şiddətini, depressiv simptomları, diqqəti və dürtüsellik də daxil olmaqla klinik əlamətlər yaxşılaşmışdır. IGD qrupunda posterior DMN daxilində funksional keçid (FC) və DMN ilə CCN arasında FC aşağıda müalicə azalmışdır. Bundan əlavə, IGD qrupundakı DMN içərisində olan FC, bupropion müalicəsi dövründən sonra Gənc İnternet Addiction Scale skorlarının dəyişməsi ilə müsbət əlaqələndirilmişdir. İbGD qrupunda posterior DMN içərisində FC azaldı, bupropion müalicəsi dövründən sonra CCN-də FC artdı. Üstəlik, ibGD qrupunda CCN-də olan FC İGD qrupundan daha çox idi.

Nəticə

Bupropion IGD və ibGD olan xəstələrdə klinik semptomların yaxşılaşdırılmasında təsirli idi. Lakin, iki qrup arasında farmakodinamikada fərqliliklər oldu. 12 həftə bupropion müalicəsindən sonra, DMQ içindəki FC, həmçinin DMN və CCN arasında azalma, İGD xəstələrində CCN içərisində FC isə ibGD olan xəstələrdə azalmışdır.

Keywords: İnternet oyun pozuqluğu, qumar bozukluğu, bupropion, default rejimi şəbəkəsi, bilişsel nəzarət şəbəkəsi

giriş

İnternet əsaslı qumar oyunlar, İnternet, kompüterlər, mobil telefonlar və rəqəmsal televiziya daxil olmaqla, İnternetə qoşulan cihazlardan istifadə etməklə,, ). Sürət və asanlıq kimi asanlıqla onlayn sistemlərin xüsusiyyətlərinə görə internet əsaslı qumar sürətli geribildirim sisteminə malikdir və dəyişən bahis variantlarına asanlıqla daxil ola bilər (, ). Son iki onillikdə internet oyun bozukluğu (IGD) oyun (qumar) oyununa, geniş oyun vaxtına və zərərli yan təsirlərə (məsələn,). İGD və internet əsaslı qumar bozukluğu (ibGD) arasında həddindən artıq istifadənin klinik semptomları və potensial mənfi təsirləri ilə bağlı oxşarlıqlar səbəbindən bir neçə tədqiqat IGD-nin diaqnostik olaraq ibGD (). Bu diaqnostik bənzərliklərdən ötəri, escitalopram və bupropionu da daxil olmaqla qumar bozukluğu (GD) üçün dərmanlar da IGD-). Bununla yanaşı, IGD-nin təsnifatına bağlı bir addiction və ya impuls nəzarəti pozuqluğu, , ) və iki xəstəlik arasında bilişsel şəbəkə daxilində beyin funksional əlaqəli (FC) fərqlər). Buna görə, dərmanların iki xəstəliyə təsiri müqayisə edilir.

GD simptomlarını azaltmaq üçün təsirli olduğu bilinən bir neçə dərman arasında, ), bupropionun IGD-nin simptomlarını, ). Bupropion qumar davranışını və sərf olunan pulun miqdarını azaltmaqla GD olan xəstələrin müalicəsi üçün təsirlidir (, ). Qara et al. () GD ilə xəstələrdə bupropionun effektiv və yaxşı tolere edildiyini bildirdi (). Dannon et al. () bupropionun dopamin sərbəstliyinin tənzimlənməsi mexanizminə əsaslanaraq naltrekson kimi effektiv olduğunu irəli sürmüşdür. Bupropion, asetilkolin, hidroksitriptamin, gamma aminobütirik turşusu reseptorunu və endorphin siqnalını stimullaşdırmaqla dopamin və norepinefrinin geri qaytarılmasını maneə törədir). Bu nörokimyəvi sistemlər qumar davranışları və sui-istifadəyə qarşı asılılıqla müşayiət olunan istəklər, istək və zövqlərlə əlaqəli ola bilər (). Opioid antagonisti naltrekson, spirt üçün özlemi azaldacaq və qəsd etməyi təşviq edən nukleus akumbensdə alkoqollu dopamin sindromunu blok edə bilər (). Araşdırmalar bupropionun depresif əlamətlərin yaxşılaşması və beyin aktivliyindəki dəyişikliklərin artırılması yolu ilə IGD simptomlarını yaxşılaşdıracağını təklif etmişdir (, ). On iki həftə bupropion müalicəsində IGD simptomlarının yaxşılaşması, habelə major depresif bozukluğu olan xəstələrdə depressiv simptomlar və IGD). Digər bir tədqiqatda, bupropion müalicəsinin 6 həftəsi oyun stimullaşdırmasına cavab olaraq dorsolateral prefrontal korteks daxilində beyin fəaliyyətini azaldaraq IGD şiddətini azaldı ().

IGD və ibGD arasında default rejimi şəbəkəsinin (DMN) və bilişsel nəzarət şəbəkəsinin (CCN) beynin keçidini müqayisə edən əvvəlki tədqiqatlarda hər iki qrup DMN-də FC-də oxşar azalma göstərdi. Buna baxmayaraq, CCN daxilində FQ IGD qrupunda artmışdır, lakin ibGD qrupu (). DMN, tapşırıq yerinə yetirərkən sinxron şəkildə söndürülmüş və əsasən istirahət zamanı aktivləşdirilən funksional qruplaşdırılmış sahələri ifadə edir). DMN adətən posterior cingulate korteks (PCC), precuneus, medial frontal korteks (mPFC), ventral anterior cingulate korteks (ACC) və lateral (LP) və aşağı parietal lob (IP)). Maddənin asılılığı olan xəstələrdə, DMN içərisində olan beyin flüciasiyası dözümlülük ilə pozitiv). GD'li xəstələrdə PCN içərisindəki FCN-dən sol yuxarı frontal girus, sağ orta temporal girus və precleus bildirildi. Bundan əlavə, GD-nin şiddəti FC ilə toxum PCC-dən precuneus (). Buna baxmayaraq, IGD-də DMN daxilində FC üzərində əvvəlki tədqiqatlar dəyişkən tapıntıları, ). IGD olan xəstələrdə DMN'nin arka qismində FC). Əksinə, IGD olan xəstələrdə DMN və şəfqət şəbəkəsi arasında FC artmışdır).

CCN xüsusi məqsədlərə nail olmaq üçün müvafiq davranışları yönəltmək üçün diqqət, planlaşdırma və iş yaddaşını da daxil olmaqla, icra funksiyasını işə salma prosesi ilə əlaqələndirir (). Yanal prefrontal korteks (DLPFC), ACC və parietal korteks (). Qumar və İnternet oyunları məqsədli qərarlar qəbul etməklə əlaqəli), bir neçə alim CCN-də FC-nin qumar və İGD (). Bundan əlavə, qumar tapşırıqları zamanı riskli qərarlar qəbul edən münaqişə və qeyri-müəyyənlik dorsal prefrontal korteks).

Bupropionun ibGD və IGD-nin müalicəsi üçün effektiv ola biləcəyini fərz etdik. Lakin DMQ və CCN arasında beyin bağlantısı baxımından ibGD və IGD müalicəsində bupropion hərəkət mexanizmi fərqlənir. Biz bupropionun IGD qrupundakı DMN və CCN arasında FC səviyyəsini azaldıracağını, lakin ibGD qrupunda CCN-də FC-ni artıracağını fərz etdik.

Material və metodlar

İştirakçılar

IGD və 15 xəstələri olan xNUMX xəstələrindən əvvəlki işimizdə iştirak edən ibGD, beyin keçidini), İGD və 12 xəstələri olan 12 xəstələri ibGD ilə birlikdə bu işə qatılmaq üçün razılaşdılar. Bundan əlavə, İGD xəstəsi olan yeddi xəstə və OG hospitalının poliklinika şöbəsini ziyarət edən altı nəfər xəstə yeni işə qəbul edildi (Şəkil (Şəkil1) .1). Bütün iştirakçılar psixiatrik komorbidliyi qiymətləndirmək üçün DSM-IV struktur klinik müfəttişliyi ilə). Sonrakı dövrdə IGD'li 3 xəstə və ibGD olan üç xəstə könüllü şəkildə feshedildi və dərman vasitələrində dəyişikliklər nəticəsində düşdü. Nəhayət, İGD və 16 xəstələri olan ibGD ilə 15 xəstələri iş protokolunu tamamladı (Şəkil (Şəkil1) .1). Daxil olma meyarları aşağıdakılardır: (1) DSM-5 əsasında IGD diaqnozu qoyulmuş və ya ibGD olduğu müəyyən edilmişdir. GD-nin diaqnostik kriteriyalarından istifadə etdik və ibGD-yə daxil olma meyarlarını formalaşdırmağa uyğunlaşdırdıq, lakin DSM-5-də “problemli qumar” ı “ibGD”, (2) yetkin (> 18 yaş), (3) kişi, və (4) sadəlövh psixiatrik dərman. İstisna meyarları aşağıdakılardır: (1) digər xəstəlik və ya psixiatrik xəstəliklər, (2) aşağı intellekt göstəricisi (IQ) (80-dən az), (3) klostrofobiya və metal implantasiyası kimi MRT taraması üçün əks göstərişlər və (4) sosial alkoqol və siqaret xaricində maddə asılılığı tarixi.

 

Şəkil, illüstrasiya və s. Saxlayan xarici fayl. Nümunə adı fpsyt-09-00130-g001.jpg

Tədqiqat proseduru. Kısaltmalar: IGD, İnternet oyun bozukluğu; ibGD, internet-based qumar bozukluğu; D / O, düşdü; fMRI, funksional maqnetik rezonans görüntüləmə.

Qaydası

Başlanğıcda bütün iştirakçılara demoqrafik məlumatlar və klinik semptomlar üçün sorğu suallarını vermək istəndi. İbGD və IGD-nin simptom şiddəti patoloji qumar üçün Yale-Brown Obsesif Kompulsif Ölçeği (YBOCS-PG) () və Gənc İnternet Addiction Scale (YIAS) skorları (). Bütün iştirakçılara dörd klinik semptom qiymətləndirmə tərəzi tətbiq edildi: Beck Depressiya İnventariyası (BDI) (depresif əhval əlamətləri üçün, Koreya DEHB Qiymətləndirmə Ölçüsü (K-ARS) (diqqət nümayişləri və Davranışçı İnhibə Sistemi və Davranışa Aktivləşdirmə Sistemi tərəzi, davranışda həvəsləndirici və ya iştahlı motivasiya üçün inhibitor və həyəcan verici şəxsi əlamətlər üçün). Bütün iştirakçıların IQ, Koreya-Wechsler Yetkin İntellekt Skalası (). Bundan əlavə, bütün iştirakçılar beynin FC analizini aparmaq üçün taranmışdılar vasitəsilə əyilmə dövlət funksional maqnit rezonans görüntüləmə (rs-fMRI). IGD və ibGD olan hər iki xəstə buxarlanma zamanı SR 150 mg / günə başlamış, sonra isə 300 mg / günə yüksəldilmişdir. Dozu tənzimləmək üçün qərar, ikinci həftəlik səfərdə tolerantlıq və effektivlik əsasında bir psixiatr tərəfindən (Doug Hyun Xan) verildi. 12 həftə bupropion müalicəsinin sonunda klinik iştirak tərzləri və rs-fMRI tarazları bütün iştirakçılarda təkrarlandı (Şəkil (Şəkil1) .1). Chung-Ang Universiteti Xəstəxanası İnstitusional İnceleme Şurası bu iş üçün araşdırma protokolunu təsdiqlədi və yazılı razılığa bütün iştirakçılar tərəfindən təmin edildi.

MRI Edinimi və Hazırlanması

Brain FC, istirahət nöqtəsində 3 T qan oksijen səviyyəsində asılı funksional MRI (Philips Achieva 3.0 T TX MRI tarayıcısı, TR = 3 s, tarama dövrü, 12 min, 240 həcmi, 128 × 128 matrisi, 40 dilimləri bir 4.0-mm dilim qalınlığı). Ön hazırlama, MNI boşluğuna (SPM 3b) normallaşma, temporal detrend (Matlab: detrend.m), bandpass (MNLX), MNI boşluğu (SPM 12b) süzgəc (Matlab: idealfilter.m) və altı başlıq hərəkət parametrinin eyni bənzərsiz süzgeçli vaxt seriyasından voxelwise regression (hər bir mövzu üçün təxmin edilən mövzu hərəkətini xarakterizə edən altı sabit-bədən parametrləri ilə düzəldici addımlar), bozulmuş serebrospinal maye, və üz yumşaq toxumalarının (Matlab)). Bağlantı nəticələrinə təsir edən mikro-baş hərəkətlərinin mümkünlüyünü həll etmək üçün (),> 0.2 mm baş hərəkəti ilə zaman nöqtələrinin senzurası aparıldı, lakin qlobal siqnalın reqressiyası aparılmadı ().

Biz iki beyin şəbəkəsinin 12 bölgələrini çıxardıq [DMN-dən dörd: mPFC, sağ / sol yanal parietal korteks (LPRt / LPLt) və PCC; Sağ və sol inferior PFC (IFGRt / IFGLt), sağ / sol posterior parietal korteks (PPCRt / PPCLt) və sağ / sol presupplementary motor sahəsi olan CCN: sağ / sol DLPFC (DLPFCRt / DLPFCLt) beyninnetworks.nii / .txt / .info). CONN-fMRI funksional bağlantısı vasitəsi qutusundan (ver.15; www.Nitrc.org/projects/conn), Fişdə çevrilmiş korrelyasiya əmsalları, hər mövzuda maraq bölgələrinin hər cütü üçün hesablanmışdır. Qruplar arasındakı təsirlər, 0.05 bölgənin 66 cütünün düzəldilməsi üzərində çoxsaylı müqayisə düzəlişini nəzərə alaraq, bir qrup səviyyəsində yalançı kəşf dərəcəsi (FDR) q <12 ilə əhəmiyyətli hesab edildi.

Statistika

IGD, ibGD və sağlam müqayisəli subyektlərin demoqrafik və klinik xüsusiyyətləri təhlil olunmuşdur, varyans analizi (ANOVA) testlərinin statistik cəhətdən p <0.05. Klinik tərəzi ilə beyin bağlantısı arasındakı əlaqələr, təyin olunmuş statistik əhəmiyyətə sahib Spearman korrelyasiyasından istifadə edərək qiymətləndirilmişdir p <0.05. Bütün statistik qiymətləndirmələr SPSS 18.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, ABŞ) istifadə edilərək həyata keçirilmişdir.

Nəticələr

Bupropion müalicəsinin 12 həftəindən sonra klinik semptomlarda dəyişikliklər

IGD xəstələri, ibGD xəstələri və sağlam müqayisəli fənlər arasında yaş, təhsil ili və IQ arasında əsas fərqlər olmadı. Bununla yanaşı, BISBAS (F = 6.56, p <0.01), BDI (F = 4.68, p = 0.02), K-ARS (F = 24.09, p <0.01), YIAS (F = 70.94, p <0.01) və YBOCS-PG (F = 82.68, p <0.01) üç qrup arasındakı ballar. The post hoc test IGD və ibGD qrupları arasında BDI, K-ARS və BISBAS skorlarında əhəmiyyətli fərqlər göstərməmişdir. IGD qrupundakı YIAS skorları ibGD qrupundan daha yüksək idi (z = 4.58, p <0.01) ibGD qrupundakı YBOCS-PG skorları IGD qrupundakılardan daha yüksək idi (z = 4.60, p <0.01) (Cədvəl (Table11).

Cədvəl 1

Demoqrafik və klinik xüsusiyyətlər.

 IGDibGDHC
 
 
 ƏsasFollow-upƏsasFollow-up 
əsr25.3 ± 5.225.0 ± 4.925.7 ± 4.7
Təhsil ili12.8 ± 2.612.1 ± 2.513.1 ± 2.3
IQ99.0 ± 12.597.7 ± 15.3103.8 ± 9.9
Alkol (bəli / yox)10/610/512/3
Siqaret (bəli / yox)8/89/68/7
BDE9.7 ± 56.25.7 ± 2.814.1 ± 8.39.4 ± 3.46.1 ± 4.2
K-ARS13.0 ± 4.59.3 ± 3.118.8 ± 7.714.4 ± 4.95.4 ± 3.4
BISBAS47.6 ± 4.947.6 ± 4.950.7 ± 6.050.7 ± 6.049.0 ± 8.1
YIAS68.9 ± 8.854.8 ± 8.238.3 ± 9.036.5 ± 7.437.6 ± 6.6
YBOCS-PG5.7 ± 2.25.1 ± 1.817.8 ± 4.612.2 ± 4.34.1 ± 1.8
 

IGD, İnternet oyun bozukluğu; ibGD, internet-based oyun bozukluğu; HC, sağlam müqayisə fənləri; IQ, kəşfiyyat şöbəsi; BDI, Beck Depressiya İnventarı; K-ARS, Koreya DEHB Ölçeği Ölçeği; BİSBAS, Davranışçı İnhibütör Sistemi Davranışa Aktivləşdirmə Sistemi; YIAS, Gənc İnternet Bağımlılığı Ölçeği; YBOCS-PG, patoloji qumar üçün Yale-Brown Obsesif Kompulsif Ölçeği.

12 həftə bupropion müalicəsindən sonra BDI (z = −2.68, p <0.01), K-ARS (z = −2.81, p <0.01), BISBAS (z = −2.81, p <0.01) və YIAS (z = −2.81, p <0.01) IGD qrupunda BDI (z = −2.09, p = 0.04), K-ARS (z = −2.81, p <0.01), BISBAS (z = −2.81, p <0.01) və YBOCS-PG (z = −2.80, p <0.01) puanları ibGD qrupunda yaxşılaşmışdır. Bununla birlikdə, 12 həftəlik dövrdə klinik miqyasdakı dəyişikliklərlə əlaqəli qruplararası fərqlər olmadı (Cədvəl (Table11).

Brain FC'teki 12 Həftələrdən sonra bupropion müalicəsinin həftəlik dəyişməsi

IGD qrupunda bazal, MPFC və IFGLt (t = 3.39, FDRq = 0.0026), DLPFCLt və LPRt (t = 3.34, FDRq = 0.0030) və PPCLt və IFGRt (t = 3.67, FDRq = 0.0013) sağlam subyektlərdə olduğundan daha yüksək idi. 12 həftəlik bupropion müalicəsindən sonra PCC və LPRt arasındakı FC (t = -3.26, FDRq = 0.0017), LPRt və PPCRt (t = -3.16, FDRq = 0.0023) və LPRt və PPCLt (t = -3.42, FDRq = 0.0012) əsas göstəricidən daha aşağı idi (Şəkil (Şəkil 22).

Şəkil, illüstrasiya və s. Saxlayan xarici fayl. Nümunə adı fpsyt-09-00130-g002.jpg

12 həftə bupropion müalicəsindən sonra beyin funksional keçidində dəyişikliklər. Qırmızı xətt: artmış funksional keçid (FC), mavi xətt: azalmış FC, bazalda IGD qrupunda, orta frontal girus (MPFC) və sol inferior prefrontal korteks (IFGLt) arasında funksional korrelyasiyat = 3.39, FDRq = 0.0026), sol dorsolateral prefrontal korteks (DLPFCLt) və sağ lateral parietal korteks (LPRt) (t = 3.34, FDRq = 0.0030) və sol posterior parietal korteks (PPCLt) və IFGRt (t = 3.67, FDRq = 0.0013). 12-ci həftədə posterior singulat korteks (PCC) və LPRt (arasındakı funksional korrelyasiya)t = -3.26, FDRq = 0.0017), LPRt və PPCRt (t = -3.16, FDRq = 0.0023) və LPRt və PPCLt (t = −3.42, FDRq = 0.0012). İbGD qrupunda başlanğıcda, PCC və LPLt arasındakı funksional korrelyasiya (t = -3.36, FDRq = 0.0014), PCC və LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0027). 12 həftədə PCC və PPCLt arasındakı funksional korrelyasiya (t = -3.23, FDRq = 0.0031), PCC və PPCRt (t = −3.25, FDRq = 0.0031). PPCLt və PPCRt arasındakı funksional korrelyasiya (t = 3.12, FDRq = 0.0042). IGD ilə ibGD müqayisəsində (varyansın təkrar ölçülmə təhlili) ibGD qrupu IFGRt və PPCLt arasında artan FC göstərdi (F = 3.67, p = 0.0013), IGD qrupu ilə müqayisədə.

Başlanğıcdakı ibGD qrupunda, PCC və LPLt (t = -3.36, FDRq = 0.0014) və PCC və LPRt (t = -3.26, FDRq = 0.0027) sağlam subyektlərdə olduğundan aşağı idi. 12 həftəlik bupropion müalicəsindən sonra PCC və PPCLt arasındakı FC (t = -3.23, FDRq = 0.0031) və PCC və PPCRt (t = −3.25, FDRq = 0.0031) azaldı, PPCLt ilə PPCRt arasında (t = 3.12, FDRq = 0.0042) əsas göstəriciyə nisbətən artmışdı (şəkil) (Şəkil 22).

Təkrarlanan tədbirlər ANOVA ibGD qrupunun IFGRt və PPCLt (F = 3.67, p = 0.0013), IGD qrupu ilə müqayisədə (Şəkil (Şəkil 22).

Klinik miqyasda dəyişikliklər və Brain FC-də dəyişikliklər arasındakı əlaqə

IGD qrupunda PCC və LPRt arasında funksional korrelyasiya YNAS skorlarının başlanğıcdan 12 həftəsinə qədər olan dəyişikliklərlər = 0.69, p <0.01). İbGD qrupunda, PPCLt və PPCRt arasındakı FC-dəki dəyişikliklər, YBOCS-PG skorlarındakı başlanğıcdan 12 həftəyə qədər olan dəyişikliklərlə mənfi əlaqə qurdu (r = −0.68, p <0.01) (Şəkil (Şəkil 33).

 

Şəkil, illüstrasiya və s. Saxlayan xarici fayl. Nümunə adı fpsyt-09-00130-g003.jpg

Klinik miqyasdakı dəyişikliklər və beyin funksional əlaqəli dəyişikliklər arasındakı əlaqə. (A) İnternet oyun bozukluğu (İGD) qrupunda, posterior sindrom korteksinin (PCC) və sağ yanal parietal korteks (LPRt) arasında funksional bağlantı, 12 həftə başlanğıcından Gənc Internet Bağımlılık Ölçeği puanlarır = 0.69, p <0.01). (B) İbGD qrupunda, sol posterior parietal korteks (PPCLt) və sağ posterior parietal korteks (PPCT) arasında FC dəyişmələri patogen qumar (YBOCS-PG) skorlarından Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale 12 həftəyə əsasr = −0.68, p <0.01).

Müzakirə

Bupropion müalicəsinə cavab olaraq klinik semptomlarda dəyişikliklər

Bu çalışmada, 12 həftə bupropion müalicəsi IGD və ibGD şiddetini və həm xəstə qruplarında bağlı klinik semptomları yaxşılaşdırdı. IGD üçün müalicə üçün bupropionun effektivliyi əvvəlki tədqiqatlarda, ). On iki həftə bupropion müalicəsinin IGD-nin şiddətini və həmçinin depresif bozukluğu olan IGD xəstələrində depresif əlamətləri azaltmaq üçün göstərilmişdir (). Escitalopram və bupropion müalicəsinin müqayisəsində bupropion impulsivliyin və diqqətin yaxşılaşdırılmasında). GD'li xəstələrdə bupropionun effektivliyi müzakirə məsələsidir (, ). Qara et al. () GD'li xəstələrdə bupropionun təsirini və tolerativliyini bildirmiş, GD semptomlarının azaldılmasında effektivliyi plasebo (). Lakin, Dannon et al. () bupropionun GD olan xəstələrdə naltrekson kimi təsirli olduğunu elan etdi). Norpinefrin və dopamin bərpasının maneə törədilməsi ilə bağlı bupropionun ikili təsirindən ötəri həm İGD, həm də İGG xəstələrində impulsiv davranışların azaldılması üçün təsirli olduğu düşünülür (, ). Dürtüsellik, gecikmiş mükafatların səmərəli şəkildə diskontlaşdırılması ilə birlikdə prototipik davranışçı addictions). Gecikmiş mükafatların bu dik endirimi dopamin əsaslı neyromodulyar sistemlə ().

Brain FC'teki 12 Həftələrdən sonra bupropion müalicəsinin həftəlik dəyişməsi

12 həftə bupropion müalicəsinə cavab olaraq DMN daxilində FC, həmçinin DMN və CCN arasında İGD qrupunda azaldı, CCG-də FC isə ibGD qrupunda artdı. IGD və ibGD qrupları bupropion müalicəsinə cavab olaraq fərqli beyin qüsurlarını göstərmişlər. IGD qrupunda, 12 həftəlik müalicə dövründən sonra posterior DMN daxilində FC və DMN və CCN arasında FC azalmışdır. Bundan əlavə, IGD qrupundakı PCC və LPRt arasındakı FC, 12 həftə bupropion müalicəsi dövründən sonra YİAS-da dəyişikliklərlə müsbət əlaqədardır. Bu nəticələr əvvəlki tədqiqatımıza uyğun olaraq, DMN daxilində azalmış FC və DMN və sükut şəbəkəsi). DMN daxilindəki azalmış FC, atomoksetinin tətbiqinə cavab olaraq DMN-də müşahidə edilən artımla birlikdə norepinefrin və dopamin ilə əlaqəli ola bilər). Artan norepinefrin və dopamin siqnalizasiyasında bupropionun ikili təsiri modafinilin hərəkət mexanizminə bənzərdir (). DMN içərisində artan FCin dürtüsellik, riskli qərar vermə və diqqət çatışmazlığı (, ). Buna görə, DMN və FCN-də DM-nin və digər şəbəkələrin arasında FC-nin azaldılması, həddindən artıq İnternet oyun və ya qumar kimi dürtüsel davranışı azalda bilər.

İbGD qrupunda, posterior DMN içərisində FC azaldı, lakin CCN-də 12 həftə bupropion müalicəsi dövründən sonra artdı. Üstəlik, ibGD qrupundakı CCN (IFGRt - PPCLt) daxilindəki FC İGD qrupundan daha çox idi. IGD qrupundakı CCN (PPCLt - PPCRt) içərisində olan FC, 12 həftə bupropion müalicəsi dövründən sonra YBOCS-PG skorlarında dəyişikliklər ilə mənfi bir şəkildə əlaqələndirildi. GD'li xəstələrdə self-tənzimlənmənin uğursuzluğu prefrontal vasitəçiliyi yuxarıdan aşağı inhibitor nəzarəti nəticəsində baş verə biləcəkdir (). Üst-aşağı dairənin qərar səhvləri ilə əlaqəli olduğu bildirilir () və dopamin ötürülməsi (). Bundan əlavə, fronto-parietal korteks sahələri aşağı yuxarı diqqət və bilişsel nəzarət ilə məşğul olur (). Buna görə, bupropionun (dopamin stimullaşdırılması) farmakodinamik fəaliyyəti ibGD olan xəstələrdə yuxarıdan aşağı olan dövriyyədə fəaliyyətin təşviq edilməsi ilə CCN (fronto-parietal sahələri) inkişaf etdirə bilər. Birlikdə alındıqda, IGD və ibGD bupropion müalicəsindən sonra DMN içərisində azalmış dürtüselliyin oxşar xüsusiyyətlərini və azalmış FK-ni paylaşdıqları görünür. Bununla belə, bupropion, CCN-də qərarların səhvlərinin düzəldilməsi ilə bağlı olan FC-ni artırmaqda daha təsirli olmuşdur.

Məhdudiyyətlər

Bu işdə bir neçə məhdudiyyət var idi. Birincisi, subyektlərin az sayda nəticələri nəticələrin ümumiləşdirilməsini məhdudlaşdırır. Kiçik subyektlərin sayəsində bupropion müalicəsinə cavab olaraq iki qrup arasında FC dəyişmələrini müqayisə etmək üçün yalnız iki beyin şəbəkəsi istifadə edilmişdir. İkincisi, bu tədqiqat plasebo kontrol qrupu olmadığı üçün, plasebonun təsiri gördüyümüzün ehtimalını istisna edə bilmərik. Nəhayət, sağlam nəzarət subyektləri təqib qiymətləndirmələrində iştirak etmədikləri üçün test-retest variabilitasiyasının bir ölçüsü yox idi. Gələcək tədqiqatlar sağlam mövzular üçün daha çox mövzunu və təqib məlumatlarını da ehtiva etməlidir.

Nəticə

Bupropion həm IGD, həm də İGG problemli davranışlarının artırılması üçün vəd edir. Buna baxmayaraq, bupropionun farmakodinamikası iki qrup arasında fərqləndi ki, bununla yanaşı, DMİ içərisində FC, həmçinin DMN ilə CCN arasında azalma olmuşdur, xNUMX həftə bupropion müalicəsindən sonra ibGD olan xəstələrdə CCN içərisində FC artmışdır.

Etik bəyanatı

Chung-Ang Universiteti Xəstəxanası İnstitusional İnceleme Şurası bu iş üçün araşdırma protokolunu təsdiqlədi və yazılı razılığa bütün iştirakçılar tərəfindən təmin edildi.

Müəllif iştirakları

JH, SK və DH xəstələrin qəbuluna, məlumatların toplanmasına və emalına kömək etdi. SB, JH və DH məlumatları təhlil etdi. Əlyazma hazırlamaqda iştirak edən bütün yazarlar məqalənin intellektual işinə cəlb edilmiş və son əlyazma oxumuş və təsdiq edilmişdir.

Maraqların Münaqişəsi

Heç bir rəqib fərdi, peşəkar və maliyyə maraqları yoxdur.

Dəyişikliklər

 

Maliyyələşdirmə. Bu iş Koreya Kreativ Tərkibi Agentliyi (R2014040055) tərəfindən qrantla dəstəklənmişdir.

 

References

1. Gainsbury SM, Russell A, Hing N, Wood R, Lubman D, Blaszczynski A. İnternet qumar oynayır: Avstraliyanın Prevalence Sorğusunun nəticələri. J Gambl Stud (2015) 31 (1): 1-15.10.1007 / s10899-013-9404-7 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
2. Monaghan S. İnternet qumarlarının məsul qumar strategiyaları: öz-özünə məlumatlılığı təşviq etmək üçün pop-up mesajların istifadəsinin nəzəri və empirik bazası. Comput Hum Behav (2009) 25: 202-7.10.1016 / j.chb.2008.08.008 [Çaprazlıq]
3. Carbonell X, Guardiola E, Fuster H, Gil F, Panova T. 2006-dan 2010-ə qədər internetə asılılıq, video oyunlar və mobil telefonlar haqqında elmi ədəbiyyatda trend. Int J Prev Med (2016) 7: 63.10.4103 / 2008-7802.179511 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
4. Dowling NA. DSM-5 İnternet oyun bozukluğu təsnifatı və təklif olunan diaqnostika meyarları ilə qaldırılan məsələlər. Bağımlılık (2014) 109 (9): 1408-9.10.1111 / add.12554 [PubMed] [Çaprazlıq]
5. Qara DW, Arndt S, Coryell WH, Argo T, Forbush KT, Shaw MC, və s. Patoloji qumarın müalicəsində bupropion: təsadüfi, ikitərəfli, plasebo-kontrollü, çevik dozada iş. J Clin Psychopharmacol (2007) 27 (2): 143-50.10.1097 / 01.jcp.0000264985.25109.25 [PubMed] [Çaprazlıq]
6. Dannon PN, Lowengrub K, Musin E, Gonopolski Y, Kotler M. Patoloji qumarların müalicəsində davamlı sərbəst bupropiona qarşı naltreksona qarşı: bir ön kor-rater öyrənilməsi. J Clin Psikofarmakol (2005) 25 (6): 593-6.10.1097 / 01.jcp.0000186867.90289.ed [PubMed] [Çaprazlıq]
7. Dell'Osso B, Hadley S, Allen A, Baker B, Chaplin WF, Hollander E. Escitalopram impulsiv kompulsiv internet istifadə pozğunluğunun müalicəsində: açıq-etiket sınaqdan sonra cüt kör kəsilmə mərhələsi. J Clin Psixiatriya (2008) 69 (3): 452-6.10.4088 / JCP.v69n0316 [PubMed] [Çaprazlıq]
8. Han DH, Renshaw PF. Major depresif bozukluğu olan xəstələrdə problemli online oyun müalicəsində bupropion. J Psychopharmacol (2012) 26 (5): 689-96.10.1177 / 0269881111400647 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
9. APA. Psixi Bozuklukların Tanı ve İstatistiksel El Kitabına. Arlington, VA: Amerika Psixiatrik Nəşriyyat; (2013).
10. Shapira NA, Goldsmith TD, Keck PE, Jr, Xosla UM, McElroy SL. İnternet istifadə problemli şəxslərin psixiatrik xüsusiyyətləri. J Afford Disord (2000) 57 (1-3): 267-72.10.1016 / S0165-0327 (99) 00107-X [PubMed] [Çaprazlıq]
11. Bae S, Han DH, Jung J, Nam KC, Renshaw PF. Internet qumar bozukluğu və İnternet oyun bozukluğu arasında beyin bağlantısının müqayisəsi: bir ön araşdırma. J Behav Addict (2017) 6 (4): 505-15.10.1556 / 2006.6.2017.061 [PubMed] [Çaprazlıq]
12. Nam B, Bae S, Kim SM, Hong JS, Han DH. Bupropion və escitalopramın həddindən artıq İnternet oyununa təsirini əsas depressiv xəstəlik olan xəstələrdə müqayisə etmək. Klinik Psychopharmacol Neurosci (2017) 15 (4): 361-8.10.9758 / cpn.2017.15.4.361 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
13. Gelenberg A, Bassuk EL. Psixoaktiv Narkotiklərə Tətbiqçinin Kılavuzu. 4th ed New York: Plenum Medical Book Co; (1997).
14. Bechara A. Riskli iş: duyğu, qərar qəbul etmə və asılılıq. J Gambl Stud (2013) 19 (1): 23-51.10.1023 / A: 1021223113233 [PubMed] [Çaprazlıq]
15. Volpicelli JR. Alkoqol və alkoqolizm: bir baxış. J Clin Psixiatriya (2001) 62 (20): 4-10. [PubMed]
16. Han DH, Hwang JW, Renshaw PF. Bupropion davamlı sərbəst müalicə İnternet video oyun bağımlılığı olan xəstələrdə video oyun və cue-induced beyin fəaliyyəti üçün özlem azaldır. Exp Klinik Psikofarmakol (2010) 18 (4): 297-304.10.1037 / a0020023 [PubMed] [Çaprazlıq]
17. Raichle ME, MacLeod AM, Snyder AZ, Powers WJ, Gusnard DA, Shulman GL. Beyin funksiyasının default rejimi. Proc Natl Acad Sci USA (2001) 98 (2): 676-82.10.1073 / pnas.98.2.676 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
18. Regner MF, Saenz N, Maharajh K, Yamamoto DJ, Mohl B, Wylie K, et al. Qaldırılmış maddənin asılı şəxslərdəki yuxarıdan aşağı şəbəkə effektiv keçid. PLoS One (2016) 11 (10): e0164818.10.1371 / journal.pone.0164818 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
19. Jung MH, Kim JH, Shin YC, Jung WH, Jang JH, Choi JS və digərləri. Patoloji qumarlarda default rejimi şəbəkəsinin aşağı salınması: dinləmə vəziyyəti funksional MRİ tədqiqatı. Neurosci Lett (2014) 583: 120-5.10.1016 / j.neulet.2014.09.025 [PubMed] [Çaprazlıq]
20. Breukelaar IA, Antees C, Grieve SM, Foster SL, Gomes L, Williams LM və digərləri. Bilişsel nəzarət şəbəkəsinin anatomiyası nörokognitiv davranışla əlaqələndirir: uzunlamasına bir iş. Hum Brain Mapp (2017) 38 (2): 631-43.10.1002 / hbm.23401 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
21. Cole MW, Schneider W. Kognitiv nəzarət şəbəkəsi: dissociable funksiyaları ilə inteqral kortikal bölgələr. Neuroimage (2007) 37 (1): 343-60.10.1016 / j.neuroimage.2007.03.071 [PubMed] [Çaprazlıq]
22. Sohrabi A, Smith AM, Qərb RL, Cameron I. Riskli qərarların alınması üzrə bir fMRI tədqiqatı: zehni hazırlıq və münaqişənin rolu. Basic Clin Neurosci (2015) 6 (4): 265-70. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed]
23. Li TM, Chau M, Wong PW, Lai ES, Yip PS. Gənclərə zehni sağlamlıq savadını artırmaqda Web-əsaslı sosial şəbəkə elektron oyununun qiymətləndirilməsi. J Med Internet Res (2013) 15 (5): e80.10.2196 / jmir.2316 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
24. İlk MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams J. DSM-IV Eksen I Bozukluğu üçün strukturlaşdırılmış Klinik Müsahibə. New York, NY: Nyu-York Dövlət Psixiatriya İnstitutu; (1996).
25. Pallanti S, DeCaria CM, Grant JE, Urpe M, Hollander E. Yale-Brown Obsesif Kompulsif Ölçeğin (PG-YBOCS) patolojik kumar adaptasyonunun güvenilirliği ve geçerliliği. J Gambl Stud (2005) 21 (4): 431-43.10.1007 / s10899-005-5557-3 [PubMed] [Çaprazlıq]
26. Gənc KS. Kompüter istifadə psixologiyası: XL. İnternetdən asılılıqla istifadə: stereotipi pozan bir vəziyyət. Psychol Rap (1996) 79: 899-902.10.2466 / pr0.1996.79.3.899 [PubMed] [Çaprazlıq]
27. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J. Depressiyanın ölçülməsi üçün bir inventar. Arch Gen Psychiatry (1961) 4: 561-71.10.1001 / archpsyc.1961.01710120031004 [PubMed] [Çaprazlıq]
28. Beləliklə YK, Noh JS, Kim YS, Ko SG, Koh YJ. Koreya valideynlərinin və müəllimlərin DEHB reytinq ölçüsünün etibarlılığı və etibarlılığı. J Kor Nueropsych Assoc (2002) 41: 283-9.10.1177 / 1087054712461177 [Çaprazlıq]
29. Kim KH, Kim WS. Koreya-BAS / BIS ölçüsü. Kor J Sağlamlıq Psixol (2001) 6 (2): 19-37.
30. Kim JK, Yum TH, Oh KJ, Park YS, Lee YH. K-WAIS-in revize edilmiş versiyasının faktor təhlili. Kor J Clin Psychol (1992) 11: 1-10.
31. Anderson JS, Druzgal TJ, Lopez-Larson M, Jeong EK, Desai K, Yurgelun-Todd D. Şəbəkə anticorroasiya, qlobal regressiya və mərhələ dəyişkən yumşaq toxuma düzəldilməsi. Hum Brain Mapp (2011) 32 (6): 919-34.10.1002 / hbm.21079 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
32. Power JD, Barnes KA, Snyder AZ, Schlaggar BL, Petersen SE. Funksional əlaqəli MRI şəbəkələrində yalançı, lakin sistematik korrelasiyalar mövzu tədqiqatından yaranır. Neuroimage (2012) 59 (3): 2142-54.10.1016 / j.neuroimage.2011.10.018 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
33. Ascher JA, Cole JO, Colin JN, Feighner JP, Ferris RM, Fibiger HC, və s. Bupropion: antidepresan fəaliyyətinin mexanizminin nəzərdən keçirilməsi [tədqiqat dəstəyi, ABŞ-ın qeyri-hökumət nəzəriyyəsi]. J Clin Psixiatriya (1995) 56 (9): 395-401. [PubMed]
34. Cooper BR, Wang CM, Cox RF, Norton R, Shea V, Ferris RM. Bupropionun (Wellbutrin) kəskin davranış və elektrofizyolojik təsirlərinin noradrenergik mexanizmlə vasitəçiliyinə dair sübutlar. Nöropsikofarmakoloji (1994) 11 (2): 133-41.10.1038 / npp.1994.43 [PubMed] [Çaprazlıq]
35. Nakagawa H, Whelan K, Lynch JP. Barrett özofagusunun mexanizmləri: bağırsaq diferensiyasiyaları, kök hüceyrələr və toxuma modelləri [tədqiqat dəstəyi, NIH, ekstremal baxış]. Best Pract Res Clin Gastroenterol (2015) 29 (1): 3-16.10.1016 / j.bpg.2014.11.001 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
36. Volkow ND, Baler RD. ŞİMDƏ BAĞLI beyin sxemləri: piylənmə və asılılıq üçün təsirlər [bax]. Trends Neurosci (2015) 38 (6): 345-52.10.1016 / j.tins.2015.04.002 [PubMed] [Çaprazlıq]
37. Bymaster FP, Katner JS, Nelson DL, Hemrick-Luecke SK, Threlkeld PG, Heiligenstein JH, et al. Atomoksetin sıçanların prefrontal korteksində norepinefrin və dopaminin ekstrasellüler səviyyəsini artırır: diqqətin / hiperaktivlik pozğunluğunda effektivliyin potensial mexanizmi. Nöropsikofarmakoloji (2002) 27: 699-711.10.1016 / S0893-133X (02) 00346-9 [PubMed] [Çaprazlıq]
38. Lin HY, Gau SS. Atomoksetin müalicəsi diqqəti kəsir hiperaktivlik pozuqluğu olan dərman preparatlı yetkinlərdə funksional beyin şəbəkələri arasında qarşılıqlı əlaqəni gücləndirir: randomizə edilmiş ikiqat kör plasebo nəzarətli klinik sınaq. Int J Neuropsychopharmacol (2015) 19: yv094.10.1093 / ijnp / pyv094 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]
39. Han DH, Kim SM, Bae S, Renshaw PF, Anderson JS. Kompulsiv İnternet oyununa sahib depresiyalı ergenlerde default rejimi şəbəkəsi içərisində bastırmanın başarısızlığı. J Xəstəliyə Etmək (2016) 194: 57-64.10.1016 / j.jad.2016.01.013 [PubMed] [Çaprazlıq]
40. Everitt BJ, Robbins TW. Narkotik asılılıq: [tədqiqat dəstəyi, ABŞ-dan qeyri-hökumət nəzərdən keçirilməsinə] on ildən bəri zorakılığa vərdişlərə olan tədbirləri yeniləyir. Annu Rev Psychol (2016) 67: 23-50.10.1146 / annurev-psych-122414-033457 [PubMed] [Çaprazlıq]
41. Voon V, Fernagut PO, Wickens J, Baunez C, Rodriguez M, Pavon N və digərləri. Parkinson xəstəliyində kronik dopaminergik stimullaşdırma: diskineziyalardan impuls idarəsinin pozulmasına qədər [bax]. Lancet Neurol (2009) 8 (12): 1140-9.10.1016 / S1474-4422 (09) 70287-X [PubMed] [Çaprazlıq]
42. Brown TI, Uncapher MR, Chow TE, Eberhardt JL, Wagner AD. Kognitiv nəzarət, diqqət və yaddaşda digər irq təsiri [klinik sınaq]. PLoS One (2017) 12 (3): e0173579.10.1371 / journal.pone.0173579 [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Çaprazlıq]