Sci Rep. 2017 Jan 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.
Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Elmi Hesabatlar 7, Məqalə nömrəsi: 41742 (2017)
doi: 10.1038 / srep41742
mücərrəd
İnternet oyun bozukluğu (IGD) və obsesif-kompulsif bozukluk (OCD), impulsivliyin və kompulsivliyin ölçülərinin əks tərəflərini təmsil etsə də, bu pozğunluqlar cavab inhibisyonunda ümumi neyrokoqnitiv çatışmazlıqları bölüşür. Bununla birlikdə, IGD və OKB arasındakı dəyişdirilmiş cavab inhibisiyasının neyrofizioloji xüsusiyyətlərindəki oxşarlıqlar və fərqlər kifayət qədər araşdırılmamışdır. Ümumilikdə, IGD olan 27 xəstələr, OKB olan 24 xəstələr və 26 sağlam nəzarət (HC) subyektləri Elektroansefalografik qeydlər ilə Go / NoGo tapşırıqlarında iştirak etdilər. Go və NoGo vəziyyəti zamanı çıxarılan N2-P3 kompleksləri ayrıca təhlil edildi və şərtlər və qruplar arasında müqayisə edildi. Mərkəzi elektrod sahəsindəki NoGo-N2 gecikmə IGD qrupunda HC qrupuna qarşı təxirə salındı və internet oyun asılılığının və impulsivliyin şiddəti ilə müsbət nisbətdə əlaqələndirildi. Frontal elektrod yerindəki NoGo-N2 amplitüdü OKB xəstələrində IGD xəstələrinə nisbətən daha kiçik idi. Bu tapıntılar, uzadılmış NoGo-N2 gecikməsinin IGD-də xas olan impulsivliyin göstəricisi kimi xidmət edə biləcəyini və NoGo-N2 amplitüdünün azaldılmasının kompulsivlik baxımından IGD-dən OKB arasında differensial neyrofizioloji xüsusiyyət ola biləcəyini göstərir. İGD və OKB-də dəyişdirilmiş cavab inhibisiyasının ilk diferensial neyrofizioloji korrelyasiyası barədə məlumat veririk, bu da impulsivlik və kompulsivliyə namizəd biomarker ola bilər.
Təqdimat
Tarixən psixiatrik xəstəliklərin təsnifat modelləri impulsiv pozğunluqları və kompulsif iğtişaşları vahid ölçünün əks uclarına yerləşdirmişdir.1. Ən çox təmsil olunan impulsiv pozğunluqlar əsas xüsusiyyət olaraq dərhal ləzzət almaq üçün risk alaraq davranış göstərən patoloji qumar (PG) və ya maddə asılılığı kimi asılılıqdır.2,3. Digər tərəfdən, obsesif-kompulsif bozukluk (OKB) kompulsif pozğunluğun ən klassik forması hesab edilmişdir, çünki OKB-dəki kompulsiyaların çox stereotipik, əksər hallarda ego-distonik olduğuna inanılır və zərərin qarşısını almağa yönəldilir.4,5. Buna baxmayaraq, son hesabatlarda cavab inhibisyonundakı çatışmazlıqlar, beyin dövranı və komorbidliklər kimi impulsiv və kompulsif pozğunluqlar arasındakı oxşarlıqlar diqqətə çatdırılaraq, impulsivliyin və kompulsivliyin ortoqonal amillər olduğunu, müxtəlif dərəcələrdə, müxtəlif psixiatrik şərtlərə səbəb olduğunu söylədi.6,7. Bu baxımdan, Amerika Psixiatrik Assosiasiyası, 5 Psixi pozğunluqların Diaqnostik və Statistik Təlimatında yeni bir obsesif-kompulsif və əlaqəli pozğunluqlar (OCRD) kateqoriyasını təqdim etdi.th impulsiv və kompulsif pozğunluqların oxşarlıqları və fərqləri müqayisə oluna və daha çox baxımdan araşdırıla bilən nəşr (DSM-5)6.
İnternet oyun bozukluğu (IGD), PG-də qumar oyunlarına bənzər, funksional dəyərsizliyə baxmayaraq internet oyun istifadəsinə nəzarət edə bilməməsi ilə xarakterizə olunan davranış asılılığı kimi təsnif edilir.8,9. İnternetin populyarlaşması və oyun sənayesinin sürətli böyüməsi ilə IGD olan insanların sayı artdı və müxtəlif psixiatrik komorbidiyalara meyl göstərildi.10,11,12,13. IGD-də ortaya çıxan klinik marağı əks etdirən DSM-3-ın 5 bölməsi (İnkişaf etməkdə olan Tədbirlər və Modellər), gələcək tədqiqatları təşviq etmək üçün təklif olunan diaqnostik meyarların siyahısı ilə birlikdə bu şərti daxil etdi.14. İGD-də impulsivlik və inhibitor nəzarətinin pozulması davranış, elektrofizyolojik və funksional neyroimaging paradiqmaları kimi müxtəlif üsullardan istifadə edilməklə təklif edilmişdir.15,16,17. Obsesif-kompulsif simptom şiddətinə və səmərəsiz yuxarıdan aşağı tənzimləməyə uyğun olaraq dəyərsizləşmiş reaksiya inhibisiyası OKB-də də bildirildi.18,19. Cavab inhibisyonundakı çatışmazlıqlar, fərqli bir sinir cavabları, impulsivlik və ya kompulsivlik baxımından, müəyyən bir hərəkət etməyi paylaşılan çağırışa səbəb ola bilər.20,21. Beləliklə, IGD və OKB-də dəyişdirilmiş cavab inhibisiyasının neyrobioloji korrelyatı (larını) araşdırmaq psixiatrik pozğunluqlarda impulsivliyin və kompulsivliyin rolunu başa düşməkdə kömək ola bilər.
Go / NoGo vəzifələrindəki N2 və P3 hadisə ilə əlaqəli potensial (ERP) komponentləri, cavab inhibisiyasının neyrofizioloji əlaqəsi kimi konseptləşdirilmişdir22. Sağlam bir fərddə NoGo stimuluna cavab verməmək, NoGo-N2 və -P3 inhibe nəzarəti prosesini əks etdirdiyini göstərməklə Go stimuluna cavab verməkdən daha böyük N2-P3 kompleks istehsal edir.23. Əvvəlki tədqiqatlar NoGo-N2 inhibitor nəzarətinin və ya münaqişə monitorinqinin erkən mərhələsini əks etdirdiyini təklif etdi24,25,26. Digər ERP komponenti, NoGo-P3, həm idrak, həm də motor sahələrində inhibe prosesinin sonrakı mərhələsini təmsil edə bilər27,28. Sağlam subyektlərdə həm NoGo-N2, həm də -P3 komponentlərinə gəldikdə, amplituda ya müvəffəqiyyətli bir inhibisyon, ya da bir cavabı maneə törətmək üçün tələb olunan subyektiv səy göstərici olaraq təklif edilmişdir və gecikmə sonuncunu əks etdirməsi düşünülmüşdür22,29.
Go / NoGo paradiqmasından istifadə edərək IGD-də cavab inhibisyonu ilə bağlı bir neçə tədqiqat aparılsa da, nəticələr tədqiqatlar arasında ardıcıl olmamışdır. İki araşdırma, həddindən artıq internet istifadəçilərinin NoGo-N2 amplitüdlərinin, bəlkə də əlaqəli impulsivliyin vasitəçi təsiri ilə azaldığını göstərdi. Bununla birlikdə, NoGo-N2 amplitüdü və bu araşdırmalarda hər hansı bir impulsivlik ölçüsü arasında heç bir əlaqə müşahidə olunmadığı üçün, IGD subyektlərində əlamət impulsivliyinin markerləri müəyyən edilə bilmədi17,30. Bundan fərqli olaraq, digər iki tədqiqat, həddindən artıq oyunçu və ya smartfon istifadəçilərində NoGo-N2 amplitüdlərinin artdığını və nəticələrin cavab inhibe çatışmazlığı üçün kompensasiya hiperaktivliyi kimi şərh etdiklərini bildirdi.31,32. Bu uyğunsuzluqlar, NoGo-N2 amplituda dəyişikliyinin (yəni inkişaf etmiş və ya azalmış) istiqamətinə təsir göstərdiyi məlum olan tədqiqatlar arasında vəzifə çətinliyində dəyişkənliyə görə ola bilər.33. NoGo-P3-a gəldikdə, yalnız Dongun öyrənilməsi et al. NoGo-P3 amplituda və gecikmədə əhəmiyyətli bir qrup fərqi olduğunu bildirdi17. Go / NoGo tapşırıqlarını və ya Stop Siqnal Tapşırıqlarını (SST) istifadə edən OKB xəstələrində əvvəlki ERP tədqiqatları cavab inhibe və kompulsivlik arasındakı əlaqəni qiymətləndirdi. Kim et al. fronto-mərkəzi yerlərdə NoGo-N2 amplitüdlərinin azaldığını və obsesif-kompulsif simptom şiddəti ilə mənfi əlaqəli olduğunu göstərdi18. Digər bir araşdırmada Hermann et al. NoGo vəziyyəti zamanı OKB xəstələrinin frontal aktivliyin azaldığını və anteriorizasiyanın Yale-Brown obsesif kompulsif miqyaslı (Y-BOCS) puanları ilə mənfi əlaqəli olduğunu göstərdi.34. Johannes et aldigər tərəfdən, SST performansı zamanı OKB xəstələrində Stop-N2 amplitüdünün artdığı aşkar edildi35. Bundan əlavə Lei et al. Stop-N2 amplitüdünün artım simptom ölçüsündən asılı olmayaraq OKB xəstələrində ümumi bir xüsusiyyət olduğunu və OC simptomunun şiddəti ilə əlaqələndirilmədiyini bildirdi.36.
İGD və OKB-nin patofizyolojik və neyrobioloji mexanizmlərini impulsivlik və kompulsivlik spektrləri baxımından müəyyənləşdirməyə olan marağının artmasına baxmayaraq, bu günə qədər heç bir tədqiqat IGD-də cavab inhibisyonunun OKB ilə müqayisədə neyrofizioloji korrelyatı (nisbətlərini) birbaşa müqayisə etməmişdir. Bundan əlavə, IGD fənləri daxil olmaqla aparılan tədqiqatlar, tədqiqatlar arasında tapşırıq mürəkkəbliyi ilə əlaqədar ola bilən uyğunsuz nəticələr barədə məlumat verdi; bundan əlavə, impulsivliyin heç bir əhəmiyyətli neyrofizioloji əlaqəsi müəyyən edilməmişdir17,30,31,32. Cari araşdırmada, Go / NoGo tapşırıq icrası zamanı IGD-nin OKB-yə qarşı cavab inhibisyonunun oxşarlıqlarını və fərqlərini araşdırdıq. Cavab inhibisyonunun həm davranış, həm də neyrofizioloji aspektlərini ölçdük və ERP cavablarına tapşırıq mürəkkəbliyinin mümkün təsirini idarə etmək üçün hər qrupda bərabər çətinlikli tapşırıqlardan istifadə etdik. Əvvəlcə IGD və OKB olan xəstələrin davranış göstəricilərinə görə indeksləşdirildiyi kimi, cavab inhibisyonunda oxşar çatışmazlıqları göstərəcəyini fərz etdik. İkincisi, IGD və ya OKB-də inhibe nəzarətindəki hər hansı bir uğursuzluq, impulsivlik və kompulsivlik ilə əlaqədar pozğunluqlar arasında fərqli neyrofizioloji xüsusiyyətlərlə əlaqəli olacağını gözlədik.
Nəticələr
Demoqrafik məlumatlar, klinik xüsusiyyətlər və Go-NoGo davranış məlumatları
Cins, əl qabiliyyəti, IQ və ya təhsildə əhəmiyyətli qrup fərqi aşkar etmədik (Cədvəl 1). IAT üzrə xallar (F2,72 = 24.702, p < 0.001), BIS-11 (F)2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F)2,72 = 11.557, p < 0.001) və BAI (F)2,72 = 10.507, p = 0.001) qruplar arasında əhəmiyyətli dərəcədə fərqli idi. IGD olan iştirakçılar İAT-da ən yüksək balları göstərdilər, OKB olan xəstələr orta səviyyədə idilər və sağlam nəzarət (HC) subyektləri ən aşağı balları göstərdi (IGD vs. HC, p < 0.001, IGD vs. OKB, p < 0.001, OKB vs. HC, p = 0.028). BIS-11 balı ilə indeksləşdirilən impulsivlik IGD qrupunda HC qrupundan daha yüksək idi (p = 0.019). Bununla belə, BIS-11 skorlarında fərqlər HC və OKB qrupları (p = 0.106) və ya IGD və OKB qrupları arasında (p = 0.826) əhəmiyyətli deyildi. Həm IGD, həm də OKB subyektləri BDI (IGD vs. HC, p = 0.006, OKB vs HC, p 0.001) və BAI (IGD vs. HC, p = 0.020) ilə göstərildiyi kimi daha şiddətli depressiya və narahatlıq simptomları göstərdilər. qarşı HC, p < 0.001) balları, HC-lərə nisbətən.
Cədvəl 1: İştirakçıların demoqrafiyası, klinik xüsusiyyətləri və Go/NoGo davranışı.
Go sınaqındakı RT-lər qruplar arasında əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənmədi. IGD qrupu digər iki qrupa nisbətən daha sürətli, OKB qrupu isə daha yavaş cavab versə də, statistik cəhətdən əhəmiyyətli qrup fərqi müşahidə edilməmişdir. Bununla belə, NoGo sınaqındakı ER (komissiya səhvləri) qruplar arasında əhəmiyyətli dərəcədə fərqləndi (F = 4.242, p = 0.018); HC-lər IGD (p = 0.031) və OKB (p = 0.044) iştirakçılarından daha aşağı ER göstərdi.
ERP amplitüdləri və gecikmələri
Şəkil 1 Fz, Cz və Pz elektrod yerlərində böyük orta ERP dalğa formalarını göstərir. İnhibisyon vəziyyətinin (Go/NoGo) N2 amplitudasına (F1,74 = 59.594, p < 0.001) və gecikmə (F)1,74 = 6.902, p = 0.010), həmçinin P3 amplitudasında (F)1,74 = 48.469, p < 0.001) və gecikmə (F)1,74 = 4.229, p = 0.043). N2 amplitudasına inhibitor şəraitin qarşılıqlı təsiri ilə əhəmiyyətli bir qrup yox idi (F1,74 = 2.628, p = 0.079) və ya gecikmə (F)1,74 = 2.071, p = 0.133) və ya P3 amplitudasında (F)1,74 = 0.030, p = 0.971) və ya gecikmə (F)1,74 = 0.681, p = 0.509). Həqiqətən, hər üç qrup Go sınaqlarına nisbətən NoGo-da daha böyük N2 və P3 amplitüdləri və daha uzun N2 və P3 gecikmələri göstərdi. Subyektdaxili amil kimi elektrod sahəsi (N2 üçün altı fronto-mərkəzi elektrod və P3 üçün altı mərkəz-parietal elektrod) və subyektlər arasında faktor kimi qrup (IGD/OCD/HC) ilə təkrarlanan tədbirlər ANOVA əhəmiyyətli bir əsas təsir göstərdi. NoGo-N2 gecikmə üzrə qrupun (F2,74 = 3.880, düzəldilməmiş p = 0.025). Çoxsaylı təkrar ölçülmüş ANOVA-lar üçün Bonferroni korreksiyasını tətbiq etdikdən sonra qrupun NoGo-latency-ə əsas təsiri aralıq effekti göstərən trend səviyyəsinin əhəmiyyətini göstərdi (düzəliş p = 0.100). NoGo-N2 gecikməsinə elektrod yerinin əhəmiyyətli təsiri var idi (F5,70 = 17.652, p < 0.001) və NoGo-N2 amplitudası (F)5,70 = 16.364, p < 0.001). A post hoc Bonferroni testi göstərdi ki, IGD subyektlərində NoGo-N2 gecikmə müddəti (p = 0.025) HCs ilə müqayisədə uzadılır, halbuki IGD və OKB qrupları (p = 1.000) və ya OKB və HC qrupları arasında (p =) heç bir fərq tapılmadı. 0.191). Digər dəyişənlərin heç birində (Go-N2 amplitudası, F) əhəmiyyətli qrup təsiri müşahidə edilməmişdir.2,74 = 0.152, p = 0.859, Go-N2 gecikmə, F2,74 = 1.860, p = 0.163, Go-P3 amplitudası, F2,74 = 0.134, p = 0.875, Go-P3 gecikməsi, F2,74 = 3.880, p = 0.025, NoGo-N2 amplituda, F2,74 = 2.111, p = 0.128, NoGo-P3 amplitudası, F2,74 = 0.057, p = 0.945, NoGo-P3 gecikməsi, F2,74 = 1.927, p = 0.153). Cədvəl 2 hər bir elektrod yerində Go- və NoGo-N2 amplitüdlərinin və gecikmələrinin vasitələrini (standart sapmalarını) və qrup müqayisəsinin nəticələrini ümumiləşdirir. OKB olan xəstələr Bonferroni korreksiyasından sonra (düzəliş edilməmiş p = 2, düzəldilmiş p = 2) IGD olan şəxslərlə müqayisədə F0.006-də NoGo-N0.036 amplitüdlərinin azaldığını göstərdilər. IGD və HC qrupları (p = 2) və ya OKB və HC qrupları (p = 2) arasında F0.469-də NoGo-N0.123 amplitudasında qrup fərqi yox idi. Cədvəl 3 hər elektrod yerində Go- və NoGo-P3 amplitüdlərinin və gecikmələrinin vasitələrini (standart kənarlaşmalarını) və qrup müqayisəsinin nəticələrini təqdim edir. HC-lərlə müqayisədə OKB xəstələri C3 elektrod yerində daha uzun Go-P1 gecikmələri göstərdilər (düzəliş edilməmiş p = 0.024, düzəldilmiş p = 0.144), IGD olan subyektlər isə P3-də uzun Go-P1 gecikmələrini göstərdilər (düzəliş edilməmiş p≀0.028, p≀0.168. 3) və Cz-də NoGo-P0.029 gecikmələri (düzəliş edilməmiş p = 0.174, düzəldilmiş p = XNUMX). Bununla belə, bu statistik fərqlər Bonferroni düzəlişindən sonra sağ qalmadı.
Şəkil 1: Fz, Cz və Pz elektrod yerlərində üç qrup üzrə Go/NoGo şərtlərinin böyük orta səviyyəli hadisə ilə əlaqəli potensial dalğa formaları.
Cədvəl 2: Go/Nogo-N2 amplitüdlərinin və üç qrup üzrə gecikmələrin müqayisəsi.
Cədvəl 3: Go/Nogo-P3 amplitüdlərinin və üç qrup üzrə gecikmələrin müqayisəsi.
Korrelyasiya təhlili
Pearson korrelyasiya təhlili Cz-də NoGo-N2 gecikmə, C2-də NoGo-N2 gecikmə, IAT balları, IGD qrupunda BIS-11 balları üçün aparıldı; və F2-də NoGo-N2 amplitudası üçün, OKB qrupunda Y-BOCS ümumi balları, obsesyon balları və məcburiyyət balları. Cz-də NoGo-N2 gecikməsi və IAT balları (r = 0.452, p = 0.018) və BIS-11 balları (r = 0.393, p = 0.043) arasında əhəmiyyətli əlaqələr aşkar edilmişdir (IGD qrupunda).Əncir 2). C2-də NoGo-N2 gecikməsi IGD qrupunda nə IAT xalları (r = 0.057, p = 0.777), nə də BIS-11 balları (r = 0.170, p = 0.398) ilə korrelyasiya olunmur. OKB qrupunda F2-də NoGo-N2 amplitudası və Y-BOCS ümumi balları (r = −0.192, p = 0.370), vəsvəsə balları (r = −0.252, p = 0.235 və ya 0.091 bal) arasında əhəmiyyətli əlaqə tapılmadı. (r = −0.674, p = XNUMX).
Şəkil 2: İnternet oyun pozğunluğu olan şəxslərdə Gəncin İnternet Asılılığı Testinin (IAT) Koreya versiyası və Barratt İmpulsivlik Ölçüsü versiyası 2 (BIS-11) üzrə xallarla Cz elektrod yerindəki NoGo-N11 gecikməsinin korrelyasiyası.
Müzakirə
Bildiyimizə görə, bu, IGD və OKB-də reaksiya inhibisyonunun fərqli neyrofizioloji əlaqələrinin ilk hesabat araşdırmasıdır. Fərz edildiyi kimi, IGD və OKB iştirakçıları, NoGo vəziyyətində artım səviyyələrini göstərdilər (komissiya səhvləri), həm İGD həm də OKB qrupları davranış səviyyəsində cavab inhibisyonunda çətinliklər göstərdiklərini göstərdilər. Neyrofizioloji tapıntılara gəldikdə, hər üç qrup, getmə vəziyyətinə nisbətən NoGo-da daha böyük N2-P3 amplitüdlərini və daha uzun N2-P3 əyləclərini göstərdi. Mərkəzi bir ərazidə gecikmiş NoGo-N2 gecikmə aralıq təsiri olan HC-lərə qarşı IGD qrupunda tapıldı və internet oyun asılılığının şiddəti və impulsivlik balları ilə müsbət nisbətdə tapıldı. Ön bölgədəki NoGo-N2 amplitüdü OKB xəstələrində IGD fərdlərinə nisbətdə azaldı; lakin, ön bölgədəki NoGo-N2 amplitüdü ilə obsesif-kompulsif simptom şiddəti arasındakı əlaqə əhəmiyyətli deyildi.
Əvvəlki tədqiqatlara uyğun olaraq, IGD subyektləri qruplar arasında BIS-11 balları ilə indeksləşdirildiyi kimi ən yüksək impulsivliyi göstərdi37,38. NoGo vəziyyətindəki N2-P3 kompleksinin gecikmə, qarşıdurmanı izləmək və cavabları müvəffəqiyyətsizləşdirmək üçün tələb olunan bilişsel tələb kimi qəbul edilir.29. Benikos et al. NoGo-N2 amplitüdünün artan vəzifə çətinliyi və cavabları maneə törətmək üçün subyektiv səy ilə artırıldığı bildirildi33. Diqqət çatışmazlığı və hiperaktivlik pozğunluğu, sərhədi şəxsiyyət pozğunluğu və psixopatiya kimi yüksək impulsivliyi olan psixiatrik şəraitin dəyişdirilmiş NoGo N2-P3 komplekslərini nümayiş etdirdiyi də göstərilmişdir.39,40,41. Hazırkı araşdırmada NoGo-N2 amplitüdü IGD fərdlərində OKB xəstələrinə nisbətən daha böyük idi, bu, ortaq inhibitor nəzarət çatışmazlığına baxmayaraq, bu iki populyasiya arasında impulsivlik və kompulsivliyin neyrofizioloji əlaqələrində fərqlərin olduğunu göstərir. Bundan əlavə, IGD fərdlərindəki NoGo-N2 gecikmə HC subyektlərindəki ilə müqayisədə gecikdi, bu da IGD subyektlərinin erkən mərhələlərdə cavab inhibisyonu ilə çətinlik çəkdiyini və beləliklə daha çox bilik qaynaqları tələb etdiyini göstərir. Bundan əlavə, IGD və impulsivliyin şiddəti mərkəzi ərazidə NoGo-N2 gecikmə ilə müsbət nisbətdə təsbit edildi, bu da İGD mövzularında inhibitor nəzarətinin pozulmasının, daha yüksək impulsivliyi səbəbiylə cavab inhibisyonuna olan bilişsel tələbatın artması ilə əlaqəli ola biləcəyini göstərir.
Əvvəlki tədqiqatlar OKB-də təkrarlanan davranışların, impulsivlərdən daha çox məcburiyyətli olduğunu söylədi, çünki OKB xəstələri, asılılıq xəstələrindən fərqli olaraq, mükafatı gecikdirmək üçün nisbətən qorunmuş bir qabiliyyət göstərir42,43. Eynilə, OKB xəstələrində IGD mövzularına nisbətən daha az görkəmli impulsivliyə rast gəldik. Üstəlik, OKB xəstələri, ön bölgədə NoGo-N2 amplitüdlərini IGD fərdlərinə nisbətən daha kiçik göstərdilər ki, bu da OKB-dəki NoGo-N2 amplitüdünün kompulsiv davranışları maneə törədən frontal bölgədə (lərdə) disfunksiyanı əks etdirə biləcəyini göstərir.18. Əvvəlki tədqiqatların mənbə təhlili nəticələrinə görə, NoGo-N2 komponenti medial orbitofrontal və cinguly kortekslərindən yaranmışdır22,44. Bu bölgələrdə funksional maqnetik rezonans görüntüləməsini istifadə edərək bir işdə cavab inhibisyonunun neyron əlaqələri olduğu bildirildi21. OKB xəstələrində motor və cavab inhibisyonu ilə bilinən kortiko-striato-talamo-kortikal döngənin ventral bilişsel dövranındakı bölgələrdə obsesif-kompulsif simptomların neyron əlaqələri olması təklif edilmişdir.45,46. Bu tapıntıları bir araya gətirərək, OKB xəstələr qrupumuzun ön hissəsində azaldılmış NoGo-N2 amplituda, frontal kortikal bölgələr tərəfindən vasitəçilik edilmiş inhibitor nəzarətinin neyrofizioloji korrelyalarında disfunksiyanı əks etdirə bilər.
Əvvəlki araşdırmaların verdiyi nəticələrin əksinə olaraq, OKB xəstələri və HC subyektləri arasında NoGo-N2 amplitüdündə ciddi bir fərq tapmadıq.18,34,35,36,47. OKB xəstələrində NoGo- və ya Stop-N2 haqqında əvvəlki ədəbiyyat, tədqiqat dizaynı ilə əlaqədar N2 amplitüdünün əks istiqamətdə (artmış və ya azalmışdır) bildirilmişdir. OKB xəstələrində daha az NoGo-N2 olduğunu söyləyən araşdırmalar, HC-lərə nisbətən Go / NoGo tapşırığını oddball paradiqması olmadan istifadə etdi və tapıntıları dəyərsizləşmiş reaksiya inhibisyonunun təzahürü kimi şərh etdi.18,34. OKB xəstələrində daha böyük Stop-N2 olduğunu bildirən tədqiqatlar, digər tərəfdən mürəkkəb oddball paradiqması və ya SST ilə Go / NoGo tapşırığını istifadə etdi və cavab inhibisyonunu yerinə yetirərkən artan bilişsel tələbin NoGo- və ya Stop-N2 olduğunu söylədi.35,36,47. NoGo- və ya Stop-N2 oxşar bir topoqrafiya və səhv mənbəyi mənfi olduğu təxmin edilən mənbə yerini göstərdi və NoGo- ya Stop-N2 yüksək qarşıdurma şəraitində ən böyük olduğu təsbit edildi47. Beləliklə, NoGo- və ya Stop-N2 komponenti qarşıdurmanın yüksək olduğu hallarda iştirak edə bilər. Cari araşdırmada istifadə olunan Go / NoGo tapşırığı, OKB xəstələrində NoGo-N2 azaldığını bildirən əvvəlki tədqiqatlara daxil edilməmiş sadə oddball paradiqmasını əhatə etdi.18,34 Leydə istifadə edilən SST ilə müqayisədə nisbətən aşağı münaqişə vəziyyətini müşayiət etdi et al. Stop-N2 amplitüdünün artdığını bildirən araşdırma36. Buna görə də, bu araşdırmada Go / NoGo tapşırığı ilə ortaya çıxan ara qarşıdurma şərti OKB xəstələrində aralıq NoGo-N2 amplituda ilə nəticələnə bilər ki, bu da öz növbəsində OKB və HC qrupları arasındakı ziddiyyəti qarışdıra bilər.
Bu araşdırmada həm İGD, həm də OKB iştirakçıları, Go / NoGo tapşırığı zamanı artan ER tərəfindən qiymətləndirildiyi kimi, cavab inhibisyonunda davranış çatışmazlıqlarını göstərdilər. Bununla birlikdə, NoGo stimullarına qarşı tutulan davranış reaksiyalarına neyron reaksiya qruplar arasında fərqləndi və dəyişdirilmiş cavab inhibisiyasının fərqli neyrofizioloji əlaqələrini təklif etdi. İnhibitor nəzarətinin uğursuzluğu həm impulsivlik, həm də kompulsivlik nəticəsində baş verə bilsə də, impulsivlik prosesi impuls üzərində hərəkət etmək meyli ilə əlaqədardır, kompulsivlik isə hərəkətlərin dayandırılması problemi ilə əlaqədardır7,48. Xüsusilə, frontal sahədəki NoGo-N2 amplitüdünün IGD qrupunda artdığı, OKB qrupunun da eyni Go / NoGo tapşırığını yerinə yetirərkən NoGo-N2 amplituda nisbi azalma olduğunu göstərdik. Go / NoGo tapşırıqlarından istifadə edərək əvvəlki ERP tədqiqatları, bəlkə də fərqli Go / NoGo paradiqmaları arasında subyektiv səylərin və tapşırıq çətinliyi dərəcəsindəki fərqlərin birləşməsi nəticəsində NoGo-N2 amplitüdünün istiqaməti (genişlənmiş və ya azaldılmış) ilə uyğunsuz nəticələr verdiyini bildirdi.29,33,49. Beləliklə, IGD və OKB arasındakı NoGo-N2 amplitüdündəki qrup fərqini tapdığımız eyni Go / NoGo tapşırığını icra edərkən inhibe nəzarəti üçün tələb olunan subyektiv səydə qrup fərqləri ilə vasitəçilik edilmiş fərqli sinir cavablarını əks etdirə bilər.
Bu işdə bir neçə məhdudiyyət var idi. Birincisi, kompulsif simptomları olan OKB xəstələrini işə qəbul etməyimizə baxmayaraq, frontal bölgədəki NoGo-N2 amplitüdləri Y-BOCS-də göstəricilərlə əhəmiyyətli dərəcədə əlaqəli deyildi. Beləliklə, analoji nəticə çıxarmadan OKB xəstələrində frontal bölgədəki azaldılmış NoGo-N2 amplitüdünün birbaşa kompulsivliyin neyrofizioloji əlaqəsini təmsil edib-etmədiyi aydın deyil. İkincisi, tədqiqatımızda iştirak edən IGD xəstələrinin çoxu müalicə istəmirdilər və asılılıqları əvvəlki tədqiqatlarda iştirak edənlərə nisbətən daha az idi (ortalama IAT skoru <60). Əlavə olaraq, bu işdə OKB xəstələri bir qədər heterojen idi, bu səbəbdən onların dərman vəziyyətləri və yanaşı xəstəlikləri ERP analizində nəzarət edilə bilməzdi. Bu heterojenlikler üç qrup arasında ERP kontrastını azaltmış ola bilər; Bununla birlikdə, heterojenliyə baxmayaraq, ehtiyatlı bir şərh davam etdirildiyi müddətcə nəticələr hipotezi dəstəkləyir. Üçüncüsü, NoGo-N2 gecikməsinin qrup fərqi, çoxlu müqayisə üçün düzəliş tətbiq edildikdən sonra ara təsir göstərdi və korrelyasiya analizləri üçün çoxsaylı testlər üçün düzəliş aparılmadı. Bu səbəbdən əlaqələrdəki mövcud araşdırmanın nəticələrini klinik effektivliyə şərh edərkən ehtiyatlı olmaq lazımdır.
GoG / NoGo paradiqmasından istifadə edərək IGD və OKB-də disfunksional reaksiya inhibisiyasının fərqli neyrofizyolojik əlaqələrini həm impulsivlik, həm də kompulsivlik baxımından araşdırmağa çalışdıq. Davranış məlumatları, həm İGD, həm də OKB xəstələrində reaksiya maneə törətməkdə çətinlik çəkdiyini göstərdi. ERP nəticələri IGD olan şəxslərin asılılıq şiddətinə və impulsivlik dərəcəsinə görə cavab inhibisiyasının ilk mərhələlərində bilişsel nəzarətə daha çox tələbat olduğunu göstərdi. OKB olan xəstələrdə, cavab inhibisyonundakı çatışmazlıqlar, kompulsif davranışın inhibe nəzarəti ilə əlaqəli olan frontal korteksdəki disfunksiyanı əks etdirməsi ola bilər. Birlikdə götürüldükdə, gecikmiş NoGo-N2 gecikmə IGD xəstələrində xasiyyət impulsivliyinin biomarkeri ola bilər və azaldılmış NoGo-N2 amplitüdü kompulsivliklə əlaqəli IGD ilə müqayisədə OKB ilə diferensial neyrofizioloji xüsusiyyət ola bilər. Daha çox homojen nümunələr və IGD'nin OKB ilə birbaşa müqayisə edilməsinə daha yaxşı uyğun bir Go / NoGo paradiqması ilə gələcək tədqiqatlar, cari tədqiqatın nəticələrini genişləndirmək və təsdiqləmək üçün lazımdır.
metodika
İştirakçılar və Klinik qiymətləndirmələr
Ümumilikdə IGD olan 27 subyekt, OKB olan 24 xəstə və 26 HC subyekti bu tədqiqatda iştirak etmişdir. IGD subyektləri SMG-SNU Boramae Tibb Mərkəzinin narkomaniya poliklinikasından, eləcə də elan vasitəsilə işə götürüldülər. HC subyektləri onlayn elan vasitəsilə işə qəbul edildi. OKB xəstələri Seul Milli Universitet Xəstəxanasında (SNUH) OKB poliklinikasından işə götürüldülər. IGD olan bütün subyektlər >4 saat/gün internet oyununda iştirak etdilər və dərman qəbul etmədilər. Təcrübəli psixiatr DSM-5 meyarlarından istifadə edərək IGD və OKB diaqnozlarını təsdiqləmək üçün müsahibələr apardı. Tədqiqatın məqsədi, impulsivlik və kompulsivliyi araşdırmaq üçün yalnız kompulsiv simptomları olan OKB olan xəstələr daxil edilmişdir. Yeddi OKB xəstəsi dərman qəbul etməmişdi, on nəfər tədqiqata girməzdən əvvəl >1 ay ərzində dərmansız idi və yeddi nəfər sınaq zamanı dərman qəbul edirdi. Yeddi dərmanlı OKB xəstəsi selektiv serotoninin geri alınması inhibitorları qəbul edirdi və bir xəstəyə köməkçi vasitə kimi kiçik doza olanzapin (2.5 mq) təyin edilmişdir. OKB-nin şiddəti Y-BOCS istifadə edərək qiymətləndirilmişdir50. HC subyektləri gündə <2 saat internet oyunları oynadılar və keçmiş və ya indiki psixiatrik xəstəlik bildirmədilər. Bütün iştirakçılarda Young's Internet Addiction Test (IAT)51 və Barratt İmpulsivlik Ölçüsü (BIS-11)52 internet oyun asılılığının şiddətini və impulsivlik dərəcəsini ölçmək üçün istifadə edilmişdir. Depressiya və narahatlıq əlamətləri Beck Depressiya İnventarından (BDI) istifadə edilərək qiymətləndirilmişdir.53 və Beck Anxiety Inventory (BAI)54. Zəka əmsalı (IQ) Koreya-Vechsler Yetkin Kəşfiyyat Ölçeğinin qısaldılmış versiyasından istifadə etməklə ölçüldü. İstisna meyarlarına ömür boyu narkotikdən sui-istifadə və ya asılılıq diaqnozu, nevroloji xəstəlik, şüurun itirilməsi ilə müşayiət olunan əhəmiyyətli kəllə-beyin travması, sənədləşdirilmiş koqnitiv nəticələri olan hər hansı tibbi xəstəlik, hissiyat pozğunluqları və əqli qüsur (IQ < 70) daxildir.
Bütün iştirakçılar tədqiqat prosedurunu tam başa düşdülər və yazılı razılıq verdilər. Araşdırma Helsinki Bəyannaməsinə uyğun olaraq aparılıb. SMG-SNU Boramae Tibb Mərkəzinin və SNUH institusional baxış şuraları tədqiqatı təsdiqlədi.
Go/Nogo Task və EEG qeydləri
İştirakçılar zəif işıqlandırılmış, elektriklə qorunan otaqda rahat oturmuşdular, monitordan ~60 sm məsafədə, 300 ms vizual stimulların psevdo-təsadüfi seriyası “S” və “O” təqdim edildi. Subyektlərə tez-tez “S” stimuluna (Go sınaq, 71.4%, 428/600) düyməni basmaqla cavab vermək və nadir hallarda “O” stimuluna (NoGo sınaq, 28.6%, 172/600) cavab verməmək tapşırılıb. Sınaqlararası interval 1,500 ms idi. Davamlı elektroensefaloqramma (EEQ) qeydləri dəyişdirilmiş 128-128 beynəlxalq sistemə (Compumedics, Charlotte, NC, ABŞ) əsaslanan 10 kanallı Quick-Cap ilə Neuroscan 20 kanallı Synamps sistemindən istifadə etməklə aparılmışdır. Mastoid yerlərindəki elektrodlar istinad elektrodları kimi xidmət etdi və torpaq elektrodu FPz və Fz elektrod sahələri arasında yerləşdirildi. EEG 1,000-dən 0.05 Hz-ə qədər onlayn filtrlə 100 Hz seçmə sürətində rəqəmsallaşdırıldı. Aşağıdakı elektrodlardan istifadə edərək şaquli və üfüqi elektrookuloqramma (EOG) qeyd edilərək və sol gözün xarici qantusunda göz hərəkəti artefaktları izlənildi. Bütün elektrod yerlərində müqavimət 5 kΩ-dan aşağı idi.
ERP analizi
ERP məlumatlarının oflayn emalı Curry proqram təminatından istifadə etməklə həyata keçirilmişdir (ver. 7; Compumedics, Charlotte, NC, ABŞ). Şaquli EOG siqnalına əsaslanaraq göz qırpma fəaliyyətini reqressiya edən göz artefaktının azaldılması alqoritmi ilə göz hərəkəti artefaktları azaldılıb.55. Şaquli EOG siqnalı üçün istifadə edilən hədd 200 μV idi. Reqressiya üçün hədd aşkarlanmasından əvvəl 200 ms və sonra 500 ms vaxt intervalları istifadə edilmişdir. Davamlı EEG qeydləri ümumi orta istinada yenidən istinad edildi, bant keçidi 0.1 Hz və 30 Hz arasında süzüldü, stimuldan əvvəl 100 ms və stimuldan sonra 900 ms-ə çatdı və orta hesablanmış stimuldan əvvəlki gərginlikdən istifadə edərək əsas düzəliş edildi. EEG amplitüdləri olan ± 75 μV-dən çox olan dövrlər avtomatik olaraq rədd edildi. Əhəmiyyətli olan, dispersiya təhlili (ANOVA) artefaktın rədd edilməsi prosedurundan sonra qalan dövrlərin sayının üç qrup arasında fərqlənmədiyini ortaya qoydu (Go, F2,76 = 0.508, p = 0.604; Yox, F2,76 = 1.355, p = 0.264). Go vəziyyətində qalan epoxaların sayının orta (standart sapması) HC-lərdə 343.8 (67.9), IGD qrupunda 327.9 (82.0) və OKB qrupunda 347.3 (71.4) olmuşdur. NoGo vəziyyətində müvafiq dəyərlər HC-lərdə 132.9 (28.6), IGD qrupunda 118.9 (34.8) və OKB qrupunda 121.0 (35.4) olmuşdur. Daha sonra dövrlər hər bir şərt üçün ayrıca ortalandı (Go vs. NoGo). Go- və NoGo-N2 pik amplitüdlərini və gecikmələrini müəyyən etmək üçün pik aşkarlama metodundan istifadə edilmişdir ki, bunlar frontalda (F130, Fz, F280) 1 ms və 2 ms arasında ən mənfi əyilməni göstərən amplitüdlər kimi müəyyən edilmişdir. ) və mərkəzi (C1, Cz, C2) elektrod yerləri. Go- və NoGo-P3 pik amplitüdləri və gecikmələri mərkəzi (C250, Cz, C450) və parietal (P1, Pz, P2) elektrodda stimuldan sonra 1 ms və 2 ms arasında ən müsbət əyilmə göstərənlər kimi müəyyən edilmişdir. saytlar. Ən görkəmli N2 və P3 amplitüdlərinin (kanal yeri və vaxt diapazonu baxımından) yerləri haqqında əvvəlki hesabatlara əsasən kanallar və pik aşkarlama vaxtı pəncərələri təhlilə daxil edilmişdir.29,56.
Statistik təhlil
Subyektlərin demoqrafik və klinik xüsusiyyətləri birtərəfli ANOVA, müstəqil nümunə t-testləri və ya fərqlər bərabər olmadıqda Welch testindən istifadə edərək qruplar arasında müqayisə edildi. A χ2 təhlili və ya Fişerin dəqiq testi kateqoriyalı məlumatların təhlili üçün istifadə edilmişdir. Go sınaqlarında reaksiya müddətində (RT) və NoGo sınaqlarında səhv nisbətində (ER) qrup fərqini yoxlamaq üçün ANOVA-lar həyata keçirilib. Elektrod yerləri (F1, Fz, F2, C1, Cz, N2/C2 üçün C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 üçün P3) və stimullar (Go üçün F2, Fz, F3, CXNUMX, Cz, CXNUMX) ilə təkrar tədbirlər ANOVA istifadə edərək, ERP amplitüdləri və gecikmələrə maneə törədən təsirlər təhlil edilmişdir. /NoGo) subyektdaxili amillər kimi və qrup (IGD/OCD/HC) subyektlər arası faktor kimi. ERP amplitüdünün və gecikmə müddətinin qrup müqayisələri mövzu daxilində faktor və qrup (IGD/OCD/HC) kimi elektrod yeri (NXNUMX üçün altı fronto-mərkəzi elektrod, PXNUMX üçün altı sentro-parietal elektrod) ilə təkrar ölçmə ANOVA istifadə edərək həyata keçirildi. subyektlər arası faktor. A post hoc Cüt fərqləri yoxlamaq üçün Bonferroni testindən istifadə edilmişdir. Pearson korrelyasiyası ERP amplitudası və qrup fərqini göstərən gecikmələr, həmçinin IAT balları, IGD qrupu daxilində BIS-11 balları və OKB qrupu daxilində Y-BOCS balları arasındakı əlaqəni qiymətləndirmək üçün istifadə edilmişdir. Korrelyasiya təhlilləri üçün çoxlu testlər üçün korreksiya tətbiq edilməmişdir, çünki təhlillər kəşfiyyat xarakterli hesab edilmişdir. Statistik təhlillər üçün SPSS proqram təminatından (ver. 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, ABŞ) istifadə edilmişdir. P qiymətləri < 0.05 statistik əhəmiyyəti göstərmək üçün nəzərdə tutulmuşdur.
Əlavə məlumat
Bu məqaləni necə istinad etmək olar? Kim, M. et al. İnternet oyun pozğunluğunda və obsesif-kompulsiv pozğunluqda dəyişdirilmiş reaksiya inhibisyonunun neyrofizioloji korrelyasiyası: impulsivlik və kompulsivlikdən perspektivlər. Sci. Rep. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).
Yayımcının qeydləri: Springer Təbiət nəşr olunmuş xəritələrdə və institusional mənsubiyyətlərdə yurisdiksiyalı iddialarla əlaqədar olaraq neytral qalır.
References
- 1.
Zohar, J., Greenberg, B. & Denys, D. Obsesif-kompulsif bozukluk. Handb Clinical Neurol. 106, 375-390 (2012).
- ·
· 2.
Çemberlen, S. R. və Sahakian, B. J. Dürtüselliyin neyropsixiatriyası. Psixiatriyada Curr rəyi. 20, 255-261 (2007).
· 3.
Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM & Swann, AC Dürtüselliyin psixiatrik aspektləri. Am J Psixiatriya. 158, 1783-1793 (2001).
· 4.
Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW & Sahakian, BJ Obsesif-kompulsif bozuklukta və trichotillomania'da motor inhibisyonu ve bilişsel esneklik. Am J Psixiatriya. 163, 1282-1284 (2006).
· 5.
Fineberg, NA et al. İnsan neyrokogniziyasında yeni inkişaflar: klinik, genetik və beyin görünüşü dürtüsüzlük və kompulsivliyə bağlıdır. CNS spektri. 19, 69-89 (2014).
· 6.
Berlin, G. S. və Hollander, E. Kompulsivlik, impulsivlik və DSM-5 prosesi. CNS spektri. 19, 62-68 (2014).
· 7.
Grant, J. E. və Kim, S. W. Kompulsivlik və impulsivliyin beyin dövranı. CNS spektri. 19, 21-27 (2014).
· 8.
Holden, C. 'Davranış' asılılıqları: onlar mövcuddurmu? Elm. 294, 980-982 (2001).
· 9.
Potenza, MN Bağımsızlık bozuklukları madde ilə əlaqəli olmayan şərtləri ehtiva edirmi? Asılılıq. 101 1, 142-151 (2006) əlavə edin.
· 10.
Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. & Billieux, J. İnternet asılılığı: son on ildəki epidemioloji araşdırmalara sistemli bir baxış. Curr Pharm Des. 20, 4026-4052 (2014).
· 11.
Bernardi, S. & Pallanti, S. İnternet bağımlılığı: komorbidliyə və dissosiativ simptomlara yönəlmiş təsviri bir klinik araşdırma. Compr Psixiatriya. 50, 510-516 (2009).
· 12.
Christakis, DA İnternet asılılığı: 21-ci əsrin epidemiyası? BMC med. 8, 61 (2010).
· 13.
Cheng, C. & Li, AY İnternet asılılığının yayılması və (real) həyatın keyfiyyəti: yeddi dünya regionunda 31 millətin meta-analizi. Kiberpsixol davranışı Soc Netw. 17, 755-760 (2014).
· 14.
Petri, N. M. və O'Brien, C. P. İnternet oyun bozukluğu və DSM-5. Asılılıq. 108, 1186-1187 (2013).
· 15.
Ding, WN et al. Go / No-Go fMRI araşdırması ilə ortaya çıxan internet oyun asılılığı olan yeniyetmələrdə zərbə impulsivliyi və maneəli prefrontal impuls inhibisyonu funksiyası. Behav Brain Funct. 10, 20 (2014).
· 16.
Choi, JS et al. İnfeksion inhibitor nəzarəti və İnternet bağımlılığında impulsivlik. Psixiatriya Res. 215, 424-428 (2014).
· 17.
Dong, G., Zhou, H. & Zhao, X. Internet bağımlılığı bozukluğu olan insanlardaki impuls inhibisyonu: bir Go / NoGo çalışmasından elektrofizyolojik dəlillər. Neuroscience Lett. 485, 138-142 (2010).
· 18.
Kim, M. S., Kim, Y. Y., Yoo, S. Y. və Kwon, J. S. Obsesif-kompulsif pozğunluğu olan xəstələrdə davranış reaksiyasının inhibisyonunun elektrofizioloji korrelyasiyası. Anksiyete qazanmaq. 24, 22-31 (2007).
· 19.
de Wit, S.J. et al. Cavab inhibəsi zamanı əlavə motor sahəsinin hiperaktivliyi: obsesif-kompulsif pozğunluğun namizəd endofenotipi. Am J Psixiatriya 169, 1100-1108 (2012).
· 20.
Bari, A. və Robbins, T. W. İnhibə və impulsivlik: cavab nəzarətinin davranış və sinir əsasları. Prog Neurobiol. 108, 44-79 (2013).
· 21.
Blasi, G. et al. Cavabın qarşısının alınması və müdaxilənin monitorinqi və yatırılmasının əsasını təşkil edən beyin bölgələri. Eur J Neurosci. 23, 1658-1664 (2006).
· 22.
Bokura, H., Yamaquçi, S. və Kobayashi, S. Go/NoGo tapşırığında cavab inhibəsi üçün elektrofizioloji korrelyasiya. Klinik Neurophysiol. 112, 2224-2232 (2001).
· 23.
Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ & Johnstone, SJ İnhibitor defisitlər obsesif-kompulsiv pozğunluğa nə dərəcədə spesifikdir? Panik pozğunluğu ilə neyrofizioloji müqayisə. Klinik Neurophysiol. 125, 463–475, doi: 10.1016/j.clinph.2013.08.018 (2014).
· 24.
Jodo, E. və Kayama, Y. Mənfi ERP komponentinin Go/No-go tapşırığında cavab inhibəsi ilə əlaqəsi. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 82, 477-482 (1992).
· 25.
Kayzer, S. et al. N2 hadisə ilə əlaqəli potensial eşitmə Go/Nogo tapşırığında cavab inhibəsinin korrelyasiyası. Int J Psychophysiol. 61, 279-282 (2006).
· 26.
Donkers, F.C. və van Boxtel, G.J. Go / no-go vəzifələrində olan N2, qarşısı alınmayan qarşıdurma monitorinqini əks etdirir. Brain Cogn. 56, 165-176 (2004).
· 27.
Smith, JL, Johnstone, SJ & Barry, RJ Go/NoGo tapşırığında hərəkətlə əlaqəli potensiallar: P3 həm koqnitiv, həm də motor inhibisyonunu əks etdirir.. Klinik Neurophysiol. 119, 704-714 (2008).
· 28.
Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. Şizofreniyada icra nəzarəti pozulur: Go/NoGo tapşırığında hadisə ilə əlaqəli potensiallardan sübut. Biol Psixiatriya. 47, 51-60 (2000).
· 29.
Gajewski, P. D. və Falkenstein, M. Go/Nogo tapşırıqlarında tapşırıq mürəkkəbliyinin ERP komponentlərinə təsiri. Int J Psychophysiol. 87, 273-278 (2013).
· 30.
Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. & Cheng, ZH Patoloji internet istifadə edən fərdlərdə qeyri-kafi nəzarətin olmaması ilə bağlı hadisə ilə bağlı potensial araşdırma. Fəal nevropsikiyatr. 22, 228-236 (2010).
· 31.
Littel, M. et al. Həddindən artıq kompüter oyunu oyunçularında səhvlərin işlənməsi və cavabın qarşısının alınması: hadisə ilə əlaqəli potensial tədqiqat. Addict Biol. 17, 934-947 (2012).
· 32.
Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Həddindən artıq smartfon istifadəçilərinin maneə nəzarətində ümumi çatışmazlıq: Hadisə ilə əlaqəli potensial tədqiqatın sübutu. Ön Psychol. 7, 511 (2016).
33.
Benikos, N., Johnstone, SJ & Roodenrys, SJ Go/Nogo tapşırığında müxtəlif tapşırıq çətinliyi: inhibitor nəzarətin, oyanmanın və qəbul edilən səyin ERP komponentlərinə təsiri. Int J Psychophysiol. 87, 262-272 (2013).
· 34.
Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. & Fallgatter, AJ Obsesif-kompulsif pozğunluqda azaldılmış cavab-inhibisyon topoqrafik potensial xəritələşdirmə ilə ölçülür. Psixiatriya Res. 120, 265-271 (2003).
· 35.
Yohannes, S. et al. Tourette Sindromu və Obsesif-Kompulsif Bozukluğunda motor reaksiyalarının dəyişdirilmiş inhibisyonu. Acta neurol Scand. 104, 36-43 (2001).
· 36.
Ley, H. et al. Obsesif-kompulsif pozğunluqda pozulmuş reaksiya inhibəsi simptom ölçülərindən asılı deyilmi? ERP-lərdən sübut. Sci Rep. 5, 10413, doi: 10.1038/srep10413 (2015).
· 37.
Dalbudak, E. et al. Türk universitet tələbələri arasında internet asılılığının impulsivlik və psixopatologiyanın şiddəti ilə əlaqəsi. Psixiatriya Res. 210, 1086-1091 (2013).
· 38.
Cao, F., Su, L., Liu, T. & Gao, X. Çinli ergenlərin nümunəsində dürtüsellik və İnternet bağımlılığı arasında əlaqə. Eur Psychiatry. 22, 466-471 (2007).
· 39.
Fisher, T., Aharon-Peretz, J. & Pratt, H. Yetkinlərdə Diqqət Çatışmazlığı Hiperaktivlik Bozukluğunda (DEHB) reaksiya inhibəsinin tənzimlənməsi: ERP araşdırması. Klinik Neurophysiol. 122, 2390-2399 (2011).
· 40.
Ruchsow, M. et al. Sərhəd şəxsiyyət pozğunluğunda cavab inhibəsi: Go / Nogo vəzifəsində hadisə ilə əlaqəli potensiallar. J Neural Transm. 115, 127-133 (2008).
· 41.
Munro, GE et al. Psixopatiyada reaksiya inhibəsi: frontal N2 və P3. Neuroscience Lett. 418, 149–153, doi: 10.1016/j.neulet.2007.03.017 (2007).
· 42.
Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU & Simpson, HB Mükafatı gecikdirmə qabiliyyəti obsesif-kompulsif pozğunluğu və obsesif-kompulsif şəxsiyyət pozğunluğunu fərqləndirir. Biol Psixiatriya. 75, 653-659 (2014).
· 43.
Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA & Grant, JE Obsesif-kompulsif simptomlar impulsiv, kompulsiv və ya hər ikisidir? Compr Psixiatriya. 68, 111-118 (2016).
· 44.
Bekker, E. M., Kenemans, J. L. və Verbaten, M. N. Go/NoGo tapşırığında N2-nin mənbə təhlili. Brain Res Cogn Brain Res. 22, 221-231 (2005).
· 45.
Milad, M. R. və Rauch, S. L. Obsesif-kompulsif pozğunluq: ayrılmış kortiko-striatal yollardan kənarda. Trends Cogn Sci. 16, 43-51 (2012).
· 46.
Tian, L. et al. Obsesif-kompulsif pozğunluğu olan müalicə olunmayan xəstələrdə simptomların şiddəti ilə əlaqəli beyin şəbəkə mərkəzlərinin anormal funksional əlaqəsi: İstirahət vəziyyətində funksional MRT tədqiqatı. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psixiatriya. 66, 104-111 (2016).
· 47.
Melloni, M. et al. Obsesif kompulsif pozğunluğun genişləndirilmiş fronto-striatal modeli: hadisələrlə əlaqəli potensiallardan yaxınlaşma, neyropsixologiya və neyroimaging. Ön Hüm Neyrozcu. 6, 259, doi: 10.3389/fnhum.2012.00259 (2012).
· 48.
Dalley, JW, Everitt, BJ & Robbins, TW İmpulsivlik, kompulsivlik və yuxarıdan aşağı idrak nəzarəti. Neyron. 69, 680-694 (2011).
· 49.
Ruchsow, M. et al. Obsesif-kompulsif pozğunluqda icra nəzarəti: Go/Nogo tapşırığında hadisə ilə əlaqəli potensiallar. J Neural Transm. 114, 1595-1601 (2007).
· 50.
Qudman, W.K. et al. Yale-Qəhvəyi obsesif kompulsif miqyas. I. İnkişaf, istifadə və etibarlılıq. Arch Gen Psychiatry. 46, 1006-1011 (1989).
· 51.
Gənc, K.S. Kompüterdən istifadənin psixologiyası: XL. İnternetdən asılılıq yaradan istifadə: stereotipi pozan hal. Psychol Rep. 79, 899-902 (1996).
· 52.
Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. & Barratt, ES Qeyri-klinik mövzularda Barratt İmpulsivlik Ölçeği-11 (BIS-11) italyan versiyasının psixometrik xüsusiyyətləri. J Clin Psychol. 57, 815-828 (2001).
· 53.
Steer, RA, Clark, DA, Beck, AT & Ranieri, WF Öz-özünə bildirilən narahatlıq və depressiyanın ümumi və spesifik ölçüləri: BDI-II-yə qarşı BDI-IA. Behav Res Ther. 37, 183-190 (1999).
· 54.
Sükan arxasında oturmaq, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Psixiatrik stasionar xəstələrlə kompüter dəstəkli Beck Anksiyete İnventarının strukturu. J Pers qiymətləndirir. 60, 532-542 (1993).
· 55.
Semlitsch, H.V., Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. P300 ERP-də tətbiq olunan göz artefaktlarının etibarlı və etibarlı azaldılması üçün həll. Psixofizyoloji. 23, 695-703 (1986).
· 56.
Luijten, M. et al. Maddə asılılığı və davranış asılılığı olan insanlarda inhibitor nəzarəti və səhv emalını araşdıran ERP və fMRI tədqiqatlarının sistematik nəzərdən keçirilməsi. J Psychiatry Neurosci. 39, 149-169 (2014).
56.
o
Təşəkkürlər
Bu iş Koreya Milli Tədqiqat Fondunun qrantı (Qrant No. 2014M3C7A1062894) tərəfindən dəstəklənib.
Author məlumat
Bağlantılar
1. Seul Milli Universiteti Tibb Kolleci, Psixiatriya Departamenti, Seul, Koreya Respublikası
o Minah Kim
o, Jung-Seok Choi
o, Sung Nyun Kim
o & Jun Soo Kwon
2. Beyin və Koqnitiv Elm Departamenti, Seul Milli Universiteti Təbiət Elmləri Kolleci, Seul, Koreya Respublikası
o Tak Hyung Lee
o , Yoo Bin Kvak
o, Wu Jeong Hwang
o, Taekwan Kim
o & Jun Soo Kwon
3. Psixiatriya şöbəsi, SMG-SNU Boramae Tibb Mərkəzi, Seul, Koreya Respublikası
o Jung-Seok Choi
o, Ji Yoon Lee
o, Jae-A Lim
o , Minkyung Parkı
o & Yeon Jin Kim
4. Neyrologiya üzrə fənlərarası proqram, Seul Milli Universiteti Təbiət Elmləri Kolleci, Seul, Koreya Respublikası
o Ji Yoon Lee
o & Jun Soo Kwon
5. Seul Müqəddəs Məryəm Xəstəxanası, Tibb Kolleci, Tibb Kolleci, Seul, Koreya Respublikası Psixiatriya şöbəsi
o Dai Jin Kim
Haqları
M.K., J.Y.L., J.L. və Y.J.K. xəstələrin və sağlam nəzarət iştirakçılarının işə götürülməsinə, demoqrafik və klinik məlumatların toplanmasına cavabdeh idi. M.K., T.H.L., J.C., M.P., S.N.K., D.J.K. və J.S.K. tədqiqat dizaynı və proseduru üçün töhfə verdi. T.H.L., Y.B.K., W.J.H., T.K. və M.P. toplanmış hadisə ilə əlaqəli potensiallar (ERPs) məlumatları. M.K. məlumatların təhlilini həyata keçirdi və əlyazma layihəsini yazdı. J.C., S.N.K., D.J.K. və J.S.K. tədqiqat nəticələrinin dəstəklənən şərhi. J.C., S.N.K., D.J.K. və J.S.K. bu tədqiqatın bütün prosedurunu idarə etdi və nəzarət etdi. Bütün müəlliflər məzmunu tənqidi şəkildə nəzərdən keçirdilər və əlyazmanın son versiyasını təsdiq etdilər.
Rəqabət maraqları
Müəlliflər rəqib maliyyə maraqlarını bəyan etməyiblər.
Müəllif yazıçısı
Yazışmalar Jung-Seok Choi.
Şərhlər
Şərh təqdim etməklə siz bizim şərtlərimizə əməl etməyə razılaşırsınız Qaydalar və İcma Təlimatları. Sui-istifadə edən və ya şərtlərimizə və ya təlimatlarımıza uyğun olmayan bir şey tapsanız, lütfən, onu uyğunsuz kimi qeyd edin.
;