пярэдняя Псіхіятрыя, 2018; 9: 130.
Апублікавана онлайн 2018 красавіка 10. DOI: 10.3389 / fpsyt.2018.00130
PMCID: PMC5902502
PMID: 29692743
Sujin Bae,1 Ji Sun Hong,2 Нд Мі Кім,2 і Дуг Hyun Хан2,*
абстрактны
Увядзенне
Інтэрнэт-гульні засмучэнне (ИГД) і азартныя гульні засмучэнне (GD) маюць падобныя клінічныя характарыстыкі, але паказваюць розныя функцыянальныя мадэлі падлучэння мозгу. Бупропион, як вядома, эфектыўныя для лячэння пацыентаў з IGD і GD. Мы выказалі здагадку, што бупропион можа быць эфектыўным для лячэння інтэрнэт-ігральнай засмучэнні (ibGD) і ИГД і што сувязі паміж рэжымам па змаўчанні сеткі ў (DMN) і кагнітыўнай сеткі кіравання (CCN) будзе адрознівацца ад ibGD і IgD пацыентаў пасля 12 тыдняў лячэння бупропион.
Методыка
пацыенты 16 з ИГД, пацыенты 15 з ibGD і 15 здаровых падыспытных былі набраныя ў гэтым даследаванні. На пачатковым узроўні і пасля 12 тыдняў лячэння бупропиона, былі ацэненыя клінічныя сімптомы пацыентаў з IGD або ibGD, а актыўнасць мозгу ацэньвалі з дапамогай функцыянальнага стану супакою магнітна-рэзананснай тамаграфіі.
Вынікі
Пасля лячэння 12 тыдня бупропион, клінічных сімптомаў, у тым ліку цяжару ИГД або GD, дэпрэсіўныя сімптомы, увагі і імпульсіўнасць паляпшэнне ў абедзвюх групах. У групе IGD, функцыянальная складнасць (ФК) у заднім ДМНО, а таксама FC паміж ДМНА і CCN паменшылася пасля лячэння. Акрамя таго, у рамках ФК ДМН ў групе IGD станоўча карэлюе са зменай паказчыкаў шкале Янга Інтэрнэт-залежнасць пасля перыяду лячэння бупропион. У групе ibGD, ФК ў заднім ДМНЫ памяншаўся, а ФК ў CCN павялічваецца пасля перыяду лячэння бупропиона. Акрамя таго, ФК ў CCN ў групе ibGD была значна вышэй, чым у групе IGD.
заключэнне
Бупропион быў эфектыўны ў паляпшэнні клінічных сімптомаў у пацыентаў з ИГД і ibGD. Тым не менш, існуе адрозненне ў фармакодінамікі паміж гэтымі двума групамі. Пасля 12 тыдняў лячэння бупропиона, ФК ў ДМНЕ, а таксама паміж ДМНА і CCN знізіўся ў пацыентаў з IGD, у той час як ФК ў CCN павышаны ў пацыентаў з ibGD.
Увядзенне
Інтэрнэт-азартныя гульні з'яўляецца мадыфікаванай формай азартных гульняў з выкарыстаннем інтэрнэт-прылад, уключаючы кампутары, мабільныя тэлефоны і лічбавае тэлебачанне (1, 2). З-за асаблівасцяў інтэрнэт-сістэм, такіх як хуткасць і лёгкасць даступнасці, інтэрнэт-ігральныя ўстановы могуць мець хуткую сістэму зваротнай сувязі і забяспечвае лёгкі доступ да пераменным варыянтаў ставак (1, 2). За апошнія два дзесяцігоддзі, Інтэрнэт-гульні засмучэнне (ИГД) было расцэнена як псіхічнае захворванне, якое характарызуецца імкненнем да гульні (азартныя гульні) гуляць, шырокія гульнявога часу, і шкодных пабочных эфектаў (3). З-за падабенства паміж ИГДОМ і інтэрнэтам на аснове ігральнага засмучэнні (ibGD) у дачыненні да клінічных сімптомаў празмернага выкарыстання і патэнцыйныя пабочныя эфекты, некаторыя даследаванні мяркуюць, што ИГД можа быць дыягнастычны падобны на ibGD (4). З-за гэтыя дыягнастычныя падабенства, лекі для ігральнага засмучэнні (GD), уключаючы эсциталопры і бупропион, таксама былі ўжытыя да IGD (5-8). Тым не менш, была спрэчка з нагоды класіфікацыі ИГД як наркаманія або імпульснага засмучэнні кіравання (3, 9, 10), А таксама адрозненні ў мозгу функцыянальнай сувязі (FC) у рамках кагнітыўнай сеткі паміж гэтымі двума захворваннямі (11). Такім чынам, параўнанне эфектаў лекаў на два захворванняў з'яўляецца апраўданым.
Сярод некалькіх вядомых лекаў, каб быць эфектыўнымі для памяншэння сімптомаў GD (5, 6), Бупропион было прапанавана палепшыць сімптомы ИГД (8, 12). Бупропион з'яўляецца эфектыўным для лячэння пацыентаў з GD шляхам памяншэння схільнасці да азартных гульняў і сумы грошай, выдаткаванай (5, 6). Блэк і інш. (5) Паведамілі, што бупропион быў эфектыўны і добра пераносіцца пацыентамі з GD (5). Дэннон і інш. (6) Выказалі здагадку, што бупропион з'яўляецца гэтак жа эфектыўным, як налтрексон на аснове яго механізм рэгулявання вызвалення дофаміна. Бупропион дзейнічае, каб інгібіраваць зваротны захоп дофаміна і норэпинефрина шляхам стымулявання ацэтылхалін, гидрокситриптамин, гама-аминомасляной кіслаты рэцэптар, і эндарфіну сігналізацыі (13). Гэтыя нейрохимические сістэмы могуць быць звязаныя з пазывамі, смагай і суправаджаюць асалодамі ігральных паводзіны і прыхільнасцю да наркотыкаў злоўжывання (14). Антаганіст апіоідаў налтрексон можа блакаваць выкліканыя алкаголем вызваленне дофаміна ў прылеглым ядры, што зніжае цяга да алкаголю і спрыяе абстыненцыі (15). Даследаванні паказалі, што бупропион можа палепшыць сімптомы ИГДА шляхам паляпшэння коморбидных дэпрэсіўных сімптомаў і выклікаючы змены актыўнасці галаўнога мозгу (8, 16). Дванаццаць тыдняў лячэння бупропион было паказана паляпшэнне сімптомаў IgD, а таксама дэпрэсіўныя сімптомы ў пацыентаў з вялікім дэпрэсіўным засмучэннем і ИГД (8). У іншым даследаванні, 6 тыдняў лячэння бупропион зніжаецца цяжар IGD за кошт памяншэння актыўнасці мозгу ў межах дорсолатеральной префронтальной кары ў адказ на стымуляцыю гульні (16).
У нашым папярэднім даследаванні параўноўвалі звязнасць мозгу рэжыму па змаўчанні сеткі ў (DMN) і кагнітыўны сетку кіравання (CCN) паміж ИГДОМ і ibGD, абодва груп паказалі падобнае памяншэнне ФК ў ДМНЕ. Тым не менш, у рамках ФК C быў павялічаны ў групе IGD, але не група ibGD (11). ДМН ставіцца да функцыянальна згрупаваных абласцях, якія сінхронна дэактываваныя падчас выканання задач і, галоўным чынам, актываваныя падчас адпачынку (17). ДМНО, як правіла, мяркуе, складаецца з задняй часткі пасавай звіліны (PCC), предклиньи, медыяльнай лобная кара (MPFC), вентральная пярэдняй частка пасавай звіліны кары галаўнога мозгу (АКК) і бакавы (LP) і ніжняй цемянной долі (IP) (17). У пацыентаў з наркатычнай залежнасцю, ФК мозгу ў межах ДМН быў станоўча карэлююць з імпульсіўнасцю (18). У пацыентаў з GD, зніжэнне FC ў межах ДМНЫ ад PCC да левай верхняй лобнай звіліне, правай сярэдняй скроневай звіліне, а предклинье паведамляліся. Акрамя таго, цяжар GD адмоўна карэлюе з FC з насення ТЧК (предклинья19). Тым не менш, папярэднія даследаванні FC ў межах ДМН ў ИГД паказалі зменныя дадзеныя (11, 12). была паменшаная FC ў межах задняй частцы ДМНО ў хворых з IGD (11). У супрацьлегласць гэтаму, FC паміж ДМН і сеткай Salience была павялічана ў пацыентаў з IGD (12).
CCN карэлююцца з працэсам выкарыстання выканаўчых функцый, у тым ліку увагі, планавання і аператыўнай памяць для накіравання адпаведнага паводзінаў для дасягнення канкрэтных мэтаў (20). Яна ўключае ў сябе спінны вобласці латэральнай префронтальной кары (ДЛПФК), ACC, і цемянной кары (20). Як гуляць у азартныя гульні і Інтэрнэт-гульні звязаныя з мэтаскіраваным прыняцця рашэнняў (21), Некаторыя навукоўцы выказалі здагадку, што FC у CCN будзе звязаны з азартнымі гульнямі і ИГД (22). Акрамя таго, канфлікт і нявызначанасць у выніку рызыкоўных рашэнняў у працэсе ігральныя задач можа актываваць спінны префронтальной кары галаўнога мозгу (23).
Мы выказалі здагадку, што бупропион можа быць эфектыўным для лячэння ibGD і ИГД. Тым не менш, механізм дзеяння бупропион ў лячэнні ibGD і ИГД з пункту гледжання падлучэння мозгу паміж ДМН і CCN будзе адрознівацца. Мы выказалі здагадку, што бупропион паменшыць FC паміж ДМНА і CCN ў групе ИГДА, але прывядзе да павелічэння FC ў межах CCN ў групе ibGD.
Матэрыялы і метады
Удзельнікі
З пацыентаў 15 з ИГД і пацыентаў 14 з ibGD, якія ўдзельнічалі ў нашым папярэднім даследаванні злучэння параўнання мозгу (11), Пацыенты 12 з ИГД і хворых 12 з ibGD пагадзіліся прыняць удзел у гэтым даследаванні. Акрамя таго, сем пацыентаў з ИГД і шэсць пацыентаў з ibGD, якія наведалі амбулаторнае аддзяленне ГА бальніц былі зноў набранымі ў дадзеным даследаванні (мал (Figure1) .1). Усе ўдзельнікі былі абследаваны з DSM-IV структурных клінічнымі інтэрв'ю для ацэнкі псіхіятрычнай коморбидности (24). На працягу перыяду назірання, у трох пацыентаў з ИГД і тры пацыентаў з ibGD выбылі з-за добраахвотнае спыненьне і змяненняў у леках. Нарэшце, пацыенты 16 з ИГД і хворых 15 з ibGD завяршылі пратакол даследаванні (мал (Figure1) .1). Крытэрыі ўключэння былі наступнымі: (1) дыягнаставаны IGD на аснове DSM-5 альбо вызначаны ibGD. Мы выкарыстоўвалі дыягнастычныя крытэрыі GD і адаптавалі яго для фарміравання крытэрыяў уключэння ibGD, але змянілі "праблемную азартную гульню" ў DSM-5 на "ibGD" (2) дарослы (> 18 гадоў), (3) мужчына, і (4) псіхіятрычныя лекі. Крытэрыі выключэння былі наступнымі: (1) іншыя спадарожныя медыцынскія або псіхіятрычныя захворванні, (2) каэфіцыент нізкага інтэлекту (IQ) (менш за 80), (3) супрацьпаказанні для МРТ-сканавання, такія як клаўстрафобія і імплантацыя металаў, і (4) гісторыя наркаманіі, за выключэннем сацыяльнага ўжывання алкаголю і курэння.
Працэдура даследавання. Скарачэння: IgD, Інтэрнэт-гульні расстройствы; ibGD, Інтэрнэт-азартныя гульні засмучэнне; Д / О, выбылі; МРТ, функцыянальная магнітна-рэзанансная тамаграфія.
Працэдура
Зыходна ўсе ўдзельнікі папрасілі запоўніць анкеты для дэмаграфічных дадзеных і клінічных сімптомаў. Сімптомам цяжару ibGD і IGD ацэньвалі з Ельскага-Brown обсессивно-кампульсіўныя Шкала для паталагічнай азартнай гульні (YBOCS-PG) (25) І Young Internet Addiction Scale (YIAS) забівае гол (26), Адпаведна. Яшчэ чатыры шкалы ацэнкі клінічнага сімптому былі ўжытыя да ўсіх удзельнікаў: інвентарызацыі дэпрэсіі Бека (BDI) (27) Для дэпрэсіўных сімптомаў настрою, карэйская ADHD Rating Scale (K-АРС) (28) Сімптомы увагі і паводніцкая інгібіруе сістэма актывацыі сістэмы і паводніцкі шалі для тармазных і абуджаюць асобасных якасцяў для аверсивных або аппетитивных матывацый у паводзінах (29). IQ ўсіх удзельнікаў ацэньвалі з выкарыстаннем карэйскага Wechsler Adult Intelligence Scale (30). Акрамя таго, усе ўдзельнікі былі адсканаваныя аналізаваць FC мозгу праз стан спакою функцыянальная магнітна-рэзанансная тамаграфія (МРТ RS-). У абодвух пацыентаў з IGD і ibGD былі пачаты бупропион SR 150 мг / дзень, які затым быў павялічаны да 300 мг / сут. Рашэнне карэктаваць дозу было зроблена псіхіятрам (Doug Hyun Хан) на другога тыдня знаходжання на аснове пераноснасці і эфектыўнасці. У канцы 12 тыдняў лячэння бупропиона, клінічныя шалі і RS-МРТ сканаванне былі паўтораны ва ўсіх удзельніках (мал (Figure1) .1). Універсітэцкая бальніца Савет Institutional Review Chung-Ang ўхваліла пратакол даследаванняў для дадзенага даследавання, і пісьмова інфармаваць згода была прадастаўлена ўсім удзельнікам.
МРТ Набыццё і Препроцессирование
Мозг ФК ў стане спакою ацэньвалі з выкарыстаннем залежнага функцыянальны сканер 3 Т крыві кіслародам на ўзроўні МРТ (Philips Achieva 3.0 Т ТХ МРТ; TR = 3 с; перыяд сканавання, 12 мін; аб'ёмы 240; 128 × 128 матрыца; лустачкі 40 на таўшчыня зрэзу 4.0 мм). Папярэдняя апрацоўка складалася з despiking (Afni: 3dDespike), карэкцыі руху (СЗМ) 12b, Корегистрация да намагнічанасці Падрыхтавалі RAPID Градыент рэха выявы (СЗМ 12b), нармалізацыя да MNI прасторы (СЗМ 12b), часовы detrend (Matlab: detrend.m), полосовой фільтраванне (Matlab: idealfilter.m) і voxelwise рэгрэсія тоесная паласавая фільтраванне часовых шэрагаў з шасці параметраў руху галавы (перагрупоўка крокі з шасцю параметраў цвёрдага цела, якія характарызуюць меркаваным прадмет руху для кожнага суб'екта), дэградуюць спіннамазгавую вадкасць, дэградуюць белае рэчыва, і мяккія тканіны асобы (Matlab), як апісана раней (31). Для ліквідацыі магчымасці рухаў мікра-галовы, якія ўплываюць на вынікі падлучэння (32), была праведзена цэнзура кропак часу з рухам галавы> 0.2 мм, але рэгрэсіі глабальнага сігналу не праводзілася (31).
Мы вынялі 12 вобласці двух сетак мозгу [чатыры з ДМН: MPFC, правы / левы бакавы цемянной кары галаўнога мозгу (LPRt / LPLt) і PCC; восем з CCN: правы / левы ДЛПФК (DLPFCRt / DLPFCLt), правы / левы ніжняй PFC (IFGRt / IFGLt), правы / левы задні цемянной кары (PPCRt / PPCLt), і правы / левы presupplementary вобласць рухавіка] з атласа AAL мозгу (networks.nii / .txt / .info). Выкарыстоўваючы функцыянальны набор інструментаў падлучэння CONN-фМРТ (ver.15; www.Nitrc.org/projects/conn), Каэфіцыенты карэляцыі, пераўтвораныя Фішарам, былі разлічаны для кожнай пары рэгіёнаў, якія цікавяць кожнага суб'екта. Эфекты паміж групамі лічыліся значнымі з частатой ілжывых адкрыццяў на ўзроўні кластара (FDR) q <0.05, улічваючы множную карэкцыю параўнання ў параўнанні з карэкцыяй 66 пар 12 абласцей.
статыстыка
Дэмаграфічныя і клінічныя характарыстыкі ИГД, ibGD і здаровых падыспытных параўнання былі прааналізаваны з дапамогай дысперсійнай аналізу (ANOVA) тэсты са статыстычнай значнасцю, усталяванай на p <0.05. Суадносіны паміж клінічнымі шкаламі і сувяззю мозгу ацэньвалі з выкарыстаннем карэляцыі Спірмена са статыстычнай значнасцю p <0.05. Усе статыстычныя ацэнкі праводзіліся з выкарыстаннем SPSS 18.0 (SPSS Inc., Чыкага, Ілінойс, ЗША).
Вынікі
Змены ў клінічных сімптомаў пасля 12 тыдняў бупропион лячэння
Зыходна, не было ніякіх істотных адрозненняў ва ўзросце, адукацыі гадоў, і IQ паміж IgD пацыентаў, хворых ibGD і здаровых суб'ектаў параўнання. Тым не менш, існуюць значныя адрозненні ў BISBAS (F = 6.56, p <0.01), BDI (F = 4.68, p = 0.02), K-ARS (F = 24.09, p <0.01), YIAS (F = 70.94, p <0.01) і YBOCS-PG (F = 82.68, p <0.01) ацэнкі паміж трыма групамі. Постфактум тэст не паказаў ніякіх істотных адрозненняў у BDI, K-ARS і ацэнкі BISBAS паміж ИГДОМ і ibGD групамі. У YIAS балаў у групе IGD былі вышэй, чым у групе ibGD (z = 4.58, p <0.01), а паказчыкі YBOCS-PG у групе ibGD былі вышэй, чым у групе IGD (z = 4.60, p <0.01) (табл (Table11).
Табліца 1
Дэмаграфічныя і клінічныя характарыстыкі.
| ИГД | ibGD | HC | |||
|---|---|---|---|---|---|
| Базавая лінія | наступны | Базавая лінія | наступны | ||
| ўзрост | 25.3 ± 5.2 | 25.0 ± 4.9 | 25.7 ± 4.7 | ||
| адукацыя год | 12.8 ± 2.6 | 12.1 ± 2.5 | 13.1 ± 2.3 | ||
| IQ | 99.0 ± 12.5 | 97.7 ± 15.3 | 103.8 ± 9.9 | ||
| Спірт (так / не) | 10/6 | 10/5 | 12/3 | ||
| Курэнне (так / не) | 8/8 | 9/6 | 8/7 | ||
| BDI | 9.7 ± 56.2 | 5.7 ± 2.8 | 14.1 ± 8.3 | 9.4 ± 3.4 | 6.1 ± 4.2 |
| K-ARS | 13.0 ± 4.5 | 9.3 ± 3.1 | 18.8 ± 7.7 | 14.4 ± 4.9 | 5.4 ± 3.4 |
| BISBAS | 47.6 ± 4.9 | 47.6 ± 4.9 | 50.7 ± 6.0 | 50.7 ± 6.0 | 49.0 ± 8.1 |
| YIAS | 68.9 ± 8.8 | 54.8 ± 8.2 | 38.3 ± 9.0 | 36.5 ± 7.4 | 37.6 ± 6.6 |
| YBOCS-PG | 5.7 ± 2.2 | 5.1 ± 1.8 | 17.8 ± 4.6 | 12.2 ± 4.3 | 4.1 ± 1.8 |
ИГД, Інтэрнэт-гульні расстройствы; ibGD, інтэрнэт-гульнявое засмучэнне; HC, здаровыя суб'екты параўнання; IQ, каэфіцыент інтэлекту; BDI, дэпрэсіі Бека інвентарызацыі; K-ARS, карэйская ADHD Rating Scale; BISBAS, паводніцкая інгібіруе сістэма паводніцкай актывацыі сістэмы; YIAS, Young Internet Addiction Scale; YBOCS-PG, Yale-Brown обсессивно-кампульсіўныя Scale паталагічнай азартнай гульні.
Пасля лячэння бупропион 12 тыдня, у BDI (z = −2.68, p <0.01), K-ARS (z = −2.81, p <0.01), BISBAS (z = −2.81, p <0.01) і YIAS (z = −2.81, p <0.01) паказчыкі палепшыліся ў групе IGD, а BDI (z = −2.09, p = 0.04), K-ARS (z = −2.81, p <0.01), BISBAS (z = −2.81, p <0.01) і YBOCS-PG (z = −2.80, p <0.01) балы палепшыліся ў групе ibGD. Аднак істотных адрозненняў паміж групамі адносна змен клінічных шкал на працягу 12-тыднёвага перыяду не было (табл (Table11).
Змены мозгу FC Пасля 12 тыдняў бупропион лячэння
У групе IGD на зыходным узроўні, ФК паміж MPFC і IFGLt (t = 3.39, FDRq = 0.0026), DLPFCLt і LPRt (t = 3.34, FDRq = 0.0030), а таксама PPCLt і IFGRt (t = 3.67, FDRq = 0.0013) быў вышэй, чым у здаровых суб'ектаў. Пасля 12 тыдняў лячэння бупропіёнам FC паміж ПКК і LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0017), LPRt і PPCRt (t = −3.16, FDRq = 0.0023), а LPRt і PPCLt (t = −3.42, FDRq = 0.0012) былі ніжэйшыя за зыходныя (мал (Figure22).
Змены ў мозгу функцыянальнай сувязі пасля 12 тыдняў лячэння бупропиона. Чырвоная лінія: павышэнне функцыянальнай сувязі (FC), сіняя лінія: зніжэнне FC, У групе IGD на зыходным узроўні, функцыянальная залежнасць паміж сярэдняй лобнай звіліны (MPFC) і левай ніжняй префронтальной кары (IFGLt) (t = 3.39, FDRq = 0.0026), левая дорсолатеральная префронтальная кара (DLPFCLt) і правая бакавая цемянная кара (LPRt) (t = 3.34, FDRq = 0.0030), а левая задняя цемянная кара (PPCLt) і IFGRt (t = 3.67, FDRq = 0.0013). У 12 тыдняў функцыянальная карэляцыя паміж задняй паяснічнай карой (ПКК) і LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0017), LPRt і PPCRt (t = −3.16, FDRq = 0.0023), а LPRt і PPCLt (t = −3.42, FDRq = 0.0012). У групе ibGD на зыходным узроўні функцыянальная карэляцыя паміж PCC і LPLt (t = −3.36, FDRq = 0.0014), PCC і LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0027). У 12 тыдняў функцыянальная карэляцыя паміж PCC і PPCLt (t = −3.23, FDRq = 0.0031), PCC і PPCRt (t = −3.25, FDRq = 0.0031). Функцыянальная карэляцыя паміж PPCLt і PPCRt (t = 3.12, FDRq = 0.0042). У параўнанні IGD супраць ibGD (дысперсійны аналіз паўторных вымярэнняў) група ibGD паказала павелічэнне FC паміж IFGRt і PPCLt (F = 3.67, p = 0.0013), у параўнанні з групай IGD.
У групе ibGD на зыходным узроўні, ФК паміж PCC і LPLt (t = −3.36, FDRq = 0.0014), а таксама PCC і LPRt (t = -3.26, FDRq = 0.0027) была ніжэй, чым у здаровых суб'ектаў. Пасля 12 тыдняў лячэння бупропіёнам FC паміж ПКС і PPCLt (t = −3.23, FDRq = 0.0031), а таксама PCC і PPCRt (t = −3.25, FDRq = 0.0031) паменшылася, а паміж PPCLt і PPCRt (t = 3.12, FDRq = 0.0042) павялічыўся ў параўнанні з зыходным узроўнем (мал (Figure22).
А паўторныя вымярэння дысперсійнага аналізу паказалі, што група ibGD паказалі павелічэнне FC паміж IFGRt і PPCLt (F = 3.67, p = 0.0013), у параўнанні з групай IGD (мал (Figure22).
Карэляцыя паміж зменамі клінічных шкал і змяненняў мозгу FC
У групе IGD, функцыянальная залежнасць паміж PCC і LPRt станоўча карэлюе са зменамі ў YIAS балаў ад базавай лініі да 12 тыдняў (r = 0.69, p <0.01). У групе ibGD змены ФК паміж PPCLt і PPCRt адмоўна карэлявалі са зменамі паказчыкаў YBOCS-PG ад зыходнага ўзроўню да 12 тыдняў (r = −0.68, p <0.01) (Малюнак (Figure33).
Карэляцыя паміж зменамі клінічных шкаламі і зменамі ў мозгу функцыянальнай складнасці. (A) У групе Інтэрнэт-гульні засмучэнне (ИГД), функцыянальнае злучэнне паміж задняй часткі пасавай звіліны (PCC) і правай бакавой цемянной кары (LPRt) станоўча карэлюе са зменамі ў шкале ацэнкі Маладыя Інтэрнэт-залежнасць ад зыходнага ўзроўню да 12 тыдняў (r = 0.69, p <0.01). (B) У групе ibGD, змены ў ФК паміж левай задняй цемянной кары (PPCLt) і правай задняй цемянной кары (PPCRt) адмоўна карэлявалі са зменамі ў Yale-Brown обсессивно-кампульсіўныя шкале для паталагічнай азартнай гульні (YBOCS-PG) забівае базісны да 12 тыдняў (r = −0.68, p <0.01).
Абмеркаванне
Змены ў клінічных сімптомах ў адказ на бупропион лячэнне
У гэтым даследаванні 12-тыднёвы курс лячэнне бупропиона палепшыў цяжар ИГДА і ibGD, а таксама звязаныя з імі клінічнымі сімптомамі ў абедзвюх групах пацыентаў. Эфектыўнасць бупропиона для лячэння ИГД паведамлялася ў папярэдніх даследаваннях (8, 16). Дванаццаць тыдняў лячэння бупропион было паказана, каб паменшыць цяжар ИГД, а таксама дэпрэсіўныя сімптомы ў пацыентаў, IgD з вялікім дэпрэсіўным засмучэннем (8). У параўнанні эсциталопрама і лячэння бупропион, бупропион паказаў вялікую эфектыўнасць у паляпшэнні імпульсіўнасць і ўвагі (12). Эфектыўнасць бупропиона ў пацыентаў з GD з'яўляецца прадметам дыскусій (5, 6). Хоць чорны і інш. (5) Паведамілі пра эфектыўнасць і пераноснасці бупропион ў пацыентаў з GD, яго эфектыўнасць ў зніжэнні сімптомаў GD не болей, чым плацебо (5). Тым не менш, Дэннон і інш. (6) Абвясціў, што бупропион быў гэтак жа эфектыўны, як налтрексон ў пацыентаў з GD (6). З-за двайное дзеянне бупропиона ў дачыненні да інгібіравання зваротнага захопу норадреналіна і дофаміна, гэта лічыцца эфектыўным для зніжэння імпульсіўнага паводзінаў у абодвух IgD і ibGD пацыентах (33, 34). Імпульсіўнасць з'яўляецца добра вядомым карэляты прототипических паводніцкіх залежнасцяў з стромкім дыскантавання адкладзеных узнагарод (35). Гэта стромкае дыскантавання адкладзеных заахвочванняў звязана з допаміна на аснове сістэмы neuromodulatory (36).
Змены мозгу FC Пасля 12 тыдняў бупропион лячэння
У адказ на 12 тыдні лячэння бупропиона, ФК ў ДМНЕ, а таксама, што паміж ДМНА і CCN, зменшыліся ў групе IGD, у той час як FC у CCN павялічыўся ў групе ibGD. Групы IgD і ibGD паказалі розныя ўзоры мозгу FC ў адказ на лячэнне бупропион. У групе IGD, ФК ў межах задняй ДМН, а таксама паміж ФК ДМНА і CCN зменшыўся пасля перыяду лячэння 12 тыдня. Акрамя таго, FC паміж PCC і LPRt ў групе IGD станоўча карэлюе са зменамі ў YIAS пасля 12-тыднёвага перыяду лячэння бупропион. Гэтыя вынікі адпавядаюць з нашым папярэднім даследаваннем, якія паказалі, знізіўся FC ў ДМНЕ і паміж ДМНА і сеткай Salience (12). Зніжэнне FC ў межах ДМНЫ можа быць звязана з павышаным норадреналіна і дофаміна, як гэта назіралася ў ДМНА ў адказ на ўвядзенне атомоксетин (37). Падвойнага дзеяння бупропиона ў павелічэнні норадреналіна і дофаміна сігналізацыі аналагічны механізму дзеяння модафинила (38). Павялічаная FC ў ДМН лічылася, што звязана з імпульсіўнасць, рызыкоўнае прыняцця рашэнняў, і дэфіцыту ўвагі (17, 39). Такім чынам, памяншэнне FC ў межах ДМНЫ і FC паміж ДМНА і іншымі сеткамі можа знізіць імпульсіўнае паводзіны, напрыклад празмерная інтэрнэт-гульню гуляць або гуляць у азартных гульнях.
У групе ibGD, ФК ў заднім ДМНЫ паменшыўся у той час як у CCN павялічыўся пасля 12-тыднёвага перыяду лячэння бупропиона. Акрамя таго, ФК ў CCN (IFGRt - PPCLt) у групе ibGD была нашмат вышэй, чым у групе IGD. FC у CCN (PPCLt - PPCRt) у групе IGD адмоўна карэлюе са зменай паказчыкаў YBOCS-PG пасля 12-тыднёвага перыяду лячэння бупропион. Недастатковасці самарэгулявання ў пацыентаў з GD, як мяркуюць, узнікаюць з-за адмовы ў префронтальной-апасродкаванай зверху ўніз інгібіруе кантролю (40). Схема зверху ўніз, як паведамляецца, звязаныя з памылкамі рашэнні (36), А таксама перадачы допаміна (41). Акрамя таго, у вобласці лобно-цемянной кары займаюцца зверху ўніз ўвагу і кагнітыўны кантроль (42). Такім чынам, фармакодинамическая актыўнасць бупропион (стымуляцыі допаміна) можа ўзмацніць CCN (лобно-цемянная раёны) шляхам стымулявання актыўнасці ўнутры зверху ўніз схем у пацыентаў з ibGD. Узятыя разам, ИГД і ibGD па ўсёй бачнасці, маюць падобныя характарыстыкі знізіліся імпульсіўнасць і зніжэнне FC ў ДМНЕ пасля лячэння бупропиона. Тым не менш, бупропион быў больш эфектыўны пры павелічэнні FC ў межах CCN, што звязана з карэкцыяй памылак рашэння.
Недахопы
Існавалі некаторыя абмежаванні ў гэтым даследаванні. Па-першае, невялікая колькасць прадметаў абмяжоўвае обобщаемость вынікаў. З-за невялікага ліку суб'ектаў, толькі два мозгу сеткі цікавасці былі выкарыстаныя для параўнання змяненняў FC паміж двума групамі ў адказ на лячэнне бупропион. Па-другое, так як гэта даследаванне не было кантрольнай групай плацебо, мы не можам выключыць магчымасць таго, што мы назіраем эфект плацебо. Нарэшце, паколькі здаровыя кантрольныя суб'екты не ўдзельнічалі ў наступных ацэнках, мы не маем меру зменлівасці ретестовой. Будучыя даследаванні павінны ўключаць у сябе большую колькасць прадметаў, а таксама наступную інфармацыю для здаровых асоб.
заключэнне
Бупропион паказвае пасыл для паляпшэння праблемнага паводзін у абодвух ИГД і ibGD. Тым не менш, фармакодінамікі бупропион адрознівалася паміж двума групамі, у выніку чаго ФК ў ДМНЕ, а таксама паміж ДМНА і CCN знізіўся ў пацыентаў з IGD, у той час як ФК ў CCN павышана ў пацыентаў з ibGD пасля 12 тыдняў лячэння бупропиона.
Заяву па этыцы
Універсітэцкая бальніца Савет Institutional Review Chung-Ang ўхваліла пратакол даследаванняў для дадзенага даследавання, і пісьмова інфармаваць згода была прадастаўлена ўсім удзельнікам.
аўтар Уклады
JH, SK і DH спрыялі набору пацыентаў, зборы дадзеных і апрацоўцы. СА, JH і DH прааналізавалі дадзеныя. Усе аўтары ўдзельнічалі ў складанні рукапісы, былі прыцягнуты да інтэлектуальнай апрацоўцы для артыкула, а таксама чытаць і ўхвалілі канчатковы варыянт рукапісу.
Заяву аб канфлікце інтарэсаў
Не існуе ніякіх канкуруючых асабістых, прафесійных або фінансавых інтарэсаў.
зноскі
Фінансаванне. Гэта даследаванне было падтрымана грантам ад карэйскага Крэатыўнага агенцтва кантэнту (R2014040055).
Спасылкі
;