Vývojové trajektorie během dospívání u mužů a žen: mezioborové porozumění základních změn v mozku (2011)

Adolescence je přechodné období mezi dětstvím a dospělostí, které zahrnuje obrovské změny v mozkových systémech, které paralelizují některé, ale ne všechny, změny chování. Zvýšení emoční reaktivity a zpracování odměn sledují převrácený tvar U, pokud jde o počátek a remisi, přičemž vrchol se objevuje během dospívání. Kognitivní zpracování však sleduje lineárnější průběh vývoje. Tento přehled se zaměří na změny v klíčových strukturách a upozorní na vztahy mezi změnami mozku a chováním, přičemž se bude jednat o důkazy od funkčního zobrazování magnetickou rezonancí (fMRI) u člověka po molekulární studie receptorových a signalizačních faktorů u zvířat. Adolescentní změny v neuronálních substrátech budou použity k pochopení toho, jak se během adolescence objevují typické a atypické chování. Čerpáme z klinických a předklinických studií, abychom poskytli neurální rámec pro definování dospívání a jeho roli při přechodu do dospělosti.

1.1 Definování dospívání

Dospívání lze definovat jako období mezi 10 – 19 roky věku u lidí (WHO, 2010), mezi dvěma až čtyřmi roky u primátů (Schwandt a kol., 2007) a mezi 35 – 60 dny věku u hlodavců (Andersen a kol., 2000; McCutcheon a Marinelli, 2009). Oštěp (2000) začíná její diskusi o tomto období typickým dospíváním definovaným jako přechodné období chování. Takovéto behaviorální přechody jsou důsledně pozorovány napříč různými druhy savců zvýšenou citlivostí na vrstevníky a sociální podněty (Blakemore, tento časopis; Forbes a Dahl, 2005; Steinberg, 2010; Panksepp, 1981), riskování (Laviola a kol., 2003) a dozrávající kognitivní kontroly (Casey a kol., 2008). Definice adolescence mohou být také přiměřeně založeny na gonadálních změnách, protože jsou relevantní pro sexuální zrání (Sisk a Foster, 2004). Zde uvedené argumenty nejsou v žádném případě vyčerpávající a neměly by být používány rozhodně, spíše jako orientační.

Mezi vývojovými roky 18 – 29 dochází u lidí k nové vývojové fázi, která se objevuje v dospělosti (Arnett, 2000). Kulturně definovaná nově vznikající dospělost u lidí popisuje pozorování, že zatímco většina neurobiologických změn souvisejících s dospíváním skončila, organismus ještě není „zralý“, jak dokládají zpoždění při získávání zaměstnání nebo manželství. Historicky popsal G. Stanley Hall (1904) „nové“ maturační období, které popisovalo dospívání ze socioekonomických hledisek, což nakonec vedlo ke zvýšenému uznání odlišné etapy. Ve výsledku jsme identifikovali jedinečné a důležité neurobiologické změny, které charakterizují dospívání. I když se tento přehled zaměřuje především na tyto neurobiologické indexy dospívání, je důležité si uvědomit, že u druhů hlodavců existuje období, které může zachytit vznikající dospělost (o primátech (méně než člověk) je k dispozici méně informací). Jak je diskutováno níže, krysy vykazují výrazné změny mezi 40–60 dny, ale období mezi 60–100 dny je spojeno s pomalejší a stabilní změnou, která se postupně stabilizuje. Může to být nové období „rozvíjejícího se dospělého“, které si zaslouží pozornost výzkumu, spíše než mediální fenomén, který by vysvětlil nový kulturní posun ve vyspělých zemích? Důležitost definování fází je dosáhnout konsensu stavu zrání organismu, který je popsán pro usnadnění mezidruhových a pohlavních srovnání.

1.2 Proč takové přechodné období?

Z evolučního hlediska bylo chování formováno přirozeným výběrem, který připravil jednotlivce, aby uspěl ve společenském a fyzickém světě jako dospělý, včetně úspěšného nalezení partnera a reprodukce. Tento proces vrcholí během dospívání. Z behaviorálního hlediska všichni savci od hlodavců k lidem zažívají bouřlivé přechodné období, kdy je navigace pubertou a snížený vliv rodičů spojen se zvýšeným vlivem vrstevníků, sexuální soutěží a novými výzvami rozhodování (přezkoumáno Spear, 2000). Neuroplasticita umožňuje odpovídající reakci na vznikající prostředí a to je patrné ve vývoji systémů odměňování a ovlivňování (Galvan, 2010). Jiné vývojové procesy však vykazují stálé zvyšování kognitivní kontroly během dospívání, což usnadňuje rozhodování (Geier a Luna, 2009; Somerville a Casey, 2010). Společně je tento jin a jang základem typického vývoje, kdy většina adolescentů bojuje s přechodem na individualitu od vrstevníků a rodičů a objevují se jako nezávislí samoregulační dospělí, protože tyto procesy dosahují rovnováhy. Když se tyto přechody vyvíjejí normálně, provádí se individuální přizpůsobení jedinečným environmentálním a sociálním silám. Chyby v tomto procesu však vedou k nesprávnému chování. Vznik psychopatologie lze částečně přičíst odchylce od normální trajektorie zrání, což vede k celoživotním problémům se zpracováním souvisejícím s odměnami a emocemi. Kromě geneticky podmíněných abnormalit pravděpodobně přispívají i chyby při nadprodukci a prořezávání neuronů nebo receptorů, špatné zdokonalování vodivosti vláken nebo odmaskování urážek raného života. Tento přehled se zaměří na tyto vývojové procesy v mozku savců s celkovým důrazem na typické spíše než atypické (např. Andersen a Teicher, 2008; 2009; Marco a kol., 2011).

1.3 Povaha změny

Neuronový systémový přístup poskytuje vhled do komplexnosti povahy vývoje adolescentů. Jak diskutoval Paus (Paus a kol., 2008), trajektorie různých aspektů mozkové funkce jasně ilustrují, jak regionální a funkční rozmanitost přispívá k mnohotvárné povaze mozku dospívajících. V tomto přehledu zkoumáme, co je známo o změnách ve vývojových trajektoriích se zaměřením na dospívající procesy popsané napříč druhy savců a mezi pohlavími. Náš rámec je částečně založen na triadickém modelu, který popsal Ernst a jeho kolegové (Ernst a Fudge, 2009; Ernst a Korelitz, 2009). Triadický model zakládá změny chování ve třech primárních systémech nebo uzlech, konkrétně v afektivním systému, systému odměňování a inhibici rozpoznávání / odezvy. Tyto tři různé uzly společně vytvářejí chování, které je typické pro dospívání matek. Každý uzel má svou vlastní vývojovou trajektorii, která vytváří adolescentní systém ve stavu toku. Konečné behaviorální výsledky budou pravděpodobně záviset na dominantním uzlu dané fáze nebo by mohly být výsledkem oslabeného uzlu, který neplní regulační funkce. Triadický model ve své zjednodušené podobě nabízí vysvětlit adolescentní přehnanou reaktivitu s řadou emocionálních podnětů, změny citlivosti odměny a výrazný přechod v kortikální kontrole a kognitivním vývoji. Zde použijeme tento rámec k popisu podrobných změn ve vývoji adolescentů napříč druhy a pohlavím se zaměřením na kortikální a limbické mozkové oblasti.

2.1. Charakteristika nadprodukce a prořezávání

2.2. Nadprodukce a prořezávání receptorových systémů

2.2.1 Nadprodukce monoaminových receptorů

Nadprodukce a prořezávání receptorových systémů je ve srovnání se synaptickými změnami složitější a dochází k dvěma vlnám změn hustoty souvisejících s věkem. Řada neurotransmiterových systémů, včetně dopaminu (Gelbard a kol., 1990; Kalsbeek a kol., 1988; Lankford a kol., 1988; Todd, 1992), norepinefrin (Feeney a Westerberg, 1990; Kline a kol., 1994) a serotonin (Kuppermann a Kasamatsu, 1984; Lauder a Krebs, 1978; Whitaker-Azmitia a Azmitia, 1986) mají věkově omezené trofické role v mozku. Ektopická exprese různých receptorových podtypů v průběhu časného postnatálního vývoje je spojena se zvýšeným synaptickým klíčením, růstem axonů a tvorbou synapse. Například k ektopické expresi serotoninových 5-HT7 receptorů v hippocampu dochází krátce během prvních dvou týdnů života u potkanů ​​(Louiset a kol., 2006; Vizuete a kol., 1997). Podobně se serotoninový transportér (5-HTT) nachází na neserotonergních neuronech embryonálně v kortikálních a striatálních neuroepitheliích a senzorických thalamických cestách postnatálně v P0 – P10 (Zhou a spol., 2000). Přechodná exprese 5-HTT a vezikulárního monoaminového transportéru (VMAT) byla také pozorována ve smyslových kraniálních nervech, v hippocampu, mozkové kůře, septum a amygdale (Lebrand a kol., 1998). Předpokládá se, že tyto transportéry a / nebo receptory vedou neuronální inervaci. Účinky trofických neurotransmiterů jsou závislé na koncentraci (Mazer a kol., 1997), což naznačuje, že základní úrovně jsou pro povahu účinku integrálně důležité. Podobná exprese ektopického receptoru je také pozorována v bílé hmotě. Například noradrenergní receptor a2 je pozorován u nezralé bílé hmoty u potkanů ​​(Happe a kol., 2004). Ne všechna exprese receptoru však hraje trofickou roli.

Druhá vlna nadměrné exprese receptoru se vyskytuje během dospívání, během kterého receptory a signální mechanismy vykazují obrácenou křivku tvaru U, která vede k hladinám exprese, které vydrží do dospělosti. Na rozdíl od ektopické, přechodné exprese, která v dospělosti prakticky chybí, se tyto populace receptorů během zrání postupně zvyšují, maximalizují a snižují. Přehled změn adolescentních receptorů je uveden v Tabulka 1, s důrazem na receptory v limbických a kortikálních oblastech. Časový průběh nadměrné produkce a prořezávání je regionálně závislý (Andersen a kol., 2000), a je pozorováno v celé řadě značek. Různé receptorové systémy zahrnují: dopamin, serotonin, norepinefrin, glutamát, GABA, neurotensin, endokanabinoid a cholinergic (Andersen a kol., 2000; Eggan a kol., 2010; Lidow a kol., 1991). U opice rhesus Lidow et al (Lidow a kol., 1991) ukázali, že hustota receptorů se vyvíjí ve shodě se synaptogenezí.

 

Tabulka 1

Zaměříme-li se dále na mikroobvody pro zkoumání distribuce receptorů závislé na věku, nedávné výsledky naznačují ještě složitější změny během dospívání. Samotná distribuce receptoru se mění mezi různými neuronálními fenotypy. Například se zdá, že D1 dopaminové receptory významně nemění svou expresní hladinu mezi věky po odstavení do dospělosti na GABAergických neuronech (Brenhouse a kol., 2008; Vincent a kol., 1995). Naproti tomu k nadprodukci a prořezávání receptorů D1 dochází významně na glutamatergických výstupních neuronech (Brenhouse a kol., 2008). Konkrétně pouze 2% těchto glutamatergických projekcí je D1 imunoreaktivní u juvenilních krys, roste na 44% v P40 a klesá na 6% se splatností v P100. Je třeba zkoumat, zda jiné receptory vykazují během adolescence diferenciální expresi na jiných neuronových podtypech. Tabulka 1 poskytuje informace o dalších změnách tříd receptorů, ale identifikace specifických typů neuronů obvykle není známa. Naproti tomu receptory D2 inhibují aktivitu rychle se zvyšujících interneuronů GABA po pubertě (O'Donnell, 2010; Tseng a O'Donnell, 2007). Tyto neurony jsou důležité pro efektivní integraci více vstupů v reálném čase. Distribuce receptorů v mikroobvodech a jejich funkční kapacity se tedy během dospívání dramaticky mění.

3.1. Specifická inervace neurotransmiterových systémů

V této části diskutujeme o tom, jak specifické neurotransmiterové systémy inervují danou oblast mozku. Inovace začíná prenatálně, ale aktivně pokračuje do období dospívání a dospělosti. Většina studií však obchází charakterizaci dospívání a předpokládá, že inervace probíhá lineárně. Studie konektivity u lidí po smrti jsou téměř nemožné, protože střediska zdrojů mozkové tkáně typicky rozdělují mozkové tkáně do menších oblastí, které brání trasování traktu. Rozlišení MRI neumožňuje trasování traktu specifické populace neuronů vzájemná komunikace (kromě traktografie, která posuzuje současně jak myelin, tak axonový kalibr). Hustota transportéru se často používá jako indikátor vzorů inervace (např. (Moll a kol., 2000)). Hustota transportéru se však může lišit nezávisle na inervaci, a proto nemusí být pro tyto účely ideálně vhodná.

Na základě několika studií na zvířatech, které používají standardní metody sledování k charakterizaci dospívání, některé ukazují lineární progresi inervace v průběhu zrání (např. (Brenhouse a kol., 2008; Brummelte a Teuchert-Noodt, 2006; Cunningham a kol., 2002; Erickson a kol., 2000), zatímco ostatní (Cressman a kol., 2010; Rios a Villalobos, 2004) demonstrují invertovaný vzor ve tvaru U. Pozorovali jsme lineární progresi inervace glutamátových neuronů vrstvy V středního PFC do jádra accumbens mezi 25, 44 a 100 dny u krysy (Brenhouse a kol., 2008). Ve studii Cunninghama a kolegů (Cunningham a kol., 2002), byl také nalezen lineární inervační vzorec v glutamatergických souvislostech mezi amygdalou a PFC, které u potkanů ​​pokračovaly od narození do pozdní adolescence / mladé dospělosti (60 dní věku). Kvalitativní jsou také věkové rozdíly v synaptických souvislostech. Například glutamátové neurony tvořily axo-dendendritické (36.5%), axo-spinální (7.7%) a axosomatické synapsy (5.8%) na GABAergických neuronech, ale 17.3%, 30.8% a 1.9% na non-GABAergických neuronech. Tvorba těchto kontaktů obecně sledovala křivočarý vzorec v průběhu věku.

Naproti tomu některé vzorce inervace ukazují nelineární průběhy v jejich trajektorii. Například, mediální projekce PFC (jak předběžné, tak infralimbické oblasti) do bazolaterálního amygdaly zůstávají stabilní u krys, mezi 25 a 45 dny, ale mezi 50 a 45 (přibližně o 90%) (Cressman a kol., 2010). Podobné nálezy jsou pozorovány u myší. Aferenty z dorzálníhomediálního talamu do frontální kůry se zvyšují do 13 dnů věku, následuje 67% pokles ve třetím týdnu života, když se postupně zvyšují až do dospívání a stabliizují (Rios a Villalobos, 2004). První nadprodukční fáze inervace byla spojena s funkční organizací neuronů vrstvy III, což naznačuje, že synaptogeneze vede k vstupu glutamátu. Dopaminové neurony sledují srovnatelný vzorec inervace v kůře primátů (oblasti 4, 9, 46): dopaminergní axony ve vrstvě III se zvýšily trojnásobně před 5 – 7 měsíci věku, bez výrazných změn ve vrstvách 1 a V (Erickson a kol., 1998). Označené varixy se dále zvyšovaly a dosáhly vrcholu (šestkrát větší než u nejmladších opic) u zvířat ve věku 2 – 3 (adolescence) před poklesem na stabilní dospělou úroveň (Rosenberg a Lewis, 1995; Woo a kol., 1997). Gerbils vykazují podobný vzorec. Inervace dopaminu do amygdaly zvyšuje první tři týdny života u gerbilů, před mírným poklesem hustoty během rané adolescence, která se stabilizuje do pozdní dospělosti (Brummelte a Teuchert-Noodt, 2006). Je tedy pravděpodobné (a zejména nedostatečně zahrnuto v tomto přehledu), že jiné neurotransmiterové systémy vykazují podobné změny ve vzorcích inervace.

V této fázi není jasné, proč se v různých kortikálních vrstvách vyskytují různé vzorce inervace (např. Lineární versus invertovaný U-tvar)Obrázek 2). První možnost spočívá ve vzorkování věků, kde mohou existovat kritické diskontinuity, které nebyly dostatečně charakterizovány. Druhá možnost spočívá v povaze / funkci inervovaného regionu. Tento problém jsme nastolili dříve v souvislosti s dopaminovými receptory (Teicher a kol., 1995) a další pro inervaci (Erickson a kol., 1998). Konkrétně, různé regiony, které se podílejí na funkcích vyžadujících neustálé aktualizace, mohou těžit z lineárních nárůstů, ke kterým dochází relativně brzy v životě (před adolescencí). Naopak regiony zapojené do učení celoživotní funkce, jako je zvyk, těží z racionalizace, která je spojena s prořezáváním. Třetí možností je, že inervace vykazuje v laminární organizaci vzory specifické pro věk, přičemž vrstva III v kůře vykazuje převrácený tvar U a hluboké a povrchové vrstvy vykazují progresivnější vzorec. Celkově lze říci, že jedinečná konektivita u vnitřních a vnějších aferentů kriticky pomáhá při vyřezávání nervových obvodů během dospívání (Benes, 2009).

 

Obrázek 2

a) Výkresy kortikální laminace ve svislém řezu Santiago Ramon y Cajal po Nissl (vlevo, uprostřed) u dospělého a Golgiho barvení (vpravo) u 1½ měsíce staré dítě. B) vzorce synaptických změn, ke kterým dochází během přechodů ...

4.1. Využití energie

Výše popsaným morfologickým změnám obvykle předcházejí funkční změny v mozku. Původní studie funkčních změn využívaly PET zobrazení glukózy k mapování spotřeby energie v průřezovém designu (Chugani, 1998; Feinberg, 1988). Využití glukózy u lidí dosahuje úrovně dospělosti do dvou let života (Chugani a kol., 1987), ale potom stoupá ve věku 4 – 5 a udržuje tuto plošinu až do věku 10, než ořezává o ~ 50% o 16 – 18 let (Chugani, 1998). Geny související s metabolismem glukózy, např. Genová acyl-coA-dehydrogenáza (ACADSB), jsou během dospívání exprimovány ve vysokých hladinách, ačkoli jejich funkční význam není v současné době znám (Harris a kol., 2009).

Jiné markery mozkové aktivity, které zkoumají mozkový metabolismus, jako je n-acetylaspartát (NAA; marker neuronů a procesů), fosfokreatin (PCr; dynamika energie) a membránový fosfolipidový metabolismus (u výrobců sPME a sPDE), byly vyšetřeny magneticky rezonanční spektroskopické zobrazení (MRSI) za účelem poskytnutí neinvazivního indexu vývoje. Změny v těchto markerech byly charakterizovány v axiálních řezech mozku napříč muži a ženami 6 – 9.5, 9.5 – 12 a 12 – 18 ve věku n = 106 (Goldstein a kol., 2009). Porovnání mezi 6 – 9.5 roky a 12 – 18 roky neukazuje na NAA žádný rozdíl, což naznačuje žádné výrazné neuronální změny. Toto pozorování je v přímém kontrastu s dobře charakterizovanou ztrátou neuronů stanovenou přímým měřením v post mortem tkáni (např. Huttenlocher, 1979). NAA však poskytuje acetát pro olidgodendrocyty, které jsou zodpovědné za produkci myelinu. Žádná čistá změna NAA v průběhu dospívání nemohla odrážet rovnováhu mezi ztrátou neuronů a zvýšenou myelinizací. PCr byl snížen v mladší věkové skupině, ale zvýšení v procentech šedé hmoty a poměrů sPME / sPDE, které odrážejí membránový fosfolipidový obrat, byly vyšší. PCr a procento šedé hmoty byly vysoce korelovány s věkem, ale NAA, sPME, sPDE a sPME / sPDE nebyly. I když některé potenciální změny mohly být vynechány kombinací mužů a žen, tato data naznačují, že MRSI nevykazuje rozhodující metabolické změny související s věkem.

4.2 Funkční konektivita definovaná pomocí MRI

Funkční konektivita je další přístup používaný k zobrazení časových vzájemných vztahů mezi oblastmi aktivace během klidového stavu nebo během úlohy fMRI (Fair a kol., 2008; Supekar a kol., 2009; Thomason a kol., 2009; Zuo a kol., 2010). Mapy funkčního připojení jsou také označovány jako connectomes (Biswal et al., 2010), přičemž aplikace pro fMRI představují nedávnou aplikaci tohoto pole (Lichtman a Sanes, 2008). Tento přístup poskytuje určitý pohled na vývoj mozku adolescentů, i když je omezen některými pozorováními, že „funkční konektivita“ je pozorována v oblastech, kde chybí skutečné anatomické souvislosti (Honey a kol., 2009; Koch a kol., 2002). Klidový stav fMRI je založen na pozorováních, že dochází k výkyvům spontánní nízkofrekvenční (<0.1 Hz) s velkou amplitudou (Biswal et al., 2010). Přístupy k pochopení funkční konektivity zahrnují seed-based (kde je počáteční bod ručně identifikován k identifikaci počátečního bodu), analýza nezávislých komponent (ICA) a analýzy ve frekvenční oblasti. Funkční vývoj různých mozkových systémů zahrnuje kombinaci snižování spojení na krátkou vzdálenost (tj. Segregace) a zvyšování spojení na velkou vzdálenost (tj. Integrace) (Fair a kol., 2007; Stevens a kol., 2009). Jinými slovy, vývoj pokračuje z místní do více distribuované sítě, protože různé regiony jsou více propojeny (Fair a kol., 2009). Toto propojení není synchronní, ale jednotlivé regiony se spojí a poté propojí (Supekar a kol., 2010).

Studie funkční konektivity klidového fMRI ukazují, že v mozku existuje „výchozí síť“, pokud aktivně nezpracovává informace. Výchozí síť je tvořena zadní cingulate cortex, mPFC, mediální temporální laloky a angular gyrus. Tyto struktury prokazují koherentní nízkofrekvenční oscilace (0.1 Hz), když je jedinec v tichém klidovém stavu. Jak se mozek stává integrovanějším meziregionálně mezi dětstvím a dospíváním (Fair a kol., 2008), během tohoto přechodu (mezi roky 9 – 12) dochází ke zvýšené konektivitě ve výchozí síti; Broyd a kol., 2009). Výchozí síť byla předpokládána, že hraje roli v kreativitě, zatímco snížení ve výchozí síti bylo spojeno se schizofrenií a autismem.

V mozku však jistě existují i ​​další funkční sítě. Ve studii, která srovnává mladé dospívající (průměrný věk 12.5 ± 0.51 [SD] let) s mladými dospělými (22.2 ± 1.67 [SD] let) ve smíšených pohlavních skupinách, byly identifikovány hlavní funkční sítě 13 (Jolles a kol., 2010). Z těchto sítí osm prokázalo zvýšenou aktivitu mezi kortikálními oblastmi během dospívání, dvě nevykazovaly žádný rozdíl v aktivitě a tři byly spojeny se základními vizuálními nebo senzomotorickými funkcemi (tj. Senzorimotor, vizuální systém a sítě ventrálního toku) a vykazovaly menší aktivitu během dospívání než mladá dospělost. Identifikace těchto sítí nyní usnadní budoucí vyšetřování, proč prokazují změny související s věkem.

5.1. Funkční vývoj afektivních obvodů

Funkční vývoj obvodů a systémů v mozku je složitý, s mnoha pohyblivými kousky dohromady. Jako způsob, jak přistupovat k vývojovým obvodům, uvádíme následující přehledy, které se týkají jak vlivu, tak odměny během adolescentního období. Tyto přístupy nezahrnují bezpočet a důležité studie, které zkoumají behaviorální a farmakologické přechody, ke kterým dochází během dospívání, ale jsou zaměřeny na studie, které mají neuroanatomické vztahy v jejich kořeni.

Mnoho lidského chování a motivace vyplývá z dříve získaných asociací mezi odměňujícími a averzivními podněty a kontexty, v nichž se vyskytují (Cardinal a kol., 2002). Tato silná, naučená sdružení řídí naše současné a budoucí chování (Cardinal a kol., 2002) a vyskytují se pomocí Pavloviánských kondičních mechanismůRosenkranz a kol., 2003). Informace o prostředí a emocích se zpracovávají v rámci bazolaterální amygdaly (BLA) (Grace a Rosenkranz, 2002), která vytváří silné asociace mezi podněty, které předpovídají výskyt apetitivního nebo averzivního výsledku, a vytváří „vliv“ v rámci BLA (Cardinal a kol., 2002; Laviolette a kol., 2005; Schoenbaum, 2004; Viz et al., 2003). Reakce na dané podněty však musí být konkrétní a přiměřená z hlediska nálady, emocionálního významu nebo pozornosti, pokud jde o výběr (Paus a kol., 1996). K tomuto procesu dochází v PFC (Cardinal a kol., 2003; Rebec a Sun, 2005; Schoenbaum, 2004; Ventura a kol., 2007). Noradrenergní a dopaminergní receptory v PFC zprostředkovávají regulaci pozornosti, chování a emocí posílením síťových spojení mezi neurony se sdílenými vstupy (Arnsten, 2009). V rámci mPFC se zpracovává význam informací, aby se regulovala vybraná pozornost.

Informace z BLA jsou tedy přenášeny na mPFC pomocí glutamatergických projekcí (Bechara a kol., 1999; Laviolette a kol., 2005; McDonald a Pearson, 1989), kde je zpracována pro výtečnost (Schultz, 1998) a chyby, které jsou relevantní pro předpovídání budoucích výsledků (Falkenstein a kol., 2000; Cena, 1999). V důsledku toho lze na podněty, které předpovídají averzní výsledek, reagovat odpovídajícím způsobem přizpůsobivým způsobem (Pezze a kol., 2003). Tuto funkci vykonávají dopaminergní signály v mPFC (Jackson a Moghaddam, 2004), které kódují další informace o výtečnosti a novosti s emocionálními informacemi (Cardinal a kol., 2002; Milad a Quirk, 2002) ovlivnit cílené, motivované chování. MPFC pošle tuto informaci přímo do jádra accumbens (Goto a Grace, 2005; Voorn a kol., 2004) nebo nepřímo prostřednictvím amygdaly. Výsledná aktivita v mPFC následně přímo nebo nepřímo ovlivňuje motivované chování v nucleus accumbens.

Bylo navrženo nezralé zpracování mezi amygdalou a PFC, které je základem zpožděného vzniku afektivní nemoci až do dospívání (Ernst a kol., 2006). V rámci triadického modelu navrženého Ernstem a jeho kolegy (Ernst a kol., 2006), systém vyhýbání se související s amygdala řídí chování nezměněného nezralým PFC. Podle tohoto modelu jádro accumbens upravuje sílu spojení mezi chutným a averzivním kondicionováním (Horvitz, 2002). Tato teorie je jedna z mála mála, která včleňuje to, co je známo o neurobiologii deprese v rámci vývojového rámce. Teorie však naznačuje, že děti a mladiství by vyrostli ze svých depresí se vznikající kortikální zralostí a konektivitou, což není případ (Andersen a Teicher, 2004; 2008).

Nedávno jsme zkontrolovali vývojové změny během adolescentního období, které mohou zvýšit zranitelnost vůči depresi (Andersen a Teicher, 2008). Stručně řečeno, děti mají v amygdale více aktivity než dospělí v reakci na emoční podněty (Killgore a kol., 2001), který se dále zhoršuje u dětí a dospívajících se sociální úzkostnou poruchou (Beesdo a kol., 2009). Nicméně, nucleus accumbens je více zapojený do zpracování apetitivních a averzivních podnětů v adolescenci namísto amygaly (Ernst a kol., 2005). Nábor PFC v reakci na emocionálně naložené podněty nenastane až do dospělosti (Killgore a kol., 2001). Předklinicky je to v souladu s experimenty zaměřenými na sledování traktu, které ukazují jak pokračující vývoj invaze BLA na PFC během adolescence (Cunningham a kol., 2002), ale co je důležitější, vrchol inervace PFC na vstupy BLA během dospívání (Cressman a kol., 2010). Zvýšené anatomické souvislosti mohou společně poskytnout základ pro opožděný (adolescentní) vznik depresivních symptomů a emoční labilitě, které ztělesňují tento maturační stav, jak se vyvíjí (nebo nevyvíjí) regulační kontrola nad vlivem.

5.2. Funkční vývoj obvodů odměňování

Sofistikované studie MRI a elektrofyziologické studie prokazují jedinečné role dělení v čelní kůře při zpracování odměn. MPFC (oblasti Broadman [BA] 10 / 12 / 32 a včetně předního cingulate cortex; BA 24) reaguje na výsledek odměny: aktivuje se, pokud je očekávaná odměna přijata a deaktivována, když není přijata (Knutson a kol., 2003; Schulz a kol., 2004). Orbitální čelní kůra (OFC) kóduje očekávané výsledky a odhaduje motivační hodnotu na základě potenciální odměny. OFC hraje důležitou roli v reverzním učení a zpožděném posilování (Dalley a kol., 2004) prostřednictvím spojení se smyslovými, limbickými, frontálními a subkortikálními oblastmi. OFC je funkčně rozdělena s mediálními částmi reagujícími selektivně na hodnotu odměny, zatímco boční části potlačují předchozí procesy spojené s odměnami (Elliott a kol., 2000; Elliott a kol., 2003; London et al., 2000).

Accumbens (ventrální striatální region) reaguje na vrchol (Ernst a kol., 2004), valence (chutný nebo averzní) (Jensen a kol., 2003) a předvídatelnost odměny (nepředvídaná odměna aktivuje větší než předpokládanou odměnu (Berns a kol., 2001; Elliott a kol., 2000)), ale ne součást motoru (Zink a kol., 2004). Během dospívání, accumbens reaguje více než OFC na odměnu (Galvan a kol., 2005). Dohromady tato data naznačují, že adolescent accumbens řídí změnu ve zpracování odměn (Galvan, 2010).

Důkazy o tom, jak kortikální a subkortikální systémy reagují na odměny, však naznačují, že kůra hraje ještě větší roli v adolescentních přechodech při zpracování odměn. Studie na zvířatech ukázaly, že odměny za zpracování přechodu během dospívání prostřednictvím prořezávání a možného přesměrování kortikálních sítí, jak se sítě stárnou a stávají se dospělými (Brenhouse a kol., 2008; Crews a kol., 2007). Klinické studie fMRI naznačují, že jak ventrální striatum, tak i mPFC se aktivují, aby během dospívání stimulovaly stimuly (Bjork a kol., 2004). Před tímto přechodem produkují BOLD úkoly související s odměnami rozptýlenější a méně intenzivní aktivaci frontálních oblastí u dětí než u dospělých (Durston a kol., 2003). Děti však vykazují větší aktivaci ve ventrálním striatu (accumbens) (Ernst a kol., 2005; Galvan a kol., 2006). Jak víme málo mechanisticky o vývoji odměn u lidí, budeme pro větší porozumění čerpat z předklinického výzkumu.

Zrání mPFC je oproti většině ostatních oblastí mozku zpožděno (Andersen a kol., 2000; Huttenlocher, 1979) a dosahuje maximální synaptické hustoty blíže dospělosti (Benes a kol., 2000). Zvýšené klíčení dopaminových neuronů (Benes a kol., 1996; Kalsbeek a kol., 1988; Verney a kol., 1982), hustota receptoru (Andersen a kol., 2000; Leslie a kol., 1991) a činnost druhého kurýrního systému (Andersen, 2002) kulminují zvýšenou dopaminergní cestou k mPFC během dospívání. Nedávná zjištění také ukazují na věkem související zvýšení D1 aktivace rychle rostoucích buněk v mPFC, ke kterému dochází po pubertě (Tseng a kol., 2006) a maximální rychlost vypalování dopaminergních neuronů VTA ve stejném věku (McCutcheon a Marinelli, 2009). Nadměrná exprese D1 receptorů na glutamatergických výstupech na akcenty také vrcholí během dospívání paralelně s chováním při hledání drog (Badanich a kol., 2006; Brenhouse a kol., 2008). Tato populace receptorů byla zapojena do relapsu léku, a proto je její nadměrná exprese během dospívání pozoruhodná (Kalivas, 2005). Tyto změny ve zpracování kortikální odměny také pravděpodobně ovlivní subkortikální reakce na psychostimulanty.

Naproti tomu bazální hladiny extracelulárního dopaminu a dopaminergní reakce na stimulanty se mezi adolescenty a dospělými v akumbensech výrazně nemění (Frantz a kol., 2007) nebo mPFC (Jezierski a kol., 2007). Poměr mezi kortikální: accumbens expresí okamžitého raného genu c-fos v reakci na stimulanty vzrůstá mezi dospíváním a dospělostí (Andersen a kol., 2001). Amfetamin navíc produkuje subkortikální> kortikální aktivační vzorce c-fos u mladistvých (Andersen a kol., 2001), ale kortikální> subkortikální aktivace u dospívajících (Cao a kol., 2007). Souhrnně tato data naznačují, že mladiství se výrazně liší od adolescentů, kteří jsou více dospělí, v jejich odpovědích na stimulanty subkorticky. Jinými slovy, pravděpodobnost, že užívání návykových látek během dospívání podstatně stoupá, vyplývá buď z přímých nebo nepřímých účinků kortikálních procesů na subkortikální aktivitu.

5.3. Funkční vývoj poznání

Experimentální paradigmata, jako jsou Stroop, Simon, Flanker, Go / No-Go a Stop-Signal, vyžadují potlačení automatičtějšího chování pro provádění méně automatického. Pozorná regulace, inhibice odezvy a sledování konfliktů a chyb jsou kognitivní procesy, které se zabývají službou kognitivní kontroly a úspěšným prováděním úkolů. Výkon všech těchto úkolů se v průběhu vývoje neustále zlepšuje, ale nepřibližuje se dospělým úrovním až do pozdního dětství nebo časné adolescence (Bunge a kol., 2002; Casey a kol., 1997; Davidson a kol., 2006; Luna a Sweeney, 2004; Rubia a kol., 2000). Stejně jako v případě pracovní paměti lze samoregulační kapacitu dětí snadno překonat zvýšením požadavků na úkoly. U dospělých se samoregulace spoléhá na široké kortikální oblasti, jako je doplňková motorická oblast, pole frontálních očí, přední cingulate cortex, dorsolaterální PFC, ventrálníPFC / laterální orbitofrontální kůra, stejně jako časové a parietální regiony, které všechny mají spojení se striatem v subcortex (Leung a kol., 2000; Marsh a kol., 2007).

Efektivní reakce na environmentální podněty vyžaduje selektivní pozornost a motivační směrování spojené s potlačením akcí, které již nejsou nutné nebo jsou nevhodné. Toto potlačení se experimentálně měří prostřednictvím inhibice odezvy, která zahrnuje tři vzájemně propojené procesy, jak navrhuje Barkely (Barkley, 1997): 1) inhibice počáteční pre-potentní odezvy, 2) zastavení probíhající odezvy nebo zpožděné odpovědi a 3) omezující interference nebo rozptylitelnosti během zpožděných období. Bazální ganglie a PFC jsou zapojeny do těchto procesů (Casey a kol., 2008). Obecně platí, že zatímco bazální ganglie kontrolují inhibici nevhodného chování (Mink, 1996), PFC jedná tak, aby zabránila interferenci s relevantními informacemi konkurenčními informacemi (Miller a Cohen, 2001).

Na rozdíl od vyhýbání se přístupu, který vyžaduje přidělení motivačních výdobytků a je do značné míry zprostředkován triadickou spoluprací PFC, striatum a amygdaly (revidováno (Ernst a Fudge, 2009)), inhibice odezvy získává obvody, které regulují plánování a načasování motoru (Deiber a kol., 1999). Primární role frontostriatálních sítí se propůjčuje jinému vývojovému profilu než profilu motivačních a selektivních systémů pozornosti.

5.4. Vývoj inhibice odezvy

Zatímco adolescenti mohou provádět sofistikované kognitivní úkoly, jejich schopnost se neustále zlepšuje během adolescence a do dospělosti. Toto lineární zlepšení v průběhu vývoje naznačuje, že neurobiologické základy poznávání sledují podobně lineární progresi. Děti vykazují výrazně vyšší intenzitu aktivace než dospělí v oblastech čelních laloků (Bunge a kol., 2002) včetně bilaterálního mediálního frontálního gyrusu a mediálních aspektů bilaterálního superiorního frontálního gyrusu (Booth a kol., 2003). To je v souladu s rozdíly souvisejícími s věkem v přesnosti a době reakce na úkoly typu go / no-go v dětství. Je zajímavé, že společná studie DTI a fMRI provedená Stevensem a jeho kolegy (Stevens a kol., 2009) uvedli přímý vztah mezi změnami funkční konektivity mezi bilaterálním frontopolarem, pravou parietální kůrou a pravým caudátem souvisejícími s věkem, zvýšenou myelinizací a zlepšeným výkonem úkolu Go / No Go. V jiné studii DTI byla inhibice odpovědi u 7 – 13 let významně spojena s vyšším FA a nižším MD jak u pravého dolního čelního gyrusu, tak u pravého předkomplementárního motorického kortexu (Madsen et al., 2010). Lineární vývojová trajektorie myelinizace diskutovaná výše je proto v souladu se zjevným lineárním vývojem kognitivní kontroly, vzhledem k obrácené trajektorii ovlivňování a odměňování ve tvaru U. Děti také vykazují větší intenzitu aktivace než dospělí v levém jádru caudate během go / no-go (Booth a kol., 2003) a zastavit (Rubia a kol., 1999) úkoly. Bylo navrženo, že bazální ganglie se podílí na inhibici nevhodného chování (Casey a kol., 2001) a zdá se, že bazální ganglie lineárně zraje od dětství do dospělosti.

Základní neurobiologie těchto obvodů byla buď diskutována výše, nebo musí být studována ve vývojovém kontextu. I když existuje velké množství údajů o neuroimagingu obklopujících úkoly inhibice odezvy, za těmito systémy bylo méně zkoumáno neurochemie (komplexní přehled viz Eagle et al., 2008). Jeden z hlavních problémů spojených s předklinickým modelováním těchto chování je v týdnech, které jsou vyžadovány pro výcvik zvířat k plnění těchto úkolů, což vylučuje jejich studium během vývoje. Vzhledem k důležitosti, kterou má kognitivní kontrola a regulace impulzů během dospívání do dospělosti, vyžaduje toto pole více pozornosti, než získalo.

Zřeknutí se odpovědnosti vydavatele: Jedná se o soubor PDF s neupraveným rukopisem, který byl přijat k publikaci. Jako službu pro naše zákazníky poskytujeme tuto ranní verzi rukopisu. Rukopis podstoupí kopírování, sázení a přezkoumání výsledného důkazu před jeho zveřejněním ve své konečné podobě. Vezměte prosím na vědomí, že během výrobního procesu mohou být objeveny chyby, které by mohly ovlivnit obsah, a veškeré právní odmítnutí týkající se časopisu.

1. Adriani W, Laviola G. Windows zranitelnosti vůči psychopatologii a terapeutické strategii v modelu dospívajících hlodavců. Behav Pharmacol. 2004; 15: 341 – 352. [PubMed]
2. Anda RF, Felitti VJ, Bremner JD, Walker JD, Whitfield C, Perry BD, Dube Sh R, Giles WH. Trvalé účinky zneužívání a související nepříznivé zkušenosti v dětství: Sbližování důkazů z neurobiologie a epidemiologie. Psychiatrická klinika Eur Arch Neurosci. 2006; 256: 174 – 86. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
3. Anda RF, Whitfield CL, Felitti VJ, Chapman D, Edwards VJ, Dube SR, Williamson DF. Nepříznivé zážitky z dětství, alkoholičtí rodiče a pozdější riziko alkoholismu a deprese. Psychiatr Serv. 2002; 53: 1001 – 9. [PubMed]
4. Andersen S. Změny v cyklickém AMP druhého posla během vývoje mohou být základem motorických příznaků v behaviorálním výzkumu mozku s poruchou pozornosti / hyperaktivity (ADHD). 2002; 130: 197 – 201. [PubMed]
5. Andersen SL. Trajektorie vývoje mozku: místo zranitelnosti nebo okno příležitosti? Neurosci Biobehav Rev. 2003; 27: 3 – 18. [PubMed]
6. Andersen SL. Stimulanty a vyvíjející se mozek. Trends Pharmacol Sci. 2005; 26: 237 – 43. [PubMed]
7. Andersen SL, LeBlanc CJ, Lyss PJ. Zrání zvyšuje expresi c-fos ve vzestupných dopaminových systémech. Synapse. 2001; 41: 345 – 50. [PubMed]
8. Andersen SL, Rutstein M, Benzo JM, Hostetter JC, Teicher MH. Sexuální rozdíly v nadprodukci a eliminaci dopaminových receptorů. Neuroreport. 1997; 8: 1495 – 8. [PubMed]
9. Andersen SL, Teicher MH. Zpožděné účinky časného stresu na vývoj hipokampu. Neuropsychofarmakologie. 2004; 29: 1988 – 93. [PubMed]
10. Andersen SL, Teicher MH. Stres, citlivá období a maturační jevy v adolescentní depresi. Trendy Neurosci. 2008 [PubMed]
11. Andersen SL, Teicher MH. Zoufale řízené a žádné brzdy: vývojové vystavení stresu a následné riziko zneužívání návykových látek. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 516 – 24. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
12. Andersen SL, Thompson AP, Krenzel E, Teicher MH. Pubertální změny v gonadálních hormonech nepodporují nadprodukci dospívajících dopaminových receptorů. Psychoneuroendokrinologie. 2002; 27: 683 – 91. [PubMed]
13. Andersen SL, Thompson AT, Rutstein M, Hostetter JC, Teicher MH. Prořezávání dopaminového receptoru v prefrontální kůře během periadolescentního období u potkanů. Synapse. 2000; 37: 167 – 9. V citaci procesu. [PubMed]
14. Anderson SA, Classey JD, Conde F, Lund JS, Lewis DA. Synchronní vývoj pyramidálních neuronových dendritických páteří a parvalbuminově imunoreaktivních lustrových neuronových axonových terminálů ve vrstvě III opičí prefrontální kůry. Neurovědy. 1995; 67: 7 – 22. [PubMed]
15. Ansorge MS, Morelli E, Gingrich JA. Inhibice transportu serotoninu, ale nikoli noradrenalinu během vývoje, vede ke zpožděným, přetrvávajícím poruchám emočního chování u myší. J Neurosci. 2008; 28: 199 – 207. [PubMed]
16. Arnett JJ. Nastávající dospělost. Teorie vývoje od pozdních dospívajících do dvacátých let. Am Psychol. 2000; 55: 469 – 80. [PubMed]
17. Asato MR, Terwilliger R, Woo J, Luna B. Vývoj bílé hmoty v dospívání: studie DTI. Cereb Cortex. 2010 [PMC bezplatný článek] [PubMed]
18. Ashtari M, Cervellione KL, Hasan KM, Wu J, McIlree C, Kester H, Ardekani BA, Roofeh D, Szeszko PR, Kumra S. Vývoj bílé hmoty během pozdní adolescence u zdravých mužů: studie zobrazování pomocí difuzního tenzoru v průřezu. Neuroimage. 2007; 35: 501 – 10. [PubMed]
19. Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL. Dospívající se liší od dospělých v kokainovém kondicionovaném preferenčním místě a kokainem indukovaném dopaminu v nucleus accumbens septi. Eur J Pharmacol. 2006; 550: 95 – 106. [PubMed]
20. Bari A, Eagle DM, Mar AC, Robinson ES, Robbins TW. Disociovatelné účinky blokády vychytávání noradrenalinu, dopaminu a serotoninu na zastavení plnění úkolů u potkanů. Psychofarmakologie (Berl) 2009; 205: 273 – 83. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
21. Barkley RA. Porucha pozornosti / hyperaktivity, samoregulace a čas: směrem ke komplexnější teorii. J Dev Behav Pediatr. 1997; 18: 271 – 9. [PubMed]
22. Basser PJ, Pierpaoli C. Mikrostrukturální a fyziologické vlastnosti tkání objasněné kvantitativně-difuzní-tenzorovou MRI. J Magn Reson B. 1996; 111: 209 – 19. [PubMed]
23. Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Různé příspěvky lidské amygdaly a ventromedial prefrontální kůry k rozhodování. J Neurosci. 1999; 19: 5473-81. [PubMed]
24. Beesdo K, Lau JY, Guyer AE, McClure-Tone EB, Monk CS, Nelson EE, Fromm SJ, Goldwin MA, Wittchen HU, Leibenluft E, Ernst M, Pine DS. Časté a výrazné poruchy funkce amygdaly u adolescentů s depresí a úzkostí. Arch Gen Psychiatry. 2009; 66: 275 – 85. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
25. Ben-Ari Y. Vzrušující akce gaba během vývoje: povaha výchovy. Nat Rev Neurosci. 2002; 3: 728 – 39. [PubMed]
26. Benes FM. Amygdalokortikální obvod ve schizofrénii: od obvodů k molekulám. Neuropsychofarmakologie. 2009 [PMC bezplatný článek] [PubMed]
27. Benes FM, Majocha R, Bird ED, Marotta CA. Zvýšený počet vertikálních axonů v cingulate kůře schizofreniků. Archivy obecné psychiatrie. 1987; 44: 1017 – 21. [PubMed]
28. Benes FM, Taylor JB, Cunningham MC. Konvergence a plasticita monoaminergních systémů v mediální prefrontální kůře v postnatálním období: důsledky pro vývoj psychopatologie. Cereb Cortex. 2000; 10: 1014 – 27. [PubMed]
29. Benes FM, Turtle M, Khan Y, Farol P. Myelinace klíčové reléové zóny v hippocampální formaci se vyskytuje v lidském mozku během dětství, dospívání a dospělosti. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51: 477 – 84. [PubMed]
30. Benes FM, Vincent SL, Molloy R, Khan Y. Během postweanlingového období dochází ke zvýšené interakci dopaminově imunoreaktivních varixů s neurony GABA mediální prefrontální kůry krysy. Synapse. 1996; 23: 237 – 45. [PubMed]
31. Berns GS, McClure SM, Pagnoni G, Montague PR. Předvídatelnost moduluje reakci lidského mozku na odměnu. J Neurosci. 2001; 21: 2793 – 8. [PubMed]
32. Biswal BB, Mennes M, Zuo XN, Gohel S, Kelly C, Smith SM, Beckmann CF, Adelstein JS, Buckner RL, Colcombe S, Dogonowski AM, Ernst M, Fair D, Hampson M, Hoptman MJ, Hyde JS, Kiviniemi VJ , Kotter R, Li SJ, Lin CP, Lowe MJ, Mackay C, Madden DJ, Madsen KH, Margulies DS, Mayberg HS, McMahon K, Monk CS, Mostofsky SH, Nagel BJ, Pekar JJ, Peltier SJ, Petersen SE, Riedl V, Rombouts SA, Rypma B, Schlaggar BL, Schmidt S, Seidler RD, Siegle GJ, Sorg C, Teng GJ, Veijola J, Villringer A, Walter M, Wang L, Weng XC, Whitfield-Gabrieli S, Williamson P, Windischberger C, Zang YF, Zhang HY, Castellanos FX, Milham MP. Směrem k objevu vědy o funkci lidského mozku. Proc Natl Acad Sci US A. 107: 4734 – 9. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
33. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Motivační aktivita mozku vyvolaná pobídkami u dospívajících: podobnosti a rozdíly u mladých dospělých. J Neurosci. 2004; 24: 1793-802. [PubMed]
34. Blanton RE, Levitt JG, Peterson JR, Fadale D, Sporty ML, Lee M, To D, Mormino EC, Thompson PM, McCracken JT, Toga AW. Genderové rozdíly v levém dolním čelním gyru u normálních dětí. Neuroimage. 2004; 22: 626 – 36. [PubMed]
35. Booth JR, Burman DD, Meyer JR, Lei Z, Trommer BL, Davenport ND, Li W, Parrish TB, Gitelman DR, Mesulam MM. Neurální vývoj selektivní pozornosti a inhibice odezvy. Neuroimage. 2003; 20: 737 – 51. [PubMed]
36. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, Southwick SM, McGlashan T, Charney DS. Neurální koreláty vzpomínek na sexuální zneužívání dětí u žen s posttraumatickou stresovou poruchou a bez ní. Am J Psychiatry. 1999; 156: 1787 – 95. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
37. Brenhouse H, Sonntag KC, Andersen SL. Přechodná nadměrná exprese D1 dopaminového receptoru na neuronech projekce prefrontální kůry: Mechanismus pro zvýšení motivační orientace drogových naráz v adolescenci. Journal of Neuroscience. 2008; 28: 2375 – 2382. [PubMed]
38. Brenhouse HC, Napierata L, Kussmaul L, Leussis M, Andersen SL. Expozice mladistvým methylfenidátům a faktory, které ovlivňují motivační zpracování. Dev Neurosci. 2009; 31: 95 – 106. [PubMed]
39. Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Pomáhá SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS. Výchozí režim mozkové dysfunkce u duševních poruch: systematický přehled. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 279 – 96. [PubMed]
40. Brummelte S, Teuchert-Noodt G. Postnatální vývoj inervace dopaminu v amygdale a entorhinální kůře gerbil (Meriones unguiculatus) Brain Res. 2006; 1125: 9 – 16. [PubMed]
41. Bunge SA, Dudukovic NM, Thomason ME, Vaidya CJ, Gabrieli JD. Nezralé příspěvky frontálního laloku ke kognitivní kontrole u dětí: důkaz z fMRI. Neuron. 2002; 33: 301 – 11. [PubMed]
42. Cao J, Lotfipour S, Loughlin SE, Leslie FM. Dospívající zrání nervových mechanismů citlivých na kokain. Neuropsychofarmakologie. 2007; 32: 2279 – 89. [PubMed]
43. Kardinál RN, Parkinson JA, Hall J, Everitt BJ. Emoce a motivace: role amygdaly, ventrálního striatu a prefrontální kůry. Neurosci Biobehav Rev. 2002; 26: 321-52. [PubMed]
44. Kardinál RN, Parkinson JA, Marbini HD, Toner AJ, Bussey TJ, Robbins TW, Everitt BJ. Role předního cingulate cortex v kontrole nad chováním Pavlovian podmíněných podnětů u potkanů. Behav Neurosci. 2003; 117: 566 – 87. [PubMed]
45. Casey BJ, Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, Hamburger SD, Schubert AB, Vauss YC, Vaituzis AC, Dickstein DP, Sarfatti SE, Rapoport JL. Implikace pravých frontostriatálních obvodů při inhibici odezvy a poruchy pozornosti / hyperaktivity. J Am Acad Dětská dospívající psychiatrie. 1997; 36: 374 – 83. [PubMed]
46. Casey BJ, Forman SD, Franzen P, Berkowitz A, Braver TS, Nystrom LE, Thomas KM, Noll DC. Citlivost prefrontální kůry na změny v cílové pravděpodobnosti: funkční studie MRI. Hum Brain Mapp. 2001; 13: 26 – 33. [PubMed]
47. Casey BJ, Jones RM, Hare TA. Dospívající mozek. Ann NY Acad Sci. 2008; 1124: 111 – 26. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
48. Caviness VS, Jr., Kennedy DN, Richelme C, Rademacher J, Filipek PA. Věk lidského mozku 7 – 11 let: volumetrická analýza založená na magnetických rezonancích. Mozková kůra. 1996; 6: 726 – 36. [PubMed]
49. Cerghet M, Skoff RP, Bessert D, Zhang Z, Mullins C, Ghandour MS. Proliferace a smrt oligodendrocytů a myelinových proteinů jsou u samců a samic hlodavců odlišně regulovány. J Neurosci. 2006; 26: 1439 – 47. [PubMed]
50. Changeaux JP, Danchin A. Selektivní stabilizace vyvíjejících se synapsí jako mechanismus pro specifikaci neuronálních sítí. Příroda. 1976; 264: 705 – 12. [PubMed]
51. Chapman DP, Whitfield CL, Felitti VJ, Dube SR, Edwards VJ, Anda RF. Nepříznivé zážitky z dětství a riziko depresivních poruch v dospělosti. J ovlivňuje disord. 2004; 82: 217 – 25. [PubMed]
52. Chugani HT. Kritické období vývoje mozku: studie využití mozkové glukózy s PET. Preventivní medicína. 1998; 27: 184 – 8. [PubMed]
53. Chugani HT, Phelps ME, Mazziotta JC. Pozitronová emisní tomografická studie vývoje lidského mozku. Ann Neurol. 1987; 22: 487 – 97. [PubMed]
54. Clark AS, Goldman-Rakic ​​PS. Gonadální hormony ovlivňují vznik kortikální funkce u primátů. Behav Neurosci. 1989; 103: 1287 – 95. [PubMed]
55. Conde F, Lund JS, Lewis DA. Hierarchický vývoj opičích vizuálních kortikálních oblastí, jak bylo odhaleno maturací parvalbuminu imunoreaktivních neuronů. Brain Res Dev Brain Res. 1996; 96: 261 – 76. [PubMed]
56. Constantinidis C, Williams GV, Goldman-Rakic ​​PS. Role pro inhibici ve formování časového toku informací v prefrontální kůře. Nat Neurosci. 2002; 5: 175 – 80. [PubMed]
57. Cox ET, Brennaman LH, Gable KL, Hamer RM, Glantz LA, Lamantia AS, Lieberman JA, Gilmore JH, Maness PF, Jarskog LF. Vývojová regulace adhezní molekuly nervových buněk v lidské prefrontální kůře. Neurovědy. 2009; 162: 96 – 105. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
58. Cressman VL, Balaban J, Steinfeld S, Shemyakin A, Graham P, Parisot N, Moore H. Prefrontální kortikální vstupy do bazálního amygdaly podléhají prořezáváním během pozdní adolescence u krysy. J Comp Neurol. 2010; 518: 2693 – 709. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
59. Crews F, He J, Hodge C. Vývoj kortikálního vývoje u dospívajících: kritické období zranitelnosti pro závislost. Pharmacol Biochem Behav. 2007; 86: 189 – 99. [PubMed]
60. Cruz DA, Eggan SM, Lewis DA. Postnatální vývoj pre- a postsynaptických markerů GABA v lustrových buněčných spojeních s pyramidálními neurony v prefrontální kůře opic. J Comp Neurol. 2003; 465: 385 – 400. [PubMed]
61. Cruz DA, Lovallo EM, Stockton S, Rasband M, Lewis DA. Postnatální vývoj synaptických strukturních proteinů v počátečních segmentech pyramidového neuronového axonu v prefrontální kůře opice. J Comp Neurol. 2009; 514: 353 – 67. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
62. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Amygdalokortikální klíčení pokračuje do rané dospělosti: důsledky pro vývoj normální a abnormální funkce během dospívání. J Comp Neurol. 2002; 453: 116 – 30. [PubMed]
63. Dalley JW, kardinál RN, Robbins TW. Prefrontální výkonné a kognitivní funkce u hlodavců: neurální a neurochemické substráty. Neurosci Biobehav Rev. 2004; 28: 771 – 84. [PubMed]
64. Davidson MC, Amso D, Anderson LC, Diamond A. Vývoj kognitivních kontrolních a výkonných funkcí od 4 do 13 let: důkaz z manipulace paměti, inhibice a přepínání úkolů. Neuropsychologia. 2006; 44: 2037 – 78. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
65. Davis AM, McCarthy MM. Vývojové zvýšení vazby (3) H-muscimolu na receptor kyseliny gama-aminomáselné (A) v hypothalamických a limbických oblastech potkana: proč je ventromediální jádro hypotalamu výjimkou? Neurosci Lett. 2000; 288: 223 – 7. [PubMed]
66. Deiber MP, Honda M, Ibanez V, Sadato N, Hallett M. Mesiální motorické oblasti v samočinně iniciovaných a externě spouštěných pohybech zkoumaných pomocí fMRI: účinek typu a rychlosti pohybu. J Neurophysiol. 1999; 81: 3065 – 77. [PubMed]
67. Di Cristo G, Chattopadhyaya B, Kuhlman SJ, Fu Y, Bélanger MC, Wu CZ, Rutishauser U, Maffei L, Huang ZJ. Exprese PSA závislá na aktivitě reguluje inhibiční maturaci a nástup plasticity kritického období. Nat Neurosci. 2007; 10: 1569 – 77. [PubMed]
68. Duncan CE, Webster MJ, Rothmond DA, Bahn S, Elashoff M, Shannon Weickert C. Exprese alfa-podjednotky receptoru GABA (A) v normálním postnatálním vývoji člověka a schizofrenie. J Psychiatr Res. 44: 673 – 81. [PubMed]
69. Durston S, Hulshoff Pol HE, Casey BJ, Giedd JN, Buitelaar JK, van Engeland H. Anatomická MRI vyvíjejícího se lidského mozku: co jsme se naučili? J Am Acad Dětská dospívající psychiatrie. 2001; 40: 1012 – 20. [PubMed]
70. Durston S, Tottenham NT, Thomas KM, Davidson MC, Eigsti IM, Yang Y, Ulug AM, Casey BJ. Diferenciální vzorce striatální aktivace u malých dětí s ADHD a bez ADHD. Biol Psychiatry. 2003; 53: 871 – 8. [PubMed]
71. Eagle DM, Baunez C. Existuje u potkana systém kontroly inhibiční reakce? Důkaz z anatomických a farmakologických studií inhibice chování. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 50 – 72. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
72. Eagle DM, Tufft MR, Goodchild HL, Robbins TW. Diferenční účinky modafinilu a methylfenidátu na provádění reakce na dobu reakce reakce u potkana a interakce s antagonistou dopaminového receptoru cis-flupenthixol. Psychofarmakologie (Berl) 2007; 192: 193 – 206. [PubMed]
73. Eckenhoff MF, Rakic ​​P. Kvantitativní analýza synaptogeneze v molekulární vrstvě dentate gyrus u opice rhesus. Brain Res Dev Brain Res. 1991; 64: 129 – 35. [PubMed]
74. Eggan SM, Mizoguchi Y, Stoyak SR, Lewis DA. Vývoj kanabinoidního proteinu 1 receptoru a messengerové RNA v opice dorsolaterální prefrontální kůře. Cereb Cortex. 2010; 20: 1164 – 74. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
75. Elliott R, Dolan RJ, Frith CD. Dissociable funkce v mediální a laterální orbitofrontální kůře: důkaz z lidských neuroimaging studií. Cereb Cortex. 2000; 10: 308 – 17. [PubMed]
76. Elliott R, Newman JL, Longe OA, Deakin JF. Diferenční vzorce odezvy ve striatu a orbitofrontální kůře na finanční odměnu u lidí: parametrická funkční magnetická rezonance. J Neurosci. 2003; 23: 303 – 7. [PubMed]
77. Eluvathingal TJ, Hasan KM, Kramer L, Fletcher JM, Ewing-Cobbs L. Kvantitativní difúzní tenzorová tractografie asociačních a projekčních vláken u normálně vyvíjejících se dětí a dospívajících. Cereb Cortex. 2007; 17: 2760 – 8. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
78. Erickson SL, Akil M, Levey AI, Lewis DA. Postnatální vývoj tyrosinhydroxylázy a dopaminového transportéru - imunoreaktivní axony v opičím rostrálním entorhinálním kortexu. Cereb Cortex. 1998; 8: 415 – 27. [PubMed]
79. Erickson SL, Sesack SR, Lewis DA. Dopaminová inervace entorhinální kůry opic: postsynaptické cíle imunoreaktivních terminů tyrosinhydroxylázy. Synapse. 2000; 36: 47 – 56. [PubMed]
80. Ernst M, Fudge JL. Vývojový neurobiologický model motivovaného chování: anatomie, konektivita a ontogeneze triadických uzlů. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 367 – 82. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
81. Ernst M, Korelitz KE. Mozková zrání v dospívání: behaviorální zranitelnost. Encephale. 2009; 35 (Suppl 6): S182 – 9. [PubMed]
82. Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Amygdala a nucleus accumbens v odezvě na příjem a opomenutí zisků u dospělých a dospívajících. Neuroimage. 2005; 25: 1279 – 91. [PubMed]
83. Ernst M, Nelson EE, McClure EB, Monk CS, Munson S, Eshel N, Zarahn E, Leibenluft E, Zametkin A, Towbin K, Blair J, Charney D, Pine DS. Výběr výběru a očekávání odměn: studie fMRI. Neuropsychologia. 2004; 42: 1585 – 97. [PubMed]
84. Ernst M, Pine DS, Hardin M. Triadický model neurobiologie motivovaného chování v dospívání. Psychol Med. 2006; 36: 299 – 312. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
85. Fair DA, Cohen AL, Dosenbach NU, Church JA, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Zralá architektura výchozí sítě mozku. Proc Natl Acad Sci US A. 2008; 105: 4028–32. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
86. Veletrh DA, Cohen AL, Power JD, Dosenbach NU, Church JA, Miezin FM, Schlaggar BL, Petersen SE. Funkční mozkové sítě se vyvíjejí z „místní na distribuovanou“ organizaci. PLoS Comput Biol. 2009; 5: e1000381. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
87. Veletrh DA, Dosenbach NU, kostel JA, Cohen AL, Brahmbhatt S, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Rozvoj odlišných řídicích sítí prostřednictvím segregace a integrace. Proc Natl Acad Sci USA A. 2007; 104: 13507 – 12. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
88. Falkenstein M, Hoormann J, Christ S, Hohnsbein J. Složky ERP o reakčních chybách a jejich funkční význam: tutoriál. Biol Psychol. 2000; 51: 87 – 107. [PubMed]
89. Feeney DM, Westerberg VS. Poškození norepinefrinem a mozkem: alfa noradrenergická farmakologie mění funkční zotavení po kortikálním traumatu. Může J Psychol. 1990; 44: 233 – 52. [PubMed]
90. Feinberg I. Metabolické změny mozku v dospívání: jeden aspekt globální reorganizace? Ann Neurol. 1988; 24: 464 – 5. [PubMed]
91. Pole RD. Myelinace: přehlížený mechanismus synaptické plasticity? Neuro vědec. 2005; 11: 528 – 31. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
92. Forbes EE, Dahl RE. Neurální systémy pozitivního vlivu: význam pro pochopení deprese dětí a dospívajících? Dev Psychopathol. 2005; 17: 827 – 50. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
93. Francis DD, Diorio J, Plotsky PM, Meaney MJ. Obohacování životního prostředí zvrací účinky mateřské separace na reaktivitu vůči stresu. J Neurosci. 2002; 22: 7840 – 3. [PubMed]
94. Frantz KJ, O'Dell LE, Parsons LH. Behaviorální a neurochemické reakce na kokain u periadolescentních a dospělých potkanů. Neuropsychofarmakologie. 2007; 32: 625–37. [PubMed]
95. Galvan A. Adolescentní vývoj systému odměňování. Přední Hum Neurosci. 2010; 4: 6. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
96. Galvan A, Hare TA, Davidson M, Spicer J, Glover G, Casey BJ. Role ventrálních frontostriatálních obvodů v učení založeném na odměňování u lidí. J Neurosci. 2005; 25: 8650 – 6. [PubMed]
97. Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Dřívější vývoj accumbens vzhledem k orbitofrontální kůře by mohl být základem rizikového chování u dospívajících. J Neurosci. 2006; 26: 6885 – 92. [PubMed]
98. Geier C, Luna B. Zrání motivačního zpracování a kognitivní kontroly. Pharmacol Biochem Behav. 2009; 93: 212 – 221. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
99. Gelbard HA, Teicher MH, Baldessarini RJ, Gallitano A, Marsh ER, Zorc J, Faedda G. Dopamin D1 receptorový vývoj závisí na endogenním dopaminu. Brain Res Dev Brain Res. 1990; 56: 137 – 40. [PubMed]
100. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, Paus T, Evans AC, Rapoport JL. Vývoj mozku během dětství a dospívání: longitudinální MRI studie. Nat Neurosci. 1999a; 2: 861 – 3. [PubMed]
101. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Rajapakse JC, Vaituzis AC, Liu H, Berry YC, Tobin M, Nelson J, Castellanos FX. Vývoj lidského corpus callosum během dětství a dospívání: longitudinální MRI studie. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1999b; 23: 571 – 88. [PubMed]
102. Giedd JN, Keshavan M, Tomas Paus. Proč se během dospívání objevuje mnoho psychiatrických poruch? Nat Rev Neurosci. 2008; 9 (12): 947 – 957. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
103. Giedd JN, Rumsey JM, Castellanos FX, Rajapakse JC, Kaysen D, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Rapoport JL. Kvantitativní MRI studie corpus callosum u dětí a adolescentů. Brain Res Dev Brain Res. 1996a; 91: 274 – 80. [PubMed]
104. Giedd JN, Snell JW, Lange N, Rajapakse JC, Casey BJ, Kozuch PL, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Kaysen D, Rapoport JL. Kvantitativní zobrazování lidského mozku pomocí magnetické rezonance: stáří 4 – 18. Mozková kůra. 1996b; 6: 551 – 60. [PubMed]
105. Giedd JN, Vaituzis AC, Hamburger SD, Lange N, Rajapakse JC, Kaysen D, Vauss YC, Rapoport JL. Kvantitativní MRI spánkového laloku, amygdaly a hippocampu v normálním vývoji člověka: věk 4 – 18 let. J Comp Neurol. 1996c; 366: 223 – 30. [PubMed]
106. Glantz LA, Gilmore JH, Hamer RM, Lieberman JA, Jarskog LF. Synaptophysin a protein postsynaptické hustoty 95 v lidské prefrontální kůře od poloviny těhotenství do rané dospělosti. Neurovědy. 2007; 149: 582 – 91. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
107. Gogtay N, Nugent TF, 3rd, Herman DH, Ordonez A, Greenstein D, Hayashi KM, Clasen L, Toga AW, Giedd JN, Rapoport JL, Thompson PM. Dynamické mapování normálního vývoje lidského hipokampu. Hippocampus. 2006 [PubMed]
108. Goldstein G, Panchalingam K, McClure RJ, Stanley JA, Calhoun VD, Pearlson GD, Pettegrew JW. Molekulární neurodevelope: in vivo studie 31P-1H MRSI in vivo. J Int Neuropsychol Soc. 2009; 15: 671 – 83. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
109. Jdi Y, Grace AA. Dopaminergní modulace limbického a kortikálního posunu nucleus accumbens v cílovém chování. Nat Neurosci. 2005; 8: 805-12. [PubMed]
110. Grace AA, Rosenkranz JA. Regulace podmíněných odpovědí basolaterálních amygdala neuronů. Physiol Behav. 2002; 77: 489 – 93. [PubMed]
111. Haber SN, Rauch SL. Neurocircuitry: okno do sítí, které jsou základem neuropsychiatrického onemocnění. Neuropsychofarmakologie. 2010; 35: 1 – 3. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
112. Hajszan T, Dow A, Warner-Schmidt JL, Szigeti-Buck K, Sallam NL, Parducz A, Leranth C, Duman RS. Přestavba synapsí hippocampální páteře u krysího modelu deprese bezmocnosti. Biol Psychiatry. 2009; 65: 392 – 400. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
113. Happe HK, Coulter CL, Gerety ME, Sanders JD, O'Rourke M, Bylund DB, Murrin LC. Vývoj alfa-2 adrenergních receptorů v krysí CNS: autoradiografická studie. Neurovědy. 2004; 123: 167–78. [PubMed]
114. Harris LW, Lockstone HE, Khaitovich P, Weickert CS, Webster MJ, Bahn S. Genová exprese v prefrontální kůře během dospívání: důsledky pro nástup schizofrenie. BMC Med Genomics. 2009; 2: 28. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
115. Hashimoto T, Nguyen QL, Rotaru D, Keenan T, Arion D, Beneyto M, Gonzalez-Burgos G, Lewis DA. Protrahované vývojové trajektorie exprese GXAA receptoru alfa1 a alfa2 v prefrontální kůře primátů. Biol Psychiatry. 2009; 65: 1015 – 23. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
116. Henson MA, Roberts AC, Salimi K, Vadlamudi S, Hamer RM, Gilmore JH, Jarskog LF, Philpot BD. Vývojová regulace podjednotek receptoru NMDA, NR3A a NR1, v lidské prefrontální kůře. Cereb Cortex. 2008; 18: 2560 – 73. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
117. Honey CJ, Sporns O, Cammoun L, Gigandet X, Thiran JP, Meuli R, Hagmann P. Predikce funkční konektivity lidského klidového stavu pomocí strukturální konektivity. Proc Natl Acad Sci USA A. 2009; 106: 2035 – 40. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
118. Horvitz JC. Dopaminové hradlování glutamatergického senzorimotoru a motivační motivační vstupní signály do striata. Behav Brain Res. 2002; 137: 65 – 74. [PubMed]
119. Huttenlocher PR. Synaptická hustota v lidské frontální kůře - vývojové změny a účinky stárnutí. Brain Res. 1979; 163: 195–205. [PubMed]
120. Huttenlocher PR, de Courten C. Vývoj synapsí v pruhované kůře člověka. Hum Neurobiol. 1987; 6: 1 – 9. [PubMed]
121. Insausti R, Cebada-Sanchez S, Marcos P. Postnatální vývoj lidské hippocampální formace. Adv Anat Embryol Cell Biol. 2010; 206: 1 – 86. [PubMed]
122. Jackson ME, Moghaddam B. Stimulus-specifická plasticita prefrontální kortexové dopaminové neurotransmise. J Neurochem. 2004; 88: 1327 – 34. [PubMed]
123. Jensen J, McIntosh AR, Crawley AP, Mikulis DJ, Remington G, Kapur S. Přímá aktivace ventrálního striata v očekávání averzivních podnětů. Neuron. 2003; 40: 1251 – 7. [PubMed]
124. Jezierski G, Zehle S, Bock J, Braun K, Gruss M. Časný stres a chronický methylfenidát zkříženě senzitizují dopaminergní odpovědi v adolescentním mediálním prefrontálním kortexu a nucleus accumbens. J Neurochem. 2007; 103: 2234 – 44. [PubMed]
125. Jolles DD, van Buchem MA, Crone EA, Rombouts SA. Komplexní studie funkční mozkové konektivity u mozku u dětí a mladých dospělých. Cereb Cortex. 2010 [PubMed]
126. Juraska JM, Markham JA. Buněčný základ pro změny objemu v kůře potkana během puberty: bílá a šedá hmota. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 431 – 5. [PubMed]
127. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. Nezvladatelná motivace ve závislosti: patologie v prefrontálním akumbensovém přenosu glutamátu. Neuron. 2005; 45: 647 – 50. [PubMed]
128. Kalsbeek A, Voorn P, Buijs RM, Pool CW, Uylings HB. Vývoj dopaminergní inervace v prefrontální kůře krysy. J Comp Neurol. 1988; 269: 58 – 72. [PubMed]
129. Katz LC, Shatz CJ. Synaptická aktivita a konstrukce kortikálních obvodů. Věda. 1996; 274: 1133 – 8. [PubMed]
130. Keshavan MS, Diwadkar VA, DeBellis M, Dick E, Kotwal R, Rosenberg DR, Sweeney JA, Minshew N, Pettegrew JW. Vývoj corpus callosum v dětství, adolescenci a rané dospělosti. Life Sci. 2002; 70: 1909 – 22. [PubMed]
131. Killgore WD, Oki M, Yurgelun-Todd DA. Sexuální vývojové změny v reakcích amygdaly na afektivní tváře. Neuroreport. 2001; 12: 427 – 33. [PubMed]
132. Kim JH, Juraska JM. Rozdíly ve vývoji počtu axonů ve spleniu corpus callosum krys od postnatálního dne 15 po 60. Dev Brain Res. 1997; 102: 77 – 85. [PubMed]
133. Kline AE, Chen MJ, Tso-Olivas DY, Feeney DM. Léčba methylfenidátem po hemiplegii vyvolané ablací u potkanů: zkušenosti s účinkem léku mění účinky na obnovení funkce. Pharmacol Biochem Behav. 1994; 48: 773 – 9. [PubMed]
134. Knutson B, Fong GW, Bennett SM, Adams CM, Hommer D. Oblast mesiálních prefrontálních kortexových stop monetárně odměňuje výsledky: charakterizace pomocí rychlé fMRI související s událostmi. Neuroimage. 2003; 18: 263 – 72. [PubMed]
135. Koch MA, Norris DG, Hund-Georgiadis M. Výzkum funkční a anatomické konektivity pomocí zobrazování magnetickou rezonancí. Neuroimage. 2002; 16: 241 – 50. [PubMed]
136. Kuhn CM, Walker QD, Kaplan KA, Li ST. Citlivost na sex, steroidy a stimulanty. Ann NY Acad Sci. 2001; 937: 188 – 201. [PubMed]
137. Kuppermann BD, Kasamatsu T. Vylepšená binokulární interakce ve vizuální kůře normálních koťat podrobených intrakortikální nnorepinefrinové perfuzi. Výzkum mozku. 1984; 302: 91 – 9. [PubMed]
138. Landis SC, Keefe D. Důkazy o plasticitě neurotransmiterů in vivo: vývojové změny vlastností cholinergních sympatických neuronů. Dev Biol. 1983; 98: 349 – 72. [PubMed]
139. Lankford KL, DeMello FG, Klein WL. Dopaminové receptory typu D1 inhibují motilitu růstového kužele v kultivovaných neuronech sítnice: důkaz, že neurotransmitery fungují jako morfogenní regulátory růstu ve vyvíjejícím se centrálním nervovém systému. Proc Natl Acad Sci USA A. 1988; 85: 4567 – 71. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
140. Lauder JM, Krebs H. Serotonin jako diferenciační signál v časné neurogenezi. Dev Neurosci. 1978; 1: 15 – 30. [PubMed]
141. Laviola G, Adriani W, Terranova ML, Gerra G. Psychobiologické rizikové faktory zranitelnosti vůči psychostimulancím u dospívajících a zvířecích modelů. Neurosci Biobehav Rev. 1999; 23: 993 – 1010. [PubMed]
142. Laviola G, Macri S, Morley-Fletcher S, Adriani W. Rizikové chování u dospívajících myší: psychobiologické determinanty a časný epigenetický vliv. Neurosci Biobehav Rev. 2003; 27: 19 – 31. [PubMed]
143. Laviolette SR, Lipski WJ, Grace AA. Subpopulace neuronů v mediální prefrontální kůře kóduje emocionální učení pomocí burstových a frekvenčních kódů prostřednictvím vstupu bazolaterálního amygdaly závislého na dopaminovém D4 receptoru. J Neurosci. 2005; 25: 6066 – 75. [PubMed]
144. Právo AJ, Weickert CS, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Harrison PJ. Exprese NMDA receptoru NR1, NR2A a NR2B podjednotek mRNA během vývoje lidské hippocampální formace. Eur J Neurosci. 2003; 18: 1197 – 205. [PubMed]
145. Lebel C, Walker L, Leemans A, Phillips L, Beaulieu C. Mikrostrukturální zrání lidského mozku od dětství do dospělosti. Neuroimage. 2008; 40: 1044 – 55. [PubMed]
146. Lebrand C, případy O, Wehrle R, Blakely RD, Edwards RH, Gaspar P. Přechodná vývojová exprese monoaminových transportérů v předním mozku hlodavců. J Comp Neurol. 1998; 401: 506 – 24. [PubMed]
147. Leslie CA, Robertson MW, Cutler AJ, Bennett JP., Jr. Postnatální vývoj dopaminových receptorů D1 v mediální prefrontální kůře, striatum a nucleus accumbens normálních a neonatálních krys ošetřených 6-hydroxydopaminem: kvantitativní autoradiografická analýza. Brain Res Dev Brain Res. 1991; 62: 109 – 14. [PubMed]
148. Leung HC, Skudlarski P, Gatenby JC, Peterson BS, Gore JC. Funkční MRI studie události interferenčního barevného slova související s událostí. Cereb Cortex. 2000; 10: 552 – 60. [PubMed]
149. Leussis MP, Andersen SL. Je adolescence citlivým obdobím deprese? Behaviorální a neuroanatomické nálezy z modelu sociálního stresu. Synapse. 2008; 62: 22 – 30. [PubMed]
150. Levitt P. Strukturální a funkční zrání vyvíjejícího se mozku primátů. J Pediatr. 2003; 143: S35 – 45. [PubMed]
151. Lewis DA, Cruz D, Eggan S, Erickson S. Postnatální vývoj prefrontálních inhibičních obvodů a patofyziologie kognitivní dysfunkce u schizofrenie. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 64 – 76. [PubMed]
152. Lewis DA. Vývoj prefrontální kůry během dospívání: vhled do zranitelných nervových obvodů u schizofrenie. Neuropsychofarmakologie. 1997; 16: 385 – 98. [PubMed]
153. Li BM, Kubota K. Alpha-2 adrenergní modulace prefrontální kortikální neuronální aktivity související s úkolem vizuální diskriminace s výkony GO a NO-GO u opic. Neurosci Res. 1998; 31: 83 – 95. [PubMed]
154. Lichtman JW, Sanes JR. Ome sweet ome: co nám genom může říct o konektomu? Curr Opin Neurobiol. 2008; 18: 346 – 53. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
155. Lidow MS, Goldman-Rakic ​​PS, Rakic ​​P. Synchronizovaná nadprodukce neurotransmiterových receptorů v různých oblastech mozkové kůry primátů. Proc Natl Acad Sci USA A. 1991; 88: 10218 – 21. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
156. Logan GD, Cowan WB, Davis KA. O schopnosti inhibovat jednoduché a výběr reakcí doby reakce: model a metoda. J Exp Psychol Hum Percept Perform. 1984; 10: 276 – 91. [PubMed]
157. London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontální kůra a zneužívání lidských drog: funkční zobrazování. Cereb Cortex. 2000; 10: 334 – 42. [PubMed]
158. Louiset E, Contesse V, Groussin L, Cartier D, Duparc C, Barrande G, Bertherat J, Vaudry H, Lefebvre H. Exprese serotoninového receptoru 7 a vazba ektopických receptorů na proteinkinázu A a iontové proudy v makronodulární adrenální hyperplazii nezávislé na adrenokortikotropinu způsobující Cushingův syndrom. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 4578–86. [PubMed]
159. Luna B, Padmanabhan A, O'Hearn K. Co nám fMRI řekla o vývoji kognitivní kontroly v dospívání? Brain Cogn. 2010; 72: 101–13. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
160. Luna B, Sweeney JA. Vznik kooperativní funkce mozku: FMRI studie vývoje inhibice odpovědi. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 296 – 309. [PubMed]
161. MacLusky NJ, Walters MJ, Clark AS, Toran-Allerand CD. Aromatáza v mozkové kůře, hippocampu a středním mozku: ontogeneze a vývojové důsledky. Mol Cell Neurosci. 1994; 5: 691 – 698. [PubMed]
162. Madsen KS, Baare WF, Vestergaard M, Skimminge A, Ejersbo LR, Ramsoy TZ, Gerlach C, Akeson P, Paulson OB, Jernigan TL. Inhibice odezvy je u dětí spojena s mikrostrukturou bílé hmoty. Neuropsychologia. 48: 854 – 62. [PubMed]
163. Marco EM, Macri S, Laviola G. Kritická věková okna pro neurodevelopmentální psychiatrické poruchy: důkaz ze zvířecích modelů. Neurotox Res. 2011; 19: 286 – 307. [PubMed]
164. Markham JA, Morris JR, Juraska JM. Počet neuronů klesá ve ventrálním, ale nikoli dorzálním, středním prefrontálním kortexu mezi adolescenci a dospělostí. Neurovědy. 2007; 144: 961 – 8. [PubMed]
165. Marsh R, Zhu H, Wang Z, Skudlarski P, Peterson BS. Vývojová studie fMRI samoregulační kontroly u Tourettova syndromu. Jsem J. Psychiatrie. 2007; 164: 955–66. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
166. Mazer C, Muneyyirci J, Taheny K, Raio N, Borella A, Whitaker-Azmitia P. Vyčerpání serotoninu během synaptogeneze vede u dospělé krysy ke snížení synaptické hustoty a deficitů učení: možný model neurodevelopativních poruch s kognitivními deficity. Brain Res. 1997; 760: 68 – 73. [PubMed]
167. McCutcheon JE, Marinelli M. Věk záleží. Eur J Neurosci. 2009; 29: 997 – 1014. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
168. McDonald AJ, Pearson JC. Koexistence GABA a peptidové imunoreaktivity v nepyramidálních neuronech bazolaterální amygdaly. Neurosci Lett. 1989; 100: 53 – 8. [PubMed]
169. Milad MR, Quirk GJ. Neurony v mediální prefrontální paměti kůry signalizují strach vyhynutí. Příroda. 2002; 420: 70 – 4. [PubMed]
170. Miller EK, Cohen JD. Integrační teorie funkce prefrontální kůry. Annu Rev Neurosci. 2001; 24: 167-202. [PubMed]
171. Mink JW. Bazální ganglia: zaměřená selekce a inhibice konkurenčních motorických programů. Prog Neurobiol. 1996: 50: 381 – 425. [PubMed]
172. Moll GH, Mehnert C, Wicker M, Bock N, Rothenberger A, Ruther E, Huether G. Změny v hustotě presynaptických monoaminových transportérů v různých oblastech mozku potkana od raného mladistvého života do pozdní dospělosti. Brain Res Dev Brain Res. 2000; 119: 251 – 7. [PubMed]
173. Morris RW, Fung SJ, Rothmond DA, Richards B, Ward S, Noble PL, Woodward RA, Weickert CS, Winslow JT. Vliv gonadektomie na precizní inhibici a strach-zesílený vyděšený u dospívajících makaků rhesus. Psychoneuroendokrinologie. 2010; 35: 896 – 905. [PubMed]
174. Nuñez JL, Juraska JM. Velikost splenia corpus callosum potkana: vliv hormonů, poměr pohlaví a neonatální kryoanestezie. Dev Psychobiol. 1998; 1998; 33: 295 – 303. [PubMed]
175. Nuñez JL, Sodhi J, Juraska JM. Ovariální hormony po postnatálním dni 20 snižují počet neuronů v primární vizuální kůře krysy. J Neurobiol. 2002; 52: 312 – 21. [PubMed]
176. O'Donnell P. Adolescentní zrání kortikálního dopaminu. Neurotox Res. 2010
177. Panksepp J. ontogeneze hry u potkanů. Dev Psychobiol. 1981; 14: 327 – 332. [PubMed]
178. Paus T. Růst bílé hmoty v mozku dospívajících: myelin nebo axon? Brain Cogn. 2010; 72: 26 – 35. [PubMed]
179. Paus T. Mapování zrání mozku a kognitivního vývoje během dospívání. Trendy Cogn Sci. 2005; 9: 60 – 8. [PubMed]
180. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Proč se během dospívání objevuje mnoho psychiatrických poruch? Nat Rev Neurosci. 2008; 9: 947 – 57. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
181. Paus T, Tomaiuolo F, Otaky N, MacDonald D, Petrides M, Atlas J, Morris R, Evans AC. Lidský cingulate a paracingulate sulci: vzor, ​​variabilita, asymetrie a pravděpodobnostní mapa. Cereb Cortex. 1996; 6: 207 – 14. [PubMed]
182. Paus T, Toro R. Mohly by být rozdíly v pohlaví u bílé hmoty vysvětleny poměrem g? Přední Neuroanat. 2009; 3: 14. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
183. Paus T, Zijdenbos A, Worsley K, Collins DL, Blumenthal J, Giedd JN, Rapoport JL, Evans AC. Strukturální zrání nervových drah u dětí a dospívajících: studie in vivo. Věda. 1999; 283: 1908 – 11. [PubMed]
184. Peper JS, Brouwer RM, Schnack HG, van Baal GC, van Leeuwen M, van den Berg SM, Delemarre-Van de Waal HA, Boomsma DI, Kahn RS, Hulshoff Pol HE. Sexuální steroidy a mozková struktura u pubertálních chlapců a dívek. Psychoneuroendokrinologie. 2009; 34: 332 – 42. [PubMed]
185. Perlman WR, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Weickert CS. Rozdílné hladiny mRNA glukokortikoidového receptoru v lidském mozku související s věkem. Neurobiol stárnutí. 2007; 28: 447 – 58. [PubMed]
186. Perrin JS, Herve PY, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Růst bílé hmoty v mozku dospívajících: role testosteronového a androgenního receptoru. J Neurosci. 2008; 28: 9519 – 24. [PubMed]
187. Perrin JS, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Sexuální rozdíly v růstu bílé hmoty během dospívání. Neuroimage. 2009; 45: 1055 – 66. [PubMed]
188. Pezze MA, Bast T, Feldon J. Význam přenosu dopaminu v mediální prefrontální kůře krysy pro podmíněný strach. Cereb Cortex. 2003; 13: 371 – 80. [PubMed]
189. Cena JL. Prefrontální kortikální sítě související s viscerální funkcí a náladou. Ann NY Acad Sci. 1999; 877: 383 – 96. [PubMed]
190. Pryce CR. Postnatální ontogeneze exprese genů kortikosteroidních receptorů v mozcích savců: rozdíly mezi druhy a mezi druhy. Brain Res Rev. 2008; 57: 596 – 605. [PubMed]
191. Purves D, Lichtman JW. Eliminace synapsí ve vyvíjejícím se nervovém systému. Věda. 1980; 210: 153 – 7. [PubMed]
192. Putnam FW. Recenze aktualizace desetiletého výzkumu: sexuální zneužívání dětí. J Am Acad Dětská dospívající psychiatrie. 2003; 42: 269 – 78. [PubMed]
193. Qiu D, Tan LH, Zhou K, Khong PL. Difuzní tenzorové zobrazování normální maturace bílé hmoty od pozdního dětství do mladého dospělosti: Voxel-moudré hodnocení střední difuzivity, frakční anizotropie, radiální a axiální difuzivity a korelace s vývojem čtení. Neuroimage. 2008; 41: 223 – 32. [PubMed]
194. Rakic ​​P, Bourgeois JP, Eckenhoff MF, Zecevic N, Goldman-Rakic ​​PS. Souběžná nadprodukce synapsí v různých oblastech mozkové kůry primátů. Věda. 1986; 232: 232 – 5. [PubMed]
195. Rapoport JL, Giedd JN, Blumenthal J, Hamburger S, Jeffries N, Fernandez T, Nicolson R, Bedwell J, Lenane M, Zijdenbos A, Paus T, Evans A. Progresivní kortikální změna během adolescence u schizofrenie začínajícího v dětství. Studie zobrazování podélné magnetické rezonance. Arch Gen Psychiatry. 1999; 56: 649 – 54. [PubMed]
196. Rebec GV, Sun W. Neuronové substráty relapsu k kokainovému chování: role prefrontální kůry. J Exp Anal Behav. 2005; 84: 653 – 66. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
197. Reid SN, Juraska JM. Rozdíly pohlaví v hrubé velikosti neokortexu potkana. J Comp Neurol. 1992; 321: 442 – 7. [PubMed]
198. Rios O, Villalobos J. Postnatální vývoj aferentních projekcí z dorsomediálního thalamického jádra do frontální kůry u myší. Brain Res Dev Brain Res. 2004; 150: 47 – 50. [PubMed]
199. Robbins TW. Řazení a zastavení: frontostriatální substráty, neurochemická modulace a klinické důsledky. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2007; 362: 917 – 32. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
200. Rosenberg DR, Lewis DA. Postnatální zrání dopaminergní inervace opičí prefrontální a motorické kortiky: imunohistochemická analýza tyrosinhydroxylázy. J Comp Neurol. 1995; 358: 383 – 400. [PubMed]
201. Rosenkranz JA, Moore H, Grace AA. Prefrontální kůra reguluje laterální amygdala neuronální plasticitu a odpovědi na dříve podmíněné podněty. J Neurosci. 2003; 23: 11054 – 64. [PubMed]
202. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Andrew C, Bullmore ET. Funkční frontalizace s věkem: mapování neurodevelopmentálních trajektorií s fMRI. Neurosci Biobehav Rev. 2000; 24: 13 – 9. [PubMed]
203. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Bullmore ET. Hypofrontalita u poruchy pozornosti s hyperaktivitou během motorické kontroly vyššího řádu: studie s funkční MRI. Am J Psychiatry. 1999; 156: 891 – 6. [PubMed]
204. Salimi K, Glantz LA, Hamer RM, německý TT, Gilmore JH, Jarskog LF. Regulace komplexinu 1 a komplexinu 2 ve vyvíjející se lidské prefrontální kůře. Synapse. 2008; 62: 273 – 82. [PubMed]
205. Schmithorst VJ, Holland SK, Dardzinski BJ. Vývojové rozdíly v architektuře bílé hmoty mezi chlapci a dívkami. Hum Brain Mapp. 2008; 29: 696 – 710. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
206. Schmithorst VJ, Wilke M, Dardzinski BJ, Holland SK. Kognitivní funkce korelují s architekturou bílé hmoty u normální dětské populace: studie difuzního tenzoru MRI. Hum Brain Mapp. 2005; 26: 139 – 47. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
207. Schoenbaum G. Ovlivnění, jednání a dvojznačnost a obvod amygdaly-orbitofrontální. Zaměřte se na „kombinované jednostranné léze amygdaly a orbitální prefrontální kůry narušující afektivní zpracování u opic rhesus“ J Neurophysiol. 2004; 91: 1938 – 9. [PubMed]
208. Schultz W. Prediktivní signál odměny dopaminových neuronů. J Neurophysiol. 1998; 80: 1-27. [PubMed]
209. Schulz KP, Fan J, Tang CY, Newcorn JH, Buchsbaum MS, Cheung AM, Halperin JM. Inhibice reakce u dospívajících s diagnózou poruchy pozornosti s hyperaktivitou během dětství: studie FMRI související s událostí. Am J Psychiatry. 2004; 161: 1650 – 7. [PubMed]
210. Schwandt ML, Barr CS, Suomi SJ, Higley JD. Věkově závislá změna chování po akutním podání ethanolu u samců a samic dospívajících makaků rhesus (Macaca mulatta) Alcohol Clin Exp Res. 2007; 31: 228 – 237. [PubMed]
211. Viz RE, Fuchs RA, Ledford CC, McLaughlin J. Drogová závislost, recidiva a amygdala. Ann NY Acad Sci. 2003; 985: 294 – 307. [PubMed]
212. Seeman P, Bzowej NH, Guan HC, Bergeron C, Becker LE, Reynolds GP, Bird ED, Riederer P, Jellinger K, Watanabe S, et al. Receptory dopaminu v lidském mozku u dětí a dospělých. Synapse. 1987; 1: 399 – 404. [PubMed]
213. Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, Blumenthal J, Lerch JP, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Giedd J, Rapoport JL. Porucha pozornosti / hyperaktivity je charakterizována zpožděním v kortikální maturaci. Proc Natl Acad Sci USA A. 2007; 104: 19649 – 54. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
214. Pastýř GM. Synaptická organizace mozku. Oxford University Press, Oxford University Press; 1990.
215. Sinclair D, Webster MJ, Wong J, Weickert CS. Dynamické molekulární a anatomické změny glukokortikoidního receptoru v kortikálním vývoji u člověka. Mol Psychiatry [PubMed]
216. Sisk CL, Foster DL. Neurální podstata puberty a dospívání. Nat Neurosci. 2004; 7: 1040 – 1047. [PubMed]
217. Slotkin TA, Seidler FJ, Ryde IT, Yanai J. Vývojové neurotoxické účinky chlorpyrifosu na acetylcholinové a serotoninové dráhy u ptačího modelu. Neurotoxikol teratol. 2008; 30: 433 – 9. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
218. Somel M, Franz H, Yan Z, Lorenc A, Guo S, Giger T, Kelso J, Nickel B, Dannemann M, Bahn S, Webster MJ, Weickert CS, Lachmann M, Paabo S, Khaitovich P. Transkripční neoteny u člověka mozek. Proc Natl Acad Sci USA A. 2009; 106: 5743 – 8. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
219. Somerville LH, Casey BJ. Vývojová neurobiologie kognitivní kontroly a motivačních systémů. Curr Opin Neurobiol. 2010; 20: 236 – 41. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
220. Sowell ER, Thompson PM, Rex D, Kornsand D, Tessner KD, Jernigan TL, Toga AW. Mapování asymetrie sulcal pattern a lokální distribuce šedé kortikální povrchové hmoty in vivo: zrání v perisylvianských kortikách. Cereb Cortex. 2002; 12: 17 – 26. [PubMed]
221. Sowell ER, Thompson PM, Tessner KD, Toga AW. Mapování pokračujícího růstu mozku a snižování hustoty šedé hmoty v dorzální frontální kůře: Inverzní vztahy během postadolescentního zrání mozku. J Neurosci. 2001; 21: 8819 – 29. [PubMed]
222. Sowell ER, Thompson PM, Toga AW. Mapování změn v lidské kůře po celou dobu života. Neuro vědec. 2004; 10: 372 – 92. [PubMed]
223. Spear L. Dospívající mozek a projevy chování související s věkem. Neurovědy a bio-behaviorální recenze. 2000; 24: 417 – 463. [PubMed]
224. Steinberg L. Behaviorální vědec se dívá na vědu o vývoji mozku u dospívajících. Brain Cogn. 2010; 72: 160 – 4. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
225. Steinberg L. Duální systémový model riskování dospívajících. Dev Psychobiol. 2010; 52: 216 – 24. [PubMed]
226. Stevens MC, Pearlson GD, Calhoun VD. Změny v interakci klidových neuronových sítí od dospívání do dospělosti. Hum Brain Mapp. 2009; 30: 2356 – 66. [PubMed]
227. Stinear CM, Coxon JP, Byblow WD. Primární motorická kůra a prevence pohybu: kde se Stop setká Go. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 662 – 73. [PubMed]
228. Supekar K, Musen M, Menon V. Vývoj rozsáhlých funkčních mozkových sítí u dětí. PLoS Biol. 2009; 7: e1000157. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
229. Supekar K, Uddin LQ, Prater K, Amin H, Greicius MD, Menon V. Vývoj funkční a strukturální konektivity v rámci výchozího režimu sítě u malých dětí. Neuroimage. 2010; 52: 290 – 301. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
230. Swann N, Tandon N, Canolty R, Ellmore TM, McEvoy LK, Dreyer S, DiSano M, Aron AR. Intrakraniální EEG odhaluje časově a frekvenčně specifickou roli pro pravý dolní frontální gyrus a primární motorickou kůru při zastavení iniciovaných odpovědí. J Neurosci. 2009; 29: 12675 – 85. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
231. Tarazi FI, Baldessarini RJ. Srovnávací postnatální vývoj dopaminových D (1), D (2) a D (4) receptorů v předním mozku krysy. Int J Dev Neurosci. 2000; 18: 29 – 37. [PubMed]
232. Tau GZ, Peterson BS. Normální vývoj mozkových obvodů. Neuropsychofarmakologie. 35: 147 – 68. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
233. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC., Jr. Důkaz ořezávání dopaminového receptoru mezi adolescenci a dospělostí ve striatu, ale ne nucleus accumbens. Brain Res Dev Brain Res. 1995; 89: 167 – 72. [PubMed]
234. Teicher MH, Dumont NL, Ito Y, Vaituzis C, Giedd JN, Andersen SL. Nezanedbávání v dětství je spojeno se sníženou oblastí corpus callosum. Biol Psychiatry. 2004; 56: 80 – 5. [PubMed]
235. Thomason ME, Race E, Burrows B, Whitfield-Gabrieli S, Glover GH, Gabrieli JD. Rozvoj kapacity prostorové a verbální pracovní paměti v mozku člověka. J Cogn Neurosci. 2009; 21: 316 – 32. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
236. Todd RD. Neurální vývoj je regulován klasickými neurotransmitery: stimulace dopaminového D2 receptoru zvyšuje růst neuritů. Biol Psychiatry. 1992; 31: 794 – 807. [PubMed]
237. Toran-Allerand CD. Spojení estrogen / neurotrofin během nervového vývoje: je ko-lokalizace estrogenových receptorů s neurotrofiny a jejich receptory biologicky relevantní? Dev Neurosci. 1996; 18: 36 – 48. [PubMed]
238. Tseng KY, Amin F, Lewis BL, O'Donnell P. Změněná prefrontální kortikální metabolická odpověď na mezokortikální aktivaci u dospělých zvířat s neonatální ventrální hipokampální lézí. Biol psychiatrie. 2006; 60: 585–90. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
239. Tseng KY, O'Donnell P. Dopaminová modulace prefrontálních kortikálních interneuronů se mění během dospívání. Mozková kůra. 2007; 17: 1235–40. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
240. Ventura R, Morrone C, Puglisi-Allegra S. Prefrontální / akumbální katecholaminový systém určuje motivační významnost přičítání stimulům spojeným s odměnou i averzí. Proc Natl Acad Sci USA A. 2007; 104: 5181 – 6. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
241. Vernadakis A. Neuronálně-gliové interakce během vývoje a stárnutí. Fed Proc. 1975; 34: 89–95. [PubMed]
242. Verney C, Grzanna R, Farkas E. Rozdělení imunoreaktivních vláken podobných dopamin-beta-hydroxyláze v mozkové kůře potkanů ​​během ontogeneze. Dev Neurosci. 1982; 5: 369 – 74. [PubMed]
243. Vincent SL, Pabreza L, Benes FM. Postnatální zrání GABA imunoreaktivních neuronů krysí střední prefrontální kůry. J Comp Neurol. 1995; 355: 81 – 92. [PubMed]
244. Viveros MP, Marco EM, Lopex-Gallardo M, Garcia-Segura LM, Wagner EJ. Rámec pro sexuální rozdíly v adolescentní neurobiologii: zaměření na kanabinoidy. Neurosci Bio Rev. 2010 v tisku. [PubMed]
245. Vizuete ML, Venero JL, Traiffort E, Vargas C, Machado A, Cano J. Exprese mRNA receptoru 5-HT7 v mozku potkana během postnatálního vývoje. Neurosci Lett. 1997; 227: 53 – 6. [PubMed]
246. Volkow ND. Co víme o drogové závislosti? Am J Psychiatry. 2005; 162: 1401 – 2. [PubMed]
247. Voorn P, Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM. Natočení na dorzálně-ventrální propast striata. Trendy Neurosci. 2004; 27: 468 – 74. [PubMed]
248. Wang DD, Kriegstein AR. Blokování včasné depolarizace GABA bumetanidem vede k trvalým změnám v kortikálních obvodech a deficitům senzimotorické hradby. Cereb Cortex. 2011 [PMC bezplatný článek] [PubMed]
249. Weinberger DR. Důsledky normálního vývoje mozku pro patogenezi schizofrenie. Arch Gen Psychiatry. 1987; 44: 660 – 9. [PubMed]
250. Whitaker-Azmitia PM, Azmitia EC. Autoregulace vývoje fetálních serotonergních neuronů: role vysoce afinitních serotoninových receptorů. Neurosci Lett. 1986; 67: 307 – 12. [PubMed]
251. Wong DF, Wagner HN, Jr, Dannals RF, odkazy JM, Frost JJ, Ravert HT, Wilson AA, Rosenbaum AE, Gjedde A, Douglass KH, et al. Účinky věku na receptory dopaminu a serotoninu měřené pozitronovou tomografií v živém lidském mozku. Science 21. 1984; 226 (4681): 1393 – 6. [PubMed]
252. Woo TU, Pucak ML, Kye CH, Matus CV, Lewis DA. Peripubertální zdokonalení vnitřních a asociačních obvodů v prefrontální kůře opice. Neurovědy. 1997; 80: 1149 – 58. [PubMed]
253. Yates MA, Juraska JM. Expozice pubertálním ovariálním hormonem snižuje počet myelinizovaných axonů ve spleniu corpus callosum krysy. Exp Neurol. 2008; 209: 284 – 7. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
254. Yin X, Crawford TO, Griffin JW, Tu P, Lee VM, Li C, Roder J, Trapp BD. Glykoprotein spojený s myelinem je myelinový signál, který moduluje ráži myelinovaných axonů. J Neurosci. 1998; 18: 1953 – 62. [PubMed]
255. Zavitsanou K, Wang H, Dalton VS, Nguyen V. Podávání kanabinoidů zvyšuje vazbu 5HT1A receptoru a expresi mRNA v hippocampu dospělých, ale nikoli dospívajících potkanů. Neurovědy. 2010; 169: 315 – 24. [PubMed]
256. Zecevic N, Bourgeois JP, Rakic ​​P. Změny synaptické hustoty v motorické kůře makaků rhesus během fetálního a postnatálního života. Brain Res Dev Brain Res. 1989; 50: 11 – 32. [PubMed]
257. Zehr JL, Todd BJ, Schulz KM, McCarthy MM, Sisk CL. Dendritické prořezávání středního amygdaly během pubertálního vývoje samce křečka syrského. J Neurobiol. 2006; 66: 578 – 90. [PubMed]
258. Zhang LI, Poo MM. Elektrická aktivita a vývoj nervových obvodů. Nat Neurosci. 2001; 4 (Suppl): 1207 – 14. [PubMed]
259. Zhou FC, Sari Y, Zhang JK. Exprese serotoninového transportního proteinu ve vyvíjejícím se mozku krysy. Brain Res Dev Brain Res. 2000; 119: 33 – 45. [PubMed]
260. Zink CF, Pagnoni G, Martin-Skurski ME, Chappelow JC, Berns GS. Lidské striatální reakce na peněžní odměnu závisí na výtečnosti. Neuron. 2004; 42: 509 – 17. [PubMed]
261. Zisook S, Rush AJ, Lesser I, Wisniewski SR, Trivedi M, Husain MM, Balasubramani GK, Alpert JE, Fava M. Nástup před nástupem vs. začátek závažné depresivní poruchy: replikační studie. Acta Psychiatr Scand. 2007; 115: 196 – 205. [PubMed]
262. Zuo XN, Kelly C, Adelstein JS, Klein DF, Castellanos FX, Milham MP. Spolehlivé vnitřní konektivní sítě: vyhodnocení opakovaného testování pomocí ICA a dvojí regresní přístup. Neuroimage. 2010; 49: 2163 – 77. [PMC bezplatný článek] [PubMed]