Neurální vývoj trajektorií lidské mozkové kůry (2008)

J Neurosci. 2008 Apr 2;28(14):3586-94. doi: 10.1523/JNEUROSCI.5309-07.2008.

Shaw P1, Kabani NJ, Lerch JP, Eckstrand K, Lenroot R, Gogtay N, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Rapoport JL, Giedd JN, Wise SP.

Abstraktní

Pochopení organizace mozkové kůry zůstává ústředním bodem neurovědy. Kortikální mapy se při konstrukci strukturálních architektonických map spoléhaly téměř výhradně na zkoumání posmrtné tkáně. Tyto mapy vždy rozlišovaly mezi oblastmi s menším počtem rozeznatelných vrstev, které mají méně složitý celkový vzor laminace a postrádají vnitřní zrnitou vrstvu, a těmi, které mají složitější laminární architekturu. První zahrnuje několik agranulárních limbických oblastí a druhá zahrnuje homotypické a granulární oblasti asociace a senzorické kůry. Zde spojujeme tyto tradiční mapy s vývojovými daty z neinvazivního neuroimagingu. Změny v kortikální tloušťce byly stanoveny in vivo ze 764 neuroanatomických magnetických rezonančních obrazů získaných podélně od 375 typicky se rozvíjejících dětí a mladých dospělých. Zjistili jsme různé úrovně složitosti kortikálního růstu v celém mozku, které se úzce shodují se zavedenými architektonickými mapami. Kortikální oblasti s jednoduchou laminární architekturou, včetně většiny limbických oblastí, vykazují převážně jednodušší trajektorie růstu. Tyto oblasti jasně identifikovaly homology ve všech mozcích savců, a proto se pravděpodobně vyvinuly u časných savců. Naproti tomu polysenzorické a asociační oblasti kůry nejvyššího řádu, nejkomplexnější oblasti z hlediska jejich laminární architektury, mají také nejsložitější vývojové trajektorie. Některé z těchto oblastí jsou jedinečné nebo se u primátů dramaticky rozšířily, což dává nálezům evoluční význam. Dále mapováním klíčové charakteristiky těchto vývojových trajektorií (věk dosažení vrcholové kortikální tloušťky) dokumentujeme dynamické, heterochronní zrání mozkové kůry prostřednictvím časosběrných sekvencí („filmy“).

Předchozí částDalší část

Úvod

Většina map lidské mozkové kůry ji rozdělila podle histologických znaků, jako je distribuce buněčných těl nebo myelinu, a v poslední době molekulární markery (von Economo a Koskinas, 1925; Ongur a kol., 2003; Zilles a kol., 2004). Srovnání podobných klasifikací mezi několika druhy poskytuje evoluční perspektivu a tyto analýzy identifikovaly dva široké typy kortikálních typů. Jeden typ, allocortex, má primitivní trojvrstvou formu, která silně připomíná své homology v plazech. Jiný typ, isocortex, postrádá takové homology a má více odvozenou strukturu charakterizovanou více než třemi vrstvami (typicky šest) a komplexnějším vzorem aferentních a eferentních projekcí (Kaas, 1987; Puelles, 2001; Allman a kol., 2002; Striedter, 2005). Mezi allocortexem a isocortexem, oblasti někdy nazvané “přechodová kůra” mají střední vlastnosti. Použití strukturního neuroimagingu in vivo Rozvíjíme mozek, zkoumali jsme možnost, že tyto různé druhy kortexu vykazují různé úrovně složitosti v trajektoriích jejich růstu v dětství a dospívání.

Pomocí výpočetní neuroanatomie jsme definovali kortikální tloušťku nad body 40,000 v celém mozku v kohortě 375 zdravých dětí a dospívajících. Kortikální tloušťka byla zvolena jako metrika, která zachycuje sloupcovou architekturu kortexu a je citlivá na vývojovou změnu v typických vývojových a klinických populacích (Lerch a kol., 2005; O'Donnell a kol., 2005; Makris a kol., 2006; Shaw a kol., 2006a,b; Lu et al., 2007; Sowell a kol., 2007).

Většina dětí v naší kohortě měla opakované neuroanatomické zobrazování a tato longitudinální data mohou být kombinována s průřezovými daty pro modelování vývojové změny, přičemž dlouhodobá data jsou zvláště informativní. Pro kortikální tloušťku je nejjednodušší trajektorií, kterou lze popsat v průběhu času, přímka. Komplexnější modely růstu zahrnují odlišné fáze růstu a poklesu kortikální tloušťky: kvadratický model má dvě takové fáze (typicky počáteční nárůst, který dosáhne vrcholu před klesáním) a kubický model má tři. Složitost růstu se může lišit napříč mozkovou kůrou a snažili jsme se zjistit, zda tato variace odpovídá cytoarchitektonickým vlastnostem.

Odvozené vlastnosti vývojových křivek, jako je věk dosažení různých inflexních bodů, se často používají jako vývojové indexy (Tanner a kol., 1976; Jolicoeur a kol., 1988). Pro kortikální tloušťku lze věk, při kterém se dosáhne maximální tloušťky kortikální tloušťky (bod, ve kterém zvýšení způsobuje snížení kortikální tloušťky), určit pro kortikální body buď kubickou nebo kvadratickou (ale nikoli lineární) trajektorií, a tak vzniká jako potenciálně užitečným indexem vývoje kortikálu. Proto jsme dále zkoumali model dosažení maximální kortikální tloušťky napříč mozkem, abychom potvrdili a rozšířili předchozí pozorování heterochronní sekvence, přičemž primární senzorické oblasti dosáhly vrcholné kortikální tloušťky před polymodálními, vysokorychlostními asociačními oblastmi (Gogtay a kol., 2004).

Materiály a metody

Účastníci.

Tři sta sedmdesát pět dětí a mladistvých, zdravé děti bez osobní či rodinné psychiatrické nebo neurologické poruchy, mělo celkem 764 snímky magnetické rezonance. Každý subjekt dokončil kontrolní seznam dětského chování jako screeningový nástroj a poté podrobil strukturovaný diagnostický rozhovor dětským psychiatrem, aby vyloučil psychiatrické nebo neurologické diagnózy (Giedd a kol., 1996). Handedness byla stanovena s použitím PANESS (Fyzikální a neurologické vyšetření měkkých znaků) a 336 (90%) byly převážně pravotočivé, 20 (5%) převážně levotočivé a 19 (5%) oboustranné. Průměrný inteligenční kvocient (IQ) byl 115 (SD, 13), jak bylo stanoveno z věkově odpovídajících verzí Wechsler Intelligence Scales (Shaw a kol., 2006b). Socioekonomický status (SES) byl stanoven z Hollingsheadových stupnic a průměrné skóre bylo 40 (SD, 19) (Hollingshead, 1975). Věkové rozpětí od 3.5 do 33 let a věkové rozložení skenů je znázorněno na Obr Obrázek 1. Subjekty pocházely z různých rodin 292; 196 (52%) byly samci. Věkové rozpětí od 3.5 do 33 let. Všichni pacienti měli alespoň jeden sken (průměrný věk při počátečním skenování, 12.3 let; SD, 5.3); 203 (54.1%) měl alespoň dva skeny (průměrný věk, 13.8; SD, 4.6); 106 (28.3%) měl alespoň tři skeny (průměr, 15.3; SD, 4.2); a 57 (15.2%) měl čtyři nebo více skenů (průměr 18, SD 4.5).

Obrázek 1. 

Věkové rozdělení dat. Věk při každém skenování je označen modrým diamantem. Pro každý subjekt je první sken vždy vždy nejvíce vlevo; subjekty s opakovaným skenováním mají vodorovnou čáru, která spojuje věk při prvním skenování s věkem při pozdějším skenování.

Neuroimaging.

T1-vážené obrazy s přilehlými 1.5 mm axiálními řezy a 2.0 mm koronálními řezy byly získány s použitím trojrozměrného zkaženého gradientu vyvolaného echo v ustáleném stavu na skeneru 1.5-T General Electric (Milwaukee, WI) Signa. Zobrazovací parametry byly následující: echo time, 5 ms; doba opakování, 24 ms; úhel sklonu, 45 °; akviziční matice, 256 × 192; počet excitací, 1; a zorné pole, 24 cm. Umístění hlavy bylo standardizováno tak, jak bylo popsáno výše (Giedd a kol., 1999). V průběhu studie byl použit stejný skener. Nativní skeny MRI byly zaznamenány do standardizovaného stereotaxického prostoru pomocí lineární transformace a korigovány na artefakty nestejnoměrnosti (Sled et al., 1998). Registrované a opravené objemy byly rozděleny do bílé hmoty, šedé hmoty, CSF a pozadí pomocí pokročilého klasifikátoru neuronové sítě (Zijdenbos a kol., 2002). Byl použit algoritmus povrchové deformace, který nejprve zapadá do povrchu bílé hmoty, poté se rozpíná směrem ven, aby našel průsečík šedé hmoty-CSF definující známý vztah mezi každým vrcholem povrchu bílé hmoty a jeho protipólem povrchu šedé hmoty; kortikální tloušťka je definována jako vzdálenost mezi těmito spojenými vrcholy (a měřena u 40,962 takových vrcholů) (MacDonald a kol., 2000). Bylo použito rozhraní pro rozmazání šířky pásma 30-mm; tato velikost byla vybrána na základě populačních simulací, které tuto šířku pásma maximalizovaly statistickou sílu při minimalizaci falešných pozitiv (Lerch a Evans, 2005). Toto jádro umožňuje anatomickou lokalizaci, protože rozmazání 30 mm podél povrchu pomocí operátoru vyhlazování difuzí zachovává kortikální topologické znaky a představuje podstatně méně kortexu než ekvivalentní objemové jádro.

Platnost tohoto automatizovaného měření proti odbornému manuálnímu neuroanatomickému odhadu tloušťky kortikálu byla prokázána dříve u vybraných kortikálních oblastí u dospělé populace (Kabani a kol., 2001) Opakovali jsme tuto validační studii u naší pediatrické populace v kortikálních regionech zahrnutých v původní studii (před a po centrální gyri, nadřazeném frontálním gyru, nadřazeném temporálním gyrus, kneu, nadřazeném parietálním loulu a supramarginal gyrus) (Kabani a kol., 2001). Také jsme zkoumali oblasti, které jsou pro tuto studii zajímavé. Tito byli insula, orbitofrontal kortex (měřil bilaterally v jeho přední, zadní, mediální, a postranní rozdělení), a střední kortikální oblasti (přední a zadní cingulate, střední dorzální prefrontal kortex, a parahippocampal gyrus). Náhodně bylo vybráno dvacet skenů z kohorty (ve věku 6 až 15). Pro každou oblast mozku používal software neuroanatomistu (NK) obrazové analýzy (MacDonald, 1996) označit jeden bod nebo značku na CSF a hranici šedé hmoty, která představuje vnější povrch kortexu, a další bod ohraničení šedé a bílé hmoty, který představuje vnitřní povrch kortexu. Byla vypočtena vzdálenost mezi dvěma značkami, což napodobuje algoritmus používaný automatickým nástrojem. Pro danou značku umístěnou neuroanatomem na vnějším kortikálním povrchu byl identifikován nejbližší vrchol na automaticky extrahovaném povrchu kortikálu a byla zaznamenána jeho přidružená kortikální tloušťka. Výstupy manuálních a automatických metod byly porovnány pomocí opakovaných měření ANOVA následovaných párováním t testů k identifikaci regionálních rozdílů. Existuje významný rozdíl pro typ měření s automatizovanými odhady většími (průměr, 4.62; SE, 0.06) než manuál (průměr, 4.41; SE, 0.04; F(1,684) = 8.8, p = 0.02). Došlo k výrazné interakci typu měření a regionu (F(35,684) = 2.59, p <0.001), který byl dále prozkoumán. Celkově nebyl významný rozdíl mezi manuálními a automatizovanými opatřeními ve 30 z 36 regionů, přičemž horší výkon byl zaznamenán bilaterálně v precentrálním gyrusu a v levém postcentrálním gyrusu a ve středním frontálním gyrus, gyrus rectus a cuneus v levá hemisféra. Je pozoruhodné, že pouze jedna z těchto oblastí ležela v oblasti zvláštního zájmu pro tuto studii (levý gyrus rectus). Mezi věkem a rozdílem mezi automatizovanými a manuálními odhady nebyla žádná korelace (r = 0.02, p = 0.53). Neexistoval tedy žádný důkaz, že rozdíly mezi oběma metrikami vykazovaly významnou odchylku od věku.

Pro stanovení vývojových trajektorií v každém kortikálním bodě byla zvolena regresní analýza smíšeného modelu, protože umožňuje zahrnutí více měření na osobu, chybějící data a nepravidelné intervaly mezi měřeními, čímž se zvyšuje statistický výkon (Pinheiro a Bates, 2000). Naše klasifikace vývojových trajektorií byla založena na metodě selekčního modelu: v každém kortikálním bodě jsme modelovali kortikální tloušťku pomocí polynomiálního regresního modelu se smíšenými efekty, testovali jsme kubické, kvadratické a lineární efekty. Pokud kubický věkový efekt nebyl výrazný p <0.05, bylo odstraněno a my jsme sestoupili ke kvadratickému modelu atd. Tímto způsobem jsme byli schopni klasifikovat vývoj každého kortikálního bodu jako nejlépe vysvětlený kubickou, kvadratickou nebo lineární funkcí věku. Považujeme kubické modely za složitější než kvadratické, které se zase považují za složitější než lineární modely. Náhodný efekt pro každého jednotlivce byl vnořen do náhodného efektu pro každou rodinu, což odpovídalo závislosti uvnitř i uvnitř rodiny. U kortikálních bodů s kubickým modelem tedy platí kt. kortikální tloušťka ith jednotlivce v jTato rodina byla modelována jako tloušťkaijk = zachytit + dij + β1(věk) + β2 * (věk) ** 2 + β3 * (věk) ** 3 + eijk, Kde dij jsou vnořené modely náhodných efektů uvnitř osoby a v rámci rodinné závislosti, intercept a β termíny jsou fixní efekty a eijk představuje zbytkovou chybu. Kvadratické modely postrádaly kubický věkový termín a lineární modely kubické a kvadratické věkové podmínky. Analýzy byly opakovány při vstupu SES a IQ covariates.

Věk, při kterém byla dosažena maximální kortikální tloušťka, byl vypočten pro kubické a kvadratické modely z derivátů prvního řádu osazených křivek.

výsledky

Ve většině laterálního frontálního, laterálního temporálního, parietálního a okcipitálního isocortexu jsou vývojové trajektorie kubické, s obdobím počátečního dětského nárůstu, následovaného adolescentním úpadkem a následně stabilizací kortikální tloušťky v dospělosti (Obr. 2). Růst charakterizovaný nárůstem a poklesem, ale postrádající fázi stabilizace v prvních třech desetiletích života (kvadratický model), je přítomen ve většině izoře a přední cingulární kůře. Lineární trajektorie je pozorována v zadní orbitofrontální a frontální operkulum, části piriform cortex, mediální temporální kortex, subgenual cingulate oblasti, a mediální occipitotemporal kortex. Grafy znázorňující jednotlivé datové body z reprezentativních oblastí s kubickou, kvadratickou nebo lineární trajektorií jsou zobrazeny v. \ T Obrázek 3.

Obrázek 2. 

Složitost vývojových trajektorií v mozkové kůře. Mapy mozku ukazují vrcholy mající kubickou (červenou), kvadratickou (zelenou) nebo lineární (modrou) vývojovou trajektorii. Grafy ukazují vzorec růstu pro každou z těchto divizí. V pořadí tam jsou hřbetní, pravý postranní, levý mediální, levý postranní, a pravý mediální pohled. Corpus callosum je zatemněn.

Obrázek 3. 

Grafy zobrazující data hrubé kortikální tloušťky v modré barvě, s namontovanou trajektorií v růžovém provedení. a – c, První tři obrazy ukazují v pořadí střední kortikální tloušťku a trajektorii pro reprezentativní oblasti: vyšší frontální gyri, které mají kubickou trajektorii (a); část ostrova, která má kvadratickou trajektorii, viděno zeleně v Obrázek 5 (b); část orbitofrontálního kortexu, který má lineární trajektorii, viděný v modré barvě Obrázek 4 (c).

Zkoumali jsme složitost vývojových trajektorií s ohledem na kortikální oblasti odlišných cytoarchitekturonických typů s využitím histologických atlasů pro přiřazení cytoarchitektonických polí (Ongur a kol., 2003). Tato analýza odhalila jasnou paralelu mezi základními typy kortexu a vzorem kortikálního vývoje. Orbitofrontální kortex je příkladem korespondence mezi kortikálními typy a vývojovými trajektoriemi (Obr. 4). V nejpřednější části této oblasti charakterizuje kubická trajektorie homotypický (šestivrstvý) isocortex frontálního pólu a laterálních orbitofrontálních oblastí. Naproti tomu většina kortexu na zadní orbitální ploše následuje relativně jednoduché kvadratické a lineární růstové trajektorie. Tato oblast má laminovací vzor typický pro přechodný kortex: ve srovnání s homotypickým isocortexem má méně, méně rozvinutých vrstev a postrádá jasnou koncentraci nepyramidových buněk vrstvy 4, vnitřní granulované vrstvy (Brockhaus, 1940; Mesulam a Mufson, 1982; Ongur a kol., 2003). V nejzadnější části této oblasti charakterizuje lineární a kvadratický růst piriformní kůru, primitivní alortickou oblast, která podtrhuje olfakci.

Obrázek 4. 

A, Složitost vývojových trajektorií v orbitofrontálním kortexu, promítaná do standardní šablony mozku. Přední a boční orbitofrontální kortex má kubický tvar (červený); mediální a zadní orbitofrontální kortex má jednodušší kvadratické (zelené) a lineární (modré) trajektorie. B, Trajektorie jsou superponovány na cytoarchitektonické mapě regionu podle Öngür et al. (2003) pro ilustraci překrytí cytoarchitektonických polí a regionálních rozdílů v trajektoriích. C, Trajektorie každé divize.

Ačkoli Obrázek 4 zaměřuje se na orbitofrontální kortex, stejné principy jsou pozorovány obecně, kde dochází k přechodu z isocortexu na jednodušší formy. Výsledky mediálního frontálního kortexu jsou podobné výsledkům v orbitofrontálním kortexu, s kubickým růstem anteriorně, zejména v homotypickém kortexu mediálního frontálního pólu a lineárních nebo kvadratických trajektorií více posteriorně v oblastech dysgranulární nebo agranulární architektury (Obr. 5, horní). Pro ostrov (Obr. 5, dole), vzor je hodně stejný. Přední insula, s agranulárním a špatně laminovaným kortexem, má lineární vývojovou trajektorii. Posunutím se posteriorně k dysgranulární a homotypické izolaci je nejprve složitější kvadratický střih; ještě více posteriorly, jak kortex stane se zvýšeně homotypical, trajektorie se stane kubickou. Podobně v temporálním laloku vykazuje alortická složka, jako je piriformní kortex, převážně lineární trajektorii. V kontrastu, postranní temporální isocortex má kubickou trajektorii a přechodové oblasti takový jak entorhinal a perirhinal oblasti mají quadratic a lineární trajektorie (Obr. 2). Tyto výsledky jsou shrnuty v Tabulka 1. Tam jsou některé kortikální oblasti kde toto spojení mezi kortikálními typy a vývojovými trajektoriemi nedrží, nejvíce pozoruhodně v mediální occipitotemporal a přední nadřazené časové oblasti, oba který být isocortical oblasti, které přesto mají lineární a kvadratickou trajektorii, příslušně. Vzorek výsledků, kdy byly SES a IQ zadány jako proměnné, buď odděleně nebo společně.

Obrázek 5. 

Vrchol, Detailní pohledy na trajektorie v pravém mediálním prefrontálním kortexu, kde isocortical oblasti mají kubickou trajektorii a přechodové oblasti mají jeden quadratic trajektorii (např., Agranular a špatně laminovaný kortex oblasti 24a v cingulate gyrus) nebo lineární pokles v tloušťce (např. tenká a převážně agranulární kůra gyrus rectus). Spodní strana, pravá izolace ukazuje postupně složitější pohybující se trajektorie: zadní část má kubickou trajektorii (červená), tělo izolace má kvadratické přizpůsobení (zelená) a přední izolace má lineární tvar (modrá). Podobný vzor platí pro levou izolaci.

Zobrazit tuto tabulku: 

Tabulka 1. 

Různé řády trajektorií jsou uvedeny s odpovídajícími kortikálními oblastmi a základním kortikálním typem

Dále jsme určili věk, ve kterém byla dosažena maximální tloušťka kortikální pro všechny body s buď kubickou nebo kvadratickou trajektorií, s použitím derivace prvního řádu z křivky pro každý bod. Vrcholový věk nelze stanovit pro body s lineární trajektorií. Výsledky jsou prezentovány jako časosběrná dynamická sekvence (doplňkové filmy 1, 2, dostupné na adrese www.jneurosci.org jako doplňkový materiál), „statické fotografie“ převzaté z filmů (Obr. 6) a odhadovaný věk vrcholné kortikální tloušťky pro oblasti mozku 56 (jak je definováno v nástroji ANIMAL segmentace).

Obrázek 6. 

Věk dosažení maximální kortikální tloušťky přes mozkovou kůru. Tloušťka píku může být odhadnuta pouze pro oblasti s kubickou nebo kvadratickou trajektorií a nikoli pro oblasti s lineární změnou (které jsou označeny tmavším červeným odstínem). Změny jsou dynamicky znázorněny v doplňkových filmech 1 a 2, dostupných na adrese www.jneurosci.org jako doplňkový materiál.

Abychom shrnuli výsledky, v rámci isocortexu dosahují primární smyslové a motorické oblasti obecně své maximální kortikální tloušťky před sousedními sekundárními oblastmi a také před jinými polymodálními asociačními oblastmi. V zadním mozku, první oblast dosáhnout jeho vrcholu tloušťka je somatic smyslová kůra (∼7 roky), následovaný okcipital póly, obsahovat hodně z striate primární vizuální oblasti (∼7 roky vlevo, a ∼8 roky \ t vpravo) a pak zbývající parieto-okcipitální kortex, s polymodálními oblastmi (např. zadní parietální kortex) dosahující vrcholné tloušťky později (N9 – 10 let). V přední kůře kortexu dosahuje primární motorická kůra relativně kortikální tloušťky relativně brzy (∼9 let), následované doplňkovými motorickými oblastmi (∼10 let) a většinou čelním pólem (N10 let). Kortikální oblasti s vysokým řádem, jako je dorsolaterální prefrontální kortex a cingulární kortex, dosahují maximální tloušťky poslední (∼10.5 let). V mediálních pohledech, okcipitální a frontální póly dosáhnou vrcholu tloušťky brzy, a pak centripetal vlna zametá od těchto oblastí, s mediální prefrontal a cingulate kortex dosáhnout vrcholu tloušťky poslední. Existuje také výrazná dorzální až ventrální progrese vývoje. Podrobné výsledky pro každou oblast mozku jsou uvedeny v. \ T Tabulka 2.

Zobrazit tuto tabulku: 

Tabulka 2. 

Odhadovaný věk vrcholové kortikální tloušťky je uveden pro oblasti mozku 56

Diskuse

Vyrovnání kortikálních typů s vývojovými trajektoriemi

Tato studie demonstruje těsné vyrovnání vývojových trajektorií a kortikálních typů zobrazených v tradičních cytoarchitektonických mapách, což těmto klasickým mapám dává vývojový význam. Studie podporuje i rozšiřuje předchozí práci (Gogtay a kol., 2004; Sowell a kol., 2004; O'Donnell a kol., 2005) zahrnutím mnohem větší velikosti vzorku, která umožnila detekci účinků věku vyššího řádu.

Další dlouhodobé studie typického vývoje podporují některé z těchto zjištění. Například jednoduchý lineární růst, který uvádíme v jedné části allocortexu, oblasti piriformu, byl také nalezen dříve pro hipokampus (Gogtay a kol., 2006). V této studii jsme nebyli schopni měřit hipokampus, ale Gogtay a jeho kolegové zjistili, že trajektorie změny objemu allokortikálního hipokampu je lineární. Výskyt izokortikálního ředění v adolescenci je potvrzen ve studiích s použitím jiných kortikálních morfometrických opatření, jako je hustota šedé hmoty, což dokládá komplementaritu těchto různých měření kortikálních charakteristik (Gogtay a kol., 2004; Sowell a kol., 2004).

Zde použitý model se vztahuje pouze na věkové rozpětí, na které se vztahuje, a nelze jej extrapolovat. Pokud by například byla kubická trajektorie rozšířena mimo věkové rozmezí, znamenalo by to, že v dospělosti dojde ke zvýšení tloušťky kortikálu (počínaje kolem věku ∼25), který není ani biologicky věrohodný, ani nepodporován existujícími údaji v tomto věkovém rozmezí. (Sowell a kol., 2007). Věk, ve kterém se fáze kortikálního ředění zastaví (druhý bod inflexe v kubické křivce), je lépe konceptualizován jako body přechodu do v podstatě stabilních kortikálních dimenzí dospělosti. Oblasti s kubickými trajektoriemi dosahují tohoto inflexního bodu rychleji než ty, které mají kvadratické křivky, a v tomto smyslu by mohly být pojímány jako rychlejší růst.

Metodické otázky

Je důležité zvážit možnost metodického artefaktu přispívajícího k výsledkům. To by mohlo nastat například proto, že rekonstrukce kortikálního povrchu, která je základem automatizované techniky, může být zvláště obtížná v oblastech acortexu a přechodné kůry a výsledný nárůst chyb měření může zakrýt komplexní (kubické) vzory růstu . Toto je nepravděpodobné. Platnost opatření kortikální tloušťky posuzovaná proti manuálním odhadům se systematicky nemění s typem kortexu. Automatizované odhady tloušťky kortikálu v alokortikálních oblastech orbitofrontálního a mediálního kortexu byly stejně platné jako měření izokortikálních oblastí. Navíc algoritmus, který jsme použili, a jeho deriváty mohou také přesně extrahovat kortikální povrchy „fantomového“ mozku, detekovat simulované ztenčení kortexu a zachytit neuropatologicky stanovené vzorce progrese onemocnění (MacDonald a kol., 2000; Lerch a Evans, 2005; Lerch a kol., 2005; Lee et al., 2006). Naše studie dále profituje z velké velikosti vzorku a vysokého podílu prospektivních dat, faktorů, které umožnily detekci lineárních a křivočarých účinků věku na růst kortikálů, které byly jak statisticky, tak i biologicky významné.

Environmentální a genetické účinky na růstové trajektorie

Povaha buněčných událostí, které jsou základem kortikální změny u lidí, nebyla stanovena. Některé z nejčasnějších aspektů vývoje kortikálu, jako je vznik a rozlišení subplate, jako neuroblasty, migrují z neuroepitelu do svých zralých laminárních míst (Kostovic a Rakic, 1990; Kostovic a kol., 2002) určují laminaci mozku v děloze a perinatálně, ale spadají mimo věkové okno, které jsme studovali. Studie u nehumánních zvířat naznačují, že kortikální dimenze v kritických obdobích pro rozvoj kognitivních funkcí mohou odrážet formování architektury kortikálních sloupců závislé na zkušenosti spolu s dendritickou páteří a přestavbou axonů (Chklovskii a kol., 2004; Mataga a kol., 2004; Hensch, 2005; Sur a Rubenstein, 2005). Tyto morfologické události mohou přispět k fázi dětského růstu tloušťky kortikálu, která se vyskytuje v oblastech s kubickou nebo kvadratickou trajektorií. Fáze kortikálního ředění, která dominuje adolescenci, může odrážet selektivní eliminaci synapsí závislou na použití (Huttenlocher a Dabholkar, 1997), které by mohly vylepšit nervové obvody, včetně těch, které podporují kognitivní schopnosti (Hensch, 2004; Knudsen, 2004). Události vyskytující se na rozhraní mezi bílou a šedou hmotou, jako je proliferace myelinu do periferního kortikálního neuropilu v dětství a dospívání, mohou také ovlivnit tloušťku kortikální vrstvy (Jakovlev a Lecours, 1967; Sowell a kol., 2004).

Tento popis možných buněčných událostí zdůrazňuje roli zkušenosti jako jednoho z determinantů kortikální architektury. Naše hodnocení faktorů prostředí bylo omezeno na socioekonomický stav dítěte a zadání tohoto opatření jako kovariátu nezměnilo vzor výsledků. Bylo by však zajímavé zkoumat dopad dalších klíčových faktorů, zejména rodinného a školního prostředí na kortikální vývoj. Jednotlivé rozdíly v inteligenci ovlivňují kortikální tloušťku a její vývoj (Narr a kol., 2006; Shaw a kol., 2006b). Nicméně, naše hlavní zjištění, když IQ byla zadána jako kovariát, což znamená, že i když inteligence může ovlivnit některé vlastnosti trajektorií růstu kortikálu, jako je rychlost a věk dosažení maximální kortikální tloušťky, nemá to vliv na základní vazbu mezi složitostí cytoarchitektura a složitost vývojové trajektorie.

Genetické faktory jsou také důležité při určování kortikální architektury (Thompson a kol., 2001; Lenroot a kol., 2007). Běžné polymorfismy jako např. \ T katechol-O-methyltransferáza Val158Met polymorfismus, jeden nukleotidový polymorfismus v regulátoru G-proteinu signalizující gen 4 a polymorfismus promotorové oblasti genu transportéru serotoninu (5-HTTLPR) bylo zjištěno, že všechny mají určitý vliv na kortikální objem, tloušťku nebo složitost (Brown a Hariri, 2006; Meyer-Lindenberg a kol., 2006; Zinkstok a kol., 2006; Buckholtz a kol., 2007; Taylor a kol., 2007). Zvláště zajímavé jsou geny, které přispívají jak kortikálnímu růstu, tak ke složitosti a zdají se být pod pozitivní selekcí v evoluci primátů, zejména v liniích vedoucích k moderním lidem (Gilbert a kol., 2005). Mezi ně patří ASPM (abnormální spink-like, microcephaly spojené) a MCPH1 (mikrocefalie, primární autosomálně recesivní) geny (Evans a kol., 2004a,b). Bylo by zajímavé určit, zda variace v regionální kortikální expresi takových genů je v souladu s kortikálními typy a mapami vývojových trajektorií.

Funkční úvahy

Podrobná úvaha o těchto vývojových vzorcích a jejich možném vztahu k kognitivnímu vývoji zůstává pro budoucí práci, ale může být učiněno několik bodů. Například zadní mediální orbitofrontální oblasti byly spojeny s limbickým systémem a kontrolou autonomního nervového systému a vykazují lineární trajektorii. Předpokládá se, že tyto oblasti sledují výsledky spojené s chováním, zejména trestem nebo odměnou (Rolls, 2004; Kennerley et al., 2006), kognitivní funkce tak zásadní, že je nepravděpodobné, že by podstoupily dlouhodobý vývoj. Naproti tomu izokortikální oblasti často podporují složitější psychologické funkce, které vykazují jasné vývojové gradienty, charakterizované rychlým vývojem během kritických období. Můžeme jen spekulovat o možném vztahu mezi kritickými obdobími pro rozvoj lidských dovedností a vývojovými trajektoriemi popsanými zde. Vymezení kritických období pro rozvoj lidských schopností je složité, ale pozdní dětství je obdobím zvláště rychlého rozvoje výkonných dovedností plánování, pracovní paměti a kognitivní flexibility, což je doba, která se shoduje s nárůstem kortikální tloušťky v laterálním prefrontálním kortexu. (Chelune a Baer, ​​1986; Diamond, 2002; Huizinga a kol., 2006; Jacobs a kol., 2007). Naproti tomu kritické období pro určité vizuální funkce (jako je například ostrost dopisů a globální detekce pohybu) se odhaduje na konec středního dětství (∼age 6 nebo 7) (Lewis a Maurer, 2005) a podobně, doba vzestupu kortikální tloušťky ve zrakové kůře také končí kolem této doby (přibližně ve věku 7 – 8). Tato korelace mezi trváním některých kritických období s fází zvýšení tloušťky kortikálu není jistě univerzální. To je nutně omezeno existencí systémů (podporovaných podobnými kortikálními oblastmi) s více kritickými obdobími, z nichž každá má jiné časové okno, jak je tomu u některých senzorických systémů. (Harrison a kol., 2005; Levi, 2005; Lewis a Maurer, 2005). Tato diskuse se zaměřuje na kritická období a neměla by být brána jako odmítnutí důležitosti neustálého zdokonalování mnoha kognitivních dovedností v období adolescentní fáze kortikálního ředění (Luna a kol., 2004; Luciana a kol., 2005).

Proč investovat do čističky vzduchu?

Zjištěná zjištění podporují myšlenku, že organizaci mozkové kůry lze chápat v pojmech řady soustředných kruhů, s isocortexem (majícím kubickou trajektorii) v jeho jádru, alokortexem (vykazujícím převážně lineární růst) na periferii a přechodové oblasti (mající kombinaci kvadratických a lineárních trajektorií) mezi nimi. Isocortex v tomto modelu nejenže leží v jádru mozkové kůry v tomto smyslu, ale také vzniká později v evoluci než oblast piriform (laterální allocortex) a hippocampus (mediální allocortex) a další malé alortické oblasti. Tak, přes in vivo neuroanatomické zobrazování demonstrujeme, že kortikální vývoj odráží jak cytoarchitekturu, tak historii mozkové kůry.

Poznámky pod čarou

  • Přijato listopad 30, 2007.
  • Revize byla přijata únor 7, 2008.
  • Přijato v únoru 26, 2008.

  • Tato práce byla podpořena Národním výzkumným programem National Institutes of Health. Děkujeme všem účastníkům studie a jejich rodinám.

  • Autoři neuvádějí žádné konkurenční finanční zájmy.

  • Korespondence by měla být adresována Philipovi Shawovi, pobočce dětské psychiatrie, místnosti 3N202, budově 10, Centrálnímu pohonu, Národnímu institutu duševního zdraví, Bethesda, MD 20892. [chráněno e-mailem]

Reference

  1. ↵
    1. Allman J,
    2. Hakeem A,
    3. Watson K

    (2002) Dvě fylogenetické specializace v lidském mozku. Neuro vědec 8: 335-346.

  2. ↵
    1. Brockhaus H

    (1940) Die cyto-und myleoarchitcktonik des crotex clastralis und des clastrum beim menschen. J Psychol Neurol 49: 249-348.

  3. ↵
    1. Brown SM,
    2. Hariri AR

    (2006) Neuroimagingové studie polymorfismů serotoninových genů: zkoumání souhry genů, mozku a chování. Cogn ovlivňuje Behav Neurosci 6: 44-52.

  4. ↵
    1. Buckholtz JW,
    2. Meyer-Lindenberg A,
    3. Honea RA,
    4. Straub RE,
    5. Pezawas L,
    6. Egan MF,
    7. Vakkalanka R,
    8. Kolachana B,
    9. Verchinski BA,
    10. Sust S,
    11. Mattay VS,
    12. Weinberger DR,
    13. Callicott JH

    (2007) Alelická variace v RGS4 ovlivňuje funkční a strukturní konektivitu v lidském mozku. J Neurosci 27: 1584-1593.

  5. ↵
    1. Chelune GJ,
    2. Baer RA

    (1986) Vývojové normy pro test třídění Wisconsin Card. J Clin Exp Neuropsychol 8: 219-228.

  6. ↵
    1. Chklovskii DB,
    2. Mel BW,
    3. Svoboda K

    (2004) Kortikální rewiring a ukládání informací. Příroda 431: 782-788.

  7. ↵
    1. Diamant A

    (2002) v Principy funkce frontálního laloku, Normální vývoj prefrontálního kortexu od narození do dospělosti: kognitivní funkce, anatomie a biochemie, ed. Stuss DT, Knight RT (Oxford UP, New York), pp 466 – 503.

  8. ↵
    1. Evans PD,
    2. Anderson JR,
    3. Vallender EJ,
    4. Choi SS,
    5. Lahn BT

    (2004a) Rekonstrukce evoluční historie mikrocefalinu, genu určujícího velikost lidského mozku. Hum Mol Genet 13: 1139-1145.

  9. ↵
    1. Evans PD,
    2. Anderson JR,
    3. Vallender EJ,
    4. Gilbert SL,
    5. Malcom CM,
    6. Dorus S,
    7. Lahn BT

    (2004b) Adaptivní vývoj ASPM, hlavní determinant mozkové kortikální velikosti u lidí. Hum Mol Genet 13: 489-494.

  10. ↵
    1. Giedd JN,
    2. Snell JW,
    3. Lange N,
    4. Rajapakse JC,
    5. Casey BJ,
    6. Kozuch PL,
    7. Vaituzis AC,
    8. Vauss YC,
    9. Hamburger SD,
    10. Kaysen D,
    11. Rapoport JL

    (1996) Kvantitativní zobrazení magnetické rezonance vývoje lidského mozku: věk 4 – 18. Cereb Cortex 6: 551-560.

  11. ↵
    1. Giedd JN,
    2. Blumenthal J,
    3. Jeffries NE,
    4. Castellanos FX,
    5. Liu H,
    6. Zijdenbos A,
    7. Paus T,
    8. Evans AC,
    9. Rapoport JL

    (1999) Vývoj mozku v dětství a dospívání: dlouhodobá studie MRI. Nat Neurosci 2: 861-863.

  12. ↵
    1. Gilbert SL,
    2. Dobyns WB,
    3. Lahn BT

    (2005) Genetické vazby mezi vývojem mozku a vývojem mozku. Nat Rev Genet 6: 581-590.

  13. ↵
    1. Gogtay N,
    2. Giedd JN,
    3. Lusk L,
    4. Hayashi KM,
    5. Greenstein D,
    6. Vaituzis AC,
    7. Nugent TF III.,
    8. Herman DH,
    9. Clasen LS,
    10. Toga AW,
    11. Rapoport JL,
    12. Thompson PM

    (2004) Dynamické mapování lidského kortikálního vývoje během dětství až do rané dospělosti. Proc Natl Acad Sci USA 101: 8174-8179.

  14. ↵
    1. Gogtay N,
    2. Nugent TF III.,
    3. Herman DH,
    4. Ordonez A,
    5. Greenstein D,
    6. Hayashi KM,
    7. Clasen L,
    8. Toga AW,
    9. Giedd JN,
    10. Rapoport JL,
    11. Thompson PM

    (2006) Dynamické mapování normálního vývoje lidského hipokampu. Hippocampus 16: 664-672.

  15. ↵
    1. Harrison RV,
    2. Gordon KA,
    3. Mount RJ

    (2005) Existuje kritické období pro kochleární implantaci u vrozeně neslyšících dětí? Analýza výkonu vnímání sluchu a řeči po implantaci. Dev Psychobiol 46: 252-261.

  16. ↵
    1. Hensch TK

    (2004) Regulace kritického období. Annu Rev Neurosci 27: 549-579.

  17. ↵
    1. Hensch TK

    (2005) Kritická periodická plasticita v lokálních kortikálních obvodech. Nat Rev Neurosci 6: 877-888.

  18. ↵
    1. Hollingshead AB

    (1975) Čtyřfaktorový index sociálního postavení (Yale UP, New Haven, CT).

  19. ↵
    1. Huizinga M,
    2. Dolanův životopis,
    3. van der Molen MW

    (2006) Věková změna ve výkonné funkci: vývojové trendy a analýza latentní proměnné. Neuropsychologia 44: 2017-2036.

  20. ↵
    1. Huttenlocher PR,
    2. Dabholkar AS

    (1997) Regionální rozdíly v synaptogenezi v lidské mozkové kůře. J Comp Neurol 387: 167-178.

  21. ↵
    1. Jacobs R,
    2. Harvey AS,
    3. Anderson V

    (2007) Výkonná funkce po fokálních lézích frontálního laloku: vliv načasování léze na výsledek. Kůra 43: 792-805.

  22. ↵
    1. Jolicoeur P,
    2. Pontier J,
    3. Pernin MO,
    4. Sempe M

    (1988) Životní asymptotická růstová křivka pro lidskou výšku. Biometrie 44: 995-1003.

  23. ↵
    1. Kaas JH

    (1987) Organizace neokortexu u savců: implikace pro teorie mozkových funkcí. Annu Rev Psychol 38: 129-151.

  24. ↵
    1. Kabani N,
    2. Le Goualher G,
    3. MacDonald D,
    4. Evans AC

    (2001) Měření kortikální tloušťky pomocí automatizovaného algoritmu 3-D: validační studie. NeuroImage 13: 375-380.

  25. ↵
    1. SW Kennerley,
    2. Walton ME,
    3. Behrens TE,
    4. Buckley MJ,
    5. Rushworth MF

    (2006) Optimální rozhodování a přední cingulate cortex. Nat Neurosci 9: 940-947.

  26. ↵
    1. Knudsen EI

    (2004) Citlivé období ve vývoji mozku a chování. J Cogn Neurosci 16: 1412-1425.

  27. ↵
    1. Kostovic I,
    2. Rakic ​​P

    (1990) Vývojová historie přechodné subplate zóny ve zrakovém a somatosenzorickém kortexu makaků a lidského mozku. J Comp Neurol 297: 441-470.

  28. ↵
    1. Kostovic I,
    2. Judáš M,
    3. Rados M,
    4. Hrabac P

    (2002) Laminární organizace lidského mozku plodu odhalená histochemickými markery a zobrazením magnetickou rezonancí. Cereb Cortex 12: 536-544.

  29. ↵
    1. Lee JK,
    2. Lee JM,
    3. Kim JS,
    4. Kim IY,
    5. Evans AC,
    6. Kim SI

    (2006) Nová kvantitativní křížová validace různých algoritmů rekonstrukce kortikálního povrchu s využitím MRI fantomu. NeuroImage 31: 572-584.

  30. ↵
    1. Lenroot RK,
    2. Schmitt JE,
    3. Ordaz SJ,
    4. Wallace GL,
    5. Neale MC,
    6. Lerch JP,
    7. Kendler KS,
    8. Evans AC,
    9. Giedd JN

    (2007) Rozdíly v genetických a environmentálních vlivech na lidskou mozkovou kůru spojenou s vývojem v dětství a dospívání. Hum Brain Mapp, v tisku.

  31. ↵
    1. Lerch JP,
    2. Evans AC

    (2005) Analýza kortikální tloušťky zkoumaná prostřednictvím analýzy výkonu a simulace populace. NeuroImage 24: 163-173.

  32. ↵
    1. Lerch JP,
    2. Pruessner JC,
    3. Zijdenbos A,
    4. Hampel H,
    5. Teipel SJ,
    6. Evans AC

    (2005) Fokální pokles kortikální tloušťky u Alzheimerovy choroby identifikovaný výpočetní neuroanatomií. Cereb Cortex 15: 995-1001.

  33. ↵
    1. Levi DM

    (2005) Vnímavé učení u dospělých s amblyopií: přehodnocení kritických období v lidském vidění. Dev Psychobiol 46: 222-232.

  34. ↵
    1. Lewis TL,
    2. Maurer D

    (2005) Vícečetná citlivá období ve vývoji lidského zraku: důkaz zrakově postižených dětí. Dev Psychobiol 46: 163-183.

  35. ↵
    1. Lu LH,
    2. Leonard CM,
    3. Thompson PM,
    4. Kan E,
    5. Jolley J,
    6. Vítejte SE,
    7. Toga AW,
    8. Sowell ER

    (2007) Normální vývojové změny v dolní frontální šedé hmotě jsou spojeny se zlepšením fonologického zpracování: longitudinální MRI analýzou. Cereb Cortex 17: 1092-1099.

  36. ↵
    1. Luciana M,
    2. Conklin HM,
    3. Hooper CJ,
    4. Yarger RS

    (2005) Vývoj neverbálních pracovních paměťových a řídících procesů u adolescentů. Child Dev 76: 697-712.

  37. ↵
    1. Luna B,
    2. Garver KE,
    3. Urban TA,
    4. Lazar NA,
    5. Sweeney JA

    (2004) Zrání kognitivních procesů od pozdního dětství do dospělosti. Vývoj dítěte 75: 1357-1372.

  38. ↵
    1. MacDonald D

    (1996) MNI displej (McConnell Brain Imaging Center, Montreal Neurological Institute, Montreal).

  39. ↵
    1. MacDonald D,
    2. Kabani N,
    3. Avis D,
    4. Evans AC

    (2000) Automatizovaná 3-D extrakce vnitřních a vnějších povrchů mozkové kůry z MRI. NeuroImage 12: 340-356.

  40. ↵
    1. Makris N,
    2. Biederman J,
    3. Valera EM,
    4. Bush G,
    5. Kaiser J,
    6. Kennedy DN,
    7. Caviness VS,
    8. Faraone SV,
    9. Seidman LJ

    (2006) Kortikální ředění sítí pozornosti a výkonných funkcí u dospělých s poruchou pozornosti / hyperaktivitou. Cereb Cortex 17: 1364-1375.

  41. ↵
    1. Mataga N,
    2. Mizuguchi Y,
    3. Hensch TK

    (2004) Prořezávání dendritických páteří závislých na zkušenostech ve zrakovém kortexu aktivátorem tkáňového plasminogenu. Neuron 44: 1031-1041.

  42. ↵
    1. Mesulam MM,
    2. Mufson EJ

    (1982) Insula starého opičího světa. I. Architektonika v izo-orbitální-časové složce paralimbického mozku. J Comp Neurol 212: 1-22.

  43. ↵
    1. Meyer-Lindenberg A,
    2. Nichols T,
    3. Callicott JH,
    4. Ding J,
    5. Kolachana B,
    6. Buckholtz J,
    7. Mattay VS,
    8. Egan M,
    9. Weinberger DR

    (2006) Dopad komplexních genetických variací v COMT na funkci lidského mozku. Mol psychiatrie 11: 867-877.

  44. ↵
    1. Narr KL,
    2. Woods RP,
    3. Thompson PM,
    4. Szeszko P,
    5. Robinson D,
    6. Dimtcheva T,
    7. Gurbani M,
    8. Toga AW,
    9. Bilder RM

    (2006) Vztahy mezi IQ a regionální tloušťkou kortikální šedé hmoty u zdravých dospělých. Cereb Cortex 17: 2163-2171.

  45. ↵
    1. O'Donnell S,
    2. Noseworthy MD,
    3. Levine B,
    4. Dennis M

    (2005) Kortikální tloušťka frontopolarové oblasti v typicky se rozvíjejících dětech a dospívajících. NeuroImage 24: 948-954.

  46. ↵
    1. Ongur D,
    2. Trajekt AT,
    3. Cena JL

    (2003) Architektonické dělení lidského orbitálu a mediálního prefrontálního kortexu. J Comp Neurol 460: 425-449.

  47. ↵
    1. Pinheiro JC,
    2. Bates DM

    (2000) Modely se smíšenými efekty v S a S-PLUS (Springer, New York).

  48. ↵
    1. Puelles L

    (2001) Myšlenky na vývoj, strukturu a vývoj savčího a ptačího telencefalického palia. Philos Trans R. Soc Lond B Biol Sci 356: 1583-1598.

  49. ↵
    1. Rolls ET

    (2004) Funkce orbitofrontálního kortexu. Brain Cogn 55: 11-29.

  50. ↵
    1. Shaw P,
    2. Lerch J,
    3. Greenstein D,
    4. Sharp W,
    5. Clasen L,
    6. Evans A,
    7. Giedd J,
    8. Castellanos FX,
    9. Rapoport J

    (2006a) Dlouhodobé mapování kortikální tloušťky a klinického výsledku u dětí a dospívajících s poruchou pozornosti / hyperaktivitou. Arch Gen Psychiatrie 63: 540-549.

  51. ↵
    1. Shaw P,
    2. Greenstein D,
    3. Lerch J,
    4. Clasen L,
    5. Lenroot R,
    6. Gogtay N,
    7. Evans A,
    8. Rapoport J,
    9. Giedd J

    (2006b) Duševní schopnosti a kortikální vývoj u dětí a dospívajících. Příroda 440: 676-679.

  52. ↵
    1. Sled JG,
    2. Zijdenbos AP,
    3. Evans AC

    (1998) Neparametrická metoda pro automatickou korekci nerovnoměrnosti intenzity v datech MRI. IEEE Trans Med Imaging 17: 87-97.

  53. ↵
    1. Sowell ER,
    2. Thompson PM,
    3. Leonard CM,
    4. Vítejte SE,
    5. Kan E,
    6. Toga AW

    (2004) Longitudinální mapování kortikální tloušťky a růstu mozku u normálních dětí. J Neurosci 24: 8223-8231.

  54. ↵
    1. Sowell ER,
    2. Peterson BS,
    3. Kan E,
    4. Woods RP,
    5. Yoshii J,
    6. Bansal R,
    7. Xu D,
    8. Zhu H,
    9. Thompson PM,
    10. Toga AW

    (2007) Rozdíly pohlaví v kortikální tloušťce mapované u zdravých jedinců 176 mezi 7 a 87 let věku. Cereb Cortex 17: 1550-1560.

  55. ↵
    1. Striedter GF

    (2005) Principy evoluce mozku (Sinauer, Sunderland, MA).

  56. ↵
    1. Sur M,
    2. Rubenstein JL

    (2005) Vzorování a plasticita mozkové kůry. Věda 310: 805-810.

  57. ↵
    1. Tanner JM,
    2. Whitehouse RH,
    3. Marubini E,
    4. Resele LF

    (1976) Adolescentní růstový nárůst chlapců a dívek z růstové studie Harpenden. Ann Hum Biol 3: 109-126.

  58. ↵
    1. Taylor WD,
    2. Zuchner S,
    3. Payne ME,
    4. Messer DF,
    5. Doty TJ,
    6. MacFall JR,
    7. Beyer JL,
    8. Krishnan KRR

    (2007) polymorfismus COMT Val158Met a morfometrie temporálního laloku u zdravých dospělých jedinců. Psychiatry Res 155: 173-177.

  59. ↵
    1. Thompson PM,
    2. Dělo TD,
    3. Narr KL,
    4. van Erp T,
    5. Poutanen VP,
    6. Huttunen M,
    7. Lonnqvist J,
    8. Standertskjold-Nordenstam CG,
    9. Kaprio J,
    10. Khaledy M,
    11. Dail R,
    12. Zoumalan CI,
    13. Toga AW

    (2001) Genetické vlivy na strukturu mozku. Nature Neuroscience 4: 1253-1258.

  60. ↵
    1. von Economo C,
    2. Koskinas GN

    (1925) Die dytoarchitektonik der hirnrinde des erwachsenen menschen (Springer, Berlín).

  61. ↵
    1. Yakovlev PI,
    2. Lecours AR

    (1967) v regionálním rozvoji mozku v raném věku, myelinogenetické cykly regionálního zrání mozku, ed. Minokowski A (Blackwell Scientific, Oxford).

  62. ↵
    1. Zijdenbos AP,
    2. Forghani R,
    3. Evans AC

    (2002) Automatická "pipeline" analýza dat 3-D MRI pro klinické studie: aplikace na roztroušenou sklerózu. IEEE Trans Med Imaging 21: 1280-1291.

  63. ↵
    1. Zilles K,
    2. Palomero-Gallagher N,
    3. Schleicher A

    (2004) Receptory vysílače a funkční anatomie mozkové kůry. J Anat 205: 417-432.

  64. ↵
    1. Zinkstok J,
    2. Schmitz N,
    3. van Amelsvoort T,
    4. de Win M,
    5. van den Brink W,
    6. Baas F,
    7. Linszen D

    (2006) polymorfismus COMT val158met a morfometrie mozku u zdravých mladých dospělých. Neurosci Lett 405: 34-39.

Články citující tento článek

  • Účinky kardiorespiračního posilování na deficity ve vizuospatiální pracovní paměti u dětí s vývojovou koordinační poruchou: Kognitivní elektrofyziologická studie Archivy klinické neuropsychologie, 1 březen 2014, 29 (2): 173-185
  • Podélné čtyřrozměrné mapování subkortikální anatomie v lidském vývoji PNAS, 28 Leden 2014, 111 (4): 1592-1597
  • Vývojové změny ve struktuře sociálního mozku v pozdním dětství a dospívání Sociální kognitivní a afektivní neurovědy, 1 Leden 2014, 9 (1): 123-131
  • Preferenční oddělení během vývoje lidského mozku: Strukturální konektivita specifická pro věk a pohlaví při zobrazování difuzního tenzoru (DTI) Mozková kůra, 15 prosinec 2013, 0 (2013): bht333v1-bht333
  • Kortikální tloušťka u neošetřených transsexuálů Cerebral Cortex, 1 Prosinec 2013, 23 (12): 2855-2862
  • Vývoj aktivní kontroly v rámci pracovní paměti: Aktivní vyhledávání versus monitorování u dětí Mezinárodní žurnál vývoje chování, 26 listopad 2013, 0 (2013): 0165025413513202v1-165025413513202
  • Nové porozumění vývoje mozku dospívajících: význam pro přechodnou zdravotní péči pro mladé lidi s dlouhodobými podmínkami Archivy nemoci v dětství, 1 listopad 2013, 98 (11): 902-907
  • Mozková kortikální tloušťka v ADHD: věk, pohlaví a klinické korelace Žurnál poruch pozornosti, 1 listopad 2013, 17 (8): 641-654
  • Rozšíření mapového regionu o specifický podélný kortikální povrch od narození do 2 let věku Mozková kůra, 1 listopad 2013, 23 (11): 2724-2733
  • Funkční význam atypické kortikální organizace ve Spina Bifida Myelomeningocele: Vztahy kortikální tloušťky a gyrifikace s IQ a jemnou motorickou obratností Mozková kůra, 1 Říjen 2013, 23 (10): 2357-2369
  • Lidská mozková kůra se vyrovná během dospívání Journal of Neuroscience, 18 září 2013, 33 (38): 15004-15010
  • Vývoj regionálního kojeneckého mozku: Morfometrická analýza založená na MRI v 3 na 13 Měsíční stáří Mozková kůra, 1 září 2013, 23 (9): 2100-2117
  • Vývojové změny v organizaci strukturálních sítí Mozková kůra, 1 září 2013, 23 (9): 2072-2085
  • Cortico-Amygdala-Striatal obvody jsou organizovány jako hierarchické subsystémy prostřednictvím Prima Amygdala Journal of Neuroscience, 28 Srpen 2013, 33 (35): 14017-14030
  • Mediální prefrontální kortex a vznik self-vědomé emoce v dospívání Psychologické vědy, 1 srpen 2013, 24 (8): 1554-1562
  • Příroda a výchova vysokého IQ: prodloužené citlivé období pro duševní rozvoj Psychologické vědy, 1 srpen 2013, 24 (8): 1487-1495
  • Vliv věku, výkonu úkolů a vývoje strukturálních mozků na zpracování obličeje Cerebral Cortex, 1 Červenec 2013, 23 (7): 1630-1642
  • Synaptogeneze a vývoj pyramidální neuronové dendritické morfologie v šimpanzovém neocortexu se podobá lidem PNAS, 18 červen 2013, 110 (Supplement_2): 10395-10401
  • Úzkostné / depresivní symptomy jsou spojeny s pravostrannou ventromediální prefrontální kortikální zralost ve zdravých dětech a mladých dospělých Mozková kůra, 7 Červen 2013, 0 (2013): bht151v1-bht151
  • Vliv diagnózy, věku a závažnosti symptomů na kortikální povrchovou plochu cingulujícího kortexu a insuly při poruchách autistického spektra Žurnál dětské neurologie, 1 červen 2013, 28 (6): 732-739
  • Dospívající mozek: Citlivost na sociální hodnocení Současné směry v psychologii, 1 Duben 2013, 22 (2): 121-127
  • Změny ve vlastnostech tkáňového signálu související s věkem v kortikálních oblastech Důležité pro porozumění programu Word v systému 12-19-měsíční staré děti Mozková kůra, 28 únor 2013, 0 (2013): bht052v1-bht052
  • Podélné spánkové EEG trajektorie ukazují komplexní vzorce dospívání dospívajícího mozku American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 15. února 2013, 304 (4): R296-R303
  • Konvergence maturačních změn a strukturální spolupráce v lidských kortikálních sítích Journal of Neuroscience, 13 únor 2013, 33 (7): 2889-2899
  • Podélné vztahy mezi dovednostmi samosprávy a užíváním látky v městském vzorku převážně menšinových adolescentů Journal of Drug Issues, 1 leden 2013, 43 (1): 103-118
  • Zrychlení kortikálního ředění: Unikátní pro demenci nebo univerzální pro stárnutí? Mozková kůra, 12 prosinec 2012, 0 (2012): bhs379v1-bhs379
  • Srovnání objemových dat generovaných voxelem založenou morfometrií a ruční parcelací multimodálních oblastí frontálního laloku Americký žurnál neuroradiologie, 1 listopad 2012, 33 (10): 1957-1963
  • Longitudinální vývoj kortikální a subkortikální šedé hmoty od narození do 2 let Mozková kůra, 1 listopad 2012, 22 (11): 2478-2485
  • Prodloužená myelinizace v lidské neokortikální evoluci PNAS, 9 Říjen 2012, 109 (41): 16480-16485
  • Frakcionace okruhů sociálního mozku u poruch autistického spektra Mozek, 1 Září 2012, 135 (9): 2711-2725
  • Prenatální růst u lidí a dozrávání postnatálního mozku do pozdní adolescence PNAS, 10 Červenec 2012, 109 (28): 11366-11371
  • Změny v morfologii kortikálu vyplývající z dlouhodobého poškození amygdaly Sociální kognitivní a afektivní neurovědy, 1 Červen 2012, 7 (5): 588-595
  • Nezralá integrace a segregace mozkových obvodů souvisejících s emocemi u malých dětí PNAS, 15 Květen 2012, 109 (20): 7941-7946
  • Progresivní změny strukturálního mozku během vývoje psychózy Bulletin schizofrenie, 1 může 2012, 38 (3): 519-530
  • Změny abnormální kortikální tloušťky v poruchách fetálního alkoholového spektra a jejich vztahy s obličejovou dysmorfologií Mozková kůra, 1 může 2012, 22 (5): 1170-1179
  • Pohlaví, puberta a načasování spánku EEG měřila dospívání dospívajících mozků PNAS, 10 Duben 2012, 109 (15): 5740-5743
  • Disociace paměťových procesů ve vyvíjejícím se mozku: Role hippokampálního objemu a kortikální tloušťky v odvolání po minutách versus dny Mozková kůra, 1 únor 2012, 22 (2): 381-390
  • Zvýšená funkční selektivita nad vývojem v Rostrolateral Prefrontal Cortex Journal of Neuroscience, 23 listopad 2011, 31 (47): 17260-17268
  • Podpora přechodu zdravotnictví z adolescence do dospělosti v Medical Home Pediatrie, 1 Červenec 2011, 128 (1): 182-200
  • Jak se vaše kůra roste? Journal of Neuroscience, 11 Květen 2011, 31 (19): 7174-7177
  • Dospívající nástup kortikální disinhibice u schizofrenie: postřehy ze zvířecích modelů Bulletin schizofrenie, 1 může 2011, 37 (3): 484-492
  • Věk nástupu schizofrenie: perspektivy ze strukturálních neuroimagingových studií Bulletin schizofrenie, 1 může 2011, 37 (3): 504-513
  • Deformační morfometrie prospektivních změn v rozvoji novorozenecké epilepsie \ t Brain, 1 Duben 2011, 134 (4): 1003-1014
  • Imunohistochemické analýzy dlouhodobého vymizení kondicionovaného strachu u dospívajících krys Mozková kůra, 1 březen 2011, 21 (3): 530-538
  • Puberta ovlivňuje mediální časová laloka a kortikální šedá hmota maturace odlišně u chlapců než dívek odpovídající sexuální zralosti Mozková kůra, 1 březen 2011, 21 (3): 636-646
  • Účinky předčasného porodu na kortikální tloušťku měřené v adolescenci Mozková kůra, 1 únor 2011, 21 (2): 300-306
  • Kortikální reprezentace symbolů, objektů a tváří jsou v raném dětství prořezány zpět Mozková kůra, 1 Leden 2011, 21 (1): 191-199
  • Vývojové účinky agresivního chování u mužského adolescenta hodnocené pomocí strukturálního a funkčního zobrazování mozku Sociální kognitivní a afektivní neurovědy, 1 Leden 2011, 6 (1): 2-11
  • Vývojová fMRI studie epizodického verbálního kódování paměti u dětí Neurologie, 7 prosinec 2010, 75 (23): 2110-2116
  • Časové a parietální kortikální ředění související s věkem u poruch autistického spektra Mozek, 1 prosinec 2010, 133 (12): 3745-3754
  • Společně rostou a rostou: Regionální a sexuální rozdíly v životě Vývojové trajektorie funkční homotopie Journal of Neuroscience, 10 listopad 2010, 30 (45): 15034-15043
  • Účty povrchové plochy pro vztah objemu šedé hmoty k dovednostem souvisejícím s čtením a historii dyslexie Mozková kůra, 1 listopad 2010, 20 (11): 2625-2635
  • Strukturní kovariance na úrovni sítě v rozvíjejícím se mozku PNAS, 19 Říjen 2010, 107 (42): 18191-18196
  • Mapování kortikální aktivity v prvních dvou desetiletích života: Studie elektroencefalogramu s vysokou hustotou spánku Journal of Neuroscience, 6 říjen 2010, 30 (40): 13211-13219
  • Podélné mapování vlivu sexuální a androgenní signalizace na dynamiku lidského kortikálního dozrávání v adolescenci PNAS, 28 září 2010, 107 (39): 16988-16993
  • Predikce individuálního zralosti mozku pomocí fMRI Věda, 10 září 2010, 329 (5997): 1358-1361
  • Podobné vzorce kortikální expanze během vývoje a vývoje člověka PNAS, 20 Červenec 2010, 107 (29): 13135-13140
  • Profily precentrální a postcentrální kortikální střední tloušťky u jednotlivých jedinců v akutním a subakutním časovém měřítku Cerebral Cortex, 1 Červenec 2010, 20 (7): 1513-1522
  • Vývoj selekce a manipulace se samo-generovanými myšlenkami v adolescenci Journal of Neuroscience, 2 červenec 2010, 30 (22): 7664-7671
  • Kortikální anatomie v autismu Spectrum Disorder: In vivo MRI studie o vlivu věku Mozková kůra, 1 Červen 2010, 20 (6): 1332-1340
  • Vývojová regulace a individuální rozdíly neuronálních epigenomů H3K4me3 v prefrontálním kortexu PNAS, 11 Květen 2010, 107 (19): 8824-8829
  • Maturace mozku v adolescenci a mladém věku: regionální změny související s věkem v kortikální tloušťce a objemu a mikrostruktuře bílé hmoty Mozková kůra, 1 březen 2010, 20 (3): 534-548
  • Co motivuje adolescenta? Oblasti mozku zprostředkovávající citlivost odměny v adolescenci Mozková kůra, 1 Leden 2010, 20 (1): 61-69
  • Heterogenita ve vývoji subkortikálního mozku: Strukturní zobrazovací studie magnetické rezonance zrání mozku od 8 do 30 let Journal of Neuroscience, 23 září 2009, 29 (38): 11772-11782
  • Schizofrenie zpožďuje a mění zrání mozku v adolescenci Mozek, 1 Září 2009, 132 (9): 2437-2448
  • Regionálně specifické kortikální ředění u dětí s kosáčkovitou chorobou Cerebral Cortex, 1 Červenec 2009, 19 (7): 1549-1556
  • Longitudinální trajektorie non-rapid pohybu očí delta a theta EEG jako indikátory dospívání dospívajícího mozku PNAS, 31 Březen 2009, 106 (13): 5177-5180