Citlivé období zneužívání návykových látek: Včasné riziko přechodu na závislost (2017)

Chloe J. Jordan^* a Susan L. Andersen

Rané užívání návykových látek dramaticky zvyšuje riziko poruchy celoživotního užívání návykových látek (SUD). Adolescentní citlivé období se vyvinulo, aby umožnilo rozvoj rysů podstupujících riziko, které pomáhají při přežití; dnes se to může projevit jako zranitelnost vůči zneužívání drog. Včasné užívání návykových látek interferuje s probíhajícím vývojem neuronů k vyvolání neurobiologických změn, které dále zvyšují riziko SUD. Ačkoli mnoho jednotlivců užívá drogy rekreačně, pouze malé procento přechodu na SUD. Současné teorie etiologie závislosti mohou poskytnout informace o rizikových faktorech, které zvyšují zranitelnost od časného rekreačního užívání závislosti. Na základě práce ostatních navrhujeme, aby individuální riziko pro SUD vycházelo z nezralého PFC v kombinaci s hyperreaktivitou výnosu, zvyků a stresových systémů. Včasná identifikace rizikových faktorů je rozhodující pro snížení výskytu SUD. Navrhujeme preventivní intervence pro SUD, které mohou být buď přizpůsobeny individuálním rizikovým profilům a / nebo široce implementovány před citlivým adolescentním obdobím, aby se maximalizovala odolnost vůči vývoji látkové závislosti. Doporučení pro budoucí výzkum zahrnují zaměření na období mladistvých a dospívajících, jakož i na rozdíly v pohlaví, aby bylo možné lépe porozumět časnému riziku a identifikovat nejúčinnější prevence SUD.

4.1. Důkaz citlivých období zneužívání návykových látek u lidí

Důkazy naznačují, že expozice lékům začínající v časné adolescenci může dlouhodobě zvýšit riziko SUD (Chambers a kol., 2003; Grant, 1998). Predispozice rizikových faktorů, včetně impulzivity, expozice časné nepříznivosti nebo jiných již existujících stavů (jako je porucha pozornosti s hyperaktivitou [ADHD] a porucha chování), může vést k brzkému užívání drog, pokud není řešena (Enoch, 2011; Mannuzza a kol., 2008; Verdejo-Garcia a kol., 2008). Jedinci s ADHD, kteří dostávají časnou léčbu, však vykazují stejné zvýšené dávky SUD související s věkem jako komunitní kontroly odpovídající věku (Mannuzza a kol., 2008; Steinhausen a Bisgaard, 2014; Wilens a kol., 2003). Jinými slovy, zdá se, že léky nezvyšují riziko užívání látek, když jsou zahájeny včas (Molina a kol., 2013; Volkow a Swanson, 2008). Zatímco tyto dřívější výsledky byly prokázány v longitudinálních studiích, průřezové studie ukazují odlišný vztah mezi impulzivitou a užíváním marihuany, takže užívání v raném věku (<16 let) může být spojeno se zvýšenou impulzivitou (Gruber a kol., 2014). Epidemiologické studie dále ukazují, že adolescentní užívání alkoholu, marihuany a kokainu u dospívajícího zvyšuje riziko závislosti na látce (Wagner a Anthony, 2002). Zjištění, jako jsou tato, vyvolávají další otázky - vede včasné užívání drog k impulsivitě? Mají různé léky různé dlouhodobé účinky na mozek a následnou zranitelnost SUD? Budoucí iniciativa ABCD NIH (abcdstudy.org) pomůže odpovědět na některé z těchto problémů souvisejících s časnou expozicí drogám.

Oddělit příčinu a účinek SUD od jednotlivých rizikových faktorů je obtížné kvůli sdíleným nervovým substrátům. Adolescentní sítě, které jsou základem rizikových faktorů impulsivity, jsou stejné jako sítě postižené nelegálními drogami (Nees a kol., 2012; Schneider a kol., 2012; Stanger a kol., 2013; Whelan a kol., 2012). Prefrontální kůra (PFC) nezraje plně až do pozdní adolescence nebo rané dospělosti (Arain a kol., 2013; Barnea-Goraly a kol., 2005; Durston a kol., 2001; Giedd a kol., 1999; Sowell a kol., 1999; viz oddíl 5.1) a je klíčový pro základní riziko SUD. Užívání návykových látek během dospívání může vyvolat změny v aktivitě PFC a projekcích PFC do subkortikálních oblastí, které přetrvávají v dospělosti (Squeglia a kol., 2009). Oblasti mozku, které jsou ovlivněny expozicí drogy, závisí na stavu jejich zrání, když dojde k expoziciAndersen, 2005; Andersen a Navalta, 2011). Například uživatelé adolescentní marihuany vykazují sníženou kortikální tloušťku ve středních, vynikajících frontálních a ostrovních kortikalech, ale zvýšenou tloušťku v pozdějších kortikálních regionech, jako jsou nadřazené dočasné a dolní parietální kortice, ve srovnání s uživateli, kteří nejsou uživateli (Lopez-Larson a kol., 2011). Užívání marihuany s časným nástupem (<16 let) je navíc spojeno se sníženou integritou vláknového traktu bílé hmoty v corpus callosum ve srovnání s pozdějším užíváním marihuany (> 16 let; Gruber a kol., 2014).

4.2. Důkaz citlivých období zneužívání návykových látek u zvířat

Studie na zvířatech prokázaly, že načasování expozice lékům je důležité. Období zvýšené náchylnosti k používání stimulačních prostředků jsou u hlodavců patrné jako další důkaz citlivé adolescentní periody zneužívání návykových látek (Adriani a kol., 2004; Baskin a kol., 2015; Brandon a kol., 2001, 2003; Harvey a kol., 2011; Jordan a kol., 2014, 2016; Kuhn, 2015; Ruedi-Bettschen a kol., 2006; Schramm-Sapyta a kol., 2009; Smith, 2003; Wong et al., 2013). Například ve zvířecích modelech ADHD, který je často komorbidní s SUD u lidí (Mannuzza a kol., 2008; Steinhausen a Bisgaard, 2014), léčba stimulačními léky během adolescence (postnatální dny [P] 28 – 55) zvýšila míru získávání kokainu a zvýšila účinnost a motivující vliv na posílení kokainu (Baskin a kol., 2015; Harvey a kol., 2011; Jordan a kol., 2014). Gulley a Juraska (2013) poskytnout další přehled o dlouhodobých účincích expozice dospívajícím lékům.

Jedním z mechanismů, kterým expozice dospívajících léků může zvýšit riziko SUD, je změna vývojové trajektorie PFC a jejích souvislostí s subkortikálními regiony. U hlodavců vyvolává expozice kokainu v adolescenci, nikoli však v dospělosti, dlouhodobý útlum mediální PFC (mPFC) GABAergické aktivity a exprese parvalbuminu, který zůstává patrný v dospělosti (Cass a kol., 2013). Expozice alkoholu typu binge typu u dospívajících potkanů ​​navíc snižuje objem dospělých hippocampů, thalamus, dorzální striatum (STR) a kortexové objemy ve srovnání s kontrolami vrhů (Gass a kol., 2014; vidět Gulley a Juraska, 2013 pro další přezkum). Celkově lze říci, že důkazy od lidí i hlodavců naznačují, že užívání látek během citlivého adolescentního období může dále zvýšit zranitelnost vůči rozvoji SUD, což má dlouhodobý dopad na kortikální a subkortikální vývoj.

4.3. Preventivní opatření: podpora nezranitelnosti zneužívání návykových látek

Pokud jde o zneužívání návykových látek a závislost, jednotlivec může také zažít období příbuzného nezranitelnost k dlouhodobým účinkům drog, například během juvenilní nebo prepubertální periody (Andersen, 2003, 2005; Stanis a Andersen, 2014). Studie u lidí (Biederman a kol., 1999; Mannuzza a kol., 2008; Wilens a kol., 2003) a u hlodavců (Adriani a kol., 2006b; Andersen a kol., 2002a; Bolanos a kol., 2003; Carlezon a kol., 2003; Thanos a kol., 2007) naznačují, že dětská nebo prepubertální expozice stimulantům snižuje prospěšné vlastnosti zneužívání drog a může chránit před SUD později v životě. U dětí před pubertou stimulanty nevyvolávají prospěšné účinky (Rapoport a kol., 1978). Navíc u dětí před pubertou vyvolává expozice methylfenidátu trvalé zvýšení průtoku krve stimulovaného methylfenidátem v STR a thalamu, přičemž u subjektů exponovaných dospělým nebyla pozorována žádná významná změna (Schrantee et al., 2016). Podobné změny mozku byly patrné u samců hlodavců, kteří byli před pubertálně (P20-35) vystaveni methylfenidátu (Andersen a kol., 2008a). Za těchto podmínek vystavení drogám vystavení averze methylfenidátu k prostředím spojeným s kokainem v paradigmatu preferencí místa, který je patrný v dospělosti (Andersen a kol., 2002a; Carlezon a kol., 2003, ale vidět Crawford a kol., 2011). U zvířat zavedla před pubertální „averze“ ke kokainu projevy jako deaktivace amygdaly v reakci na kokainem podmíněné pachy (Lowen a kol., 2015; dále diskutováno v sekci 5.2). Expozice psychostimulancím může také ovlivnit morfometrii mozku v regionech významných pro SUD. V longitudinální studii tloušťky mozkové kůry normalizovala psychostimulační léčba nadměrné kortikální ředění spojené s ADHD během dospívání (Shaw et al., 2007, 2009; van der Marel a kol., 2014). Účinky léčby methylfenidátem na věkovou závislost na morfometrii mozku u zvířat závisí na věku expozice, s větším dopadem na bílou hmotu corpus callosum a striatální objem po expozici dospívajícím ve srovnání s dospělými (van der Marel a kol., 2014). Tato data společně naznačují, že existuje před pubertální okno inzranitelnost vůči stimulanciím a expozice stimulantům během tohoto okna mohou chránit proti prospěšným účinkům drog později v životě.

Mladistvé období může představovat příležitost zahájit preventivní zásahy do SUD. Farmakoterapeutické intervence, jako je před pubertální expozice methylfenidátu, mohou snížit prospěšné vlastnosti léků později v životě (Adriani a kol., 2006a; Andersen a kol., 2002a; Brenhouse a kol., 2009; Carlezon a kol., 2003; Thanos a kol., 2007). Je však třeba postupovat opatrně, protože farmakoterapie není bez vedlejších účinků a proměnné, jako je věk, pohlaví a délka léčby, mohou negativně ovlivnit zranitelnost SUD (Baskin a kol., 2015; Brandon a kol., 2001, 2003; Brenhouse a kol., 2009; Harvey a kol., 2011; Jordan a kol., 2014; Lambert a Hartsough, 1998; Steinhausen a Bisgaard, 2014). Zejména existuje větší potřeba výzkumu u žen. Předklinický výzkum naznačuje, že ženy po pre-pubertále zažívají různé dlouhodobé účinky (Brenhouse a kol., 2009), pubertální nebo dokonce expozice dospělých drog (Dow-Edwards, 2010).

Na rozdíl od farmakoterapií mohou být behaviorální intervence široce aplikovány na mladé populace s malým zájmem o vedlejší účinky a mohou být také kombinovány s léky pro další zvýšení účinnosti. Navrhujeme, aby převládající teorie etiologie SUD mohly informovat efektivní zásahy u ohrožených jedinců. Níže uvádíme přehled čtyř teorií SUD a navrhujeme behaviorální intervence (Tabulka 1), které lze implementovat samostatně nebo v kombinaci pro řešení specifických rizikových faktorů pro přechod na závislost na látce.

 

Tabulka 1

Shrnutí etiologie látkové závislosti a relevance pro adolescenty.

5.1. Výkonná nezralost v dospívání

Předpokládá se, že porucha užívání návyků vznikla částečně ze snížené schopnosti inhibovat nebo řídit touhu sledovat prospěšné účinky léků, známých jako deficit výkonných funkcí (Hester a kol., 2010). Oblasti mozku spojené s výkonnou funkcí zahrnují dorsolaterální PFC, dorzomediální PFC (Curtis a D'Esposito, 2003), předpřídavná oblast motoru (Lau a kol., 2006) a ventrolaterální PFC (Ridderinkhof a kol., 2004; Obr. 2). V mozku dospělých hraje PFC důležitou inhibiční roli v subkortikální odměně a motivačních systémech (Arnsten a Rubia, 2012; Tekin a Cummings, 2002), včetně interakcí se striatem (STR) a subthalamickým jádrem (STN; Diamond, 2013; Obr. 2).

 

Obr. 2

Nervové obvody, které jsou základem náchylnosti dospívajících k poruchám užívání návykových látek (SUD) Současné teorie o etiologii SUD naznačují výsledky závislostí na deficitu výkonné funkce (A), zvýšeném motivačním významu podnětů souvisejících s drogami (B) a ...

5.2. Motivační výraz a senzibilizace

Druhá teorie o etiologii závislosti na látce popisuje klíčový proces v závislosti: motivační význam nebo „nechtěná“ nebo motivovaná touha přisuzovaná mozkem odměňujícímu podnětu v prostředí (Berridge a Arnsten, 2013; Berridge, 2007, 2009a). Během přechodu z užívání návykových látek na závislost se přisuzuje návaznostem souvisejícím s drogami větším motivačním vlastnostem než jiným posilováním environmentálních narážek nebo podmínek (např. Potraviny, sociální narážky atd.). V průběhu času tedy motivace k pronásledování drog zatmění jiné potřeby a narážky na drogy stále více řídí chování. Salience síť byla identifikována studiemi fMRI konektivity v klidovém stavu a zahrnuje dorzální ACC, OFC a ostrovní kůru s jejich silnou konektivitou k subkortikálním a limbickým strukturám (Seeley a kol., 2007). Mezi další důležité uzly v síti salience patří subkortikální stránky pro emoce, regulace mimo domov a odměnu (viz viz Obr. 2; Ongur and Price, 2000; Seeley a kol., 2007). Zejména amygdala hraje nedílnou roli v kódování významnosti a také udržuje opakované účinky po opakovaném spárování interních lékových pocitů s vnějšími environmentálními podněty (Chang et al., 2012; Meil and See, 1997; Szalay a kol., 2013). V průběhu času získávají kondicionované drogové narážky další význam aktivací kortikálních míst. Kortikální stránky zas zasáhnou regiony NAc spojené s odměnami, které jsou spojeny s hledáním drogy, a STR, které jsou spojeny s obvyklým chováním / užíváním drog.

5.2.2. Důkazy od zvířat

Na rozdíl od výkonné funkce lze motivační význam v krátkém období adolescentů snadno posoudit. Adolescenti připisují větší motivaci odměnujícím podnětům, včetně podnětů souvisejících s drogami, ve srovnání s mladistvými nebo dospělými. Dospívající hlodavci vytvářejí preference pro prostředí spojená s nižšími dávkami kokainu než mladiství nebo dospělí (Badanich a kol., 2006; Brenhouse a kol., 2008; Zakharova a kol., 2009b) jsou odolnější vůči zániku návyků souvisejících s kokainem a obnovují preference místa užívání kokainu ve větší míře než dospělí (Brenhouse a kol., 2010; Brenhouse a Andersen, 2011). Mladí dospívající hlodavci také vytvářejí preference pro prostředí spojená s nikotinem po párování drog a prostředí, zatímco pozdní dospívající a dospělí potkani nemusí vytvářet preference ani po opakovaných párováních (Adriani a kol., 2002; Belluzzi a kol., 2004; Vastola a kol., 2002). Podobně paradigmata samopodávání ukazují, že ve srovnání s dospělými získávají dospívající krysy samopodávání kokainu rychleji (Perry a kol., 2007), získejte více infuzí kokainu, jsou odolnější vůči vyhynutí a snadněji obnovují vyhledávání kokainu (Anker a Carroll, 2010; Wong et al., 2013; Wong a Marinelli, 2016). Kromě toho si samci a samice potkanů ​​samy podávají více nikotinu než dospělí (Levin a kol., 2003, 2007) a dospívající samci potkanů ​​si podávají větší množství heroinu než dospělí (Doherty a Frantz, 2012). Tato zjištění společně naznačují, že zvýšená motivační nebo motivační důležitost během dospívání přispívá k důležitým charakteristikám závislosti na látce, včetně rozšířeného vyhledávání drog, zániku vyhynutí a chování při recidivě.

Vývoj obvodových a dopaminergních markerů může pomoci vysvětlit zvýšenou motivaci během dospívání (Brenhouse a kol., 2008; Sonntag a kol., 2014). Studie léze a inaktivace ukazují důležitost NAc v kódování počáteční význačnosti tága primárního odměny, zatímco BLA se jeví jako nezbytné pro udržení kódování výtisku v čase (Chang et al., 2012; Szalay a kol., 2013). Přisuzování motivační důležitosti cue související s léčivem je zprostředkováno zvýšenou expresí D1 receptoru na excitačním vstupu z PFC do NAc (Kalivas a kol., 2005; Robinson a Berridge, 1993b; Sonntag a kol., 2014). V průběhu času uvolňují hlavní návyky související s drogami dopamin v NAc, a to i v nepřítomnosti užívání drog (Ito a kol., 2002; Willuhn a kol., 2010).

Změněné PFC ← - → BLA a PFC → NAc konektivita v adolescenci poskytují další mechanismy, pomocí nichž odměny související s odměnami získávají zvýšenou motivační výhodu v porovnání s obdobím pro mladistvé nebo dospělé. Hustota axonálních projekcí se zvyšuje s věkem v BLA → PFC (Cunningham a kol., 2002, 2008) a PFC → NAc (Brenhouse a kol., 2008) cesty do pozdní adolescence / mladé dospělosti. V samotné BLA se dendritická hustota páteře, délka a složitost zvyšují lokálně od mladistvého období až do pozdního dospívání a stabilizují se v dospělosti (Koss a kol., 2014). Dendritická hustota se také zvyšuje na projekcích s dlouhým dosahem od BLA → mPFC od mladistvého období do dospělosti (Johnson a kol., 2016). Inhibiční GABAergické interneurony v mPFC jsou primárním cílem projekcí BLA (Cunningham a kol., 2008), což naznačuje, že rostoucí projekce BLA → mPFC uzavírá citlivé období vývoje pro PFC. Excitativní projekce BLA zvyšují kortikální interneuronovou excitaci a v konečném důsledku zvyšují inhibiční tón PFC, což může mít downstream účinky na řízení NAc a další subkortikální aktivity. Axonální projekce z PFC → BLA prořezávají po dospívání (Cressman a kol., 2010), což naznačuje další doladění činnosti.

K farmakologickým změnám dochází také v období dospívání, které pomáhají vysvětlit věkové rozdíly v přiřazení výběžků (Brenhouse a Andersen, 2011). Například naše práce (Andersen a Teicher, 2000; Teicher a kol., 1995), a další (Tarazi a kol., 1998) ukazuje, že dopaminové receptory jsou přechodně nadměrně produkovány a stříhány v průběhu dospívání regionálně a pohlavně závislým způsobem, který se zdá být nezávislý na zvýšení pubertálních hormonů (Andersen a kol., 1997a,b, 2002b). Konkrétněji, dopaminové D1 a D2 receptory ve STR vzrůstají na vyšší hladiny u mužů než u žen během dospívání a D1 zůstává vyšší u mužů během dospělosti i přes určité prořezávání (Andersen a kol., 1997b). Naopak receptory dopaminu D1 a D2 v NAc nevykazují stejný vzorec, což naznačuje, že plasticita NAc může být více přizpůsobivá měnícím se potřebám systému odměn (Teicher a kol., 1995).

Dopaminové receptory v mPFC jsou také odlišně exprimovány napříč přechody mezi dětstvím, dospíváním a dospělostí (Andersen a kol., 1997a,b; Lyss a kol., 1999; Teicher a kol., 1998). Například receptory D2 se během dospívání mění z inhibiční na excitační na intervaluriny parvalbuminu v mPFC (Tseng a O'Donnell, 2007). Zejména vývoj signalizačních mechanismů není jednotný napříč oblastmi mozku, jak bylo původně hlášeno u primátů (kromě člověka) (Lidow a kol., 1991). Spíše se signalizační mechanismy v rámci jednotlivých obvodů vyvíjejí nezávisle. Například jsme zjistili, že receptory D1 jsou nadměrně produkovány na glutamatergických, ale nikoli GABAergických neuronech v projekcích mPFC → NAc (Brenhouse a kol., 2008). Zvýšený D1 na excitačních neuronech s projekcí mPFC je spojen se zvýšeným vyhledáváním drog, užíváním drog a návazností na drogy, jakož i se závislostmi na chování, jako je vyhledávání novinek, sexuální aktivita, preference sladké chuti a impulzivita (Freund a kol., 2016; Nair et al., 2011; Sanchez a kol., 2003; Sonntag a kol., 2014). Jak navrhuje Obr. 3, předpovídáme, že subjekty se zvýšenou motivací v raném věku mohou být na rozvoj SUD nejzranitelnější.

 

Obr. 3

Riziko přechodu na poruchu užívání návykových látek (SUD). Užívání látky před věkem 14 je spojeno s největším rizikem vzniku zneužívání návykových látek nebo závislosti v pozdějším věku. Nicméně, zatímco mnoho jednotlivců zkouší drogy, jen malé procento přechodu ...

Celkově tato zjištění naznačují, že zvýšení signalizace a konektivity PFC ← - → BLA a PFC → NAc během adolescence může být základem zvýšené motivační důležitosti podnětů souvisejících s drogami. Navrhujeme, aby teorie stimulačního výrazu pomohla zachytit rané fáze experimentování s adolescentními drogami, zatímco zranitelnost ve vývoji návyků (oddíl 5.3) odráží základní riziko přechodu na závislost.

5.3. Habit formace

Alternativní teorie navrhuje, že závislost odráží posun v nervové kontrole chování z cílového mechanismu učení na mechanismus založený na návyku (Everitt a kol., 2008). Cíle zaměřené učení a rozhodování popisuje volby provedené na základě environmentálních vstupů a afektivní hodnoty očekávaného výsledku (Hogarth a Chase, 2011; Voon a kol., 2015). Naproti tomu formace zvyků udržuje chování bez ohledu na motivaci nebo cíle (Judah et al., 2013; Rothman a kol., 2009), takže chování je zahájeno více či méně „automaticky“ (Gardner a kol., 2012). U uživatelů návykových látek je vyhledávání drog zpočátku motivováno touhou po prospěšných účincích drogy, cíleně orientovaným chováním. Po opakovaném párování léků s prostředím se narážky spojené s drogami stávají spouštěčem chování, které v konečném důsledku vede k nutkavému a obvyklému zneužívání. Jako použití přechodů k zneužívání, projekce z limbického do asociativního do senzorimotorického kortexu postupně získávají zapojení z ventromediálního striata k postupnému většímu zapojení dorzomediálního do dorsolaterálních striatálních oblastí (Obr. 2; Belin a Everitt, 2008; Burton a kol., 2015; Everitt a Robbins, 2013; Gremel a Cunningham, 2008; Haber et al., 2006).

5.4. Stresová reaktivita a negativní zesílení

Nedávné důkazy nasvědčují tomu, že stres usnadňuje přiřazování motivačních schopností a nábor běžných obvodů během učení, což dále zvyšuje zranitelnost vůči závislosti (Dias-Ferreira a kol., 2009; Sadowski a kol., 2009; Schwabe a kol., 2008, 2011; Taylor a kol., 2014). Čtvrtá teorie etiologie SUD navrhuje, aby nutkavé užívání návykových látek kriticky zahrnovalo negativní posílení nebo odstranění averzivního (fyzicky nebo psychologicky nepohodlného) afektivního stavu, jako je stres. V průběhu času jsou hedonické účinky způsobené aktivací léků v systému odměňování mozku stále více potlačovány up-regulací systému proti odměně (protisměrná adaptace protivníka; Koob a Le Moal, 2001). Proces řídí vytváření nového alostatického stavu ve stanoveném bodě odměny (tj. Zvýšení toho, co je vnímáno jako odměňování), takže pro udržení fungování je potřeba stále větší množství vyztužení, což vede k dalšímu zneužívání návykových látek a rozvoji SUD. Vyšší přidělené staticko-statické odměny mohou být navíc řízeny prenatálním nebo časným stresem (Hanson a kol., 2016). Vystavení stresorům může proto představovat důležité rizikové faktory pro přechod od časného užívání látek k závislosti na mladých jedincích.

Tato práce byla podporována Národními instituty zneužívání drog DA-10543 a DA-026485 (do SLA) a cenou John A. Kaneb Young Investigator Award (CJJ). Děkujeme Dr. Heather Brenhouseové za data uvedená v Obr. 3A.

Prohlášení o zájmech

Autoři nemají s tímto přezkumem žádné konkurenční zájmy.

1. Adriani W, a kol. Zvláštní zranitelnost při perorálním podání nikotinu u myší během časné adolescence. Neuropsychofarmakologie. 2002; 27: 212 – 224. [PubMed]
2. Adriani W, a kol. Behaviorální a neurochemická zranitelnost během dospívání u myší: studie s nikotinem. Neuropsychofarmakologie. 2004; 29: 869 – 878. [PubMed]
3. Adriani W, a kol. Podávání methylfenidátu dospívajícím potkanům určuje plastické změny chování odměn a exprese striatálního genu. Neuropsychofarmakologie. 2006a; 31: 1946 – 1956. [PubMed]
4. Adriani W, a kol. Krátkodobé účinky expozice dospívajícího methylfenidátu na expresi genů striatálního mozku a sexuální / endokrinní parametry u samců potkanů. Ann. NY Acad. Sci. 2006b; 1074: 52 – 73. [PubMed]
5. Aguiar AS, Jr., et al. Sjezdový trénink reguluje hladinu neurotrofních faktorů odvozených od hippocampu a striatálního mozku myší. J. Neural Transm. (Vídeň) 2008; 115: 1251 – 1255. [PubMed]
6. Alarcon G, et al. Vývojové sexuální rozdíly v klidové funkční konektivitě podoblastí amygdaly. Neuroimage. 2015; 115: 235 – 244. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
7. Americká psychiatrická asociace. Diagnostický a statistický manuál duševních poruch. 5th ed. Americká psychiatrická asociace; Washington, DC .: 2013.
8. Andersen SL, Gazzara RA. Ongeny apomorfinem vyvolaných změn neostriatálního uvolňování dopaminu: účinky na spontánní uvolňování. J. Neurochem. 1993; 61: 2247 – 2255. [PubMed]
9. Andersen SL, Navalta CP. Roční přehled výzkumu: nové hranice ve vývojové neurofarmakologii: lze dlouhodobé terapeutické účinky léčiv optimalizovat pečlivě načasovanou včasnou intervencí? J. Child Psychol. Psychiatrie. 2011; 52: 476 – 503. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
10. Andersen SL, Teicher MH. Sexuální rozdíly v dopaminových receptorech a jejich význam pro ADHD. Neurosci. Biobehav. X.UMX; 2000: 24 – 137. [PubMed]
11. Andersen SL, Teicher MH. Zpožděné účinky časného stresu na vývoj hipokampu. Neuropsychofarmakologie. 2004; 29: 1988 – 1993. [PubMed]
12. Andersen SL, Teicher MH. Stres, citlivá období a maturační jevy v adolescentní depresi. Trendy Neurosci. 2008; 31: 183 – 191. [PubMed]
13. Andersen SL, Teicher MH. Zoufale řízené a žádné brzdy: vývojové vystavení stresu a následné riziko zneužívání návykových látek. Neurosci. Biobehav. X.UMX; 2009: 33 – 516. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
14. Andersen SL, Dumont NL, Teicher MH. Vývojové rozdíly v inhibici syntézy dopaminu pomocí (+/−) - 7-OH-DPAT. Naunyn. Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1997a; 356: 173 – 181. [PubMed]
15. Andersen SL, et al. Sexuální rozdíly v nadprodukci a eliminaci dopaminových receptorů. Neuroreport. 1997b; 8: 1495 – 1498. [PubMed]
16. Andersen SL, et al. Změněná citlivost na kokain u potkanů ​​vystavených methylfenidátu během vývoje. Nat. Neurosci. 2002a; 5: 13 – 14. [PubMed]
17. Andersen SL, et al. Pubertální změny v gonadálních hormonech nepodporují nadprodukci dospívajících dopaminových receptorů. Psychoneuroendokrinologie. 2002b; 27: 683 – 691. [PubMed]
18. Andersen SL, et al. Juvenilní methylfenidát moduluje chování související s odměnou a mozkový průtok krve snížením kortikálních D3 receptorů. Eur. J. Neurosci. 2008a; 27: 2962 – 2972. [PubMed]
19. Andersen SL, et al. Předběžné důkazy o citlivých obdobích vlivu pohlavního zneužívání dětí na regionální vývoj mozku. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2008b; 20: 292 – 301. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
20. Andersen SL. Změny v cyklickém AMP druhého posla během vývoje mohou být základem motorických symptomů u poruchy pozornosti / hyperaktivity (ADHD). Behav. Brain Res. 2002; 130: 197 – 201. [PubMed]
21. Andersen SL. Trajektorie vývoje mozku: místo zranitelnosti nebo okno příležitosti? Neurosci. Biobehav. X.UMX; 2003: 27 – 3. [PubMed]
22. Andersen SL. Stimulanty a vyvíjející se mozek. Trends Pharmacol. Sci. 2005; 26: 237 – 243. [PubMed]
23. Andersen SL. Vystavení časné nepřízni: body mezidruhového překladu, které mohou vést ke zlepšení porozumění depresi. Dev. Psychopathol. 2015; 27: 477 – 491. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
24. Andrzejewski ME, et al. Srovnání chování dospělých a dospívajících potkanů ​​při zániku operativního učení a paradigmata chování. Behav. Neurosci. 2011; 125: 93 – 105. [PubMed]
25. Anker JJ, Carroll ME. Obnovení hledání kokainu vyvolaného drogami, narážkami a stresem u dospívajících a dospělých potkanů. Psychofarmakologie (Berl.) 2010; 208: 211 – 222. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
26. Arain M, et al. Zrání adolescentního mozku. Neuropsychiatr. Dis. Zacházet. 2013; 9: 449 – 461. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
27. Arnsten AF, Rubia K. Neurobiologické obvody regulující pozornost, kognitivní kontrolu, motivaci a emoce: poruchy nervových vývojových psychiatrických poruch. J. Am. Acad. Dítě Adolesc. Psychiatrie. 2012; 51: 356 – 367. [PubMed]
28. Averbeck BB, et al. Odhady projekce se překrývají a zóny konvergence v frontálně-striatálních obvodech. J. Neurosci. 2014; 34: 9497 – 9505. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
29. Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL. Dospívající se liší od dospělých v kokainovém kondicionovaném preferenčním místě a kokainem indukovaném dopaminu v nucleus accumbens septi. Eur. J. Pharmacol. 2006; 550: 95 – 106. [PubMed]
30. Bailey J, Penhune VB. Citlivé období pro hudební trénink: příspěvky věku nástupu a kognitivních schopností. Ann. NY Acad. Sci. 2012; 1252: 163 – 170. [PubMed]
31. Bardo MT, Compton WM. Chrání fyzická aktivita před zranitelností kvůli zneužívání drog? Závisí na drogovém alkoholu. 2015; 153: 3 – 13. [PubMed]
32. Bardo MT, Donohew RL, Harrington NG. Psychobiologie hledání novosti a chování při hledání drog. Behav. Brain Res. 1996; 77: 23 – 43. [PubMed]
33. Barnea-Goraly N, et al. Vývoj bílé hmoty během dětství a dospívání: studie tenzorového zobrazení s difuzní difuzí. Cereb. Kůra. 2005; 15: 1848 – 1854. [PubMed]
34. Baskin BM, Dwoskin LP, Kantak KM. Léčba methylfenidátem po dospívání udržuje zvýšené spontánní podávání kokainu u spontánně hypertenzního potkaního modelu poruchy pozornosti / hyperaktivity. Pharmacol. Biochem. Behav. 2015; 131: 51 – 56. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
35. Beckmann JS, Bardo MT. Obohacení životního prostředí snižuje přisuzování pobídek k podnětu souvisejícímu s jídlem. Behav. Brain Res. 2012; 226: 331 – 334. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
36. Belin D, Everitt BJ. Návyky při hledání kokainu závisí na dopaminově závislé sériové konektivitě spojující ventrál s dorzálním striatem. Neuron. 2008; 57: 432 – 441. [PubMed]
37. Belin D, a kol. Vysoká impulsivita předpovídá přechod na nutkavé užívání kokainu. Věda. 2008; 320: 1352 – 1355. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
38. Bellis MA, et al. Prediktory rizikové konzumace alkoholu u žáků a jejich důsledky pro prevenci škod způsobených alkoholem. Subst. Zneužívání léčit. Předchozí. Politika. 2007; 2: 15. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
39. Belluzzi JD, a kol. Účinky nikotinu závislé na věku na pohybovou aktivitu a podmíněné místo u potkanů. Psychofarmakologie (Berl.) 2004; 174: 389 – 395. [PubMed]
40. Bereczkei T, Csanaky A. Evoluční cesta vývoje dítěte: životní styl adolescentů a dospělých z rodin bez otce. Hučení. Nat. 1996; 7: 257 – 280. [PubMed]
41. Berridge CW, Arnsten AF. Psychostimulanty a motivované chování: vzrušení a poznání. Neurosci. Biobehav. X.UMX; 2013: 37 – 1976. [PubMed]
42. Berridge KC. Debata o roli dopaminu v odměně: důvod pro pobídku k motivaci. Psychopharmacology (Berl.) 2007; 191: 391–431. [PubMed]
43. Berridge KC. Chtějící a líbilo: pozorování z laboratoře neurověd a psychologie. Poptávka (Oslo) 2009a; 52: 378. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
44. Berridge KC. 'Likes' a 'wanting' odměny za jídlo: mozkové substráty a role při poruchách příjmu potravy Physiol. Behav. 2009b; 97: 537 – 550. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
45. Biederman J, et al. Farmakoterapie poruchy pozornosti / hyperaktivity snižuje riziko poruchy užívání návykových látek. Pediatrie. 1999; 104: e20. [PubMed]
46. Biegel GM, et al. Redukce stresu založená na vědomí při léčbě adolescentních psychiatrických ambulancí: randomizovaná klinická studie. J. Consult. Clin. Psychol. 2009; 77: 855 – 866. [PubMed]
47. Bjork JM, a kol. Incentivně vyvolaná aktivace mozku u dospívajících: podobnosti a rozdíly od mladých dospělých. J. Neurosci. 2004; 24: 1793 – 1802. [PubMed]
48. Bjorklund DF, Pellegrini AD. Vývoj dítěte a vývojová psychologie. Child Dev. 2000; 71: 1687 – 1708. [PubMed]
49. Bogin B, Smith BH. Vývoj lidského životního cyklu. Dopoledne. J. Hum. Biol. 1996; 8: 703 – 716. [PubMed]
50. Bolanos CA, et al. Léčba methylfenidátem během pre- a periadolescence mění behaviorální reakce na emoční podněty v dospělosti. Biol. Psychiatrie. 2003; 54: 1317 – 1329. [PubMed]
51. Bowen S, et al. Prevence relapsu na základě poruch vědomí při užívání návykových látek: pilotní studie účinnosti. Subst. Zneužívání. 2009; 30: 295 – 305. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
52. Brandon CL, et al. Zvýšená reaktivita a zranitelnost vůči kokainu po léčbě methylfenidátem u dospívajících krys. Neuropsychofarmakologie. 2001; 25: 651 – 661. [PubMed]
53. Brandon CL, Marinelli M, White FJ. Expozice dospívajícím methylfenidátu mění aktivitu neuronů dopaminu midbrain potkana. Biol. Psychiatrie. 2003; 54: 1338 – 1344. [PubMed]
54. Brenhouse HC, Andersen SL. Opožděné vymírání a silnější znovunastolení kokainu podmíněné místo u dospívajících potkanů ​​ve srovnání s dospělými. Behav. Neurosci. 2008; 122: 460 – 465. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
55. Brenhouse HC, Andersen SL. Vývojové trajektorie během adolescence u mužů a žen: mezidruhové chápání základních mozkových změn. Neurosci. Biobehav. X.UMX; 2011: 35 – 1687. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
56. Brenhouse HC, Sonntag KC, Andersen SL. Přechodná exprese dopaminového receptoru D1 na neuronech projekce prefrontální kůry: vztah ke zvýšenému motivačnímu významu drogových naráz v adolescenci. J. Neurosci. 2008; 28: 2375 – 2382. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
57. Brenhouse HC, a kol. Expozice mladistvým methylfenidátům a faktory, které ovlivňují motivační zpracování. Dev. Neurosci. 2009; 31: 95 – 106. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
58. Brenhouse HC, Dumais K, Andersen SL. Zvyšování výraznosti otupělosti: behaviorální a farmakologické strategie k usnadnění vymírání asociací drogových návyků u dospívajících potkanů. Neurovědy. 2010; 169: 628 – 636. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
59. Brenhouse HC, Lukkes JL, Andersen SL. Nepříznivost v raném životě mění vývojové profily obvodů prefrontální mozkové kůry souvisejících s závislostí. Brain Sci. 2013; 3: 143 – 158. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
60. Brown JD, Siegel JM. Cvičení jako nárazník životního stresu: prospektivní studie zdraví adolescentů. Zdraví Psychol. 1988; 7: 341 – 353. [PubMed]
61. Burton AC, Nakamura K, Roesch MR. Od ventrálně-mediálního k dorzálně-laterálnímu striatu: nervové koreláty odměňování řízeného rozhodování. Neurobiol. Učit se. Mem. 2015; 117: 51 – 59. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
62. Cain ME, Green TA, Bardo MT. Obohacování životního prostředí se snižuje, což odpovídá vizuální novosti. Behav. Procesy. 2006; 73: 360 – 366. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
63. Callaghan BL, et al. Mezinárodní společnost pro vývojovou psychobiologii Sacklerovo sympozium: časná protivenství a zrání emočních obvodů - mezidruhová analýza. Dev. Psychobiol. 2014; 56: 1635 – 1650. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
64. Carlezon WA, Jr., Mague SD, Andersen SL. Trvalé behaviorální účinky včasné expozice methylfenidátu u potkanů. Biol. Psychiatrie. 2003; 54: 1330 – 1337. [PubMed]
65. Casey BJ, Jones RM. Neurobiologie mozku a chování dospívajících: důsledky pro poruchy užívání návykových látek. J. Am. Acad. Dítě Adolesc. Psychiatrie. 2010; 49: 1189 – 1201. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
66. Casey BJ, Getz S, Galvan A. Dospívající mozek. Dev. X.UMX; 2008: 28 – 62. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
67. Casey B, Jones RM, Somerville LH. Brzdění a zrychlení mozku dospívajících. J. Res. Adolesc. 2011; 21: 21 – 33. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
68. Cass DK, et al. Vývojové narušení funkce kyseliny gama-aminomáselné ve středním prefrontálním kortexu nekontrolovanou expozicí kokainu během časné adolescence. Biol. Psychiatrie. 2013; 74: 490 – 501. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
69. Chaddock L, et al. Objem bazálních ganglií je spojován s aerobní zdatností u předšedních dětí. Dev. Neurosci. 2010; 32: 249 – 256. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
70. Komory RA, Taylor JR, Potenza MN. Vývojová neurocircuitry motivace v dospívání: kritické období zranitelnosti závislosti. Dopoledne. J. Psychiatrie. 2003; 160: 1041 – 1052. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
71. Chang SE, Wheeler DS, Holland PC. Role nucleus accumbens a basolaterální amygdaly v automatickém lisování páky. Neurobiol. Učit se. Mem. 2012; 97: 441 – 451. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
72. Clark DB, Lesnick L, Hegedus AM. Traumata a jiné nepříznivé životní události u dospívajících se zneužíváním alkoholu a závislostí. J. Am. Acad. Dítě Adolesc. Psychiatrie. 1997; 36: 1744 – 1751. [PubMed]
73. Cobb S. Presidential Address-1976: sociální podpora jako moderátor životního stresu. Psychosom. Med. 1976; 38: 300 – 314. [PubMed]
74. Colorado RA, a kol. Účinky odloučení matek, včasného zacházení a standardního chovu zařízení na orientační a impulzivní chování dospívajících potkanů. Behav. Procesy. 2006; 71: 51 – 58. [PubMed]
75. Congdon E, a kol. Měření a spolehlivost inhibice odezvy. Přední. Psychol. 2012; 3: 37. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
76. Connor-Smith JK, et al. Reakce na stres v adolescenci: měření zvládání a nedobrovolných stresových reakcí. J. Consult. Clin. Psychol. 2000; 68: 976 – 992. [PubMed]
77. Cook SC, Wellman CL. Chronický stres mění dendritickou morfologii v krysí střední prefrontální kůře. J. Neurobiol. 2004; 60: 236 – 248. [PubMed]
78. Crawford CA, a kol. Včasná expozice methylfenidátu zvyšuje vlastní podání kokainu, ale ne kokainem indukované preferované místo u mladých dospělých potkanů. Psychofarmakologie (Berl.) 2011; 213: 43 – 52. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
79. Cressman VL, et al. Prefrontální kortikální vstupy do bazálního amygdaly podstoupí prořezávání během pozdní adolescence u krysy. J. Comp. Neurol. 2010; 518: 2693 – 2709. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
80. Cruz FC, et al. Mateřský separační stres u samců myší: dlouhodobé zvýšení příjmu alkoholu. Psychofarmakologie (Berl.) 2008; 201: 459 – 468. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
81. Cui M. et al. Obohacený zážitek z prostředí překonává deficity paměti a depresivní chování vyvolané stresem z počátku života. Neurosci. Lett. 2006; 404: 208 – 212. [PubMed]
82. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Amygdalokortikální klíčení pokračuje do rané dospělosti: důsledky pro vývoj normální a abnormální funkce během dospívání. J. Comp. Neurol. 2002; 453: 116 – 130. [PubMed]
83. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Zvyšující se interakce amygdalarových aferentů s GABAergickými interneurony mezi narozením a dospělostí. Cereb. Kůra. 2008; 18: 1529 – 1535. [PubMed]
84. Curtis CE, D'Esposito M. Trvalá aktivita v prefrontální kůře během pracovní paměti. Trendy Cognit. Sci. 2003; 7: 415–423. [PubMed]
85. Darwin CR. Sestup člověka a výběr ve vztahu k sexu. 1 st edice John Murray; Londýn: 1871.
86. Diamond A, Lee K. Ukázalo se, že intervence napomáhají rozvoji výkonných funkcí u dětí ve věku 4 až 12. Věda. 2011; 333: 959 – 964. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
87. Diamond A. Výkonné funkce. Annu. Psychol. 2013; 64: 135 – 168. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
88. Dias-Ferreira E, et al. Chronický stres způsobuje frontostriatální reorganizaci a ovlivňuje rozhodování. Věda. 2009; 325: 621 – 625. [PubMed]
89. Dickinson A. Akce a návyky: rozvoj behaviorální autonomie. Philos. Trans. R Soc. Lond. B Biol. Sci. 1985; 308: 67 – 78.
90. Doherty JM, Frantz KJ. Samostatné podávání heroinu a opětovné vyhledání heroinu u dospívajících vs. dospělých dospělých potkanů. Psychofarmakologie (Berl.) 2012; 219: 763 – 773. [PubMed]
91. Dow-Edwards D. Rozdíly v sexu v účincích zneužívání kokainu po celou dobu života. Physiol. Behav. 2010; 100: 208 – 215. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
92. Duncan DF. Životní stres jako předchůdce adolescentní drogové závislosti. Int. J. Addict. 1977; 12: 1047 – 1056. [PubMed]
93. Durston S, a kol. Anatomická MRI vyvíjejícího se lidského mozku: co jsme se naučili? J. Am. Acad. Dítě Adolesc. Psychiatrie. 2001; 40: 1012 – 1020. [PubMed]
94. de Bruijn GJ, van den Putte B. Spotřeba mladistvých nealkoholických nápojů, sledování televize a návyková síla: zkoumání efektů shlukování v teorii plánovaného chování. Chuť. 2009; 53: 66 – 75. [PubMed]
95. de Wit H. Impulsivita jako determinant a důsledek užívání drog: přehled základních procesů. Narkoman. Biol. 2009; 14: 22 – 31. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
96. Eagle DM, Baunez C. Existuje u potkana systém kontroly inhibiční reakce? Důkaz z anatomických a farmakologických studií inhibice chování. Neurosci. Biobehav. X.UMX; 2010: 34 – 50. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
97. El Rawas R, a kol. Obohacení životního prostředí snižuje prospěšné, ale nikoli aktivační účinky heroinu. Psychofarmakologie (Berl.) 2009; 203: 561 – 570. [PubMed]
98. Enoch MA. Role stresu v raném životě jako prediktor závislosti na alkoholu a drogách. Psychofarmakologie (Berl.) 2011; 214: 17 – 31. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
99. Ernst M., et al. Amygdala a nucleus accumbens v odezvě na příjem a opomenutí zisků u dospělých a dospívajících. Neuroimage. 2005; 25: 1279 – 1291. [PubMed]
100. Ernst M, Pine DS, Hardin M. Triadický model neurobiologie motivovaného chování v dospívání. Psychol. Med. 2006; 36: 299 – 312. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
101. Ernst M. Triadická modelová perspektiva pro studium adolescentního motivovaného chování. Mozek Cognit. 2014; 89: 104 – 111. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
102. Eshel N, et al. Výběr nervových substrátů u dospělých a adolescentů: vývoj ventrolaterálních prefrontálních a anteriorních cingulačních kortexů. Neuropsychologia. 2007; 45: 1270 – 1279. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
103. Everitt BJ, Robbins TW. Od ventrálního k dorzálnímu striatu: devolvingové pohledy na jejich role v drogové závislosti. Neurosci. Biobehav. X.UMX; 2013: 37 – 1946. [PubMed]
104. Everitt BJ, Robbins TW. Drogová závislost: aktualizace akcí podle návyků na donucení o deset let. Annu. Psychol. 2016; 67: 23 – 50. [PubMed]
105. Everitt BJ, et al. Přezkum: nervové mechanismy, které jsou základem zranitelnosti při vývoji nutkavých návyků a závislosti na drogách. Philos. Trans. R Soc. Lond. B Biol. Sci. 2008; 363: 3125 – 3135. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
106. Fareri DS, Tottenham N. Účinky stresu v raném životě na amygdalu a striatální vývoj. Dev. Cognit. Neurosci. 2016; 19: 233 – 247. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
107. Farrell MR, et al. Sexuální specifické účinky raného života na sociální interakce a prefrontální kůrovou dendritickou morfologii u mladých potkanů. Behav. Brain Res. 2016; 310: 119 – 125. [PubMed]
108. Ferron C, a kol. Sportovní aktivita v adolescenci: souvislosti s vnímáním zdraví a experimentálním chováním. Health Educ. Res. 1999; 14: 225 – 233. [PubMed]
109. Francis DD, et al. Obohacování životního prostředí zvrací účinky mateřské separace na reaktivitu vůči stresu. J. Neurosci. 2002; 22: 7840 – 7843. [PubMed]
110. Freund N, et al. Když je strana u konce: depresivní stavy u potkanů ​​po ukončení nadměrné exprese kortikálního D1 receptoru. Psychofarmakologie (Berl.) 2016; 233: 1191 – 1201. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
111. Fuchs RA, Branham RK, viz RE. Různé nervové substráty zprostředkovávají hledání kokainu po abstinenci versus vyhynutí: kritická role dorsolaterálního kaudátu-putamenu. J. Neurosci. 2006; 26: 3584 – 3588. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
112. Gabard-Durnam LJ, et al. Vývoj funkční konektivity lidské amygdaly v klidu od 4 do 23 let: průřezová studie. Neuroimage. 2014; 95: 193 – 207. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
113. Galvan A, a kol. Dřívější vývoj accumbens vzhledem k orbitofrontální kůře by mohl být základem rizikového chování u dospívajících. J. Neurosci. 2006; 26: 6885 – 6892. [PubMed]
114. Galvan A. Adolescentní vývoj systému odměňování. Přední. Hučení. Neurosci. 2010; 4: 6. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
115. Ganella DE, Kim JH. Vývojové modely hlodavců strachu a úzkosti: od neurobiologie po farmakologii. Br. J. Pharmacol. 2014; 171: 4556 – 4574. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
116. Garavan H, a kol. Touha po kokainu vyvolaná kokainem: neuroanatomická specificita pro uživatele drog a stimuly drog. Dopoledne. J. Psychiatrie. 2000; 157: 1789 – 1798. [PubMed]
117. Gardner B, Lally P, Wardle J. Dělat zdraví obvyklým: psychologie „formování návyků“ a všeobecné praxe. Br. J. Gen. Pract. 2012; 62: 664 – 666. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
118. Gass JT, et al. Expozice mladistvému ​​alkoholu snižuje pružnost v chování, podporuje dezinhibici a zvyšuje odolnost vůči zániku samopodávání ethanolu v dospělosti. Neuropsychofarmakologie. 2014; 39: 2570 – 2583. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
119. Giedd JN, a kol. Vývoj mozku během dětství a dospívání: longitudinální MRI studie. Nat. Neurosci. 1999; 2: 861 – 863. [PubMed]
120. Gluckman PD, Hanson MA. Evoluce, vývoj a načasování puberty. Trendy Endocrinol. Metab. 2006; 17: 7 – 12. [PubMed]
121. Goff B, et al. Snížené jádro zvyšuje reaktivitu a depresi dospívajících po stresu v raném věku. Neurovědy. 2013; 249: 129 – 138. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
122. Goldman PS, Alexander GE. Zrání prefrontální kůry u opice odhalené lokální reverzibilní kryogenní depresí. Příroda. 1977; 267: 613 – 615. [PubMed]
123. Goldstein RZ, Volkow ND. Dysfunkce prefrontální kůry v závislosti: neuroimaging nálezy a klinické důsledky. Nat. Neurosci. 2011; 12: 652 – 669. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
124. Grace AA, a kol. Regulace palby dopaminergních neuronů a kontrola chování zaměřeného na cíl. Trendy Neurosci. 2007; 30: 220 – 227. [PubMed]
125. Grant BF, Dawson DA. Věk nástupu užívání drog a jeho souvislost se zneužíváním a závislostí na drogách DSM-IV: výsledky celostátního longitudinálního alkoholového epidemiologického průzkumu. J. Subst. Zneužívání. 1998; 10: 163 – 173. [PubMed]
126. Grant BF. Věk při nástupu kouření a jeho souvislost s konzumací alkoholu a zneužíváním alkoholu a závislostí na alkoholu DSM-IV: výsledky národního longitudinálního epidemiologického průzkumu alkoholu. J. Subst. Zneužívání. 1998; 10: 59 – 73. [PubMed]
127. Gremel CM, Cunningham CL. Role nucleus accumbens a amygdala v získávání a expresi chování podmíněného ethanolem u myší. J. Neurosci. 2008; 28: 1076 – 1084. [PubMed]
128. Gruber SA, a kol. Stojí za to čekat: účinky věku nástupu užívání marihuany na bílou hmotu a impulzivitu. Psychofarmakologie (Berl.) 2014; 231: 1455 – 1465. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
129. Grusser SM, et al. Aktivace striata a mediální prefrontální kůry vyvolaná narážkou je spojena s následným relapsem abstinujících alkoholiků. Psychofarmakologie (Berl.) 2004; 175: 296 – 302. [PubMed]
130. Gulley JM, Juraska JM. Účinky zneužívaných drog na vývoj adolescentních kortikoidálních obvodů a chování. Neurovědy. 2013; 249: 3 – 20. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
131. Gustafsson L, Ploj K, Nylander I. Účinky mateřské separace na dobrovolný příjem ethanolu a mozkové peptidové systémy u samic potkanů ​​Wistar. Pharmacol. Biochem. Behav. 2005; 81: 506 – 516. [PubMed]
132. Guyer AE, a kol. Striatální funkční změna u adolescentů charakterizovaná inhibicí chování v raném dětství. J. Neurosci. 2006; 26: 6399 – 6405. [PubMed]
133. Guyer AE, a kol. Vývojové vyšetření reakce amygdaly na výrazy obličeje. J. Cognit. Neurosci. 2008; 20: 1565 – 1582. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
134. Haber SN, Fudge JL, McFarland NR. Striatonigrostriatální dráhy u primátů vytvářejí vzestupnou spirálu od skořápky k dorsolaterálnímu striatu. J. Neurosci. 2000; 20: 2369 – 2382. [PubMed]
135. Haber SN, a kol. Odměny související s kortikálními vstupy definují velkou striatální oblast u primátů, která se propojují s asociativními kortikálními spoji, což poskytuje podklad pro učení založené na motivaci. J. Neurosci. 2006; 26: 8368 – 8376. [PubMed]
136. Hammerslag LR, Gulley JM. Rozdíly ve věku a pohlaví v odměňování chování u dospívajících a dospělých potkanů. Dev. Psychobiol. 2014; 56: 611 – 621. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
137. Hanson JL, a kol. Kumulativní stres v dětství je spojen s otupenou mozkovou aktivitou související s odměnami v dospělosti. Soc. Cognit. Postihnout. Neurosci. 2016; 11: 405 – 412. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
138. Harrell JS, a kol. Iniciativa kouření v mládí: role pohlaví, rasy, socioekonomie a vývojového stavu. J. Adolesc. Zdraví. 1998; 23: 271 – 279. [PubMed]
139. Harvey RC, a kol. Léčba methylfenidátem u dospívajících potkanů ​​s fenotypem s deficitem pozornosti / hyperaktivitou: zranitelnost závislosti na kokainu a funkce transportu dopaminu. Neuropsychofarmakologie. 2011; 36: 837 – 847. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
140. Hawkins JD, Catalano RF, Miller JY. Rizikové a ochranné faktory pro problémy s alkoholem a jinými drogami v období dospívání a rané dospělosti: důsledky pro prevenci zneužívání návykových látek. Psychol. Býk. 1992; 112: 64 – 105. [PubMed]
141. Hawley P. Evoluce dospívání a dospívání: vývoj věku lidí a teorie o silách, které je vytvořily. J. Res. Adolesc. 2011; 21: 307 – 316.
142. Hester R, Garavan H. Výkonná dysfunkce u závislosti na kokainu: důkaz nesouhlasné frontální, cingulate a cerebelární aktivity. J. Neurosci. 2004; 24: 11017 – 11022. [PubMed]
143. Hester R, Lubman DI, Yucel M. Role výkonné kontroly v závislosti na lidských drogách. Měna. Horní. Behav. Neurosci. 2010; 3: 301 – 318. [PubMed]
144. Hogarth L, Chase HW. Paralelní cílené a obvyklé řízení vyhledávání lidských drog: důsledky pro zranitelnost závislosti. J. Exp. Psychol. Anim. Behav. Proces. 2011; 37: 261 – 276. [PubMed]
145. Holzel BK, a kol. Vyšetřování praktiků meditace všímavosti pomocí morfometrie založené na voxelu. Soc. Cognit. Postihnout. Neurosci. 2008; 3: 55 – 61. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
146. Holzel BK, a kol. Praxe všímavosti vede ke zvýšení regionální hustoty mozkové šedé hmoty. Psychiatry Res. 2011; 191: 36 – 43. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
147. Hostinář CE. Dopady sociální podpory a stresu v raném životě na stresovou reaktivitu u dětí a adolescentů. University of Minnesota Digital Conservancy. 2013
148. Houben K, Wiers RW, Jansen A. Získání kontroly nad pitím: školení pracovní paměti ke snížení zneužívání alkoholu. Psychol. Sci. 2011; 22: 968 – 975. [PubMed]
149. Humensky JL. Je pravděpodobnost, že se adolescenti s vysokým socioekonomickým statusem v ranné dospělosti zapojí do užívání alkoholu a nezákonných drog? Subst. Zneužívání léčit. Předchozí. Politika. 2010; 5: 19. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
150. Huot RL, a kol. Vývoj preference a úzkosti etanolu u dospělých v důsledku novorozenecké mateřské separace u potkanů ​​Long Evans a zvrat při léčbě antidepresivy. Psychofarmakologie (Berl.) 2001; 158: 366 – 373. [PubMed]
151. Ito R, et al. Uvolňování dopaminu v dorzálním striatu během chování při hledání kokainu pod kontrolou podnětu spojeného s drogami. J. Neurosci. 2002; 22: 6247 – 6253. [PubMed]
152. Jasinska AJ, et al. Faktory modulující nervovou reaktivitu na narážky na drogy ve závislostech: přehled studií neuroimagingu u lidí. Neurosci. Biobehav. X.UMX; 2014: 38 – 1. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
153. Johnson JS, Newport EL. Vlivy kritického období v učení druhého jazyka: vliv maturačního stavu na získání angličtiny jako druhého jazyka. Cognit. Psychol. 1989; 21: 60 – 99. [PubMed]
154. Johnson TR, a kol. Neurální zpracování tága spojené s kokainem odhalené funkční MRI u probuzených krys. Neurosci. Lett. 2013; 534: 160 – 165. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
155. Johnson CM, a kol. Dalekosáhlé orbitofrontální a amygdala axony vykazují rozdílné vzorce zrání ve frontální kůře v období adolescence. Dev. Cognit. Neurosci. 2016; 18: 113 – 120. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
156. Jonkman S, Pelloux Y, Everitt BJ. Diferenciální role dorsolaterálního a midlaterálního striata při trestání hledání kokainu. J. Neurosci. 2012; 32: 4645 – 4650. [PubMed]
157. Jordan CJ, a kol. Chování kokainu v genetickém modelu poruchy pozornosti / hyperaktivity po léčbě dospívajícím methylfenidátem nebo atomoxetinem. Závisí na drogovém alkoholu. 2014; 140: 25 – 32. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
158. Jordan CJ, a kol. Léčba dospívajícím D-amfetaminem na hlodavčím modelu ADHD: Pro-kognitivní účinky v dospívání bez dopadu na reaktivitu kokainu v dospělosti. Behav. Brain Res. 2016; 297: 165 – 179. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
159. Judah G, Gardner B, Aunger R. Vytváření flossing zvyku: průzkumná studie psychologických determinant formace návyku. Br. J. Health Psychol. 2013; 18: 338 – 353. [PubMed]
160. Kalinichev M., et al. Dlouhotrvající změny stresem vyvolané kortikostonové reakce a chování podobného úzkosti v důsledku neonatální separace matek u Long-Evans potkanů. Pharmacol. Biochem. Behav. 2002; 73: 131 – 140. [PubMed]
161. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. Nezvladatelná motivace ve závislosti: patologie v prefrontálním akumbensovém přenosu glutamátu. Neuron. 2005; 45: 647 – 650. [PubMed]
162. Kendig MD, et al. Chronický omezený přístup k roztoku 10% sacharózy u dospívajících a mladých dospělých krys zhoršuje prostorovou paměť a mění citlivost na výslednou devalvaci. Physiol. Behav. 2013; 120: 164 – 172. [PubMed]
163. Khurana A, et al. Schopnost pracovní paměti předpovídá trajektorie časného užívání alkoholu u dospívajících: zprostředkovatelská role impulsivity. Závislost. 2013; 108: 506 – 515. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
164. Kilpatrick DG, et al. Rizikové faktory zneužívání a závislosti na adolescentních látkách: údaje z národního vzorku. J. Consult. Clin. Psychol. 2000; 68: 19 – 30. [PubMed]
165. Kilpatrick DG, et al. Násilí a riziko PTSD, velká deprese, zneužívání / závislost na návykových látkách a komorbidita: výsledky z Národního průzkumu dospívajících. J. Consult. Clin. Psychol. 2003; 71: 692 – 700. [PubMed]
166. Knudsen EI. Citlivá období ve vývoji mozku a chování. J. Cognit. Neurosci. 2004; 16: 1412 – 1425. [PubMed]
167. Koob GF, Le Moal M. Drogová závislost, dysregulace odměny a allostáza. Neuropsychofarmakologie. 2001; 24: 97 – 129. [PubMed]
168. Koss WA, et al. Dendritická remodelace v adolescentní mediální prefrontální kůře a basolaterální amygdala samců a samic potkanů. Synapse. 2014; 68: 61 – 72. [PubMed]
169. Kosten TA, Miserendino MJ, Kehoe P. Zvýšené získávání kokainu u dospělých potkanů ​​s neonatální izolační stresovou zkušeností. Brain Res. 2000; 875: 44 – 50. [PubMed]
170. Kosten TA, a kol. Neonatální izolace zvyšuje získávání kokainového sebe-podávání a reakce na jídlo u samic potkanů. Behav. Brain Res. 2004; 151: 137 – 149. [PubMed]
171. Kosten TA, Zhang XY, Kehoe P. Zvýšené podávání kokainu a potravy samicím potkanů ​​s neonatální izolací. Neuropsychofarmakologie. 2006; 31: 70 – 76. [PubMed]
172. Kreek MJ, a kol. Genetické vlivy na impulsivitu, riskování, stresovou citlivost a zranitelnost vůči zneužívání drog a závislosti. Nat. Neurosci. 2005; 8: 1450 – 1457. [PubMed]
173. Kremers SP, van der Horst K, Brug J. Adolescentní chování při sledování obrazovky je spojeno s konzumací nápojů slazených cukrem: role zvykové síly a vnímaných rodičovských norem. Chuť. 2007; 48: 345 – 350. [PubMed]
174. Kuhn C. Vznik sexuálních rozdílů ve vývoji užívání návykových látek a zneužívání během dospívání. Pharmacol. Ther. 2015; 153: 55 – 78. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
175. Lacy RT, et al. Cvičení snižuje samosprávu speedball. Life Sci. 2014; 114: 86 – 92. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
176. Lakes KD, Hoyt WT. Podpora samoregulace prostřednictvím školního výcviku bojových umění. Appl. Dev. Psychol. 2004; 25: 283 – 302.
177. Lambert NM, Hartsough CS. Perspektivní studie kouření tabáku a závislosti na látkách u vzorků účastníků ADHD a non-ADHD. J. Learn. Postižení. 1998; 31: 533 – 544. [PubMed]
178. Lau H, Rogers RD, Passingham RE. Disociace výběru odezvy a konflikt ve střední čelní ploše. Neuroimage. 2006; 29: 446 – 451. [PubMed]
179. Laviola G, a kol. Příznivé účinky obohaceného prostředí na dospívající krysy ze stresovaných těhotenství. Eur. J. Neurosci. 2004; 20: 1655 – 1664. [PubMed]
180. Lazar SW, et al. Meditační zážitek je spojen se zvýšenou kortikální tloušťkou. Neuroreport. 2005; 16: 1893 – 1897. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
181. Letchworth SR, et al. Postup změny hustoty vazebného místa transportéru dopaminu v důsledku samopodání kokainu u opic rhesus. J. Neurosci. 2001; 21: 2799 – 2807. [PubMed]
182. Levin ED, et al. Samostatné podávání nikotinu u dospívajících bylo modelováno u samic potkanů. Psychofarmakologie (Berl.) 2003; 169: 141 – 149. [PubMed]
183. Levin ED, et al. Dospívající vs: samoléčení nikotinu u dospělých u samců potkanů: trvání účinku a korelace rozdílu nikotinových receptorů. Neurotoxicol. Teratol. 2007; 29: 458 – 465. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
184. Lidow MS, Goldman-Rakic ​​PS, Rakic ​​P. Synchronizovaná nadprodukce neurotransmiterových receptorů v různých oblastech mozkové kůry primátů. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1991; 88: 10218 – 10221. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
185. Liston C, et al. Stresem indukované změny v prefrontální kortikální dendritické morfologii předpovídají selektivní poruchy v perceptuálním pozorném set-shiftingu. J. Neurosci. 2006; 26: 7870 – 7874. [PubMed]
186. Liu HS, a kol. Jádro dorsolaterálního caudátu odlišuje kokain od přirozených kontextových podnětů spojených s odměnou. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2013; 110: 4093 – 4098. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
187. Lomanowska AM, et al. Nedostatečná raná sociální zkušenost zvyšuje motivaci podnětů souvisejících s odměnami v dospělosti. Behav. Brain Res. 2011; 220: 91 – 99. [PubMed]
188. Lopez-Larson MP, et al. Upravená prefrontální a ostrovní kortikální tloušťka u adolescentních uživatelů marihuany. Behav. Brain Res. 2011; 220: 164 – 172. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
189. Lowen SB, et al. Kokainem upravené vůně bez chronické expozice: důsledky pro rozvoj zranitelnosti závislosti. Neuroimage Clin. 2015; 8: 652 – 659. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
190. Lukas SE, et al. Naltrexon s prodlouženým uvolňováním (XR-NTX) zeslabuje mozkové reakce na podněty alkoholu u dobrovolníků závislých na alkoholu: odvážná studie FMRI. Neuroimage. 2013; 78: 176 – 185. [PubMed]
191. Lupien SJ, a kol. Účinky stresu po celou dobu života na mozek, chování a poznání. Nat. Neurosci. 2009; 10: 434 – 445. [PubMed]
192. Lyss PJ, a kol. Stupeň neuronální aktivace po změnách FG-7142 v regionech během vývoje. Brain Res. Dev. Brain Res. 1999; 116: 201 – 203. [PubMed]
193. Maas LC, a kol. Funkční zobrazení magnetické rezonance aktivace lidského mozku během cue-indukované touhy po kokainu. Dopoledne. J. Psychiatrie. 1998; 155: 124 – 126. [PubMed]
194. Manjunath NK, Telles S. Vylepšený výkon v testu Tower of London po cvičení jógy. Indian J. Physiol. Pharmacol. 2001; 45: 351 – 354. [PubMed]
195. Mannuzza S, a kol. Věk zahájení léčby methylfenidátem u dětí s ADHD a pozdějším zneužíváním návykových látek: budoucí sledování dospělosti. Dopoledne. J. Psychiatrie. 2008; 165: 604 – 609. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
196. Marais L, Stein DJ, Daniels WM. Cvičení zvyšuje hladinu BDNF ve striatu a snižuje depresivní chování u chronicky stresovaných potkanů. Metab. Brain Dis. 2009; 24: 587 – 597. [PubMed]
197. Marek S, et al. Přínos organizace a integrace sítě k rozvoji kognitivní kontroly. PLoS Biol. 2015; 13: e1002328. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
198. Marin MT, Planeta CS. Separace matek ovlivňuje lokomoce vyvolanou kokainem a odpověď na novost u dospívajících, ale nikoli u dospělých potkanů. Brain Res. 2004; 1013: 83 – 90. [PubMed]
199. Mason M., et al. Časově proměnlivé účinky textové intervence na odvykání kouření pro městské adolescenty. Závisí na drogovém alkoholu. 2015; 157: 99 – 105. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
200. Matthews K, et al. Opakovaná novorozenecká separace matek mění intravenózní podání kokainu dospělým potkanům. Psychofarmakologie (Berl.) 1999; 141: 123 – 134. [PubMed]
201. Matthews M., et al. Snížená presynaptická dopaminová aktivita u dorzálního striata u dospívajících. Neuropsychofarmakologie. 2013; 38: 1344 – 1351. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
202. McEwen BS, Gianaros PJ. Ústřední role mozku ve stresu a adaptaci: vazby na socioekonomický stav zdraví a nemoci. Ann. NY Acad. Sci. 2010; 1186: 190 – 222. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
203. Mechelli A, a kol. Neurolingvistika: strukturální plasticita v dvojjazyčném mozku. Příroda. 2004; 431: 757. [PubMed]
204. Mehta MA, et al. Hyporeaktivní očekávání odměny v bazálních gangliích po těžké institucionální deprivaci na počátku života. J. Cognit. Neurosci. 2010; 22: 2316 – 2325. [PubMed]
205. Meil WM, viz RE. Lézie bazolaterálního amygdaly ruší schopnost narůstající reakce spojené s léčivem během vysazení ze samostatně podaného kokainu. Behav. Brain Res. 1997; 87: 139 – 148. [PubMed]
206. Mendle J, et al. Asociace mezi stresem raného života, špatným zacházením s dětmi a vývojem puberty u dívek v pěstounské péči. J. Res. Adolesc. 2011; 21: 871 – 880. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
207. Michaels CC, Easterling KW, Holtzman SG. Separace matek mění ICSS reagující na dospělé samce a samice potkanů: morfium a naltrexon však na toto chování mají malý vliv. Brain Res. Býk. 2007; 73: 310 – 318. [PubMed]
208. Mitchell MR, et al. Adolescentní riskování, užívání kokainu a striatální dopaminová signalizace. Neuropsychofarmakologie. 2014; 39: 955 – 962. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
209. Moffett MC, a kol. Separace a manipulace s matkami ovlivňuje samopodávání kokainu u léčených štěňat jako dospělých i matek. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2006; 317: 1210 – 1218. [PubMed]
210. Moffett MC, a kol. Separace matek mění vzorce příjmu drog v dospělosti u potkanů. Biochem. Pharmacol. 2007; 73: 321 – 330. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
211. Molina BS, a kol. Použití adolescentní látky v multimodální léčebné studii s poruchou pozornosti / hyperaktivitou (ADHD) (MTA) jako funkce dětského ADHD, náhodného přiřazení k léčbě v dětství a následné medikace. J. Am. Acad. Dítě Adolesc. Psychiatrie. 2013; 52: 250 – 263. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
212. Moll GH, a kol. Změny v hustotě presynaptických monoaminových transportérů v různých oblastech mozku potkana od raného mladistvého života do pozdní dospělosti spojené s věkem. Brain Res. Dev. Brain Res. 2000; 119: 251 – 257. [PubMed]
213. Mueller SC, a kol. Včasný stres je spojen s narušením kognitivní kontroly v dospívání: studie fMRI. Neuropsychologia. 2010; 48: 3037 – 3044. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
214. Munakata Y, a kol. Jednotný rámec pro inhibiční kontrolu. Trendy Cognit. Sci. 2011; 15: 453 – 459. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
215. Myers B, et al. Centrální obvody pro integraci stresu: přední mozkové glutamatergické a GABAergické projekce do mediální preoptické oblasti hypotorsy dorsomedial hypothalamus a jádro postele stria terminalis. Struktura mozku. Funct. 2014; 219: 1287 – 1303. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
216. Nair SG, a kol. Role dorzálních mediálních prefrontálních kortikálních dopaminových receptorů rodiny D1 při relapsu při hledání potravy s vysokým obsahem tuku indukované anxiogenním lékem yohimbinem. Neuropsychofarmakologie. 2011; 36: 497 – 510. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
217. Naneix F, et al. Paralelní zrání cíleného chování a dopaminergních systémů během dospívání. J. Neurosci. 2012; 32: 16223 – 16232. [PubMed]
218. Národní institut zneužívání drog [18 Sept. 2016]; Zásady léčby poruch užívání návykových látek u dospívajících: Průvodce na základě výzkumu. 2014 K dispozici na. https://www.drugabuse.gov/publications/principles-adolescent-substance-use-disorder-treatment-research-based-guide/introduction.
219. Národní institut zneužívání drog [9 Nov. 2016]; Trendy a statistika. 2015 K dispozici na. https://www.drugabuse.gov/related-topics/trends-statistics.
220. Nees F, et al. Determinanty raného užívání alkoholu u zdravých dospívajících: rozdílný přínos neuroimagingu a psychologických faktorů. Neuropsychofarmakologie. 2012; 37: 986 – 995. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
221. Newcomb MD, Harlow LL. Životní události a užívání návykových látek u dospívajících: zprostředkovávající účinky vnímané ztráty kontroly a nesmyslnosti v životě. J. Pers. Soc. Psychol. 1986; 51: 564 – 577. [PubMed]
222. Newman LA, McGaughy J. Adolescentní krysy vykazují kognitivní rigiditu při testu posouvání pozornosti. Dev. Psychobiol. 2011; 53: 391 – 401. [PubMed]
223. Ogbonmwan YE, et al. Účinky cvičení po extinkci na navracení kokainem vyvolané a stresem navozené vyhledávání kokainu u krys. Psychofarmakologie (Berl.) 2015; 232: 1395 – 1403. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
224. Ongur D, Cena JL. Organizace sítí v orbitální a mediální prefrontální kůře krys opic a lidí. Cereb. Kůra. 2000; 10: 206 – 219. [PubMed]
225. Parent AS, et al. Včasné vývojové účinky endokrinních disruptorů na hypotalamus, hippocampus a mozkovou kůru. J. Toxicol. Environ. Zdraví B Krit. X.UMX; 2011: 14 – 328. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
226. Patrick ME, et al. Socioekonomický stav a užívání návykových látek u mladých dospělých: srovnání napříč konstrukty a drogami J. Stud. Alkohol Drugs. 2012; 73: 772 – 782. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
227. Patton GC, a kol. Puberta a nástup užívání a zneužívání návykových látek. Pediatrie. 2004; 114: e300 – 6. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
228. Peeters M. et al. Slabé stránky ve výkonném fungování předpovídají zahájení užívání alkoholu u dospívajících. Dev. Cognit. Neurosci. 2015; 16: 139 – 146. [PubMed]
229. Perry JL, a kol. Získání i: v. Kokainového samopodávání u dospívajících a dospělých samců potkanů ​​selektivně chovaných pro vysoký a nízký příjem sacharinu. Physiol. Behav. 2007; 91: 126 – 133. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
230. Peterson AB, Abel JM, Lynch WJ. Účinky kolečka závislého na dávce na expresi exonu IV exprese IV Bdnf hledající kokain a prefrontální kůru. Psychofarmakologie (Berl.) 2014; 231: 1305 – 1314. [PubMed]
231. Phillips GD, et al. Izolační chov zvyšuje lokomotorickou odpověď na kokain a nové prostředí: zhoršuje však intravenózní podání kokainu. Psychofarmakologie (Berl.) 1994; 115: 407 – 418. [PubMed]
232. Ploj K, Roman E, Nylander I. Dlouhodobé účinky mateřské separace na příjem ethanolu a receptory opioidů a dopaminu v mozku u samců potkanů ​​Wistar. Neurovědy. 2003; 121: 787 – 799. [PubMed]
233. Pool E, et al. Měření chtění a líbání od zvířat k lidem: systematický přezkum. Neurosci. Biobehav. X.UMX; 2016: 63 – 124. [PubMed]
234. Porrino LJ, et al. Samopodávání kokainu způsobuje progresivní zapojení limbických, asociačních a senzorimotorických striatálních domén. J. Neurosci. 2004; 24: 3554 – 3562. [PubMed]
235. Potvin S, a kol. Kokain a poznání: systematický kvantitativní přehled. J. Addict. Med. 2014; 8: 368 – 376. [PubMed]
236. Pruessner JC, et al. Uvolňování dopaminu v reakci na psychologický stres u lidí a jeho vztah k mateřské péči v raném věku: studie pozitronové emisní tomografie s použitím [11C] raclopridu. J. Neurosci. 2004; 24: 2825 – 2831. [PubMed]
237. Quas JA, et al. Symfonická struktura reaktivity dětského stresu: vzorce sympatických, parasympatických a adrenokortikálních odpovědí na psychologickou výzvu. Dev. Psychopathol. 2014; 26: 963 – 982. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
238. Radley JJ, a kol. Chronický behaviorální stres vyvolává apikální dendritickou reorganizaci v pyramidálních neuronech střední prefrontální kůry. Neurovědy. 2004; 125: 1 – 6. [PubMed]
239. Rapoport JL, et al. Dextroamfetamin: kognitivní a behaviorální účinky u normálních prepubertálních chlapců. Věda. 1978; 199: 560 – 563. [PubMed]
240. Ridderinkhof KR, et al. Neurocognitivní mechanismy kognitivní kontroly: role prefrontální kůry při výběru akcí, inhibice odezvy, sledování výkonu a učení založené na odměně. Mozek Cognit. 2004; 56: 129 – 140. [PubMed]
241. Robins LN. Přirozená historie užívání drog u dospívajících. Dopoledne. J. Veřejné zdraví. 1984; 74: 656 – 657. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
242. Robinson TE, Berridge KC. Neurální základ drogové touhy: motivační senzitizační teorie závislosti. Brain Res. Brain Res. Rev. 1993a; 18: 247 – 291. [PubMed]
243. Robinson TE, Berridge KC. Neurální základ drogové touhy: motivační senzitizační teorie závislosti. Brain Res. Brain Res. Rev. 1993b; 18: 247 – 291. [PubMed]
244. Roman E, Ploj K, Nylander I. Oddělení matek nemá žádný vliv na dobrovolný příjem ethanolu u samic potkanů ​​Wistar. Alkohol. 2004; 33: 31 – 39. [PubMed]
245. Romeo RD, McEwen BS. Stres a dospívající mozek. Ann. NY Acad. Sci. 2006; 1094: 202 – 214. [PubMed]
246. Romeo RD. Mozek dospívajících: stresová reakce a mozek dospívajících. Měna. Dir. Psychol. Sci. 2013; 22: 140 – 145. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
247. Rothman AJ, Sheeran P, Wood W. Reflexní a automatické procesy při iniciaci a udržování dietních změn. Ann. Behav. Med. 2009; 1 (38 Suppl): S4 – 17. [PubMed]
248. Romeo RD, et al. Adolescence a ontogeneze odpovědi na hormonální stres u samců a samic potkanů ​​a myší. Neurosci. Biobehav. X.UMX; 2016: 70 – 206. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
249. Ruedi-Bettschen D, et al. Včasná deprivace vede ke změnám behaviorálních, autonomních a endokrinních odpovědí na environmentální výzvu u dospělých potkanů ​​Fischer. Eur. J. Neurosci. 2006; 24: 2879 – 2893. [PubMed]
250. SAMHSA. Výsledky národního průzkumu 2008 o užívání drog a zdraví: národní zjištění. Úřad aplikovaných studií; Rockville, MD: 2008.
251. SAMHSA. Výsledky národního průzkumu 2011 o užívání drog a zdraví: Shrnutí národních zjištění. Správa zneužívání návykových látek a duševního zdraví; Rockville, MD: 2012.
252. SAMHSA. Výsledky národního průzkumu 2013 o užívání drog a zdraví: podrobné tabulky. Centrum pro statistiku a kvalitu zdravotního chování; Rockville, MD: 2014.
253. SAMHSA Trendy chování v oblasti zdraví ve Spojených státech: Výsledky národního průzkumu o užívání drog a zdraví 2014 (publikace HHS č. SMA 15 – 4927, NSDUHSeries H-50) 2015.
254. SAMHSA. 2014 Národní průzkum užívání drog a zdraví: podrobné tabulky. Centrum pro statistiku a kvalitu zdravotního chování; Rockville, MD: 2015b.
255. Sadowski RN, et al. Účinky podávání stresu, kortikosteronu a adrenalinu na učení na místě a úkoly reakce. Behav. Brain Res. 2009; 205: 19 – 25. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
256. Sanchez CJ, et al. Manipulace s aktivací receptoru dopaminu d1 v mediální prefrontální kůře potkana mění stres a kokainem navozené obnovení kondicionovaného chování. Neurovědy. 2003; 119: 497 – 505. [PubMed]
257. Sanchez V, a kol. Cvičení s jízdou na kolečkách u potkanů ​​zeslabuje zranitelnost vůči nikotinu, který si samy podávají sami. Závisí na drogovém alkoholu. 2015; 156: 193 – 198. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
258. Schneider S, a kol. Riskování a systém odměňování adolescentů: potenciální společné spojení se zneužíváním návykových látek. Dopoledne. J. Psychiatrie. 2012; 169: 39 – 46. [PubMed]
259. Schramm-Sapyta NL, a kol. Jsou adolescenti náchylnější k drogové závislosti než dospělí ?: Důkazy ze zvířecích modelů. Psychofarmakologie (Berl.) 2009; 206: 1 – 21. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
260. Schrantee A, et al. Účinky methylfenidátu závislé na věku na lidský dopaminergní systém u mladých vs. dospělých pacientů s poruchou pozornosti / hyperaktivitou: randomizovaná klinická studie. Psychiatrie JAMA. 2016; 73: 955 – 962. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
261. Schwabe L, Wolf OT. Stres vyvolává návykové chování u lidí. J. Neurosci. 2009; 29: 7191 – 7198. [PubMed]
262. Schwabe L, Wolf OT. Stresem indukovaná modulace instrumentálního chování: od cílených k obvyklým kontrolám činnosti. Behav. Brain Res. 2011; 219: 321 – 328. [PubMed]
263. Schwabe L, a kol. Chronický stres moduluje použití strategií učení prostorové a stimulační reakce u myší a člověka. Neurobiol. Učit se. Mem. 2008; 90: 495 – 503. [PubMed]
264. Schwabe L, Dickinson A, Wolf OT. Stres, návyky a drogová závislost: psychoneuroendokrinologická perspektiva. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2011; 19: 53 – 63. [PubMed]
265. Schwartz JA, Beaver KM, Barnes JC. Asociace mezi duševním zdravím a násilím mezi reprezentativní ukázkou vysokoškolských studentů ze Spojených států. PLoS One. 2015; 10: e0138914. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
266. Viz RE, Elliott JC, Feltenstein MW. Úloha dorzálních vs. ventrálních striatálních drah při chování při hledání kokainu po dlouhodobé abstinenci u potkanů. Psychofarmakologie (Berl.) 2007; 194: 321 – 331. [PubMed]
267. Seeley WW, et al. Oddělitelné vnitřní propojovací sítě pro zpracování význačných prvků a výkonné řízení. J. Neurosci. 2007; 27: 2349 – 2356. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
268. Seger CA, Spiering BJ. Kritická recenze návykových návyků a bazálních ganglií. Přední. Syst. Neurosci. 2011; 5: 66. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
269. Shaw P, et al. Porucha pozornosti / hyperaktivity je charakterizována zpožděním v kortikální maturaci. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2007; 104: 19649 – 19654. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
270. Shaw P, et al. Psychostimulační léčba a vyvíjející se kůra u poruchy pozornosti s hyperaktivitou. Dopoledne. J. Psychiatrie. 2009; 166: 58 – 63. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
271. Sinha R. Chronický stres, užívání drog a zranitelnost vůči závislosti. Ann. NY Acad. Sci. 2008; 1141: 105 – 130. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
272. Sisk CL, Schulz KM, Zehr JL. Puberta: dokončovací škola pro sociální chování mužů. Ann. NY Acad. Sci. 2003; 1007: 189 – 198. [PubMed]
273. Smith JL, a kol. Deficity v behaviorální inhibici zneužívání návykových látek a závislosti: metaanalýza. Závisí na drogovém alkoholu. 2014; 145: 1 – 33. [PubMed]
274. Smith RF. Zvířecí modely zneužívání periadolescentních látek. Neurotoxicol. Teratol. 2003; 25: 291 – 301. [PubMed]
275. Solinas M, et al. Obohacování životního prostředí během raných stadií života snižuje behaviorální, neurochemické a molekulární účinky kokainu. Neuropsychofarmakologie. 2009; 34: 1102 – 1111. [PubMed]
276. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. Čas změny: behaviorální a nervové koreláty adolescentní citlivosti na chutný a averzivní podněty prostředí. Mozek Cognit. 2010; 72: 124 – 133. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
277. Somerville LH, Hare T, Casey BJ. Frontostriatální zrání předpovídá selhání kognitivní kontroly u chuťových podnětů u dospívajících. J. Cognit. Neurosci. 2011; 23: 2123 – 2134. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
278. Sonntag KC, a kol. Virová nadměrná exprese D1 dopaminových receptorů v prefrontální kůře zvyšuje vysoce rizikové chování u dospělých: srovnání s adolescenty. Psychofarmakologie (Berl.) 2014; 231: 1615 – 1626. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
279. Sowell ER, et al. Důkaz in vivo pro post-adolescentní zrání mozku v frontálních a striatálních oblastech. Nat. Neurosci. 1999; 2: 859 – 861. [PubMed]
280. Spear LP. Dospívající mozek a projevy chování související s věkem. Neurosci. Biobehav. X.UMX; 2000: 24 – 417. [PubMed]
281. Squeglia LM, Jacobus J, Tapert SF. Vliv užívání návykových látek na vývoj mozku dospívajících. Clin. EEG Neurosci. 2009; 40: 31 – 38. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
282. Stanger C, a kol. Neuroekonomie a zneužívání návykových látek: individuální rozdíly v neuronových sítích a diskontní zpoždění. J. Am. Acad. Dítě Adolesc. Psychiatrie. 2013; 52: 747 – 755. e6. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
283. Stanis JJ, Andersen SL. Omezení užívání návykových látek během dospívání: translační rámec pro prevenci. Psychofarmakologie (Berl.) 2014; 231: 1437 – 1453. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
284. Steele CJ, a kol. Časný hudební výcvik a plasticita bílé hmoty v corpus callosum: důkaz pro citlivé období. J. Neurosci. 2013; 33: 1282 – 1290. [PubMed]
285. Steinhausen HC, Bisgaard C. Poruchy užívání návykových látek ve spojení s poruchou pozornosti / hyperaktivitou, komorbidními duševními poruchami a léky v celostátním vzorku. Eur. Neuropsychopharmacol. 2014; 24: 232 – 241. [PubMed]
286. Sturman DA, Moghaddam B. Snížená neuronální inhibice a koordinace adolescentního prefrontálního kortexu během motivovaného chování. J. Neurosci. 2011; 31: 1471 – 1478. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
287. Sturman DA, Moghaddam B. Striatum zpracovává různé odměny u dospívajících a dospělých. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2012; 109: 1719 – 1724. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
288. Sturman DA, Mandell DR, Moghaddam B. Adolescenti vykazují behaviorální učení a vyhynutí behaviorální rozdíly od dospělých. Behav. Neurosci. 2010; 124: 16 – 25. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
289. Surbey MK. Strategie rodičů a potomků v přechodu v období dospívání. Hučení. Nat. 1998; 9: 67 – 94. [PubMed]
290. Szalay JJ, Jordan CJ, Kantak KM. Nervová regulace časového průběhu konsolidace vymírání kokainu u krys. Eur. J. Neurosci. 2013; 37: 269 – 277. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
291. Taliaferro LA, Rienzo BA, Donovan KA. Vztahy mezi účastí mládeže na sportu a vybranými zdravotními riziky od 1999 do 2007. J. Sch. Zdraví. 2010; 80: 399 – 410. [PubMed]
292. Tang YY, a kol. Interakce centrálního a autonomního nervového systému je změněna krátkodobou meditací. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2009; 106: 8865 – 8870. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
293. Tang YY, a kol. Zlepšení výkonné funkce a jejích neurobiologických mechanismů prostřednictvím intervence založené na všímavosti: pokroky v oblasti vývojové neurovědy. Child Dev. Perspektiva. 2012; 6: 361 – 366. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
294. Tanner JM. Růst v dospívání. S obecným zvážením účinků dědičných a environmentálních faktorů na růst a zrání od narození do splatnosti. Blackwell Scientific Oxford; 1962.
295. Tarazi FI, Tomasini EC, Baldessarini RJ. Postnatální vývoj dopaminových D4 podobných receptorů v předních mozkových oblastech potkanů: srovnání s D2 podobnými receptory. Brain Res. Dev. Brain Res. 1998; 110: 227 – 233. [PubMed]
296. Taylor SB, a kol. Chronický stres může usnadnit nábor neurocitů souvisejících s návyky a závislostmi prostřednictvím neuronální restrukturalizace striata. Neurovědy. 2014; 280: 231 – 242. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
297. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC., Jr. Důkaz ořezávání dopaminového receptoru mezi adolescenci a dospělostí ve striatu, ale ne nucleus accumbens. Brain Res. Dev. Brain Res. 1995; 89: 167 – 172. [PubMed]
298. Teicher MH, Dumont NL, Andersen SL. Vyvíjející se prefrontální kůra: existuje přechodný interneuron, který stimuluje katecholaminové terminály? Synapse. 1998; 29: 89 – 91. [PubMed]
299. Teicher MH, Tomoda A, Andersen SL. Neurobiologické důsledky časného stresu a špatného zacházení s dětmi: jsou výsledky studií na lidech a zvířatech srovnatelné? Ann. NY Acad. Sci. 2006; 1071: 313 – 323. [PubMed]
300. Tekin S, Cummings JL. Frontální-subkortikální neuronální obvody a klinická neuropsychiatrie: aktualizace. J. Psychosom. Res. 2002; 53: 647 – 654. [PubMed]
301. Thanos PK, a kol. Účinky chronického perorálního methylfenidátu na kokainové vlastní podání a striatální dopaminové D2 receptory u hlodavců. Pharmacol. Biochem. Behav. 2007; 87: 426 – 433. [PubMed]
302. Thompson AB, et al. Metamfetamin blokuje účinky cvičení na expresi genů Bdnf a Drd2 ve frontální kůře a ve striatu. Neurofarmakologie. 2015; 99: 658 – 664. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
303. Tseng KY, O'Donnell P. Dopaminová modulace prefrontálních kortikálních interneuronů se mění během dospívání. Cereb. Kůra. 2007; 17: 1235–1240. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
304. USAA USAA Training Systems: Kritická období pro optimální vývoj. 2011.
305. Uhl GR. Molekulární genetika zranitelnosti zneužívání návykových látek: pozoruhodná nedávná konvergence výsledků skenování genomu. Ann. NY Acad. Sci. 2004; 1025: 1 – 13. [PubMed]
306. van der Marel K., et al. Dlouhodobá orální léčba methylfenidátem u dospívajících a dospělých potkanů: rozdílné účinky na morfologii a funkci mozku. Neuropsychofarmakologie. 2014; 39: 263 – 273. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
307. Vanderschuren LJ, Di Ciano P, Everitt BJ. Zapojení dorzálního striata do vyhledávání kokainu pod kontrolou. J. Neurosci. 2005; 25: 8665 – 8670. [PubMed]
308. Vastola BJ, et al. Nikotinem indukované kondicionované místo u dospívajících a dospělých potkanů. Physiol. Behav. 2002; 77: 107 – 114. [PubMed]
309. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Impulzivita jako marker zranitelnosti při poruchách užívání návykových látek: přehled nálezů z vysoce rizikového výzkumu, problémových hráčů a studií genetické asociace. Neurosci. Biobehav. X.UMX; 2008: 32 – 777. [PubMed]
310. Volkow ND, Fowler JS. Závislost, onemocnění nutkání a pohnutí: zapojení orbitofrontální kůry. Cereb. Kůra. 2000; 10: 318-325. [PubMed]
311. Volkow ND, Swanson JM. Ovlivňuje dětská léčba ADHD stimulačními přípravky zneužívání návykových látek v dospělosti? Dopoledne. J. Psychiatrie. 2008; 165: 553 – 555. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
312. Volkow ND, et al. Predikce posilujících odpovědí na psychostimulanty u lidí podle hladin receptoru dopaminu D2 v mozku. Dopoledne. J. Psychiatrie. 1999; 156: 1440 – 1443. [PubMed]
313. Volkow ND, et al. Kokainové narážky a dopamin v dorzálním striatu: mechanismus touhy po závislosti na kokainu. J. Neurosci. 2006; 26: 6583 – 6588. [PubMed]
314. Vonmoos M., et al. Kognitivní dysfunkce u rekreačních a závislých uživatelů kokainu: role poruchy pozornosti s hyperaktivitou, touha a časný věk na začátku. Br. J. Psychiatrie. 2013; 203: 35 – 43. [PubMed]
315. Voon V, a kol. Poruchy kompulzivity: společné zaujatost vůči návykům učení. Mol. Psychiatrie. 2015; 20: 345 – 352. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
316. Wagner FA, Anthony JC. Od prvního užívání drog po drogovou závislost; vývojová období rizika závislosti na marihuaně, kokainu a alkoholu. Neuropsychofarmakologie. 2002; 26: 479 – 488. [PubMed]
317. Weinstock J, Barry D, Petry NM. Činnosti související s cvičením jsou spojeny s pozitivním výsledkem při léčbě kontingenční léčby poruch užívání návykových látek. Narkoman. Behav. 2008; 33: 1072 – 1075. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
318. Werch C, et al. Sportovní intervence zaměřená na prevenci konzumace alkoholu a podporu fyzické aktivity u dospívajících. J. Sch. Zdraví. 2003; 73: 380 – 388. [PubMed]
319. Werch CC, a kol. Intervence chování více zdravotníků, která integruje fyzickou aktivitu a prevenci užívání návykových látek u dospívajících. Předchozí. Sci. 2005; 6: 213 – 226. [PubMed]
320. Whelan R. et al. Fenotypy impulsivity u dospívajících charakterizované odlišnými mozkovými sítěmi. Nat. Neurosci. 2012; 15: 920 – 925. [PubMed]
321. Bílá LS. Snižování stresu u dívek ve školním věku pomocí vědomé jógy. J. Pediatr. Zdravotní péče. 2012; 26: 45 – 56. [PubMed]
322. Wilens TE, et al. Stimuluje stimulační terapie poruchy pozornosti / hyperaktivity později zneužívání návykových látek? Metaanalytický přehled literatury. Pediatrie. 2003; 111: 179 – 185. [PubMed]
323. Wills TA, Vaccaro D, McNamara G. Role životních událostí, podpora rodiny a kompetence v užívání návykových látek: test zranitelnosti a ochranných faktorů. Dopoledne. J. Community Psychol. 1992; 20: 349 – 374. [PubMed]
324. Wills TA, et al. Zvládnutí rozměrů, životního stresu a užívání dospívajících látek: analýza latentního růstu. J. Abnorm. Psychol. 2001; 110: 309 – 323. [PubMed]
325. Wills TA. Stres a zvládání v rané adolescenci: vztahy k užívání návykových látek ve vzorcích městské školy. Zdraví Psychol. 1986; 5: 503 – 529. [PubMed]
326. Willuhn I, et al. Dopaminová signalizace v jádru náleží zvířatům, které si samy podávají léky zneužívání. Měna. Horní. Behav. Neurosci. 2010; 3: 29 – 71. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
327. Wilson DM, et al. Načasování a míra pohlavního zrání a nástup užívání cigaret a alkoholu u dospívajících dívek. Oblouk. Pediatr. Adolesc. Med. 1994; 148: 789 – 795. [PubMed]
328. Witkiewitz K, Marlatt GA, Walker D. Prevence relapsu založená na vědomí při poruchách užívání alkoholu a návykových látek. časopis kognitivní psychoterapie. Int. Q. 2005; 19: 212 – 228.
329. Špatné WC, Marinelli M. Adolescentní nástup užívání kokainu je spojen se zvýšeným stresem navozeným obnovením vyhledávání kokainu. Narkoman. Biol. 2016; 21: 634 – 645. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
330. Wong WC, et al. Dospívající jsou náchylnější k závislosti na kokainu: behaviorální a elektrofyziologické důkazy. J. Neurosci. 2013; 33: 4913 – 4922. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
331. Yurgelun-Todd DA, Killgore WD. Aktivita spojená se strachem v prefrontální kůře se zvyšuje s věkem během dospívání: předběžná studie fMRI. Neurosci. Lett. 2006; 406: 194 – 199. [PubMed]
332. Zakharova E, et al. Sociální a fyzické prostředí mění u kokainu kondicionované místo preference a dopaminergní markery u dospívajících samců potkanů. Neurovědy. 2009a; 163: 890 – 897. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
333. Zakharova E, Wade D, Izenwasser S. Citlivost na kokain podmíněnou odměnu závisí na pohlaví a věku. Pharmacol. Biochem. Behav. 2009b; 92: 131 – 134. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
334. Zehr JL, a kol. Dendritické prořezávání středního amygdaly během pubertálního vývoje samce křečka syrského. J. Neurobiol. 2006; 66: 578 – 590. [PubMed]
335. Zgierska A, et al. Meditace všímavosti pro poruchy užívání návykových látek: systematický přehled. Subst. Autobus. 2009; 30: 266 – 294. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
336. Zlebnik NE, Carroll ME. Prevence inkubace při hledání kokainu aerobním cvičením u samic potkanů. Psychofarmakologie (Berl.) 2015; 232: 3507 – 3513. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
337. Zlebnik NE, Anker JJ, Carroll ME. Cvičení ke snížení eskalace samopodávání kokainu u dospívajících a dospělých potkanů. Psychofarmakologie (Berl.) 2012; 224: 387 – 400. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
338. Zlebnik NE, Saykao AT, Carroll ME. Účinky kombinované léčby cvičení a progesteronu na vyhledávání kokainu u samců a samic potkanů. Psychofarmakologie (Berl.) 2014; 231: 3787 – 3798. [PMC bezplatný článek] [PubMed]