Pozornostní předsudek k návykům spojeným s drogami a stresem v závislosti na kokainu Komorbid s PTSD (2008)

J Neurother. Autorský rukopis; k dispozici v PMC 2009 Nov 3.

Publikováno v posledním editovaném formuláři:

J Neurother. 2008 Dec 1; 12 (4): 205 – 225.

dva:  10.1080/10874200802502185

Viz další články v PMC to citovat publikovaný článek.

Přejít na:

Abstraktní

Závislost na kokainu představuje zvláštní zátěž pro služby duševního zdraví díky jeho komorbiditě s jinými psychiatrickými poruchami. Léčba pacientů se zneužíváním kokainu je komplikovanější, pokud se současně vyskytuje závislost na PTSD. Tato studie použila techniku ​​s potenciálem souvisejícím s událostmi v hustém poli (ERP), aby se zjistilo, zda pacienti s touto formou duální diagnostiky vykazují ve srovnání s neutrálními narážkami nadměrnou reaktivitu jak na trauma, tak na narážky na léky. Cue reaktivita označuje jev, ve kterém jednotlivci s anamnézou závislosti na drogách projevují verbální, fyziologické a behaviorální reakce na narážky spojené s preferovanou látkou zneužívání. Tato studie zkoumá rozdíly ERP spojené s odpověďmi na narážky na narážky na drogy a trauma v tříhodinové oddball úloze pomocí neutrálních obrazových stimulů souvisejících s drogami a traumatem. Studie byla provedena na subjektech závislých na kokainu 14, na subjektech 11 s komorbidem závislým na kokainu s PTSD a na kontrolních subjektech odpovídajících věku a pohlaví podle 9. Systém EN pro elektrickou geodézii 128 byl použit k záznamu ERP během vizuální tříhodinové oddball úlohy se třemi kategoriemi (neutrální, droga, stres) afektivních obrázků. Pacienti se závislostí na kokainu a PTSD ve srovnání s pacienty, kteří byli pouze jedinci závislými na kokainu a u kontrolních subjektů, vykazovali nadměrnou reaktivitu na vizuální podněty související s léčivem i traumatem. Největší rozdíly byly nalezeny v amplitudě a latenci frontálních P3a a centro-parietálních P3b ERP komponent. Byly nalezeny také skupinové rozdíly mezi pacienty se zneužíváním kokainu (jak skupiny závislé, tak duální diagnózy) vs. kontroly většiny opatření ERP pro narážky související s drogami. Navrhujeme, aby použité proměnné reaktivity reaktivity ERP mohly být použity jako hodnotné funkční výsledné míry u duálně diagnostikovaných drogově závislých podstupujících behaviorální léčbu.

Klíčová slova: Závislost na kokainu, PTSD, ERP, P300, narážka na reaktivitu, stres

ÚVOD

Je známo, že komorbidní posttraumatická stresová porucha (PTSD), která je u převaděčů kokainu velmi rozšířená, je spojena s horšími výsledky léčby v důsledku zhoršování faktorů přispívajících k rozvoji závislosti na kokainu.

Závislí uživatelé kokainu se současně se vyskytujícím PTSD mají perzistující průběh nemoci a jsou pro léčbu refraktivnější než pacienti bez duální diagnózy (Brown & Wolfe, 1995; Brown et al., 1995; Coffey a kol., 2002; Evans & Sullivan, 2001; O'Brien a kol., 2004). U duálně diagnostikovaných pacientů jsou příznaky obou poruch ve složitých vztazích, kde jedna porucha slouží k udržení druhé (Chilcoat & Breslau, 1998; Jacobsen, Southwick a Kosten, 2001; Saladin a kol., 2003; Shiperd a kol., 2005)

Existují různé přístupy k vysvětlení vysoké míry společného výskytu PTSD a závislosti na kokainu (Stewart a kol., 1998), včetně těch, které vycházejí z konceptů z oblasti kognitivních neurověd (Sokhadze a spol., 2007). Zneužívání drog a drogově souvisejících položek je typickou charakteristikou závislých. Několik výzkumných studií poskytlo podporu hypotéze, že proces změny pozornosti probíhá u závislých (Hester, Dixon a Garavan, 2006; Lyvers, 2000; Robinson & Berridge, 2003), tzv. „Zaujatost pozornosti“ (Franken a kol., 1999,2000; Franken, 2003) a návody související s drogami získávají větší význam a motivační význam (Cox a kol., 2006) Reaktivita narážky označuje jev, ve kterém jednotlivci s drogovou závislostí projevují nadměrnou verbální, fyziologickou a behaviorální reakci na narážky spojené s preferovanou látkou zneužívání (Carter & Tiffany, 1999; Childress a kol., 1999; Drummond a kol., 1995). Dále se u uživatelů kokainu ukázalo, že cue reaktivita je závislá na typu cue a modalitě (Johnson a kol., 1998). Jednou z kognitivních složek cue reaktivity u uživatelů drog je preferenční alokace zdrojů pozornosti pro položky související s užíváním drog (Lubman a kol., 2000) nebo k alkoholu (Stormak et al., 2000). Bylo navrženo, že za podnětnou reaktivitu může být zodpovědná podmíněná senzibilizace v nervových drahách spojující stimuly s stimulačními prvky (Franken, 2003; Weiss a kol., 2001).

Několik studií neuroimagingu uvádělo účinky spojené s odpověďmi souvisejícími s drogami a touhou po závislosti na kokainu (Childress a kol., 1999; Garavan a kol., 2000; Hester a kol., 2006; Kilts a kol., 2001,2004). PTSD u osob se zneužíváním kokainu je spojena se závažnější drogovou závislostí a na druhé straně mohou neurotoxické účinky zneužívání kokainu PTSD zhoršovat (Brown et al., 1995; Najavits a kol., 1998;; Ouimette a kol., 1997,1999). Pouze několik studií zkoumalo mechanismy, kterými by PTSD mohla mít nepříznivé účinky na průběh závislosti (Ouimette & Brown, 2003; Stewart a kol., 1998). Při výzkumu poruchy užívání návykových látek (SUD) a výzkumu komorbidity PTSD je jednou z hlavních výzev získání znalostí kognitivních procesů, které korelují jak s reaktivitou narážky, tak s příznaky PTSD.

Ukázalo se, že emocionální abnormality jsou typické pro závislé (Fukunishi, 1996; Handelsman a kol., 2000). Závislí jedinci mohou být postiženi dysregulací spojenou se změnami emoční reaktivity na přirozené pozitivní zesilovače (Volkow a kol., 2003). Senzibilizace na léky a protiopatření se předpokládá, že přispívají k dysregulaci jak hedonické homeostázy, tak pozorovaných abnormalit odměňování mozku (Koob, 1997; Koob & Le Moal, 1999; Koob a kol., 2004). Emoční poruchy jsou také běžné u pacientů s PTSD. Fyziologická reaktivita při vystavení vnitřním nebo vnějším narážkám, které symbolizují nebo připomínají aspekt traumatické události, je základním rysem PTSD (APA, 2000; Vasterling & Brewin, 2005). Výsledky výzkumu trvale prokázaly, že jedinci s PTSD produkují zvýšené fyziologické reakce (např. Vyděšení, srdeční frekvence, kožní vodivost atd.) Na podněty související s traumatickými událostmi (Blanchard, 1990; Shalev a kol., 1993; Orr & Roth, 2000; Prins a kol., 1995). Toto zvýšené vzrušení bylo zjištěno v celé řadě psychofyziologických opatření během prezentace traumatických zvukových nebo vizuálních podnětů a při osobním zobrazení traumatických událostí (Blanchard et al., 1993; Casada a kol., 1998; Orr a kol., 1998; Sahar a kol., 2001). Protože fyziologická reaktivita při expozici narážkám souvisejícím s traumatickými událostmi je běžná pro PTSD, fyziologické hodnocení pomocí elektroencefalografických (EEG) opatření, jako jsou potenciály související s událostmi (ERP) v PTSD, které se vyskytují společně se závislostí na kokainu, může poskytnout cenné praktické a teoretické vhledy.

Složka P300 (300 až 600 ms po stimulu) je nejpoužívanějším měřením ERP v psychiatrických a jiných klinických aplikacích (Polich & Herbst, 200; Pritchard, 1981,1986; Pritchard, Sokhadze a Houlihan, 2001). Amplituda P300 odráží alokaci zdrojů pozornosti, zatímco latence je považována za odraz stimulačního hodnocení a doby klasifikace (Katayama & Polich, 1996; Polich a kol., 1994). P300 se obvykle získává ve zvláštním paradigmatu, kde jsou dva podněty prezentovány v náhodném pořadí, jeden z nich je častý, (standardní) a druhý vzácný (cílový) (Polich, 1990). Byla použita modifikace zvláštního úkolu, kde je prezentován třetí, také vzácný stimul (rozptylovač) spolu se standardními a cílovými stimuly. Bylo hlášeno, že tito občasní rušitelé vyvolávají fronto-centrální P300, tzv. P3a, zatímco vzácné cíle vyvolávají centroparietální P300, tzv. P3b (Katayama & Polich, 1998). P3a je zaznamenáván na předních místech skalpu a byl interpretován jako odrážející aktivitu čelního laloku (Friedman a kol., 1993; Rytíř, 1984). Zatímco P300 obecně se považuje za „aktualizaci / uzavření kontextu“ (Donchin & Coles, 1988), v úkolu se třemi stimuly oddball je P3a interpretován jako „orientace“ a P3b jako index schopnosti udržovat trvalou pozornost k cíli (Naatanen, 1990; Potts a kol., 2004; Wijers a kol., 1996). Přední P3a indexuje kontextovou významnost vzácných podnětů, zatímco zadní P3b indexuje úlohu-významnost podnětů (Gaeta, Friedman & Hunt, 2003). Odlišné paradigma kategorie tří stimulů poskytuje možnosti pro vymezení kognitivních procesů zapojených do tohoto úkolu při manipulaci s motivačním významem nových podnětů.

Většina studií o PTSD uvádí abnormality v P300, které poskytují předpoklady pro zhoršení kognitivního zpracování u této poruchy (Attias a kol., 1996; Blomhoff a kol., 1998;Charles a kol., 1995; Felmingham a kol., 2002; Karl, Malta, & Maerker, 2006; Kimble a kol., 2000; Stanford a kol., 2001). Studie nalézající oslabený P300 přisuzují své výsledky poškození koncentrace (McFarlane, Weber a Clark, 1993) nebo deficity pozornosti (Charles a kol., 1995; Metzger a kol., 1997a,b). Zvýšená amplituda P300 byla vysvětlena jako v důsledku změněné selektivní pozornosti (Attias a kol., 1996) nebo zvýšená orientace na hrozící podněty (Kimble a kol., 2000). Několik studií zdůrazňuje, že vylepšení P3a v PTSD je vyjádřeno, když rozptylovače jsou buď trauma-související nebo nové podněty v oddball úlohBleich, Attias a Furman, 1996; Drake a kol., 1991; Felmingham a kol., 2002; Weinstein, 1995). Předpokládá se, že zvýšená amplituda P300 v PTSD odráží pozornost pozornosti vůči hrozícím stimulům a snížená amplituda P300 odráží následné snížení zdrojů pozornosti na neohrožující stimuly.

Akutní a chronické užívání kokainu má neurofarmakologické účinky na amplitudu a latenci ERP (Bauer, 1997; Biggins a kol., 1997; Fein, Biggins a MacKay, 1996; Kouiri a kol., 1996). Delší latence P300 bez abnormalit v amplitudě byla hlášena v několika studiích po vysazení kokainu (Bauer & Kranzler, 1994; Herning, Glover, Guo, 1994; Noldy, & Carlen, 1997). Většina studií ERP zaměřených na hodnocení kortikálních dysfunkcí použila úkoly P3b a existuje jen málo studií závislosti na P3a. Porozumění příspěvku frontálních složek ERP je důležité s ohledem na zvýšený důkaz frontálních dysfunkcí při zneužívání drog, a zejména při zneužívání kokainu (Hester & Garavan, 2004)

Podle konceptu zaujatého zaujetí se očekává, že u pacientů se závislostí na kokainu se současně se vyskytujícím PTSD v úkolu pozornosti s obrazovými emotivními podněty se projeví zvýšená reaktivita na naráz související s kokainem i traumatickým stresem díky preferenčnímu zpracování rozptylovačů drog a traumat ; a v důsledku toho se očekává, že bude představovat sníženou dostupnost zdrojů pozornosti pro zpracování cílových signálů relevantních pro úkol. Specifickým cílem této studie je prozkoumat podnětnou reaktivitu na podněty spojené s léčivem a traumatem při změně testu podnětu reaktivity ve třech skupinách: duální diagnostika závislosti na kokainu a PTSD (DUAL), závislost na kokainu bez PTSD (SUD) a kontroly (CNT). V tomto experimentu používáme podivný úkol s rozptylovači, kteří jsou buď závislí na drogách, traumatickém stresu nebo emocionálně neutrálním obrazovým narážením. Naším cílem je také prozkoumat interference související s drogami a traumaty jak na behaviorální chování, tak na kognitivní indexy ERP P300 (P3a, P3b). Pomocí narážek souvisejících s drogami i traumatem k vytvoření interference se pokoušíme řešit otázku, jak mohou obě kategorie tág ovlivnit výkonnost při plnění úkolů tří studijních skupin, a to hodnocením indexů chování (reakční doba, přesnost) a ERP (P3a, P3b), Předpovídali jsme preferenční selektivní pozornost na položky související s drogami, ale nikoli na traumatické obrazy stresu ve skupině SUD, a vylepšené zpracování distuktorů souvisejících s drogami i traumatem ve skupině DUAL. Očekávalo se, že zpracování vysoce význačných, ale bezvýznamných rozptylovačů povede ke snížení pozornosti a ke snížení alokace zdrojů na zpracování cílů souvisejících s úkoly. Předpokládalo se, že tento účinek se projeví ve zpožděné reakční době (RT), nižší přesnosti, nižší velikosti indexů zadního ERP zpracování informací o úkolech (P3b) u DUAL pacientů ve srovnání se skupinami SUD a CNT. Cílem studie tedy bylo prozkoumat opatření ERP, která se týkají reakce na stimuly spojené s léky a traumaty, a prozkoumat, jak zvýšené orientace na tyto výrazné rozptylovače ovlivní kognitivní funkce během výkonu vizuální tříhodinové oddball úlohy. Předpovídali jsme zvýšenou amplitudu přední složky ERP (např. P3a) v reakci na nové obrazové rozptylovače obsahující narážky související s drogami i traumatem a sníženou zadní ERP (např. P3b) v reakci na neutrální cíle a časté standardy v skupina DUAL ve srovnání s ostatními skupinami. Očekávali jsme, že pacienti s kokainovou závislostí a PTSD diagnózami ve srovnání s kontrolami budou vykazovat zvýšenou reaktivitu na podněty související s narážkami souvisejícími s drogami a hrozbami a budou věnovat selektivní pozornost těmto vysoce motivačně vystupujícím signálům, které negativně ovlivní zpracování úkolů - relevantní podněty.

METODY

Předměty

Subjekty zneužívající / závislé na kokainu byly předávány primárně z pohotovostních místností nemocnice v Louisville Hospital, ambulantních služeb léčby zneužívání drog, jako je Centrum alkoholu a drogových závislostí Jefferson County (JADAC), a dalších psychiatrických ambulantních jednotek. Nadvádí se spolupráce s dalšími zařízeními a agenturami metra v Louisville. Dr. Stewart, spoluřešitel v této studii, je lékařským ředitelem v JADAC a klinickým poradcem ve dvou rezidenčních léčebných střediscích závislostí (The Healing Place and Volunteers of America) se sídlem v oblasti metra Louisville. Prostřednictvím těchto programů poskytl značné množství doporučení. Dr. Hollifield, další spoluřešitel ve studii, je ředitelem Programu úzkostných poruch na University of Louisville a byl konzultován ohledně diagnostiky PTSD u závislých pacientů ze skupiny doporučených pacientů se závislostí na kokainu. Zúčastněným subjektům byly poskytnuty úplné informace o studii včetně účelu, požadavků, odpovědností, úhrady, rizik, výhod, alternativ a role místní rady pro přezkum institucí (IRB). Formuláře souhlasu byly přezkoumány a vysvětleny všem subjektům, které projevily zájem o účast. Všechny otázky byly zodpovězeny před podpisem souhlasu. Pokud jednotlivec souhlasil s účastí, podepsal a datoval formulář souhlasu a obdržel kopii podepsanou zkoušejícím, který získal souhlas.

Všechny procedury byly vedeny v zařízeních Katedry psychiatrie a behaviorálních věd a University of Louisville Hospital. Počáteční kontakt s potenciálním účastníkem byl obvykle uskutečněn prostřednictvím telefonního screeningu. Tazatel dotazoval volající ohledně hlavních studijních kritérií. Tato kritéria splnění byla jmenována ke schválení, obvykle do 1 až 5 dní po jejich prvním volání. Kontrolní subjekty v této studii byli přijati z komunity metra Louisville pomocí reklam schválených místní IRB. Respondenti byli prověřeni telefonem, aby splnili počáteční kritéria zařazení. Všichni kontrolní jedinci byli bez neurologických nebo významných zdravotních poruch, měli normální sluch a zrak a byli bez psychiatrických poruch. Po telefonickém screeningu dostali kontrolní subjekty v laboratoři psychiatrické vyšetření za účelem ověření telefonního screeningu a vyloučení diagnóz Axis I pomocí strukturovaného klinického rozhovoru pro DSM-IV (První a kol., 2001). Kontrolní subjekty byly vybrány tak, aby se kontrolní skupina významně nelišila od skupiny pacientů podle věku, úrovně vzdělání, předání, pohlaví a etnického původu. U kontrol byly použity stejné postupy souhlasu, jaké byly použity pro pacienty. Jelikož se subjekty účastnily výzkumu, byly za svůj čas placeny. Platební metody se řídily pokyny Výboru pro ochranu lidských subjektů z University of Louisville Health Science Center týkajícími se úhrady za čas výzkumu a parkování. Účastníci dostali při každé návštěvě výplatu 20 $ za hodinu za dokončení požadovaných výzkumných aktivit (např. Testy ERP, poskytnutí vzorku moči, vyplnění formulářů pro vlastní hlášení).

Dotazníky o psychiatrickém stavu, užívání drog a screening psychosociálních funkcí

Strukturovaný klinický rozhovor pro DSM-IV (SCID I) (První a kol., 2001) byla použita pro diagnostiku osy I. Posttraumatická stresová porucha (PTSD) byla hodnocena pomocí posttraumatické stupnice symptomů (PSS-SR) (Foa a kol., 1989, 1997) dotazník. Kontrolní seznam příznaků Hopkins-25 (HSCL-25) (Derogatis a kol., 1974) byl použit k měření příznaků úzkosti a deprese. Handedness pacientů byla hodnocena pomocí Edinburgh inventáře (Oldfield, 1971). Skóre z indexu závažnosti závislosti (ASI) byla použita k měření závažnosti problému v oblastech zdravotnictví, zaměstnání, zneužívání drog, právních, rodinných, sociálních a psychiatrických obtíží (McLellan a kol., 1980). Kontrolní seznam negativních důsledků kokainu (Michalec a kol., 1996) byl použit k posouzení krátkodobých a dlouhodobých nepříznivých účinků vyplývajících z užívání kokainu. Psychosociální přizpůsobení bylo hodnoceno pomocí škály sociálních úprav (SAS) (Weissman & Bothwell, 1976).

U každého subjektu byly provedeny kvalitativní testy toxikologie moči (DrugCheck 4, NxStep, Amedica Biotech Inc., CA), aby se potvrdilo zneužívání kokainu. Kromě toho byly provedeny kvalitativní močové toxikologické testy na amfetaminy, opiáty a marihuanu, aby se vyhodnotila přítomnost dalších zneužívaných látek (např. Amfetamin, opiáty, marihuana). Pozitivní test na marihuanu nebyl považován za vylučovací kritéria. Kvalitativní test na sliny (ALCO SCREEN, Chematics, Inc., IN) byl také použit k vyloučení současného užívání alkoholu.

Předměty ve studii

Studie se zúčastnilo dvacet pět subjektů zneužívajících / závislých na kokainu (9 žen, 16 mužů), průměrný věk, 41.3 ± 6.1, rozmezí 32-52 let, 64% Afroameričanů. Čtrnáct z nich byli jedinci zneužívající kokain bez PTSD a byli zařazeni do skupiny SUD (42.2 ± 6.6 let, 6 žen, 8 mužů), zatímco u jedenácti závislých na kokainu byla diagnostikována PTSD (diagnóza byla potvrzena konsensem dr. Stewart a Hollifield) a zahrnoval dvojí (SUD-PTSD) diagnostikovanou skupinu (DUAL). U šesti z nich byla již dříve diagnostikována PTSD a měli PTSD ve své historii již ve fázi příjmu. Duální skupinu tvořily 3 ženy a 8 mužů (38.8 ± 6.3 let). Této studie se zúčastnilo také devět kontrolních subjektů, které neužívaly léky (4 ženy, průměrný věk, 36.7 ± 5.3, rozmezí, 29 - 45 let, 44% Afroameričanů) (skupina CNT).

Dvanáct subjektů ve skupině SUD bylo pozitivně testováno na kokain a 7 z nich také pozitivně testováno na užívání marihuany. Dva subjekty v SUD, které nebyly testovány pozitivně, zotavovaly narkomany zapsané do této studie po ústavní rehabilitační dráze JADAC s abstinencí kratší než 60 dní. Devět subjektů ve skupině DUAL bylo pozitivně testováno na užívání kokainu, pět z nich bylo pozitivních na užívání marihuany. Proto většinu naší ambulantní populace tvořili současní uživatelé kokainu, přičemž téměř polovina z nich užívala marihuanu jako drogu druhé volby. Nejvýhodnější formou podávání léku bylo kouření cracku. V této studii použil nitrožilně kokain pouze jeden subjekt závislý na kokainu. Většina závislých osob hlásila pravidelné užívání nikotinu / kouření. Žádný ze subjektů ve skupině SUD nebyl v žádném léčebném programu, kromě účasti na setkáních s narkotiky Anonymous (NA) nebo Alkoholic Anonymous (AA). Všichni subjekty kromě pacientů s 2em ze skupiny SUD, jednoho ze skupiny DUAL a jednoho ze skupiny CNT měli praváky. Všichni účastníci kontroly nehlásili žádnou současnou ani minulou anamnézu neurologických nebo psychiatrických poruch ani závislost na jiných látkách než nikotinu nebo kofeinu. Subjekty byly plně informovány o povaze tohoto výzkumu a podepsaného formuláře informovaného souhlasu schváleného Radou pro institucionální přezkum University of Louisville (Protokol IRB #240.06, bod 2). Pro odběr vzorků (screening moči na drogy) podepsali subjekty samostatný formulář souhlasu, který schválil také IRB v rámci stejného protokolu studie.

Prezentace stimulu, sběr dat EEG / ERP a zpracování signálu

Veškerá prezentace podnětů, sběr chování a subjektivní reakce byla řízena počítačem, na kterém byl spuštěn software E-prime (Psychology Software Tools, PA). Vizuální podněty byly prezentovány na 15 "plochém displeji. Manuální odpovědi byly shromažďovány pomocí 5tlačítkové klávesnice. Subjekty byly instruovány, aby stiskly klávesu číslo 1, když uvidí obrázek cílové kategorie, a nestlačí klávesu pro obrázky necílové kategorie. Ve všech experimentech byly subjekty usazeny na židli s bradou v opěrce brady. Chinrest byl umístěn tak, aby oči subjektu byly 50 cm od středu obrazovky s plochým panelem. Přestávky byly poskytovány každých 10 minut. Všechna data EEG byla získána 128kanálovým systémem Electrical Geodesics (Net Station 200, v. 4.0) (Electrical Geodesics Inc., OR) běžícím na počítači Macintosh G4. Data EEG jsou vzorkována při 500 Hz, analogově filtrována 0.1 - 100 Hz, vztaženo na vrchol. Síť geodetických senzorů je lehká elastická struktura nití obsahující elektrody Ag / AgCl uložené v syntetické houbě na podstavci. Houby jsou namočeny v roztoku KCl, aby byly vodivé. Stimulovaná data EEG jsou segmentována off-line do epoch 1000 200 ms v rozsahu 800 ms před stimulem až 1 ms po stimulu kolem kritických stimulačních událostí. Například v našem úkolu byly události: (2) neutrální cíl, (3) neutrální necílový, (4) traumatický stresový cíl, (5) traumatický stres necílový; (6) drogový cíl, (20) drogový necílový. Frekvence cílů pro každou emoční kategorii byla 30%. Data byla digitálně testována na artefakty (mrknutí očí, pohyb atd.) A špatné testy byly odstraněny pomocí vestavěných nástrojů pro odmítnutí artefaktů. Zbývající data byla tříděna podle podmínek a zprůměrována k vytvoření ERP. Průměrovaná data ERP byla digitálně filtrována při 200 Hz dolní propusti, aby se před průměrováním odstranil zbytkový vysokofrekvenční šum. Po zprůměrování byla základní linie opravena za základní období XNUMX ms vzhledem k začátku segmentu a data byla znovu odkazována do průměrného referenčního rámce. ERP subjektu byly společně zprůměrovány, aby se dosáhlo střední průměrné hodnoty u všech subjektů.

Obrazové podněty

Emocionální obrazový materiál byl převzat z Mezinárodního afektivního obrazového systému (IAPS, Lang a kol., 2001). Snímky kokainu byly vybrány a ověřeny prvním autorem během jeho postdoktorandského pobytu na Rice University (Houston, TX). V této předchozí studii (Potts, Martin, Stotts, George, & Sokhadze, nepublikovaná zpráva) hodnotilo 25 pacientů zneužívajících kokain 115 obrazů souvisejících s kokainem v 5bodové stupnici (5 bylo vysoké), pokud jde o to, jak evokující byl každý obraz drogy. Průměrné hodnocení pro celou sadu bylo 2.66, SD = 0.48. Pro použití v této studii bylo vybráno 30 snímků, které měly nejvyšší hodnocení (všech 30 s průměrným hodnocením nad 3.0). Míry valence, vzrušení a dominance byly porovnány v rámci každé sady obrázků v kategoriích neutrálního a traumatického stresu pomocí hodnocení z databáze IAPS (Lang et al., 2001). V experimentu byly použity obrázky ze tří kategorií: neutrální (domácí potřeby, zvířata, příroda), traumatický stres (násilí, nehody, oběti útoku atd.) A drogy (kokain a drogové vybavení). Subjekty byly instruovány, aby reagovaly na stimulační položky z jedné z kategorií, ignorovaly ostatní v každém bloku (např. Cíle jsou položky domácnosti v „neutrálním“ bloku). Pořadí bloků (s testy 240 na blok) bylo vyváženo. V úloze byl na obrazovce prezentován stimul pro 200 ms, zatímco zaznamenávání EEG dat nastalo pro 1000 ms. Interval mezi zkouškami se lišil v rozmezí 1500 ~ 2000 ms, aby nedošlo k předvídavým účinkům. Po každé ze tří bloků pokusů následovala krátká přestávka. Dokončení úlohy trvalo přibližně 30 minut.

Závislé proměnné

Proměnné chování byly střední reakční doba (RT) a přesnost odezvy (v procentech) na cílové podněty, zatímco elektrofyziologické proměnné byly adaptivní střední amplituda a latence frontálního P3a a centro-parietálního P3b. Statistické analýzy byly provedeny na průměrovaných datech subjektu, přičemž průměrem subjektu byly pozorování. Primárním analytickým modelem byla opakovaná měření ANOVA, přičemž fyziologicky závislé proměnné jsou ty, které jsou popsány výše. Proto byla analyzována amplituda a latence každé ERP komponenty pro předem vybrané oblasti zájmu (ROI) a časové okno. Časové okno bylo v rozmezí 300–590 ms pro obě míry P300. ROI pro frontální P3a zahrnoval AFz, AF3, AF4, Fz, F1, F2, F3, F4 a čtyři sousední EEG místa (EGI kanály 10,19, 5,12). Frontální EEG kanály, AF3, F1, F3, EGI-19 a EGI-12 byly použity jako levý frontální ROI, zatímco kanály AF4, F2, F4, EGI-5 a EGI-10 pro pravý frontální ROI. Analýza byla provedena také pro frontální EEG místa ve střední linii (AFz, Fz). ROI pro centro-parietální P3b zahrnoval Cz, CPz, Pz, CP1, CP2, CP3, CP4 a čtyři sousední kanály EGI a byly vypočítány samostatně pro levou, pravou a střední linii ROI. Obrázek 1 ilustruje rozvržení sítě elektrických geodetických senzorů a návratnosti investic.

Obrázek 1 

Electrical Geodesics Inc. Rozložení senzorové sítě (verze 2.1) pro 128 kanálová EEG místa s číslem kanálu. Zvýrazněné jsou přední (pro komponentu P3a) a centro-parietální (pro komponentu P3b) (ROI).

Zpočátku byly všechny závislé proměnné analyzovány pomocí jednosměrné ANOVA pro nalezení skupinových rozdílů (CNT vs. SUD, CNT vs. DUAL, SUD vs. DUAL, CNT vs. SUD + DUAL). Poté byla analyzována data pro vybranou závislou proměnnou ERP pomocí ANOVA s opakovanými měřeními s následujícími faktory (všichni v rámci účastníků): Typ stimulu × (cílové, necílové) × Kategorie tága (neutrální, droga, trauma) × Polokoule (vlevo vs. vpravo). Mezi předmětovými faktory v úkolech byly Skupina (DUAL, SUD, CNT) a následující varianty seskupení (CNT vs. DUAL; CNT vs. SUD, DUAL vs. SUD). Post-hoc analýza byla prováděna pomocí Tukeyova testu pro skupiny s nestejnou velikostí vzorku. A-apriorní hypotézy byly testovány pomocí dvoustranných Studentových t-testů pro skupiny s nerovnoměrnou variací. Ve všech analýzách ANOVA byly případně použity hodnoty p upravené podle Greenhouse-Geissera (GG). Pro statistickou analýzu byly použity balíčky SPSS (v.14) a Sigma Stat 3.1. Topografické mapy byly vytvořeny pomocí sférické páteřní interpolace dostupné v pracovních nástrojích EGI Net Station (v. 4.01).

VÝSLEDKY

Reakce na chování

Reakční doba (RT) byl globálně pomalejší ve skupině SUD i DUAL ve srovnání s kontrolami (CNT), avšak jednocestná ANOVA vykazovala významnost RT rozdílů mezi kontrolami a závislými (jak skupiny SUD, tak DUAL, SUD + DUAL) pouze pro traumatické cíle (529.6 ± 55.9 ms CNT vs. 642.6 ± 121.9 všichni závislí, F (1,33) = 6.25, p = 0.018). Tyto rozdíly byly velmi dobře vyjádřeny, když byla skupina CNT porovnána se skupinou DUAL na cílech neutrálních a traumatických (stresových) kategorií. Stresující cíle měly hlavní účinek na RT u všech subjektů (517 ms neutrální vs. 581 ms traumatický cíl, F (2,27) = 15.18, p = 0.001). Tam byl také trend k rozdílu mezi skupinami na traumatických cílech (CNT vs. DUAL, F = (2,27) = 4.63, p = 0.046) a marginálně významný Kategorie (neutrální, trauma) × Skupina (CNT, DUAL) interakce (F = (4,36) = 4.66, p = 0.046), přičemž RT na neutrální cíle jsou podobné, zatímco RT na trauma jsou pomalejší ve skupině DUAL. cílová Kategorie (neutrální, trauma, droga) mělo hlavní účinek (nejkratší RT na neutrální, nejdelší na trauma, F (2,36) = 4.89, p = 0.016), což ukazuje, že tato manipulace s emoční stimulační kategorií ovlivnila RT u všech subjektů. Mezi skupinami SUD a DUAL nebyly žádné významné rozdíly v RT.

Přesnost

Porovnání ve všech skupinách 3 nepřineslo žádné rozdíly v míře chyb. Když však byly kontroly a závislé osoby porovnány samostatně, Cue Kategorie (neutrální, trauma, droga) × Skupina (CNT, SUD) byla zjištěna tendence k interakci, F (2,27) = 3.98, p = 0.043, což lze popsat jako tendenci ke snížení míry chybovosti 5.89% (SUD) vs. 9.25% (CNT) u cílů léčiv a vyšší míra chyb na neutrálních cílech (11.5% vs. 6.6%) u závislých. Srovnání skupin CNT a DUAL ve stejném měřítku přesnosti také ukázala trend směrem Kategorie × Skupina interakce (F (2,18) = 3.86, p = 0.049), s DUAL pacienty ve srovnání s kontrolami, které se dopouštějí více chyb traumatickým cílům, nikoli však lékům nebo neutrálním cílům.

Potenciály související s událostí

Data od jednoho subjektu ze subjektů DUAL a 2 ze skupiny pouze SUD nebyla do analýzy ERP zahrnuta kvůli nadměrnému počtu artefaktů způsobených pohybem, mrknutí očí atd. Proto uvádíme údaje o kontrolách 9 (skupina CNT), 12 s SUD bez PTSD (skupina SUD) a subjekty 10 s komorbiditou SUD-PTSD (skupina DUAL). Pro určité porovnání skupin závislostí a závislostí jsme zahrnuli analýzu i kombinovanou skupinu závislostí (skupina SUD + DUAL).

Přední P300 (P3a)

Amplituda P3a

Kategorie tága (neutrální, trauma, droga) měl hlavní účinek na amplitudu P3a (F (2,28) = 15.6, p = 0.006), s nejvyšší amplitudou složky P3a při traumatu, zatímco nejnižší v narážkách na drogy. Podnět (cílový, necílový) typ také měl hlavní účinek (F (1,28) = 7.33, p = 0.011), přičemž amplituda byla vyšší k cílům než k necílovým. Porovnání kontrol (N = 9) se všemi závislými (skupiny SUD i DUAL, N = 21) ukázalo významné narážky Kategorie (neutrální, trauma, droga) × Polokoule (vlevo, vpravo) × Skupina interakce (F (2,27) = 9.42, p = 0.001), kde narkomani vykazovali větší P3a v návaznosti na drogy, ale nikoli v neutrální narážce a projevovali méně hemisférické rozdíly. Obrázky Figures22 a A33 ilustruje vyšší amplitudu P3a na necílové narážky související s drogami u závislých na kokainu. Účinek zesíleného P3a byl lépe vyjádřen spíše vlevo než na pravém frontálním místě. Stejný účinek byl pozorován, když byly kontroly (CNT, N = 9) porovnány s narkomani bez PTSD (SUD, N = 12): F (2,18) = 4.12, p = 0.03.

Obrázek 2 

Amplituda frontální složky P3a na necílové neutrální, stresové a drogové narážky v kontrolních skupinách (N = 9) a kombinované závislosti (N = 21). Závislí jedinci vykazují nadměrnou reaktivitu na cílové drogové narážky.
Obrázek 3 

Frontální ERP k cílení a necílové drogové narážky ve třech skupinách subjektů.

Srovnání kontrolních a duálních diagnostických skupin ukázala narážku Kategorie (neutrální, trauma, droga) × Podnět(cílové, necílové) × Skupina (CNT, DUAL) interakční efekt (F (2,38) = 4.52, p = 0.038, GG korigovaný df = 1.19) a dobře projevený Kategorie × Polokoule × Skupina efekt (F (2,38) = 8.14, p = 0.005). Účinek lze popsat jako větší P3a pro traumatické cíle než necílové cíle na pravých frontálních místech a nižší amplitudu neutrálních a necílových léků než cíle. Obrázek 4 ukazuje tuto narážku Kategorie × Skupina interakce pro cílové podněty u kontrolních a duálních subjektů.

Obrázek 4 

Amplituda frontální složky P3a k neutrálním, stresovým a lékovým cílům u kontrolních subjektů a duálních pacientů (SUD s PTSD). Duální pacienti vykazují nadměrnou reaktivitu na narážky související s traumatickým stresem.

Latence P3a

Jednosměrná ANOVA vykázala významné rozdíly mezi třemi skupinami (CNT, SUD, DUAL) v latenci P3a k neutrálním cílům (F (2,29) = 4.32, p = 0.022), traumatickým cílům (F (2,29) = 3.71, p = 0.036) a necílové (F (2,29) = 7.65, p = 0.002), lékové cíle (F (2,29) = 4.55, p = 0.019) a necílové drogy (pouze na pravé straně, F (2,29)) = 4.74, p = 0.016). Duální pacienti vykazovali delší latenci P3a vůči neutrálním cílům a necílovým cílům, zatímco skupiny SUD i DUAL měly delší latence vůči cílům léčiv a necílovým cílům než kontroly. Nejzajímavější rozdíly byly odhaleny během srovnání skupin závislých pouze na závislostech oproti dvojím skupinám pacientů. Podnět typ (cíl, necílový) měl hlavní účinek (F (1,20) = 5.52, p = 0.03), ale narážka Kategorie (neutrální, trauma, narážka) neměla žádný hlavní účinek na latenci v těchto skupinách. Podnět × Kategorie × Skupina (SUD, DUAL) poskytla významnou interakci (F (2,38) = 5.56, p = 0.014). Zejména byla latence P3a globálně zpožděna jak pro cílové, tak pro necílové narážky u DUAL pacientů ve srovnání s pacienty SUD, a byla delší k necílovému traumatu ak cílovým traumatickým narážkám (Obrázek 5).

Obrázek 5 

Frontální ERP pro cílení a necílové traumatické podněty související se třemi skupinami subjektů (CNT, SUD, DUAL). Skupina DUAL zobrazuje vyšší a zpožděné P3a jak pro cílové, tak pro necílové stresové obrázky.

Centro-parietální P300 (P3b)

Amplituda P3b

Oba tága Kategorie (F (2,28) = 56.01, p = 0.006) a Podnět typ (cíl, necílový) (F (1,29) = 7.32, p = 0.011) měl hlavní účinek na amplitudu P3b. Srovnání P3b mezi kontrolami a závislými bylo odhaleno Podnět (cílové, necílové) × Polokoule (vlevo, vpravo) × Skupina (CNT, všechny SUD) interakce, F (2,58) = 4.21, p = 0.03., Pacientská skupina měla nižší P3b na neutrální, ale nikoli na narážky na léky, a méně diferencované hemisférické rozdíly ve srovnání s kontrolami. Amplituda P3b u závislých byla vyšší v reakci na narážky na kategorii léků na levé hemisféře. A Podnět × Polokoule × Skupina interakce byla také nalezena, když byly porovnány CNT a DUAL skupiny (F (2,38) = 3.86, p = 0.031; GG korigováno, df = 1.59, p = 0.042).

Latence P3b

Toto opatření ukázalo a Polokoule × Skupina interakce (F (1,28) = 4.84, p = 0.036 CNT vs. všechny SUD). Tyto dolní levé a pravé hemisférické rozdíly byly lépe viditelné, když byly porovnány pouze skupiny CNT a SUD (F (1,28) = 5.40, p = 0.028). Stejný účinek byl nepatrně blízký, ale nedosáhl úrovně významnosti při porovnání skupin CNT a DUAL.

DISKUSE

Náš experiment testoval hypotézu, že kortikální obvody pro vyhodnocení podnětů byly podmíněny podněty pro drogy ve skupině závislostí (reaktivita podněty pro drogy) a podmíněny podněty souvisejícími s drogami a stresem ve skupině pacientů se závislostí na kokainu a komorbiditou PTSD (droga) - a reaktivita vyvolaná stresem). Přední komponenty P3a a centro-parietální P3b byly ve všech skupinách subjektů (CNT, SUD, DUAL) predikovány jako větší než necílové, ale u P3a a P3b byly větší než u drog související (cílové i necílové) narážky ve skupině pouze SUD ve srovnání s kontrolami, zatímco větší u kategorií souvisejících s drogami a stresem u duálně diagnostikovaných subjektů ve srovnání s kontrolami a závislými na kokainu bez PTSD. Konkrétně takové předpovědi předpokládaly přítomnost hlavního účinku pro typ stimulu (cíl, necíl), větší P300 k cílům, ale ne Podnět × Skupina interakce. Ve stejném typu naše hypotéza předpověděla hlavní účinek Kategorie (neutrální, stres, droga), a Kategorie × Skupina interakce, jmenovitě větší ERP na obrázky drog v obou skupinách závislých na kokainu (SUD, DUAL), a větší ERP, které jsou předmětem zájmu, na zobrazení traumatických stresů ve skupině DUAL ve srovnání s kontrolními i SUD skupinami.

Naše předpovědi byly částečně potvrzeny získanými výsledky. Naše data ukázala předpokládané větší složky P3a a P3b k cílení podnětů (hlavní účinek pro Podnět), bez ohledu na podnět Kategorie (neutrální, stres, droga) jak u závislých, tak u kontrol, i když reaktivita na necílové trauma a narážky na drogy byla ve skupinách závislých ve srovnání s kontrolami globálně vyšší. Několik interakcí vyššího řádu (Podnět × Kategorie × Skupina; Kategorie × Polokoule × Skupina) byly získány pro amplitudu a latenci P3a, když byly závislé skupiny porovnány s kontrolní skupinou. Pacienti s DUAL prokázali předvídané zlepšení P3a na traumatické stresové podněty (odlišně od cílů a necílových), které dosáhly významnosti, čímž podporovaly zvýšenou citlivost a orientaci na traumatické stimuly stresu u duálně diagnostikovaných pacientů. Skupina závislých pacientů bez PTSD vykázala předpokládanou větší čelní P3a do kategorie tága s drogami, přičemž P3a je větší na levé hemisféře, o které je známo, že se podílí na zpracování přístupových (chutný) motivačních tendencí (Davidson, 2002). Stojí za zmínku, že centroparietální P3b ukázal v naší studii podobné, ale méně výrazné Kategorie × Skupina účinky než čelní P3a, což naznačuje, že P3a může být citlivějším indexem podnětů souvisejících s drogami a stresem u závislých na kokainu s komorbidním PTSD.

Zatímco studie s aktivními uživateli kokainu naznačily silnou fyzickou reakci na podněty související s drogami (Carter a Tiffany, 1999, Childress a kol., 1993; Grant a kol., 1996, London a kol., 1999), výzkum zkoumající pozornost v souvislosti s podněty související s kokainem, byl omezený (Franken a kol., 2000). Naše studie rozšířila působnost pomocí naráz souvisejících s drogami i stresem u duálně diagnostikované skupiny pacientů. Získaná data ukázala sníženou reaktivitu na emočně neutrální a stresující obrazy u závislých na kokainu bez PTSD. Ukázalo se, že zkušenosti s emocemi zneužívajícími psychostimulační látky jsou zkresleny v důsledku dysregulace mozkových mechanismů zapojených do motivačních a emocionálních procesů (Goldstein & Volkow, 2002; Volkow a kol., 2004). Výsledky jsou v souladu se zprávami z jiných studií, že jedinci se závislostí na kokainu vyvolávají nízkou aktivaci k přirozeným afektivním podnětům, ale vykazují vysokou aktivaci v těchto mozkových strukturách v reakci na položky související s drogami (Garavan a kol., 1999, 2000; Grant a kol., 1996; Hester, Dixon a Garavan, 2006).

Bylo navrženo, že senzibilizace motivačních obvodů vůči podnětům spojeným s drogami by mohla být spojena s motivační reakcí touhy (Bonson a kol., 2002; Robinson & Berridge, 1993), což by také mohlo vyvolat inhibici emoční reakce na jiné přirozené posílení, které nesouvisí s užíváním drog. Jedním ze základních rysů návykového chování je zaujetí drogově závislých osob drogami a drogovými potřebami, které lze konceptualizovat podle Franken (2003) jako pozornost předpojatosti. Při závislosti na kokainu jsou položky týkající se kokainu a drogových doplňků opakovaně vybírány pozorně pro vědomé zpracování a reprezentace související s drogami jsou nepřiměřeně označeny jako relevantní.

Předpokládaná zaujatost vůči zpracování význačných podnětů je považována za implicitní kognitivní proces, který je špatně kontrolován. Takové automatické zpracování je podobné orientačnímu reflexu jako nový signál. Automatická povaha návykových návyků byla nastínena i jinými studiemi (Hester, Dixon a Garavan, 2006; Lubman a kol., 2000). Následné účinky spojené se zneužíváním drog v mediální prefrontální kůře (PFC) by mohly být doprovázeny poruchami emoční regulace a konkrétně inhibicí všech motivací a emocí jiných než touha (London et al., 2000; Shalev, Grimm a Shaham, 2002). Snížená kontrola PFC frontostriatálních obvodů umožňuje obvyklé reakce zprostředkované zadní a subkortikální strukturou (např. Bazální ganglie, striatum), aby převzala regulaci chování.

Existuje konvergentní důkaz, že do zpracování strachu jsou zapojeny i implicitní automatické procesy (Mogg & Bradley, 1998). Neuroimagingové studie ukázaly, že mediální prefrontální kortikální oblasti modulují strach reagující prostřednictvím inhibičních spojení s amygdalou (Davidson, 2002; Devinsky a kol., 1995). To bylo předpokládal, že dysfunkce interakce prefrontal a limbic struktury hraje roli v selhání zániku strachu v PTSD (Bremner a kol., 1996, 1999, 2004). PTSD je často konceptualizován z hlediska podmíněného strachu se zvýšeným získáváním emoční paměti zprostředkovaným hyper-responzivním amygdalom a zpožděným vyhynutím kvůli selhání inhibiční kontroly mediálního PFC a předního cingulate cortex (ACC) nad amygdalou (ACC)Charney a kol., 1993; Gilboa a kol., 2004; Grillon a kol., 1998; Li & Sinha, 2008; Rauch a kol., 1996). Tyto deficity PFC mohou dále posílit účinky hyperaktivace amygdaly, a tím zvýšit frekvenci a intenzitu symptomů PTSD (Bremner a kol., 1999). Negativní emoce typické pro PTSD a snížená schopnost zvládat stres mohou zvýšit touhu a podpořit chování při hledání drog a relaps (Goeders, 2003; Koob, 1999). U duálně diagnostikovaných jedinců může reaktivita na traumatické i drogové narážky představovat kombinovanou podmíněnou a nepodmíněnou odpověď, která zvyšuje zranitelnost pro další postup užívání drog.

Závislost na drogách vede k čelním deficitům kontroly shora dolů. Nedostatečná inhibiční kontrola má za následek neschopnost potlačit silné návykové chování při hledání drog, a tak umožňuje externí výběry (narážky související s drogami a v případě komorbidních PTSD související s drogami i stresy) a patologické touhy (a strach v PTSD) chování jednotky. Jednotlivci, kteří jsou geneticky náchylní k behaviorální disinhibici, jsou náchylnější k impulzivnímu zneužívání drog (Bauer, 1997). Snížené prefrontální inhibiční kontroly mají za následek také sníženou schopnost potlačit stresové reakce a obecně špatné schopnosti zvládat stres (Koob & Le Moal, 2001; Li & Sinha, 2008; Sinha a kol., 1999). Proto návykové chování vede k funkčním abnormalitám, které vedou k nerovnováze hodnot odměn v důsledku hypersenzitizace na drogové stimuly a motivace spojené s drogami na úkor přirozeného posílení. PTSD dále přispívá k závažnosti drogové závislosti prostřednictvím zvýšené reaktivity na traumatické vnější stimuly související s stresem a negativní emoční stavy v reakci na vnější interní podněty (např. Flashbacky, vzpomínky a ruminace související se stresem atd.).

Aktivní užívání kokainu a změny související s abstinencí kokainu v nervových strukturách zapojených do stresové reakce jsou dobře známy (Koob a kol., 2004) a tyto neuroadaptavují změny ve stresových obvodech podle Li a Sinha (2008), může přispět ke zvýšenému šíření drog a stimulů souvisejících s drogami v různých kontextech výzev nebo „stresu“ (Robinson & Berridge, 2000; Sinha, 1999). Dále také navrhli, že změny závislé na kortiko-striatálních-limbických obvodech mohou přispět ke snížené schopnosti zvládat problémy, špatné flexibilitě chování a nedostatečné schopnosti řešit problémy během zvyšování úrovně stresu nebo emocionálních výzev u uživatelů psychoaktivních stimulantů (Li & Sinha, 2008; Sinha a kol., 2006).

Tento projekt studuje specifické složky mozkových potenciálů souvisejících s událostmi a behaviorální (reakční doba a přesnost) opatření ke zkoumání reaktivity na podněty související s drogami a stresem u jedinců s poruchou užívání kokainu s komorbidní PTSD. Ukazuje, že kognitivní úkol využívající emočně náročné podněty by mohl být použit jako potenciálně užitečný diagnostický nástroj k hodnocení kognitivního a emočního fungování při zneužívání kokainu a PTSD. Tyto parametry ERP a chování lze pravděpodobně použít jako užitečná opatření, která lze použít k vyhodnocení klinických a výzkumných výsledků ve farmakologických a behaviorálních a neurofeedbackových intervencích. Tato hodnocení kognitivních funkcí založená na psychiatrii a ERP byla důležitou součástí klinických hodnocení našich ambulantních subjektů ve fázi příjmu, protože většina závislých na kokainu vyjádřila ochotu se přihlásit do integrované studie léčby chování založené na neurofeedbacku a motivačních rozhovorech. Tyto výsledky přispívají k lepšímu porozumění neurobiologické interakce mezi těmito duševními poruchami a také nabízejí základ pro model vysvětlující vysokou prevalenci této konkrétní formy duální diagnostiky pomocí kognitivních neurovědeckých metod a teorií.

​ 

Obrázek 6 

Amplituda centroparietálního P3b na všechny neutrální, stresové a drogové podněty u kontrol a závislých na kokainu bez PTSD.
Obrázek 7 

Centro-parietální ERP k zacílení a necílové drogové narážce ve třech skupinách subjektů. Závislí na kokainu ze skupin SUD i DUAL ve srovnání s kontrolami vykazují vyšší reaktivitu na necílové drogové narážky.
Obrázek 8 

Potenciální potenciály na frontálních a parietálních ROI v reakci na necílové drogové narážky. Závislí uživatelé kokainu ze skupin SUD a DUAL mají vyšší reaktivitu na frontě při frontální návratnosti investic.

Poděkování

Tato studie byla podpořena grantem Výzkumného výboru ISNR a grantem NIDA R03DA021821 společnosti Tato Sokhadze.

REFERENCE

  • Americká psychiatrická asociace. Diagnostický a statistický manuál duševních poruch (DSM-IV) 4th ed. Washington, DC: 1994.
  • Attias J, Bleich A, Furman V, Zinger Y. Potenciály související s posttraumatickou stresovou poruchou bojového původu. Biol Psychiatry. 1996; 40: 373 – 381. [PubMed]
  • Bauer LO. Čelní úbytek P300, porucha chování v dětství, rodinná anamnéza a predispozice relapsů mezi abstinentními uživateli kokainu. Závislost na drogách a alkoholu. 1997; 44: 1 – 10. [PubMed]
  • Bauer LO, Kranzler HR. Elektroencefalografická aktivita a nálada u ambulantů závislých na kokainu: účinky expozice narážení na kokain. Biologická psychiatrie. 1994; 36: 189 – 197. [PubMed]
  • Biggins CA, MacKay S, Clark W, Fein G. Potenciální důkaz související s událostmi v souvislosti s účinky chronické závislosti na kokainu na čelní kůře. Biologická psychiatrie. 1997; 42: 472 – 485. [PubMed]
  • Blanchard EB. Zvýšená bazální hladina kardiovaskulárních odpovědí u vietnamských veteránů s PTSD: zdravotní problém při výrobě? J. Anxiety Disord. 1990; 4: 233 – 237.
  • Blanchard EB, Hickling EJ, Buckley TC, Taylor AE, Vollmer A, Loos WR. Psychofyziologie posttraumatické stresové poruchy související s nehodou motorového vozidla: Replikace a rozšíření. J. Consult. Clin. Psychol. 1996; 64: 742 – 751. [PubMed]
  • Bleich A, Attias J, Furnam V. Účinky opakovaných vizuálních traumatických stimulů na mozkový potenciál P3 související s událostí v posttraumatické stresové poruše. Int J Neuroscience. 1996; 85: 45 – 55. [PubMed]
  • Blomhoff S, Reinvang I, Malt UF. Potenciál související s událostmi pro stimuly s emočním dopadem u pacientů s posttraumatickým stresem. Biologická psychiatrie. 1998; 44: 1045 – 1053. [PubMed]
  • Bonson KR, Grant SJ, Contoreggi CS, Links JM, Metcalfe J, et al. Nervové systémy a touha vyvolaná kokainem. Neuropsychofarmakologie. 2002; 26 (3): 376 – 386. [PubMed]
  • Bremner JD, Southwick SM, Darnell A, Charney DS. Chronická PTSD ve Vietnamu bojuje proti veteránům: průběh nemocí a zneužívání návykových látek. American Journal of Psychiatry. 1996; 153: 369 – 375. [PubMed]
  • Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, Southwick SM, Soufer R, Charney DS. Neurální koreláty expozice traumatickým obrazům a zvuku u vietnamských bojových veteránů s posttraumatickou stresovou poruchou a bez ní Studie pozitronové emisní tomografie. Biol Psychiatry. 1999; 45: 806 – 816. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Bremner JD, Vermetten E, Vythilingam M, Afzal N, Schmahl C, Elzinga B, Charney DS. Neurální koreláty klasické barvy a emočního stroskopu u žen s posttraumatickou stresovou poruchou související se zneužíváním. Biologická psychiatrie. 2004; 55: 612 – 620. [PubMed]
  • Brown PJ, Wolfe J. Zneužívání návykových látek a posttraumatická stresová porucha komorbidita. Závislost na alkoholu. 1994; 35: 51 – 59. [PubMed]
  • Brown PJ, Recupero PR, Stout R. zneužívání komorbidity a využití léčby PTSD. Návykové chování. 1995; 20: 251 – 254. [PubMed]
  • Carter BL, Tiffany ST. Metaanalýza reaktivní reakce na návyky při výzkumu závislostí. Závislost. 1999; 94: 327-340. [PubMed]
  • Casada JH, Amdur R, Larsen R, Liberzon I. Psychofyziologická citlivost u posttraumatické stresové poruchy: generalizovaná hyperreaktivita versus traumatická specificita. Biol Psychiatry. 1998; 44: 1037 – 1044. [PubMed]
  • Charles G, Hansenne M, Ansseau M, Pitchot W, Machowski R, Schittecatte M, Wilmotte J. P300 u posttraumatické stresové poruchy. Neuropsychobiologie. 1995; 32: 72 – 74. [PubMed]
  • Charney DS, Deutch AY, Krystal JH, Southwick SM, Davis M. Psychobiologické mechanismy posttraumatické stresové poruchy. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50: 295 – 305. [PubMed]
  • Chilcoat HD, Breslau N. Posttraumatická stresová porucha a poruchy léků: testování náhodných cest. Archivy obecná psychiatrie. 1998; 55: 913 – 917. [PubMed]
  • Childress AR, Mozley D, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M., a kol. Limbická aktivace během touhy vyvolané kokainem. Am J Psychiatry. 1999; 156: 11 – 18. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Coffey SF, Saladin ME, Drobes DJ, Brady KT, Dansky BS, Kilpatrick DG. Trauma a návaznost na látky u jedinců s komorbidní posttraumatickou stresovou poruchou a závislostí na kokainu nebo alkoholu. Závislost na drogách a alkoholu. 2002; 65: 115 – 127. [PubMed]
  • Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM. Test závislosti: teoretické úvahy a procedurální doporučení. Psychologický bulletin. 2006; 132: 443 – 476. [PubMed]
  • Davidson RJ. Úzkost a afektivní styl: role prefrontální kůry a amygdaly. Biologická psychiatrie. 2002; 51: 68 – 80. [PubMed]
  • Devinsky O, Morrell MJ, Vogt BA. Příspěvky předního cingulate cortex k chování. Mozek. 1995; 118 (1): 279 – 306. [PubMed]
  • Derogatis LR, Lipman RS, Rickels K, Uhlenhuth EH, Covi L. Kontrolní seznam symptomů Hopkins (HSCL): vlastní hlášení soupisu příznaků. Behav Sci. 1974; 19: 1 – 15. [PubMed]
  • Donchin E, Coles MGH. Je P300 projevem aktualizace kontextu? Behav. Brain Science. 1988; 11: 357 – 374.
  • Drake ME, Pakalnis A, Phillips B, Pamadan H, Hietter SA. Sluchové evokovaly potenciály úzkostné poruchy. Clin. Elektroencefalogram. 1991; 22: 97 – 101. [PubMed]
  • Drummond DC, Tiffany ST, Glautier S, Remington B. Návykové chování: Teorie a praxe expozice Cue. Wiley; Chichester: 1995.
  • Evans K, Sullivan JM. Duální diagnostika. Guilford Press; New York, NY: 2001.
  • Fein G, Bigging C, MacKay S. Ti, kdo zneužívají kokain, mají sníženou amplitudu a potlačení sluchového P50 ve srovnání s normálními kontrolami a alkoholiky. Biologická psychiatrie. 1996; 39: 955 – 965. [PubMed]
  • Felmingham KL, Bryant RA, Kendall C, Gordon E. Potenciální dysfunkce související s událostmi u posttraumatické stresové poruchy: úloha znecitlivění. Psychiatrický výzkum. 2002; 109: 171 – 179. [PubMed]
  • První MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JBW. Strukturovaný klinický rozhovor pro poruchy osy I DSM-IV-TR - vydání pro pacienta (SCID - I / P) Státní psychiatrický institut v New Yorku; New York: 2001.
  • Foa EB, Steketee G, Rothbaum BO. Behaviorální / kognitivní konceptualizace posttraumatické stresové poruchy. Behaviorální terapie. 1989; 20: 155 – 176.
  • Foa EB, Cashman L, Jaycox L, Perry K. Validace self-reportu míry posttraumatické stresové poruchy Posttraumatická diagnostická škála. Psychologické hodnocení. 1997; 9: 445 – 451.
  • Franken IH, Haan HA, van der Meer CW, Haffmans PM, Hendriks VM. Reaktivita narážky a účinky narážky u abstinentních uživatelů drog po ošetření. Léčba zneužívání deníku. 1999; 16: 81 – 85. [PubMed]
  • Franken IHA, Kroon LY, Hendriks VM. Vliv individuálních rozdílů v touhách a obsedantních myšlenkách na kokain na procesy pozornosti u pacientů se zneužíváním kokainu. Návykové chování. 2000; 25 (1): 99 – 102. [PubMed]
  • Franken IHA. Drogová touha a závislost: integrace psychologických a psychofarmakologických přístupů. Progress Neuro-Pharmacology Biological Psychiatry. 2003; 27: 563 – 579. [PubMed]
  • Friedman D, Simpson GV, Hamberger M. Změny topografie vlasové pokožky související s věkem na nové a cílové podněty. Psychofyziologie. 1993; 30: 383 – 396. [PubMed]
  • Friedman D, Squires-Wheeler E. Potenciály související s událostí jako indikátory rizika schizofrenie. Schizophr Bull. 1994; 20: 63 – 74. [PubMed]
  • Fukunishi I. Alexithymia v zneužívání návykových látek: vztah k depresi. Psychol. Rep. 1996; 78: 641 – 642. [PubMed]
  • Gaeta H, Friedman D, Hunt G. Stimulus charakteristiky a kategorie úkolů disociují přední a zadní aspekty novosti P3. Psychofyziologie. 2003; 40: 198 – 208. [PubMed]
  • Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho JK, Sperry L, et al. Touha po kokainu vyvolaná kokainem: neuroanatomická specificita pro uživatele drog a stimuly drog. Am J Psychiatry. 2000; 157: 1789 – 1798. [PubMed]
  • Garavan H, Ross TJ, Stein EA. Dominantní dominance hemisféry na pravé hemisféře: funkční MRI studie související s událostmi. Sborník Národní akademie věd USA. 1999; 96: 8301 – 8306. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Gilboa A, Shalev AY, Laor L, Lester H, Louzoun Y, Chisin R, Bonne O. Funkční konektivita prefrontální kůry a amygdaly u posttraumatické stresové poruchy. Biol Psychiatry. 2004; 55: 263 – 272. [PubMed]
  • Goeders NE. Dopad stresu na závislost. Evropská neuropsychofarmakologie. 2003; 13 (6): 435 – 441. [PubMed]
  • Goldstein R, Volkow ND. Drogová závislost a její základní neurobiologický základ: důkaz o neuroimagingu pro zapojení frontální kůry. Dopoledne. J. Psychiatrie. 2002; 159: 1642 – 1652. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. Aktivace paměťových obvodů během cue-vyvolané kokainové touhy. Proc. Natl. Acad. Science USA. 1996; 93: 12040 – 12045. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Grillon C, Morgan CA, Davis M, Southwick SM. Účinky experimentálního kontextu a explicitní hrozby narážejí na akustický strach ve vietnamských veteránech s posttraumatickou stresovou poruchou. Biol Psychiatry. 1998; 44: 1027 – 1036. [PubMed]
  • Handelsman L, Stein JA, Bernstein DP, Oppenheim SE, Rosenblum A, Magura S. Latentní variabilní analýza koexistujících emocionálních deficitů u osob zneužívajících látky: alexithymie, nepřátelství a PTSD. Narkoman. Behav. 2000; 25: 423 – 428. [PubMed]
  • Herning RI, Glover BJ, Guo X. Účinky kokainu na P3B u uživatelů kokainu. Neuropsychobiologie. 1994; 30: 132 – 142. [PubMed]
  • Hester R, Garavan H. Výkonná dysfunkce ve závislosti: důkaz o nesouhlasné frontální, cingulate a cerebelární aktivitě. Žurnál neurověd. 2004; 24: 11017 – 11022. [PubMed]
  • Hester R, Dixon V, Garavan H. Konzistentní zaujatost pro materiál související s drogami u aktivních uživatelů kokainu napříč verzemi slov a obrázků emocionálního Stroopova úkolu. Závislost na drogách a alkoholu. 2006; 81: 251 – 257. [PubMed]
  • Jacobsen LK, Southwick S, Kosten TR. Poruchy užívání návykových látek u pacientů s posttraumatickou stresovou poruchou. American J Psychiatry. 2001; 158: 1184 – 1190. [PubMed]
  • Johnson BA, Chen YR, Schmitz J, Bordnic P, Shafer A. Reaktivita cue u subjektů závislých na kokainu: účinky typu tága a modality narážky. Návykové chování. 1998; 23: 7 – 15. [PubMed]
  • Karl A, Malta LS, Maerker A. Meta-analytická revize potenciálních studií souvisejících s událostmi u posttraumatické stresové poruchy. Biol Psychology. 2006; 71: 123 – 147. [PubMed]
  • Katayama J, Polich J. P300 z jedno-, dvou- a tří-stimulačních zvukových paradigmat. Mezinárodní J psychofyziologie. 1996; 23: 33 – 40. [PubMed]
  • Kontext Katayama J, Polich J. Stimulus určuje P3a a P3b. Psychofyziologie. 1998; 35: 23 – 33. [PubMed]
  • Kimble M, Kaloupek D, Kaufman M, Deldin P. Stimulus novinka odlišně ovlivňuje pozornost při přidělování v PTSD. Biologická psychiatrie. 2000; 47: 880 – 890. [PubMed]
  • Kilts CD, Schweitzer JB, Quinn CK, Gross RE, Faber TL, Muhammad F, Ely TD, Hoffman JM, Drexler KP. Nervová aktivita spojená s touhou po drogách při závislosti na kokainu. Archiv General Psychiatry. 2001; 58: 334 – 341. [PubMed]
  • Kilts CD, Gross RE, Ely TD, Drexler KPG. Neurální koreláty cue-indukované touhy u žen závislých na kokainu. Am J Psychiatry. 2004; 161: 233 – 241. [PubMed]
  • Knight RT. Snížená odpověď na nové podněty po prefrontálních lézích u člověka. Elektroencefalogram. Clin. Neurofyziologie. 1984; 59: 9 – 20. [PubMed]
  • Koob GF. Stres, faktor uvolňující kortikotropin a drogová závislost. Ann. NY Acad. Sci. 1999; 897: 27 – 45. [PubMed]
  • Koob GF, Le Moal M. Drogová závislost, dysregulace odměny a allostáza. Neuropsychofarmakologie. 2001; 24: 97 – 129. [PubMed]
  • Koob GF, Ahmed SH, Boutrel B, Chen S, Kenny PJ, Markou A, O'Dell L, Parsons L, Sanna PP. Neurobiologické mechanismy při přechodu od užívání drog k drogové závislosti. Neurovědy a biobehaviorální recenze. 2004; 27: 739–749. [PubMed]
  • Kouri EM, Lukas SE, Mendelson JH. P300 hodnocení uživatelů opiátů a kokainu: účinky detoxikace a léčby buprenorfinem. Biologická psychiatrie. 1996; 60: 617 – 628. [PubMed]
  • Lang PJ, Bradley MM, Cuthbert BN. Mezinárodní afektivní obrazový systém (IAPS): Návod k použití a afektivní hodnocení. CRP, University Florida; 2001. (Technická zpráva A-5).
  • Li CR, Sinha R. Inhibiční kontrola a regulace emočního stresu: Neuroimagingové důkazy frontální-limbické dysfunkce u psychostimulační závislosti. Neurovědy a biobehaviorální recenze. 2008; 32: 581–597. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontální kůra a zneužívání lidských drog: funkční zobrazování. Mozková kůra. 2000; 10: 334 – 342. [PubMed]
  • Lubman D, Peters L, Mogg K, Bradley B, Deakin J. Pozornost pro drogové narážky v závislosti na opiátech. Psychologické lékařství. 2000; 30: 169 – 175. [PubMed]
  • Lyvers M. „Ztráta kontroly“ v alkoholismu a drogové závislosti: neurovědní interpretace. Experimentální a klinická psychofarmakologie. 2000; 8: 225 – 249. [PubMed]
  • McFarlane AC, Weber DL, Clark CR. Abnormální zpracování podnětů u posttraumatické stresové poruchy. Biol Psychiatry. 1993; 34: 311 – 320. [PubMed]
  • McLellan AT, Luborsky L, Woody GE, O'Brien CP. Vylepšený diagnostický vyhodnocovací nástroj pro pacienty užívající návykové látky: Index závažnosti závislosti. J Nervous Ment Dis. 1980; 168: 26–33. [PubMed]
  • Metzger LJ, Orr SP, Lasko NB, Pitman RK. Potenciál zvukových událostí souvisejících s tónovými stimuly u bojových posttraumatických stresových poruch. Biol Psychiatry. 1997a; 42: 1006 – 1115. [PubMed]
  • Metzger LJ, Orr SP, Lasko NB, McNally RJ, Pitman RK. Hledání zdroje emocionálních Stroop interferenčních efektů v PTSD: studie P3ů na traumatická slova. Integrativní fyziologická a behaviorální věda. 1997b; 32: 43 – 51. [PubMed]
  • Michalec EM, Rohsenow DJ, Monti PM, Varney SM, Martin RA, Dey AN, Myers M, Sirota AD. Kontrolní seznam negativních důsledků kokainu: vývoj a validace. J Zneužívání látek. 1996; 8: 181 – 193. [PubMed]
  • Mogg K, Bradley BP. Kognitivně-motivační analýza úzkosti. Behaviorální výzkumná terapie. 1998; 36: 809 – 848. [PubMed]
  • Naatanen R. Úloha pozornosti při zpracování zvukových informací odhalená potenciály souvisejícími s událostmi a dalšími mozkovými kognitivními funkcemi. Behav Brain Sci. 1990; 13: 201 – 287.
  • Najavits LM, Weiss RD, Shaw SR, Muenz LR. „Hledání bezpečnosti“: Výsledek nové kognitivně behaviorální psychoterapie pro ženy s posttraumatickou stresovou poruchou a látkovou závislostí. Žurnál traumatického stresu. 1998; 11: 437 – 456. [PubMed]
  • Noldy NE, Carlen PL. Potenciální změny související s vysazením kokainu související s událostmi: důkaz dlouhodobých kognitivních účinků. Neuropsychobiologie. 1997; 36: 53 – 56. [PubMed]
  • O'Brien CP, Charney DS, Lewis L, Cornish JW, Post R a kol. Prioritní akce na zlepšení péče o osoby se souběžným užíváním návykových látek a jinými duševními poruchami: Výzva k akci. Biologická psychiatrie. 2004; 56: 703–713. [PubMed]
  • Oldfield RC. Posouzení a analýza handedness: inventář v Edinburghu. Neuropsychologia. 1971; 9: 97 – 113. [PubMed]
  • Orr SP, Lasko NB, Metzger LJ, Berry NJ, Ahern CE, Pitman RK. Psychofyziologické hodnocení žen s PTSD v důsledku sexuálního zneužívání v dětství. J. Consult. Clin. Psychol. 1998; 66: 906 – 913. [PubMed]
  • Orr SP, Roth WT. Psychofyziologické hodnocení: Klinické aplikace pro PTSD. J ovlivňuje disord. 2000; 61: 225 – 240. [PubMed]
  • Ouimette PC, Ahrens C, Moos RH, Finney JW. Posttraumatická stresová porucha u pacientů se zneužíváním návykových látek: vztah k jednoročním výsledkům po léčbě. Psychologické návykové chování. 1997; 11: 34 – 47.
  • Ouimette PC, Finney JW, Moos R. Dvouleté fungování po léčbě a zvládání návykových látek s posttraumatickou stresovou poruchou. Psychologické návykové chování. 1999; 13: 105 – 114.
  • Ouimette PC, Brown PJ. Trauma a zneužívání návykových látek. APA; Washington, DC: 2003.
  • Prins A, Kaloupek DG, Keane TM. Psychofyziologický důkaz autonomního vzrušení a vyděšení v traumatizovaných populacích dospělých. In: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, editoři. Neurobiologické a klinické důsledky stresu: od normální adaptace k PTSD. Raven Press; New York: 1995. str. 291 – 314.
  • Polich J. P300, pravděpodobnost a interstimulus interval. Psychofyziologie. 1990; 27: 396 – 403. [PubMed]
  • Polich J, Pollock VE, Bloom FE. Metaanalýza P300 u mužů ohrožených alkoholismem. Psychol Bull. 1994; 115: 55 – 73. [PubMed]
  • Polich J, Herbst KL. P300 jako klinický test: Odůvodnění, hodnocení a nálezy. Mezinárodní žurnál psychofyziologie. 2000; 38: 3 – 19. [PubMed]
  • Potts GF, Patel SH, Azzam PN. Dopad instrukční relevance na vizuální ERP. International Journal Psychophysiology. 2004; 52: 197 – 209. [PubMed]
  • Pritchard W. Psychofyziologie P300. Psychol. Býk. 1981; 89: 506 – 540. [PubMed]
  • Pritchard W. Potenciální korelace související s kognitivními událostmi korelují se schizofrenií. Psychol Bul. 1986; 100: 43 – 66. [PubMed]
  • Pritchard W, Sokhadze E, Houlihan M. Účinky nikotinu a kouření na potenciály související s událostmi: přehled. Nicotine Tobacco Research. 2004; 6: 961 – 984. [PubMed]
  • Rauch SL, van der Kolk BA, Fisler RE, Alpert NM, Orr SP, et al. Studie provokace symptomů posttraumatické stresové poruchy pomocí pozitronové emisní tomografie a skriptů řízených snímků. Archivy obecné psychiatrie. 1996; 53: 380 – 387. [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC. Neurální základ pro nutkání drog: stimulační-senzitizující teorie závislosti. Brain Research Recenze. 1993; 18: 247-291. [PubMed]
  • Sahar T, Shalev AY, Porges SW. Vagální modulace odpovědí na mentální výzvu u posttraumatické stresové poruchy. Biol. Psychiatrie. 2001; 49: 637 – 643. [PubMed]
  • Saladin ME, Drobes DJ, Coffey SF, Dansky BS, et al. Závažnost symptomů PTSD jako prediktor touhy po drogách vyvolávané u obětí násilných trestných činů. Návykové chování. 2003; 28: 1611 – 1629. [PubMed]
  • Shalev AY, Orr SP, Pitman RK. Psychofyziologické hodnocení traumatického zobrazování u izraelských civilních pacientů po traumatickém stresu. Dopoledne. J. Psychiatrie. 1993; 150: 620 – 624. [PubMed]
  • Shalev U, Grimm JW, Shaham Y. Neurobiologie relapsu na hledání heroinu a kokainu: přehled. Recenze farmakologie. 2002; 54: 1 – 42. [PubMed]
  • Shiperd JC, Stafford J, Tanner LR. Předpovídání zneužívání alkoholu a drog u veteránů z války v Perském zálivu: jakou roli hrají příznaky PTSD? Návykové chování. 2005; 30: 595 – 599. [PubMed]
  • Sinha R, Catapano D, O'Malley S. Stresem vyvolaná touha a stresová reakce u jedinců závislých na kokainu. Psychofarmakologie. 1999; 142: 343–351. [PubMed]
  • Sinha R, Garcia P, Paliwal M, Kreek MJ, Rounsaville BJ. Stresem vyvolaná touha po kokainu a hypothalamicko-hypofyzicko-nadledvinové reakce predikují výsledky relapsu kokainu. Archivy obecné psychiatrie. 2006; 63: 324 – 331. [PubMed]
  • Sokhadze E, Stewart C, Hollifield M. Integrace kognitivních neurovědních metod s neurofeedbackovou terapií při léčbě návykových látek, porucha komorbidní s PTSD. Journal of Neurothrapy. 2007; 11 (2): 13 – 44.
  • Stanford MS, Vasterling JJ, Mathias CW, Constans JI, Houston RJ. Dopad závažnosti hrozby na potenciály související s událostí P3 u posttraumatické stresové poruchy související s bojem. Psychiatrický výzkum. 2001; 102: 125 – 137. [PubMed]
  • Stewart SH, Pihl RO, Conrod PJ, Dongier M. Funkční souvislost mezi traumatem, PTSD a poruchami souvisejícími s látkou. Návykové chování. 1998; 23: 797 – 812. [PubMed]
  • Stormark KM, Laberg JC, Nordby H, Hugdahl K. Selektivní pozornost alkoholiků na alkoholové podněty: automatizované zpracování? Journal of Studies on Alcohol. 2000; 61: 18–23. [PubMed]
  • Vasterling JJ, Brewin CR. Neuropsychologie PTSD. Guilford Press; New York, NY: 2005.
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Závislý lidský mozek: poznatky ze zobrazovacích studií. J. Clin. Investovat. 2003; 111: 1444 – 1451. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Závislý lidský mozek vnímaný ve světle zobrazovacích studií: mozkové obvody a léčebné strategie. Neurofarmakologie. 2004; 47: 3 – 13. [PubMed]
  • Weinstein AV. Doklady vizuálních ERP o zvýšeném zpracování ohrožujících informací u úzkostných studentů vysokých škol. Biol. Psychiatrie. 1995; 37: 847 – 858. [PubMed]
  • Weiss F, Ciccocioppo R, Parsons LH, Katner S, Liu X, Zorrilla EP, et al. Kompulzivní chování při hledání drog a relaps. Neuroadaptační, stresové a kondiční faktory. Annals z New York Academy of Sciences. 2001; 937: 1 – 26. [PubMed]
  • Weissman MM, Bothwell S. Posouzení sociální úpravy na základě vlastní zprávy pacienta. Arch General Psychiatry. 1976; 33: 1111 – 1115. [PubMed]
  • Wijers AA, Mulder G, Gunter TC, Smid HGOM. Analýza mozkového potenciálu selektivní pozornosti. In: Neumann O, Sanders AF, editoři. Příručka vnímání a jednání. Vol 3: Pozor. Academic Press; Tullamore, Irsko: 1996. str. 333 – 387.