Vysoce-tuková dieta s vysokým obsahem cukru u dospívajících potkanů ​​zhoršuje sociální paměť a mění chemické markery charakteristické pro atypickou neuroplasticitu a depleci parnebuminu interneuronu ve středním prefrontálním kortexu (2019).

Potravinová funkce. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Zajíc DJ .

Abstraktní

Plastickost mozku je mnohostranný proces, který je závislý jak na neuronech, tak na strukturách extracelulární matrix (ECM), včetně perineuronálních sítí (PNN). V mediální prefrontální kůře (mPFC) PNN primárně obklopují rychle spikující parvalbumin (PV) obsahující GABAergní interneurony a jsou ústřední pro regulaci neuroplasticity. Kromě rozvoje obezity jsou také diety s vysokým obsahem tuku a cukru (HFHS) spojeny se změnami v plasticitě mozku a emočním chováním u lidí. Abychom prozkoumali základní zapojení PNN a kortikální plasticitu v mPFC v deficitech sociálního chování vyvolaných stravou (v tomto případě společenského uznání), vystavili jsme dospívající potkanům (postnatální dny P28-P56) stravu doplňovanou HFHS. Na P56 byla krmena zvířata krmená HFHS a věkově odpovídající kontroly krmené standardním krmivem a společná lokalizace PNN s PV neurony v preimbických (PrL) a infralimbických (IL) a předních cingulárních (ACC) subregionech PFC byla zkoumána duální fluorescenční imunohistochemie. Exprese ΔFosB byla také hodnocena jako měřítko markeru chronické aktivity a chování. Spotřeba stravy s HFHS snížila počet neuronů PV + a PNN v infralimbické (IL) oblasti mPFC o -21.9%, respektive -16.5%. Zatímco PV + neurony a PNN nebyly významně sníženy v ACC nebo PrL, procento neuronů současně exprimujících PV + a PNN bylo zvýšeno ve všech hodnocených oblastech mPFC u potkanů ​​krmených HFHS (+ 33.7% až + 41.3%). To ukazuje, že populace zbývajících PV neuronů je obklopena PNN, což může poskytnout určitou ochranu proti mPFC-dysregulaci vyvolané dietou HFHS. Exprese ΔFosB vykázala 5-10násobné zvýšení (p <0.001) v každé oblasti mPFC, což podporuje hypotézu, že HFHS dieta indukuje dysfunkci mPFC a následné deficity chování. Prezentovaná data ukazují potenciální neurofyziologický mechanismus a reakci na specifické deficity společenského uznání vyvolané stravou v důsledku hyperkalorického příjmu v dospívání.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039 / c8fo02118j