Vysoce-tuková dieta s vysokým obsahem cukru u dospívajících potkanů ​​zhoršuje sociální paměť a mění chemické markery charakteristické pro atypickou neuroplasticitu a depleci parnebuminu interneuronu ve středním prefrontálním kortexu (2019).

Potravinová funkce. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Zajíc DJ .

Abstraktní

Plastičnost mozku je mnohostranný proces, který je závislý na strukturách neuronů a extracelulární matrix (ECM), včetně perineuronálních sítí (PNN). Ve středním prefrontálním kortexu (mPFC) obklopují PNN primárně GSTAergické interneurony obsahující parvalbumin (PV) a jsou ústřední pro regulaci neuroplasticity. Kromě rozvoje obezity jsou diety s vysokým obsahem tuku a cukru (HFHS) spojeny také se změnami plasticity mozku a emočního chování u lidí. Abychom prozkoumali základní zapojení PNN a kortikální plasticity v mPFC u deficitů sociálního chování vyvolaných dietou (v tomto případě sociálního uznání), vystavili jsme adolescentní (postnatální dny P28-P56) krysy se stravou doplněnou HFHS. U zvířat krmených P56 HFHS a kontrolních skupin odpovídajících věku byly standardní chow eutanizovány a ko-lokalizace PNN s PV neurony v předimbinových (PrL) a infralimbických (IL) a předních cingulačních (ACC) podoblastech PFC byla zkoumána pomocí duální fluorescenční imunohistochemie. Exprese FosB byla také hodnocena jako míra chronické aktivity a markeru závislosti na chování. Spotřeba HFHS stravy snížila počet PV + neuronů a PNN v infralimbické (IL) oblasti mPFC o -21.9% a -16.5%. Zatímco PV + neurony a PNN nebyly významně sníženy v ACC nebo PrL, procento neuronů exprimujících PV + a PNN bylo zvýšeno ve všech hodnocených oblastech mPFC u potkanů ​​krmených HFHS (+ 33.7% až + 41.3%). To ukazuje, že populace PV neuronů, které zbývají, jsou ty, které jsou obklopeny PNN, což může poskytnout určitou ochranu před mPFC-deregulací vyvolanou HFHS. Exprese ΔFosB vykázala 5-10násobné zvýšení (p <0.001) v každé oblasti mPFC, což podporuje hypotézu, že HFHS dieta indukuje dysfunkci mPFC a následné deficity chování. Předložená data ukazují potenciální neurofyziologický mechanismus a reakci na specifické deficity sociálního uznání vyvolané dietou v důsledku hyperkalorického příjmu u adolescentůe.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039 / c8fo02118j