Neuropsychopharmacology. 2013 Sep 26. dva: 10.1038 / npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Sun H, Bludiště I, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
Zdroj
1]
Fishberg Department of Neuroscience a Friedman Brain Institute, Icahn
Lékařská škola na hoře Sinaj, jeden Gustave L. Levy Place, New York,
NY, USA [2] Ústav farmakologie a toxikologie a Ústav chemie
Závislost, University at Buffalo, Buffalo, New York, USA.
Abstraktní
ΔFosB, produkt genu FosB, je indukován v prefrontální kůře (PFC) opakovaným vystavením několika podnětům, včetně antipsychotických léků, jako je haloperidol. Nicméně funkční důsledky zvýšené exprese ΔFosB po antipsychotické léčbě nebyly zkoumány. Zde jsme hodnotili, zda indukce ΔFosB haloperidolem zprostředkuje negativní důsledky nebo klinicky významnou účinnost antipsychotické léčby. Ukazujeme, že jedinci se schizofrenií, kteří byli léčeni antipsychotickými léky v době jejich smrti, vykazují zvýšené hladiny ΔFosB v PFC, což je účinek, který se replikuje u potkanů chronicky léčených haloperidolem. Naproti tomu jedinci se schizofrenií, kteří neměli léky, nevykazovali tento účinek. Virově zprostředkovaná nadměrná exprese β-FosB v PFC u hlodavců indukovala kognitivní deficity měřené inhibičním vyhýbáním, zvýšené odpovědi na překvapení při úkolech PPI a zvýšené chování podobné úzkosti způsobené MK-801. Společně tyto výsledky naznačují, že indukce FosB v PFC pomocí antipsychotické léčby přispívá k škodlivým účinkům těchto léků, a nikoli k jejich terapeutickým účinkům. Neuropsychofarmakologie akceptovala náhled článku online, 26 2013 září. dva: 10.1038 / npp.2013.255.
;