Psychopharmacology (Berl). 2010 Feb;208(2):223-32. doi: 10.1007/s00213-009-1722-1.
Hood SD, Hince DA, Davies SJ, Argyropoulos S, Robinson H, Potokar J, Nutt DJ.
Abstraktní
POZADÍ:
Serotonergní antidepresiva [selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu (SSRI)] jsou léčbami první linie pro generalizovanou úzkostnou poruchu (GAD); není však známo, zda je dostupnost synaptického serotoninu (5-HT) důležitá pro účinnost SSRI. Tato studie testovala hypotézu, že dočasné snížení centrálního přenosu 5-HT prostřednictvím akutní deplece tryptofanu (ATD) by zvrátilo terapeutický účinek SSRI u pacientů s GAD.
Metody:
Dvanáct pacientů (šest mužů) s GAD, kteří vykazovali trvalé klinické zlepšení s léčbou SSRI, podstoupilo ATD ve dvojitě slepém placebem kontrolovaném designu u pacientů po 2 dnech, s odstupem 1 týdně. Ve špičce deplece účastníci vdechli 7.5% CO2 a vzduch v náhodném pořadí po dobu minimálně 12 min. Psychologické reakce byly měřeny pomocí Spielbergerovy stavové úzkostné inventury (STAI-S) a vizuální analogové škály symptomů GAD (VAS; např. Strach a napjatost) a profilu stavů nálady.
Výsledky:
Poměr volné plazmy tryptofanu k velkým neutrálním aminokyselinám (LNAA) se snížil o 92% v den vyčerpání a snížil se o 2% v kontrolní den. Bez ohledu na stav vyčerpání 7.5% inhalace CO (2) významně zvýšila skóre VAS související s STAI-S a GAD (všechny p <0.05) ve srovnání s inhalací vzduchem. ATD neměla žádný účinek na žádné z těchto opatření navzdory podstatnému snížení poměru volného tryptofanu / LNAA.
Závěr:
Ačkoli SSRI léčí GAD efektivně, současné výsledky naznačují, že mechanismus účinku je odlišný od mechanismu pozorovaného u panické, sociální úzkosti a posttraumatických stresových poruch. Úspěšná léčba GAD SSRI může zahrnovat dlouhodobé změny receptorů nebo alterace v jiných neurotransmiterových systémech za serotoninem.
;
