Běžný biologický základ obezity a závislosti na nikotinu (2013)

Transl Psychiatrie. 2013 říjen 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.

Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem P, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Thorleifsson G, Walters GB; Konsorcium TAG; Konsorcium Oxford-GSK; Konsorcium ENGAGE, Furberg H, Sullivan PF, Marchini J, McCarthy MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K.

Zdroj

Dekódujte genetiku / AMGEN, Sturlugata 8, Reykjavík, Island.

Kouření ovlivňuje tělesnou hmotnost tak, že kuřáci váží méně než nekuřáci a odvykání kouření často vede ke zvýšení tělesné hmotnosti. Vztah mezi tělesnou hmotností a kouřením je částečně vysvětlen účinkem nikotinu na chuť k jídlu a metabolismus. Systém odměňování mozku se však podílí na kontrole příjmu potravy a tabáku.

Vyhodnotili jsme vliv jednonukleotidových polymorfismů (SNP) ovlivňujících index tělesné hmotnosti (BMI) na chování při kouření a testovali jsme 32 SNP identifikované v metaanalýze na asociaci se dvěma fenotypy kouření, zahájením kouření (SI) a počtem cigarety kouřené za den (CPD) ve vzorku z Islandu (N = 34 216 kuřáci). V kombinaci podle svého účinku na BMI korelují SNP jak s SI (r = 0.019, P = 0.00054), tak s CPD (r = 0.032, P = 8.0 × 10-7). Tato zjištění se replikují ve druhé velké datové sadě (N = 127 274, z toho kuřáci 76 242) pro SI (P = 1.2 × 10-5) a CPD (P = 9.3 × 10-5). Zejména varianta nejsilněji spojená s BMI (rs1558902-A v FTO) se nespojovala s kouřením. Souvislost s kouřením není způsobena účinkem SNP na BMI. Naše výsledky důrazně poukazují na společný biologický základ regulace naší chuti k tabáku a potravinám, a tedy na zranitelnost vůči závislosti na nikotinu a obezitě.