Sci Rep. 2016 Nov 23; 6: 37126. doi: 10.1038 / srep37126.
De Ridder D1, Manning P2, Leong SL1, Ross S2, Vanneste S3.
Abstraktní
Homeostáza je základem moderní medicíny a allostáza, další zpracování homeostázy, byla definována jako stabilita prostřednictvím změny, která byla později upravena pro prediktivní resetování referencí. To bylo navrhl, že potěšení souvisí s výtečností (behavioral relevance), a stažení bylo spojené s allostasis u návykových typů. Vyvstává otázka, jak se vztahují klinické a nervové podpisy potěšení, význačnosti, allostázy a odnětí, a to jak v narkomanském, tak i závislém stavu. EEG v klidovém stavu byly prováděny u lidí 66, zahrnujících obézní skupinu závislou na potravě, obezitou skupinu bez potravy a štíhlou kontrolní skupinu. Korelační analýzy byly provedeny na behaviorálních datech a korelační, srovnávací a spojovací analýzy byly provedeny pro extrakci elektrofyziologických vztahů mezi potěšením, výkvětem, allostázou a odebráním. Potěšení / líčení se zdá být fenomenologickým vyjádřením, že je získáno dostatek význačných podnětů, a stažení lze považovat za motivační motivaci, protože v důsledku resetování alostatické reference je zapotřebí více podnětů. Kromě toho, na rozdíl od non-závislosti, patologická, neadaptivní výčnělek spojený s jídlem má za následek stažení způsobené trvalým resetováním alostatických referencí.
PMID: 27876789
DOI: 10.1038 / srep37126
Úvod
Koncept homeostázy je základem našeho chápání toho, jak jsou regulovány normální fyziologické procesy. Zapouzdřuje schopnost těla udržovat všechny parametry vnitřního prostředí organismu v mezích, které umožňují organismu přežít1. Bylo navrženo, aby přežití záviselo na dvou důležitých mechanismech: mechanismy potřebné k udržení fyziologického rovnovážného stavu (homeostáza) a mechanismy potřebné k uspokojení s náhlými vnějšími požadavky (nouzové)2. Jinými slovy, vnitřní prostředí (milieu intérieur) musí být udržována v rovnováze s vnějším prostředím2.
Homeostáza je převážně založena na negativních zpětnovazebních mechanismech, které se nijak zvlášť nepřizpůsobují neustále se měnícímu prostředí, zejména proto, že u mnohobuněčných tvorů se pohybovala. Za těchto okolností prediktivní smyslové podněty umožňují referenční resetování homeostatických systémů, aby se lépe přizpůsobily neustále se měnícímu prostředí3. Tento mechanismus se nazývá allostáza, kterou lze považovat za „stabilitu díky změně“4. Allostáza je důležitá, protože umožňuje přizpůsobení reference nebo žádané hodnoty předvídaným požadavkům na základě paměti a kontextu3. Prediktivní složka allostázy je zásadním rozdílem mezi ní a homeostázou, což je pouze citlivé. Navrhované výhody alostatických mechanismů zahrnují (1) chyby, pokud jde o velikost a frekvenci, (2) se porovnávají kapacity odezvy různých komponent, (3) jsou zdroje sdíleny mezi systémy za účelem minimalizace rezervních kapacit a chyby (4) jsou zapamatovány a použity k snížit budoucí chyby3.
Zpočátku byla allostáza považována za patologický proces5. Například ve závislosti se míra potěšení, které pociťuje závislá látka, snižuje se stejným množstvím látky v průběhu času, což má za následek postupně vyšší příjem návykové látky pro stále se snižující hedonickou reakci. Jinými slovy, resetování hedonických referencí vedlo k závislosti5. Nedávno však bylo navrženo, že allostáza je normální fyziologická reakce k udržení stability, když jsou parametry mimo normální homeostatický rozsah, resetováním systémových parametrů na novou nastavenou hodnotu4,5,6.
Podkladový neurobiologický a neurofyziologický substrát allostázy dosud nebyl definován. Na systémové úrovni byly do allostázy bolesti zapojeny insula a přední cingulate7,8.
O obezitě lze uvažovat jako o změně referenční nebo homeostatické nastavené hodnoty tělesné hmotnosti nebo energie. Přestože je kontroverzní, bylo také naznačeno, že alespoň podskupina obézních jedinců může mít návykovou tendenci k jídlu9,10. Nedávno byl vyvinut dotazník, který je schopen identifikovat stravovací návyky, které jsou podobné chování pozorovanému v klasických oblastech závislosti11,12: látka odebraná ve větším množství a na delší dobu, než bylo zamýšleno; přetrvávající touha nebo opakované neúspěšné pokusy o ukončení; významný čas / aktivita vyvolaná k získání, použití nebo regeneraci; vzdané nebo omezené důležité společenské, pracovní nebo rekreační činnosti; používání pokračuje i přes znalosti nepříznivých důsledků; tolerance; charakteristické abstinenční příznaky; látka přijatá k úlevě od stažení; a použití, které způsobuje klinicky významné poškození nebo strach.
To bylo navrhl, že v závislosti na potravě 'chtít', který byl razen motivační výtečnost13, stává se senzibilizovaným a disociovaným od „líbení“, které obvykle zůstává nezměněno nebo se u něj může vyvinout otupená potěšení14. Výsledkem je nadměrný příjem potravy, i když minimální potěšení souvisí s stažení z trhu, což lze považovat za motivační motivaci k většímu množství jídla14.
Příjem potravy musí mít vztah k chování (tj. Výtečnost) jak u štíhlých, tak u obézních lidí, protože k udržení naživu je nutný příjem energie. V závislosti na potravinách se předpokládá, že jídlo získává neobvyklou nebo paradoxní výtečnost, a považuje se za behaviorálně důležité, i když bylo přijato dostatečné množství potravy pro uspokojení energetických požadavků. Tato paradoxní význačnost by mohla resetovat referenční nebo nastavenou hodnotu sytosti při získávání jídla, které bude následně řídit větší příjem potravy. Kromě toho by referenční vynulování na sytost (allostáza) mohlo také vést k vysazení v nepřítomnosti atypického behaviorálně důležitého potravinového stimulu, což by dále zvýšilo příjem potravy. To vede k predikci, že v závislosti na potravě závislost a allostáza souvisí, na rozdíl od závislosti na potravinách, které lze experimentálně testovat. V této studii klinicky zkoumáme, jak souvisí potěšení, výraznost, allostáza a abstinence na základě behaviorálních hlášení od obézních lidí se závislostí na jídle, obézních lidí bez závislosti na jídle a libových jedinců. Dále se podíváme na mozkové aktivity a konektivita koreluje s potěšením, výklenkem, allostázou a odebráním a analyzujeme, jak se vztahují, při pohledu na překrývající se a diferenciální aktivitu a konektivitu.
Metody a materiály
Účastníci výzkumu
Dvacet zdravých dospělých s normální hmotností a obézní účastníci 46 (viz Tabulka 1 pro základní charakteristiky) byly získány z komunity prostřednictvím novinové reklamy. Kritéria pro zařazení zahrnovala účastníky mužského nebo ženského věku ve věku mezi 20 a 65 a BMI 19 – 25 kg / m2 (štíhlá skupina) nebo> 30 kg / m2 (obézní skupina). Účastníci byli vyloučeni, pokud měli jiné významné komorbidity včetně diabetu, malignity, srdečního onemocnění, nekontrolované hypertenze, psychiatrického onemocnění, předchozího poranění hlavy nebo jiného významného zdravotního stavu.
Dospělí 20 zdraví dospělí s normální hmotností s BMI mezi 18.5 a 24.9 byli přijati, aby sloužili jako kontrolní skupina k ověření toho, co neurální koreluje pro potěšení, výklenky, allostázy a abstinenční příznaky v normální hmotnosti, ve skupině bez závislosti na potravinách a jak závislá na potravinách a obézní lidé bez závislosti na potravě se liší svou mozkovou aktivitou a funkční konektivitou se zdravými neobézními kontrolami.
postupy
Všichni potenciální účastníci se zúčastnili výzkumných zařízení pro screeningovou návštěvu a zahájili postupy informovaného souhlasu. Protokol studie byl schválen a proveden v souladu s Etickou komisí pro zdraví a postižení jižního státu (LRS / 11 / 09 / 141 / AM01). Všichni účastníci podstoupili antropometrická měření, fyzikální vyšetření a analýzu spotřeby energie v klidu a analýzu složení těla. Ti účastníci, kteří splnili kritéria pro zařazení, se následně hlásili zařízení po celonočním půstu pro analýzu EEG, odběr krve a vyhodnocení dotazníku.
Hodnocení dotazníku
YFAS. Yale Food Addiction Scale (YFAS) je self-reported standardized dotazník, založený na DSM-IV kódy pro kritéria závislosti na látce, identifikovat jednotlivce s vysokým rizikem závislosti na jídle, bez ohledu na tělesnou hmotnost12,15,16. I když v současné době neexistuje žádná oficiální diagnóza „závislosti na potravinách“, byl vytvořen YFAS, aby identifikoval osoby, které vykazovaly příznaky závislosti na určitých potravinách. YFAS je psychometricky ověřený nástroj skládající se z otázek 27, který identifikuje stravovací návyky podobné chování pozorovanému v klasických oblastech závislosti.12. YFAS lze také rozdělit na 8 dílčí škály s doménami podobnými doménám poruchy užívání návykových látek: látka užívaná ve větším množství a na delší dobu, než bylo zamýšleno; přetrvávající touha nebo opakované neúspěšné pokusy o ukončení; významný čas / aktivita vyvolaná k získání, použití nebo regeneraci; vzdané nebo omezené důležité společenské, pracovní nebo rekreační činnosti; používání pokračuje i přes znalosti nepříznivých důsledků; tolerance; charakteristické abstinenční příznaky; látka přijatá k úlevě od stažení; a použití, které způsobuje klinicky významné poškození nebo strach. S použitím stupnice systému kontinuálního bodování jsme vypočítali skóre YFAS z 7 pro každého účastníka (2). Abychom však mohli dichotomizovat kontinuální měřítko na skupinu závislou na potravě versus nepotravinářská skupina, provedli jsme střední rozdělení s nízkou a vysokou skupinou YFAS, takže nervové koreláty potěšení, výklenku, allostázy a stažení v obezitě závislé na potravě mohou být ve srovnání s obezitou závislou na nepotravinách a chudou kontrolní skupinou. Na skupinu YFAS byla tedy pro skupinu obezity použita střední mezera. Osm účastníků mělo skóre rovné střední hodnotě (= 3) a bylo z analýzy vyloučeno. Účastníci se skóre nižším než medián byli zařazeni do nízké skupiny YFAS, zatímco účastníci se skóre vyšším než medián byli zařazeni do skupiny vysoké YFAS.
Posouzení obecných návykových tendencí
Obecná návyková tendence lidí závislých na potravinách ve více doménách byla zkoumána pomocí dotazníku o obecných návykových tendencích (GATQ). Toto je založeno na konceptu přenosu závislosti, tj. Když je jedna závislost léčena, např. Závislost na jídle při žaludečním chirurgickém zákroku, kdy se závislí lidé někdy stanou závislými na jiných látkách nebo se setkávají s jiným návykovým chováním17.
Na základě dostupné literatury může existovat univerzální patofyziologický mechanismus, který je základem závislosti / zneužívání návykových látek obecně18, máme zájem o nalezení nervových korelátů potěšení, výraznosti, allostázy a stažení obecně v závislém mozku, stejně jako u lidí bez návykových tendencí. Proto jsme použili upravenou verzi dotazníku o obecných návykových tendencích19. Dotazník má vysoké skóre spolehlivosti a má dobrou konstrukční platnost19. Pro každou z následujících domén 12 byly zaznamenány čtyři položky související se závislostí: alkohol, cigarety, drogy, kofein, čokoláda, cvičení, hazardní hry, hudba, internet, nakupování, práce a láska / vztahy. Tyto položky související se závislostí byly (1), zda účastníci považovali látku / aktivitu za behaviorálně důležitou (salience), (2), zda to považovali za příjemné (potěšení), (3), zda cítili potřebu více konzumovat / zapojit se to více k dosažení stejného účinku (allostáza) a (4), zda se cítí nepohodlí, když přestanou používat (stažení). Pro každou položku byly použity pětibodové škály odpovědí od (1) velmi nepravdivé po (5) velmi pravdivé pro mě. Všechny stupnice související se závislostí mají vysokou úroveň spolehlivosti vnitřní konzistence (např. Pro celkovou stupnici závislostí na 96, alfa = 0.93). Průměrné skóre pro každou z položek souvisejících se závislostí na 4 (potěšení, výraznost, allostáza a stažení) byly vypočteny ve všech doménách 12, aby představovaly skutečné skóre pro obecnou návykovou tendenci.
Statistika
Srovnání mezi štíhlou, nízkou YFAS a vysokou YFAS skupinou bylo provedeno s použitím ANOVA používajícího asociační skupinu jako nezávislou proměnnou a 8 domény YFAS jako závislé proměnné. Kromě toho jsme aplikovali Pearsonovu korelaci mezi čtyřmi měrami obecných návykových tendencí pro celou skupinu, stejně jako pro štíhlou, nízkou YFAS a vysokou YFAS skupiny zvlášť. Kromě toho jsme provedli mediační regresní analýzu20 na vysoké skupině YFAS, aby lépe porozuměla vztahu mezi výběžky, allostázami a stažení. Spíše než přímý kauzální vztah mezi nezávislou proměnnou (salience) a závislou proměnnou (stažení) byl vypočten mediační model, aby se určilo, zda nezávislá proměnná (salience) ovlivňuje proměnnou mediátora (allostasis), která zase ovlivňuje závislou proměnnou (odnětí).
Zobrazovací data
Sběr dat EEG
Byly zaznamenány EEG v klidovém stavu, protože autoři se zajímali o objasnění nervových korelátů potěšení, výklenku, allostázy a stažení jako základních mechanismů přítomných v mozku závislém na potravě. Hypotéza spočívá v tom, že v mozku jsou nervové podpisy, i když závislí lidé (jídlo) nejsou vystaveni návykové látce zneužívání (jídlo), což lze detekovat, což lidi předisponuje k závislosti (potravě).
Data EEG byla zaznamenána podle standardního postupu. Nahrávky byly prováděny v plně osvětlené místnosti, přičemž každý účastník seděl vzpřímeně na malé, ale pohodlné židli. Skutečné nahrávání trvalo přibližně pět minut. Pacienti byli poučeni, aby si sedli a uvolnili si čelisti a krk se zavřenýma očima a soustředili se na jeden bod před nimi. Vzorek EEG byl vzorkován pomocí zesilovačů Mitsar-201 (NovaTech http://www.novatecheeg.com/) s elektrodami 19 umístěnými podle standardního mezinárodního umístění 10 – 20 (Fp1, Fp2, F7, F3, Fz, F4, F8, T7, C3, Cz, C4, T8, P7, PXNX, PXNX, PXNX, PXNX , O3). Účastníci se zdrželi konzumace alkoholu 4 hodin před záznamem EEG a kofeinových nápojů v den záznamu, aby se zabránilo změnám EEG vyvolaným alkoholem21 nebo kofeinem indukované snížení alfa síly22,23. Ostražitost účastníků byla sledována pomocí parametrů EEG, jako je zpomalení alfa rytmu nebo výskyt vřeten, protože ospalost se odráží ve zvýšené síle theta24. Byly zkontrolovány impedance, aby zůstaly pod 5 kΩ. Data byla sbírána se zavřenýma očima (vzorkovací frekvence = 500 Hz, pásmo prošlo 0.15 – 200 Hz). Off-line data byla převzorkována na 128 Hz, pásmová propust byla filtrována v rozsahu 2 – 44 Hz a následně transponována do Eureka! software25, vykreslil a pečlivě zkontroloval manuální odmítnutí artefaktů. Všechny epizodické artefakty včetně mrknutí očí, pohybů očí, zaťatých zubů, pohybu těla nebo artefaktu EKG byly odstraněny z proudu EEG. Kromě toho byla provedena nezávislá analýza složek (ICA), aby se dále ověřilo, zda byly vyloučeny všechny artefakty. Pro zkoumání účinku možného odmítnutí složky ICA jsme porovnali výkonová spektra se dvěma přístupy: (1) pouze po odmítnutí vizuálního artefaktu a (2) po dalším odmítnutí komponenty ICA. Střední výkon v delta (2 – 3.5 Hz), theta (4 – 7.5 Hz), alfa1 (8 – 10 Hz), alfa2 (10 – 12 Hz), beta1 (13 – 18 Hz), beta2 (18.5 Hz) ), beta21 (3 – 21.5 Hz) a gama (30 – 30.5 Hz)26,27,28 neprokázal statisticky významný rozdíl mezi těmito dvěma přístupy. Proto jsme si byli jistí, že budeme informovat o výsledcích dvoufázových korekčních dat artefaktů, jmenovitě vizuálního odmítnutí artefaktu a dalšího odmítnutí nezávislé komponenty. Průměrné Fourierovy křížové spektrální matice byly vypočteny pro všech osm pásem.
Lokalizace zdroje
Standardizovaná mozková elektromagnetická tomografie s nízkým rozlišením (sLORETA29,30) byl použit k odhadu intracerebrálních elektrických zdrojů, které generovaly sedm BSS komponent sedmi skupin. Jako standardní postup je běžná průměrná transformace referencí29 byl proveden před použitím algoritmu sLORETA. sLORETA počítá elektrickou neuronální aktivitu jako proudovou hustotu (A / m2), aniž by předpokládal předem definovaný počet aktivních zdrojů. Prostor řešení používaný v této studii a související matice vedoucích polí jsou ty, které jsou implementovány v softwaru LORETA-Key (volně k dispozici na adrese http://www.uzh.ch/keyinst/loreta.htm). Tento software implementuje revidované realistické elektrodové souřadnice a olověné pole vytvořené použitím metody hraničních prvků na šabloně MNI-152 (Montreal neurological Institute, Canada) společnosti Mazziotta. et al.31,32. Anatomická šablona sLORETA rozděluje a označuje neokortikální (včetně hippocampu a přední cingulate cortex) objem MNI-152 v volantech 6,239 o velikosti 5 mm3, na základě pravděpodobností vrácených démonským atlasem33,34. Společná registrace využívá správný překlad z prostoru MNI-152 do Talaiach a Tournoux35 prostor36.
Analýza korelace celého mozku
Korelace se počítají pro potěšení, stažení, allostázu a vývin s mozkovou činností. Metodika použitá pro korelace sLORETA je neparametrická. Je založen na odhadu, prostřednictvím randomizace, empirického rozdělení pravděpodobnosti pro maxistatistiku, při porovnání nulových hypotéz37. Tato metodika koriguje pro vícenásobné testování (tj. Pro sběr testů provedených pro všechny voxely a pro všechna frekvenční pásma). Vzhledem k neparametrické povaze metody se její platnost neopírá o žádný předpoklad Gaussianity37. Statistické kontrastní mapy sLORETA byly vypočteny pomocí více srovnání voxel-by-voxel. Hranice významnosti byla založena na permutačním testu s 5000 permutacemi.
Konjunkční analýza
Provedli jsme spojovací analýzu s měřením korelace celého mozku potěšení, stažení, allostázy a výběžku38,39,40,41. Spojovací analýza identifikuje „běžnou komponentu zpracování“ pro dva nebo více úkolů / situací tím, že najde oblasti aktivované v nezávislých odčítáních38,39,40,41. Friston et al.39 také uvedl, že ačkoli se obecná spojovací analýza používá v rámci skupiny, lze ji také použít mezi skupinami a byla použita v některých nedávných novinách42,43.
Analýza porovnání celého mozku
Za účelem identifikace potenciálních rozdílů v elektrické mozkové aktivitě mezi nízkými a vysokými YFAS obézními účastníky, byl sLORETA použit k provedení voxel-by-voxel mezi podmínkovými srovnáními distribuce aktuální hustoty. Neparametrické statistické analýzy funkčních sLORETA obrazů byly provedeny pro každý kontrast s použitím F-statistiky pro nepárové skupiny a opraveny pro mnohonásobná srovnání. Jak vysvětlili Nichols a Holmes, metodika SnPM nevyžaduje žádný předpoklad Gaussianity a opravuje všechna mnohonásobná srovnání37. Provedli jsme jeden test voxel-by-voxel (zahrnující každý vosk 6,239) pro různá frekvenční pásma.
Koherence opožděné fáze
Soudržnost a fázová synchronizace mezi časovými řadami odpovídajícími různým prostorovým polohám se obvykle interpretují jako indikátory „konektivity“. Jakákoli míra závislosti je však vysoce kontaminována okamžitým nefyziologickým příspěvkem v důsledku objemového vedení44. Nicméně, Pascual-Marqui45, zavedla nová opatření koherence a synchronizace fází, přičemž se bere v úvahu pouze okamžitá (zpožděná) konektivita, čímž se účinně odstraní matoucí faktor objemového vedení. Takovou „zpožděnou fázovou koherenci“ mezi dvěma zdroji lze interpretovat jako míru vzájemného rozhovoru mezi regiony přispívajícími k činnosti zdroje46. Protože obě složky oscilují soudržně s fázovým zpožděním, lze křížový hovor interpretovat jako sdílení informací axonálním přenosem. Přesněji řečeno, diskrétní Fourierova transformace rozkládá signál v konečné sérii kosinových a sinusových vln na Fourierových frekvencích (Bloomfield 2000). Zpoždění kosinových vln s ohledem na jejich sinusové protějšky je nepřímo úměrné jejich frekvenci a činí čtvrtinu periody; například perioda sinusové vlny při 10 Hz je 100 ms. Sinus se posune o čtvrt cyklu (25 ms) vzhledem k kosinu. Pak zpožděná fázová koherence při 10 Hz indikuje koherentní oscilace se zpožděním 25 ms, zatímco při 20 Hz je zpoždění 12.5 ms atd. Práh významnosti pro danou hodnotu zpožděné fázové koherence podle asymptotických výsledků lze nalézt podle popisu Pascual-Marqui (2007), kde lze také najít definici zpožděné fázové koherence. Toto měřítko závislosti lze jako takové použít společně na libovolný počet oblastí mozku, tj. Na distribuované kortikální sítě, jejichž aktivitu lze odhadnout pomocí sLORETA. Jsou definována měřítka lineární závislosti (koherence) mezi vícerozměrnými časovými řadami. Měření jsou nezáporná a vezmou hodnotu nula pouze v případě nezávislosti a jsou definována ve frekvenční oblasti: delta (2 – 3.5 Hz), theta (4 – 7.5 Hz), alfa1 (8 – 10 Hz), alfa2 (10 – 12 Hz), beta1 (13 – 18 Hz), beta2 (18.5 – 21 Hz), beta3 (21.5 – 30 Hz) a gama (30.5 – 44 Hz). Na základě toho byla vypočtena základní zpožděná lineární konektivita. Časové řady proudové hustoty byly extrahovány pro různé zájmové oblasti pomocí sLORETA. Výkon ve všech voxelech 6,239 byl normalizován na výkon 1 a log byl transformován v každém časovém bodě. Výsledky jsou uvedeny pomocí F-testu a jsou uvedeny jako logaritmický poměr F-poměru. Hodnoty oblasti zájmu tedy odrážejí logem transformovaný zlomek celkového výkonu ve všech voxelech, zvlášť pro specifické frekvence. Vybrané oblasti byly vybrány z pregenetální přední cingulate kůry, dorzální přední cingulate kůry a zadní cingulate kůry.
Statistické analýzy pro zpožděnou fázovou koherenci
Byla vypočtena synchronizace / koherence fázové fáze pro funkční kontrastní mapy konektivity. Bylo vypočteno srovnání mezi závislými a kontrolními skupinami a korelováno s allostázou, odebráním a výčnělkem pro vysokou skupinu YFAS. Hranice významnosti byla založena na permutačním testu s 5000 permutacemi. Tato metodika koriguje pro vícenásobné testování (tj. Pro sběr testů provedených pro všechny voxely a pro všechna frekvenční pásma). Výsledky jsou uvedeny pomocí F-testu a jsou uvedeny jako logaritmický poměr F-poměru.
výsledky
Charakteristiky účastníka
Srovnání štíhlé, nízké a vysoké hodnoty YFAS obecně ukazuje významný rozdíl (F = 104.18, p <0.001). Štíhlá skupina a nízká hodnota YFAS se navzájem neliší, ale liší se od skupiny vysoké YFAS. To potvrdily různé subškály YFAS: nadužívání potravin, čas strávený jídlem, sociální stažení, abstinenční příznaky a jídlo (viz Obr. 1); skupina s vysokým YFAS se však neliší od nízkých YFAS nebo štíhlých skupin, pokud jde o trvalé užívání, a to navzdory nepřízni nebo toleranci.
Obézní skupina závislá na potravě (vysoká YFAS) se chová odlišně od chudé a neléčené obézní skupiny (nízká YFAS). Lean a non-food addicted group vykazují přesně stejné chování související s jídlem.
Behaviorální data
Korelační analýza mezi čtyřmi subkategoriemi dotazníku o obecných návykových tendencích odhalila významnou pozitivní korelaci (po korekci) mezi potěšením a výtečností, jakož i mezi allostázou a abstinencí pro všechny tři skupiny účastníků (viz viz Tabulka 2). Podobný vztah byl identifikován mezi potěšením a výtečností, jakož i mezi allostázou a odstoupením pro štíhlé a nízké YFAS účastníky zvlášť. U skupiny s vysokým YFAS byla nalezena významná pozitivní korelace mezi potěšením a výklenkem a mezi allostázou a abstinencí. Pozitivní korelace byla také zjištěna mezi výběžky a allostázami, jakož i výkyvy a odnětí pro stejnou skupinu. Mediační efekt dále ukázal, že vztah mezi výběžky a abstinencemi byl zprostředkován allostázou (Sobelův test: 3.17, p = 0.001; vidět Obr. 2).
Výskyt však souvisí s allostázou a abstinencí pouze ve skupině závislých. Kromě toho je vliv výraznosti na stažení nepřímý, zprostředkovaný allostázou.
Zobrazovací data
Analýza korelace celého mozku: potěšení, stažení, allostáza a výčnělek (celá skupina: štíhlá, nízká a vysoká YFAS)
Korelační analýza mezi potěšením a mozkovou aktivitou odhalila významnou pozitivní korelaci mezi aktivitou alfa2 v rostrálním předním cingulačním kortexu zasahujícím do dorzomediální prefrontální kůry a dorsolaterální prefrontální kůry (Obr. 3). Pozitivní korelace byla také zjištěna mezi potěšením a aktivitou beta1 ve frekvenčním pásmu v předgenické přední cingulující kůře a ventrolaterální prefrontální kůrou a frekvencí beta2 v pravé Insula (Obr. 3). Nebyl identifikován žádný významný účinek pro frekvenční pásma delta, theta, alfa1, beta3 nebo gama.
Teplé barvy (žluto-červená) představují pozitivní korelace, studené barvy (modrá) představují negativní korelace.
Významná pozitivní korelace byla zjištěna mezi abstinenčním a alfa2 frekvenčním pásmem aktivity v rostrálním předním cingulačním kortexu / dorzálním středním prefrontálním kortexu (Obr. 3). Pozitivní korelace byla pozorována mezi abstinenčním a beta1 frekvenčním pásmem aktivity v precuneu, dorsolaterálním prefrontálním kortexu, vynikajícím parietálním laloku a levém časo-týlním přechodu. Byla zjištěna negativní korelace mezi odběrem a aktivitou gama pásma v dorzomediální prefrontální kůře a parahippocampální oblasti a pravou temporoparietální oblastí. Nebyl zjištěn žádný významný účinek pro frekvenční pásma delta, theta, alfa1, beta2 nebo beta3.
Allostáza pozitivně korelovala s aktivitou beta3 v pregenní přední mozkové kůře a dorsolaterální prefrontální kůře a negativně s gama pásovou aktivitou v levém parahippocampu (Obr. 3). Nebyl identifikován žádný významný účinek pro frekvenční pásma delta, theta, alfa1, alfa2, beta1 nebo beta2.
V žádném z kmitočtových pásem nebyly zjištěny žádné významné korelace mezi významem a aktivitou.
Analýza spojení (celá skupina)
Spojovací analýza mezi allostázou a abstinencí ukázala sdílenou bilaterální aktivitu alfa2 v rostrálním předním cingulačním kortikálním / dorzálním středním prefrontálním kortexu. Nebyl identifikován žádný účinek pro frekvenční pásma delta, theta, alfa1, beta1, beta2, beta3 nebo gama (Obr. 4, levý horní panel).
Spojovací analýza mezi významem a potěšením také ukázala běžnou aktivitu alfa2 v rostrálním předním cingulátu kůry / dorzálním středním prefrontálním kůře (Obr. 4, pravý horní panel). Nebyl identifikován žádný účinek pro frekvenční pásma delta, theta, alfa1, beta1, beta2, beta3 nebo gama.
Spojovací analýza dvou výše uvedených spojovacích analýz ukázala běžnou dvoustrannou aktivitu alfa2 v rostrálním předním cingulátu kůry / dorzální mediální prefrontální kůře a společnou aktivitu gama pásu v levém rostrálním předním cingulátu kůry / dorzální střední prefrontální kůře, dorzální laterální prefrontální kůra a bilaterální zadní cingulate kůra (Obr. 4, spodní panel). Pro frekvenční pásma delta, theta, alfa1, beta1, beta2 nebo beta3 nebyl zjištěn žádný účinek.
Nízké vs. vysoké srovnání YFAS
Porovnání mezi nízkými (narkomany) a vysokými YFAS (závislými na potravinách) ukazuje zvýšenou aktivitu beta1 a beta2 v rostrálním předním cingulujícím kortikálním / dorzálním středním prefrontálním kortexu bilaterálně i v premotor / motorickém kortexu vlevo pro vysoká skupina YFAS (Obr. 5). Pro frekvenční pásma delta, theta, alfa1, alfa2, beta3 nebo gama nebyl zjištěn žádný účinek.
Spojovací analýza (skupina High YFAS)
Spojovací analýza pro účastníky High YFAS mezi výběžky a allostázou prokázala sdílenou aktivitu v zadní kůře cingulate, která sahá až po precuneus pro pásma delta, theta a alfa1 (Obr. 6). Kromě toho byla pro frekvenční pásmo theta identifikována sdílená aktivita v nadřazeném laloku parietálním. U gama pásma byla sdílená aktivita zaznamenána v zadní mozkové kůře bilaterálně i v levém ventrálním postranním prefrontálním kůře, insulach a předním časovém pólu (pravý dolní kvadrant) Obr. 6). Pro frekvenční pásma delta, alfa2, beta1 nebo beta2 nebyl zjištěn žádný účinek.
Kromě toho byla pro frekvenční pásmo theta identifikována sdílená aktivita v nadřazeném parietálním laloku. Pro gama pásmo je sdílená aktivita zaznamenána v PCC bilaterálně i v levém VLPFC, insulach a předním časovém pólu (dolní pravý kvadrant) Obr. 5).
Srovnání skupin pro zpožděnou fázovou koherenci
Výrazně zvýšená konektivita (F = 1.76, p <0.05) byla identifikována mezi pregenuální přední cingulární kůrou, dorzální přední cingulární kůrou a zadní cingulární kůrou pro frekvenční pásmo gama pro skupinu s vysokým YFAS ve srovnání s kontrolní skupinou (viz Obr. 7). Nebyl identifikován žádný významný účinek pro frekvenční pásma delta, theta, alfa1, alfa2, beta1, beta2 nebo beta3.
Korelační analýza zaostřené fázové koherence pro vysokou skupinu YFAS
Korelační analýza mezi zpožděnou fázovou koherencí a allostázou prokázala významný účinek (r = 0.38, p <0.05) pro frekvenční pásma delta, theta, alfa1, alfa2, beta1, beta2, beta3 a gama. U kmitočtových pásem delta, theta, beta2, beta3 a gama bylo zjištěno zvýšené spojení mezi pregenuální přední cingulární kůrou, dorsální přední cingulární kůrou a zadní cingulární kůrou. To naznačuje, že čím vyšší je závislost účastníků na allostáze, tím silnější je propojení mezi třemi oblastmi. U kmitočtových pásem alfa1 a alfa2 byla identifikována snížená konektivita mezi pregenuální přední cingulární kůrou a zadní cingulární kůrou, jakož i mezi hřbetní přední cingulární kůrou a zadní cingulární kůrou. To naznačuje, že čím nižší je závislost účastníků na allostáze, tím silnější je konektivita. Pro frekvenční pásmo beta 1 byl identifikován významný účinek mezi hřbetní přední cingulární kůrou a zadní cingulární kůrou, jakož i mezi pregenuální přední cingulární kůrou a hřbetní přední cingulární kůrou. Toto poslední zjištění naznačuje, že čím vyšší je závislost účastníků na allostáze, tím silnější je související konektivita. Vidět Obr. 8 Pro přehled.
Korelační analýza mezi zpožděnou fázovou koherencí a odebráním a výrazností neodhalila žádné významné účinky pro frekvenční pásma delta, theta, alfa1, alfa2, beta1, beta2, beta3 nebo gama.
Diskuse
Naše výsledky chování, které si lidé sami hlásí, naznačují, že potěšení z látky nebo aktivity souvisí s významem, nebo s tím související významem chování. Navíc se zdá, že prediktivní resetování referencí (allostáza) silně souvisí s abstinencí. Tyto asociace jsou přítomny jak u závislých na potravinách, tak u osob bez závislosti na potravinách, což naznačuje, že jsou normální fyziologickou reakcí. Ve skutečnosti, když se vezme do jídla, má přesně stejný potravinový stimul na začátku jídla (když má hlad) jinou vázanou vázanskou váhu než v bodě v jídle, když se nasytí sytost. To naznačuje, že allostáza, tj. Odkaz resetování nastane fyziologicky, takže lidé přestanou jíst, jakmile budou splněny fyzické požadavky na energii. Jinými slovy, allostáza závisí na stavu nebo kontextu. U jedinců bez závislosti na potravinách nebo chudých lidí nemá vliv na allostázu význam, ale u osob se závislostí na jídle to naznačuje, že se jedná o patologický jev, který by mohl být charakteristický pro závislost na jídle. To naznačuje, že u lidí se závislostí na jídle vede chování (tj. Význam) látky (zneužívání) k prediktivnímu vynulování referencí (tj. Allostáze), což vede k touze získat více látky (touhy), která probíhá paralelně s negativní motivační stav známý jako stažení47.
Je zajímavé, že výsledky neuroimagingu naznačují, že potěšení, výklenky, allostáza a abstinence jsou všechny neurofyziologicky příbuzné, protože sdílejí společný náboj v rostrálním předním cingulačním kortikálním / dorzálním mediálním prefrontálním kortexu a dorsolaterálním prefrontálním kortexu, stejně jako v zadní cingulate cortex as prokázáno spojovací analýzou. To je společné pro jedince závislé na potravě, pro lidi bez závislosti na jídle a pro štíhlé jedince, což naznačuje, že se jedná o normální fyziologický jev.
Rostral anterior cingulate cortex je zapojen do “nejistoty” zpracování48,49,50,51,52. Nejistota je definována jako stav, ve kterém nelze danou reprezentaci světa přijmout za účelem vedení následné víry53 a lze je snížit získáním více informací z prostředí51 nebo čerpáním z paměti54. Rostrální až dorzální přední cingulační kůra hraje roli při získávání nových dat ve snaze snížit nejistotu55,56. Není proto překvapivé, že naše výsledky naznačují, že aktivita v oblasti předního cingulátu koreluje s odejmutím, které vyvolá nutkání k akci, kódované dorzálním předním cingulátem kůry a izolátem.57. Zdá se, že pregenní přední cingulátová kůra potlačuje další vstup do somatosenzorie58,59, vestibulární60 a sluchové systémy61. Porucha tohoto mechanismu vede k hyperaktivnímu stavu v těchto systémech, což má za následek bolest související s fibromyalgií62, vertigo60 nebo tinnitus63,64,65,66. Stejná oblast navíc potlačuje agresi67,68,69a geneticky podmíněný nedostatek pregenetální kontroly předního cingulačního kortexu nad amygdalou souvisí s agresivitou67,68,69. Zdá se tedy, že pregenózní přední cingulační kůra má nespecifickou supresní funkci analogickou ke nespecifičnosti dorzální přední cingulární kůry jako součást obecné sítě salience70,71 to funkce k získání většího vstupu57 připojením význačných motivů70,72,73. Pregenní přední cingulate cortex také hraje důležitou roli v kódování potěšení prostřednictvím jeho spojení s orbitofrontální kůrou74. To je v souladu s konceptem, že potěšení je společná měna, která upřednostňuje zpracování behaviorálních podnětů75,76. V této studii koreluje množství potěšení odvozené z látky nebo účinku se zvyšující se aktivitou v pregenních předních cingulátech a rostrálních předních cingulačních kortexech zasahujících do dorzální laterální prefrontální kůry (viz viz Obr. 3).
Naše výsledky ukazují na to, že allostáza je normální fyziologický proces, což potvrzuje zjištění ostatních3. Tento prediktivní resetovací mechanismus se zdá být řízen rostrálním předním cingulačním kortexem a dorzálním laterálním prefrontálním kortexem, jak je prokázáno neuroimagingovými daty této studie. Důležité je, že naše data naznačují, že allostáza také vede k fyziologickému stažení, protože se jedná o běžný nález u štíhlých i všech obézních jedinců. Zdá se tedy, že touha vyvolaná stahováním souvisí s allostázou podobným způsobem jako „líčení“ / potěšení se vztahuje k výběžkům.
U štíhlých a nepotravinářských závislých nesouvisí význam a výběry. Naproti tomu u jedinců závislých na potravě význam ovlivňuje stažení; zdá se však, že tento účinek je zprostředkován nepřímo prostřednictvím resetování alostatické reference. Zdá se tedy, že závislost na jídle je charakterizována selektivní interakcí mezi výčnělky a allostázami. Otázka pak zní: Jaký nervový mechanismus je základem tohoto patologického vytyčování referencí? Spojovací analýza mezi saliencí a allostázou ve skupině závislé na potravinách naznačuje, že tento jev souvisí s aktivitou v zadní kůře cingulate zasahující do precuneus a nadřazeného parietálního lalůčku, stejně jako ventrální laterální prefrontální kůra zasahující do insula a přední temporální lalok. Dalo by se spekulovat o tom, že v závislém stavu umožňuje zapojení zadního cingulačního kortexu resetování samo referenčního nastaveného bodu na základě významu podnětu. To naznačuje funkční propojení mezi PCC a ACC (Obr. 6), která koreluje s hodnotou resetování reference (allostáza) (Obr. 7). Zadní cingulate cortex je hlavní rozbočovač sítě self-referenčního výchozího režimu77,78 a zdá se, že je zapojen do allostázy (viz Obr. 5). Jednou z jeho hlavních funkcí je umožnit adaptivní změny chování tváří v tvář měnícímu se světu79. Přizpůsobení se měnícímu se prostředí vyžaduje, aby vnitřní a vnější podněty byly předpovídány a poté porovnávány se současným stavem já. K tomu pravděpodobně dochází v různých oblastech v zadní kůře cingulate80,81. Ve skutečnosti se zpracování podnětů z vnitřního světa vyskytuje převážně ve ventrální zadní cingulate kůře, zatímco zpracování podnětů z vnějšího světa se vyskytuje převážně v hřbetní zadní cingulate kůře81. Tudíž prediktivní resetování referencí může kriticky záviset na aktivitě zadní cingulace a funkční konektivitě.
Kritickým behaviorálním rozdílem mezi závislostí a ne závislostí je allostáza řízená výkyvy (červená šipka) Obr. 1), která souvisí s aktivitou v pregenní přední cingulující kůře / ventrální střední prefrontální kůrou a nepřímo souvisí s aktivitou v oblasti parahippocampu. Jinými slovy to znamená zvýšení potěšení související s látkou a současné snížení jejího kontextuálního vlivu82,83, protože parahippocampální oblast se převážně podílí na zpracování kontextu82,83. To naznačuje, že podstata zneužívání se stává nezávislou na jejím kontextu. To by mohlo hypoteticky vysvětlit, proč závislí lidé nepřestávají konzumovat podstatu zneužívání, protože kontextové vlivy se stávají méně vlivnými při potlačování dalších vstupů. To je specifické pro návykový typ, protože spojení mezi výběžky a allostázou u narkomanských obézních a štíhlých lidí nevykazuje žádné významné překrývající se aktivity. To naznačuje, že u návykového typu vede abnormální výčnělek, oddělený od jeho kontextuálního významu, k vynucení prediktivního nulování referencí, aby se získalo více vstupů ke snížení nejistoty (vzal jsem dost jídla, abych splnil své energetické požadavky?), A že je to fenomenologicky vyjádřeno jako stažení, negativní emoční stav, který bude řídit touhu, intenzivní touha konzumovat látku. I když u narkomanů závislost vyvolává také allostázu, je to u závislých pouze to, že allostáza je závislá na významu stimulu a zdá se, že toto resetování referencí je řízeno zadní kůrou cingulate.
Důležitou otázkou je, zda allostáza řízená saliencí, jedinečná ve závislosti, je výsledkem abnormální funkční konektivity, která se vyvíjí ve závislosti mezi centrem sítě salience (rostrální až dorzální přední cingulační kůra) a centrem samoreferenční (allostasis) síť (zadní cingulate kůra) (vidět Obr. 5).
Zdá se však, že samotná allostáza je ve vzájemném vztahu s pregenentní přední cingulační kůrou / ventrální střední prefrontální kůrovou aktivitou, která je také součástí sítě samoreferenčních výchozích režimů. Další koncepční způsob, jak se na to dívat, je to, že autoreferenční zadní mozková kůra komunikuje s dorzální přední mozkovou kůrou, podílející se na získávání více vstupů, a pregenní přední mozková kůra, zapojená do potlačování více, a že referenční hodnota se resetuje v zadní cingulate cortex řídí rovnováhu mezi shromažďováním vstupů a potlačením vstupu55. Proto byla analyzována funkční konektivita mezi těmito oblastmi 3. To prokázalo, že obézní jedinci závislí na potravě měli ve srovnání s kontrolami zvýšenou funkční konektivitu mezi síťou předního cingulačního kortexu předního cingulátu - zadní anteriorním cingulačním kortexem - zadní cingulační kortexovou sítí. Vzhledem k tomu, že jak pregenní přední kortulační kůra, tak zadní mozková kůra patří do sítě s referenčním výchozím režimem, zdá se, že síť salience se přirozeně propojuje s výchozím režimem a čím silnější je konektivita, tím více se resetování resetuje (s výjimkou alfa). . Zjištění této studie naznačují, že význam nebo chování související s jídlem u lidí závislých na potravě by mohly resetovat jejich referenční nastavenou hodnotu v pregeniální přední kůře cingulátu zprostředkované prostřednictvím samoreferenční zadní mozkové kůry. Protože nebyla vypočtena žádná efektivní opatření konektivity, lze to předpokládat pouze z mechanistického hlediska odvozeného z mediační analýzy.
Slabou stránkou této studie je, že koncepty potěšení, význačnosti, allostázy a stažení jsou založeny spíše na jednoduchých otázkách než na dotaznících; Zdá se však, že otázky zachycují podstatu pojmů. (1) význam je definován otázkou, která se konkrétně ptá, zda účastníci považovali látku / aktivitu za behaviorálně důležitou71,84, (2) potěšení je popsáno otázkou, která se konkrétně ptá, zda to považují za příjemné, (3) allostáza je definována otázkou, která se konkrétně ptá, zda cítili potřebu více konzumovat / více se do ní zapojit, aby dosáhli stejného účinku3,5 a (4) stažení je definováno otázkou, která se ptá, zda se cítí nepohodlně, když přestanou konzumovat. Protože se zdá, že všechny tyto otázky zachycují definici studovaných konceptů, domníváme se, že tento přístup je platný, i když bez obměny studovaných konceptů. Výhodou tohoto přístupu je to, že omezením otázky na definici konceptu odděluje studované koncepty lépe než ve větších dotaznících, kde by mohlo být položeno více překrývajících se otázek. Další studie by měly vyhodnotit, zda jednotlivé otázky, které se v této studii používají, skutečně odrážejí popsané chování (potěšení, výraznost, allostáza a stažení). To lze provést přidáním komplexnějších dotazníků a provedením korelačních analýz mezi jednotlivými otázkami a komplexnějšími dotazníky.
Další slabinou studie je, že vzhledem k tomu, že většina účastníků splňuje kritéria 3 nebo více kritérií YFAS, lze většinu pacientů považovat za závislou na jídle. Aby se však ověřilo, zda se závažněji závislí účastníci chování a neurofyziologicky liší od méně závislých a štíhlých kontrol, byla provedena střední rozdělená analýza. Budoucí studie by měly zahrnovat větší velikosti vzorku a také výraznější skupiny. Kromě toho jsme pro YFAS použili střední rozdělení, což lze považovat za slabost. Medián-split clear však ukazuje diferenciaci na YFAS. Tak jako Obr. 1 označuje, že subjekty s nízkým YFAS mají podobný profil jako štíhlé subjekty, zatímco lidé, kteří na YFAS mají vysoké skóre, mají zjevně jiný profil.
Dalším omezením této studie je nízké rozlišení lokalizace zdroje neodmyslitelně vyplývající z omezeného počtu senzorů (elektrody 19) a chybějící anatomické dopředné modely specifické pro daný subjekt. To je dostačující pro rekonstrukci zdroje, ale vede k větší nejistotě v lokalizaci zdroje a ke snížení anatomické přesnosti, a tak je prostorová přesnost předkládané studie podstatně nižší než přesnost funkční MRI. Nicméně, sLORETA obdržela značnou validaci ze studií kombinujících LORETA s dalšími zavedenými lokalizačními metodami, jako je funkční magnetická rezonance (fMRI)85,86, strukturální MRI87 a pozitronová emisní tomografie (PET)88,89,90 a byl použit v předchozích studiích k detekci specifické aktivity, např. aktivity ve sluchové kůře91,92,93. Další validace sLORETA byla založena na přijetí lokalizačních nálezů získaných z invazivních implantovaných hloubkových elektrod jako základní pravdy, což je prokázáno v několika studiích epilepsie94,95 a kognitivní ERP96. Stojí za to zdůraznit, že hluboké struktury, jako je přední cingulate kůra97, a meziální časové laloky98 lze pomocí těchto metod správně lokalizovat. Další výzkum by však mohl zlepšit prostorovou přesnost a přesnost by se dala dosáhnout s použitím EEG s vysokou hustotou (např. Elektrod 128 nebo 256), modelů hlavy specifických pro daný subjekt a záznamů MEG.
Stručně řečeno, shromažďování vstupů nebo potlačení vstupu je založeno na predikci toho, co je energeticky vyžadováno, s informacemi získanými z oblastí zapojených do získávání více vstupů (rostrální až dorzální přední cingulační kůra) a oblasti, která potlačuje další vstup (pregenní přední cingulární kůra) ). Autoreferenční predikce založená na energetické potřebě určuje alostatickou referenci, která je řízena samoreferenční zadní cingulate kůrou. Výběr je signál, který vyžaduje více vstupu, a potěšení znamená, že byl identifikován dostatek vstupu. Tyto pocity jsou upraveny na základě alostatické úrovně, která je u závislých lidí určována neadaptivní (ne dynamickou nebo fixní) výtržností spojenou s látkou. Zdá se tedy, že potěšení / líbení je fenomenologickým vyjádřením, že je získáno dost význačných podnětů, a stažení vedoucí k touze je způsobeno resetováním alostatické reference, takže je zapotřebí více podnětů. Kromě toho, na rozdíl od non-závislosti, patologická neadaptivní adaptace spojená s podstatou zneužívání má za následek stažení, což vytvoří nutkání k akci, aby se získalo více stejných stimulů. Další studie budou muset potvrdit některé z navrhovaných mechanismů popsaných v této zprávě. Toho lze dosáhnout pohledem na dynamický model, ve kterém se podává jídlo nebo pití, dokud se nedosáhne nasycení, a prováděním sekvenčních EEG v různých okamžicích v čase korelovaných se stavem nasycenosti.
dodatečné informace
Jak citovat tento článek: De Ridder, D. et al. Allostáza ve zdraví a závislost na jídle. Sci. Rep. 6, 37126; dva: 10.1038 / srep37126 (2016).
Poznámka vydavatele: Springer Nature zůstává neutrální, pokud jde o jurisdikční nároky v publikovaných mapách a institucionálních vztazích.
Reference
- 1.
Bernard, C. Úvod a l'Etude de la Médicine Expérimentale. (JB Baillière, 1865).
· 2.
Cannon, W. Organizace pro fyziologickou homeostázi. Physiol Rev 9, 399-431 (1929).
3.
Sterling, P. Allostáza: model prediktivní regulace. Physiol Behav 106, 5-15 (2012).
· 4.
Sterling, P. & Eyer, J. In Příručka životního stresu, poznání a zdraví (ed S., Fisher & J., Důvod) 629 – 649 (Wiley, 1988).
5.
Koob, GF & Le Moal, M. Drogová závislost, dysregulace odměny a allostáza. Neuropsychopharmacology 24, 97-129 (2001).
· 6.
Koob, GF & Le Moal, M. Závislost a systém mozku proti ohrožení. Annu Rev Psychol 59, 29-53 (2008).
· 7.
Taylor, KS, Seminowicz, DA & Davis, KD Dva systémy konektivity v klidovém stavu mezi kůrou izolátu a cingulate. Hum Brain Mapp (2008).
8.
Morrison, I., Perini, I. & Dunham, J. Fazety a mechanismy adaptivního chování bolesti: prediktivní regulace a akce. Přední Hum Neurosci 7, 755 (2013).
· 9.
Kenny, PJ Mechanismy odměňování v obezitě: nové poznatky a budoucí směry. Neuron 69, 664-679 (2011).
· 10.
Ziauddeen, H., Farooqi, JE & Fletcher, PC Obezita a mozek: jak přesvědčivý je závislostní model? Recenze přírody. Neurovědy 13, 279-286 (2012).
· 11.
Gearhardt, AN & Corbin, WR Role závislosti na jídle v klinickém výzkumu. Aktuální farmaceutický design 17, 1140-1142 (2011).
· 12.
Gearhardt, AN, Corbin, WR & Brownell, KD Předběžné ověření stupnice závislosti na potravinách Yale. Chuť 52, 430-436 (2009).
· 13.
Robinson, TE & Berridge, KC Neurální základ pro nutkání drog: stimulační-senzitizující teorie závislosti. Brain Res Brain Res Rev 18, 247-291 (1993).
· 14.
Robinson, MJ, Fischer, AM, Ahuja, A., Lesser, EN & Maniates, H. Role „chtít“ a „líbit se“ v motivačním chování: závislost na hazardních hrách, jídle a drogách. Curr Top Behav Neurosci (2015).
15.
Clark, SM & Saules, KK Validace stupnice závislosti na potravě Yale u populace se ztrátou hmotnosti. Jezte Behav 14, 216-219 (2013).
· 16.
Innamorati, M. et al. Psychometrické vlastnosti italské stupnice závislosti na jídle u obézních a obézních pacientů. Jíst Hmotnost Disord (2014).
· 17.
Blum, K. et al. Neurogenetika syndromu odměny za nedostatek (RDS) jako kořenová příčina „přenosu závislosti“: nový fenomén společný po bariatrické chirurgii. Časopis genetického syndromu a genové terapie 2012 (2011).
18.
Koob, GF Neurobiologie závislosti: neuroadaptační pohled relevantní pro diagnostiku. Závislost 101 Dodejte 1, 23 – 30 (2006).
· 19.
Meyer, B., Rahman, R. & Shepherd, R. Hypomanická osobnost a návykové tendence. Osobnost a individuální rozdíly 42, 801-810 (2007).
· 20.
Baron, RM & Kenny, DA Rozdíl mezi moderátorem a mediátorem v sociálně psychologickém výzkumu: koncepční, strategické a statistické úvahy. J Pers Soc Psychol 51, 1173-1182 (1986).
· 21.
Volkow, ND et al. Souvislost mezi věkem souvisejícím poklesem aktivity dopaminu v mozku a poškozením frontálního a cingulačního metabolismu. AJ Psychiatrie 157, 75-80 (2000).
· 22.
Logan, JM, Sanders, AL, Snyder, AZ, Morris, JC & Buckner, RL Nedostatečný nábor a neselektivní nábor: oddělitelné nervové mechanismy spojené se stárnutím. Neuron 33, 827-840 (2002).
· 23.
Gates, GA & Cooper, JC Výskyt poklesu sluchu u starších osob. Acta Otolaryngol 111, 240-248 (1991).
· 24.
Moazami-Goudarzi, M., Michels, L., Weisz, N. & Jeanmonod, D. Temporoizulární zvýšení nízkých a vysokých frekvencí EEG u pacientů s chronickým tinnitem. Studie QEEG u pacientů s chronickou tinnitus. BMC neurověda 11, 40 (2010).
· 25.
EureKa! (Verze 3.0) [Počítačový software]. Knoxville, TN: NovaTech EEG Inc. Freeware dostupný na www.NovaTechEEG (2002).
· 26.
Píseň, JJ et al. Patologické oscilace mozku v mozku v tinnitu spojené s hyperakuzou: síť hyperreaktivity s paradoxně neaktivní sluchovou kůrou. Brain Struct Funct (2013).
27.
Píseň, JJ, De Ridder, D., Schlee, W., Van de Heyning, P. & Vanneste, S. „Tísňové stárnutí“: rozdíly v mozkové aktivitě mezi tinnitem s časným a pozdějším nástupem. Neurobiol stárnutí 34, 1853-1863 (2013).
· 28.
Píseň, JJ, Punte, AK, De Ridder, D., Vanneste, S. & Van de Heyning, P. Nervové substráty předpovídající zlepšení tinnitu po kochleární implantaci u pacientů s jednostrannou hluchotou. Hear Res 299, 1-9 (2013).
· 29.
Pascual-Marqui, RD Standardizovaná mozková elektromagnetická tomografie s nízkým rozlišením (sLORETA): technické detaily. Methods Find Exp Clin Pharmacol 24 Dodávka D, 5 – 12 (2002).
· 30.
Pascual-Marqui, RD, Esslen, M., Kochi, K. & Lehmann, D. Funkční zobrazování s mozkovou elektromagnetickou tomografií s nízkým rozlišením (LORETA): přehled. Methods Find Exp Clin Pharmacol 24 Dodávka C, 91 – 95 (2002).
· 31.
Mazziotta, J. et al. Pravděpodobný atlas a referenční systém pro lidský mozek: Mezinárodní konsorcium pro mapování mozku (ICBM). Philos Trans R. Soc Lond B Biol Sci 356, 1293-1322 (2001).
· 32.
Mazziotta, J. et al. Čtyřdimenzionální pravděpodobnostní atlas lidského mozku. J Am Med Inform Assoc 8, 401-430 (2001).
· 33.
Lancaster, JL et al. Anatomická globální prostorová normalizace. Neuroinformatika 8, 171-182 (2010).
· 34.
Lancaster, JL et al. Předpojatost mezi souřadnicemi MNI a Talairach analyzovaná pomocí mozkové šablony ICBM-152. Mapování lidského mozku 28, 1194-1205 (2007).
· 35.
Talairach, J. & Tornoux, P. Ko-planární stereotaxický atlas lidského mozku: 3-Dimenzionální proporcionální systém: Přístup k mozkovému zobrazování. (Georg Thieme, 1988).
36.
Brett, M., Johnsrude, JE & Owen, AM Problém funkční lokalizace v lidském mozku. Nat Rev Neurosci 3, 243-249 (2002).
· 37.
Nichols, TE & Holmes, AP Neparametrické permutační testy pro funkční neuroimaging: primer s příklady. Hum Brain Mapp 15, 1-25 (2002).
· 38.
Cena, CJ & Friston, KJ Kognitivní spojení: nový přístup k experimentům s aktivací mozku. Neuroimage 5, 261-270 (1997).
· 39.
Friston, KJ, Holmes, AP, Cena, CJ, Buchel, C. & Worsley, KJ Multisubjektové studie fMRI a analýzy spojů. NeuroImage 10, 385-396 (1999).
· 40.
Friston, KJ, Penny, WD & Glaser, DE Konjunkce byla obnovena. NeuroImage 25, 661-667 (2005).
· 41.
Nichols, T., Brett, M., Andersson, J., Wager, T. & Poline, JB Platný spojovací závěr s minimální statistikou. NeuroImage 25, 653-660 (2005).
· 42.
Heuninckx, S., Wenderoth, N. & Swinnen, SP Systémová neuroplasticita ve stárnoucím mozku: nábor dalších nervových zdrojů pro úspěšný motorický výkon u starších osob. Žurnál neurověd: oficiální žurnál společnosti pro neurovědu 28, 91-99 (2008).
· 43.
Bangert, M. et al. Sdílené sítě pro sluchové a motorické zpracování u profesionálních pianistů: důkaz z fMRI konjunkce. NeuroImage 30, 917-926 (2006).
· 44.
Pascual-Marqui, R. Okamžitá a zpožděná měření lineární a nelineární závislosti mezi skupinami vícerozměrných časových řad: frekvenční rozklad (2007).
· 45.
Pascual-Marqui, R. Diskrétní, distribuované 3D, lineární zobrazovací metody elektrické neuronální aktivity. Část 1: přesná lokalizace nulové chyby (2007).
46.
Congedo, M., John, RE, De Ridder, D., Prichep, L. & Isenhart, R. Na „závislosti“ „nezávislých“ zdrojů EEG skupiny; studie EEG na dvou velkých databázích. Brain Topogr 23, 134-138 (2010).
· 47.
Koob, GF Temná stránka emocí: perspektiva závislosti. Eur J Pharmacol 753, 73-87 (2015).
· 48.
Critchley, HD, Mathias, CJ & Dolan, RJ Neurální aktivita v lidském mozku související s nejistotou a vzrušením během očekávání. Neuron 29, 537-545 (2001).
· 49.
Goni, J. et al. Neurální substrát a funkční integrace nejistoty v rozhodování: přístup informační teorie. PLoS One 6, e17408 (2011).
· 50.
Keri, S., Decety, J., Roland, PE & Gulyas, B. Nejistota rysů aktivuje přední cingulate kůru. Hum Brain Mapp 21, 26-33 (2004).
· 51.
Rushworth, MF & Behrens, TE Volba, nejistota a hodnota v prefrontální a cingulate kůře. Nat Neurosci 11, 389-397 (2008).
· 52.
Stern, ER, Gonzalez, R., Velšsky, RC & Taylor, SF Aktualizace přesvědčení pro rozhodnutí: neurální korelace nejistoty a nedůvěry. J Neurosci 30, 8032-8041 (2010).
· 53.
Harris, S., Sheth, SA & Cohen, MS Funkční neuroimaging víry, nedůvěry a nejistoty. Ann Neurol 63, 141-147 (2008).
· 54.
De Ridder, D., Vanneste, S. & Freeman, W. Bayesovský mozek: fantomové vnímání řeší smyslovou nejistotu. Neurovědy a biobehaviorální recenze 44, 4-15 (2014).
· 55.
De Ridder, D. et al. Psychochirurgie snižuje nejistotu a zvyšuje svobodnou vůli? Přezkoumání. Neuromodulation 19, 239-248 (2016).
· 56.
Vanneste, S. & De Ridder, D. Patofyziologické rozdíly ve fantomovém zvuku založené na deaferentaci: Tinnitus se ztrátou sluchu i bez ní. Neuroimage 129, 80-94 (2015).
· 57.
Jackson, SR, Parkinson, A., Kim, SY, Schuermann, M. & Eickhoff, SB K funkční anatomii nutkání k akci. Kognitivní neurovědy 2, 227-243 (2011).
· 58.
Kong, J. et al. Zkoumání mozku v bolesti: aktivace, deaktivace a jejich vztah. Bolest 148, 257-267 (2010).
· 59.
Fields, H. Opioidní kontrola bolesti závislá na stavu. Nat Rev Neurosci 5, 565-575 (2004).
· 60.
Alsalman, O. et al. Neurální koreláty chronických příznaků Vertigo Proneness u lidí. PLoS jednoho 11, e0152309 (2016).
· 61.
De Ridder, D., Vanneste, S., Menovsky, T. & Langguth, B. Chirurgická modulace mozku pro tinnitus: minulost, přítomnost a budoucnost. Žurnál neurochirurgických věd 56, 323-340 (2012).
- ·
· 62.
Jensen, KB et al. Překrývající se strukturální a funkční změny mozku u pacientů s dlouhodobou expozicí bolesti fibromyalgie. Artritida a revmatismus 65, 3293-3303 (2013).
· 63.
Vanneste, S. & De Ridder, D. Bifrontální transkraniální stejnosměrná stimulace moduluje intenzitu tinnitu a mozkovou aktivitu související s tinnitem. Evropský časopis o neurovědě 34, 605-614 (2011).
· 64.
Leaver, AM et al. Dysregulace limbických a sluchových sítí u tinnitu. Neuron 69, 33-43 (2011).
· 65.
Rauschecker, JP, Leaver, AM & Muhlau, M. Vyladění hluku: limbicko-sluchové interakce u tinitu. Neuron 66, 819-826 (2010).
· 66.
Píseň, JJ, Vanneste, S. & De Ridder, D. Dysfunkční potlačení šumu rostrální přední cingulační kůry u pacientů s tinnitem. PLoS jednoho 10, e0123538 (2015).
· 67.
Buckholtz, JW & Meyer-Lindenberg, A. MAOA a neurogenetická architektura lidské agrese. Trendy Neurosci 31, 120-129 (2008).
· 68.
Eisenberger, NI, Way, BM, Taylor, SE, Welch, WT & Lieberman, MD Pochopení genetického rizika agrese: vodítka z mozkové reakce na sociální vyloučení. Biol Psychiatry 61, 1100-1108 (2007).
· 69.
Meyer-Lindenberg, A. et al. Neurální mechanismy genetického rizika impulsivity a násilí u lidí. Proc Natl Acad Sci USA 103, 6269-6274 (2006).
· 70.
Legrain, V., Iannetti, GD, Plaghki, L. & Mouraux, A. Matice bolesti se znovu načítala: systém detekce význačnosti těla. Pokrok v neurobiologii 93, 111-124 (2011).
· 71.
Seeley, WW et al. Oddělitelné vnitřní propojovací sítě pro zpracování význačných prvků a výkonné řízení. J Neurosci 27, 2349-2356 (2007).
· 72.
Iannetti, GD & Mouraux, A. Od neuromatrixu k matici bolesti (a zpět). Experimentální výzkum mozku. Experimentelle Hirnforschung. Experimentální mozek 205, 1-12 (2010).
· 73.
Mouraux, A., Diukova, A., Lee, MC, Wise, RG & Iannetti, GD Multisenzorické zkoumání funkčního významu „matice bolesti“. NeuroImage 54, 2237-2249 (2011).
· 74.
Kuhn, S. & Gallinat, J. Neurální koreláty subjektivní příjemnosti. Neuroimage 61, 289-294 (2012).
· 75.
Cabanac, M. Potěšení: společná měna. J Theor Biol 155, 173-200 (1992).
· 76.
Dolan, RJ Emoce, poznání a chování. Věda 298, 1191-1194 (2002).
· 77.
Svoboda, E., McKinnon, MC & Levine, B. Funkční neuroanatomie autobiografické paměti: metaanalýza. Neuropsychologia 44, 2189-2208 (2006).
· 78.
Buckner, RL, Andrews-Hanna, JR & Schacter, DL Výchozí síť mozku: anatomie, funkce a význam pro nemoc. Ann. NY Acad Sci 1124, 1-38 (2008).
· 79.
Pearson, JM, Heilbronner, SR, Barack, DL, Hayden, BY & Platt, ML Zadní cingulate kůra: přizpůsobení chování měnícímu se světu. Trendy Cogn Sci 15, 143-151 (2011).
· 80.
Bzdok, D. et al. Subspecializace v lidské zadní mediální kůře. Neuroimage 106, 55-71 (2015).
· 81.
Leech, R. & Sharp, DJ Role zadní mozkové kůry v poznání a nemoci. Mozek 137, 12-32 (2014).
· 82.
Aminoff, E., Gronau, N. & Bar, M. Parahippocampální kůra zprostředkovává prostorová a nemateriální asociace. Cereb Cortex 17, 1493-1503 (2007).
· 83.
Aminoff, EM, Kveraga, K. & Bar, M. Role parahippocampální kůry v poznání. Trendy v kognitivních vědách 17, 379-390 (2013).
· 84.
Fecteau, JH & Munoz, DP Význačnost, relevance a střelba: mapa priorit pro výběr cíle. Trendy Cogn Sci 10, 382-390 (2006).
· 85.
Mulert, C. et al. Integrace fMRI a simultánního EEG: směrem k úplnému pochopení lokalizace a časového průběhu mozkové aktivity při detekci cíle. NeuroImage 22, 83-94 (2004).
· 86.
Vitacco, D., Brandeis, D., Pascual-Marqui, R. & Martin, E. Korespondence potenciální tomografie související s událostmi a zobrazení funkční magnetické rezonance během zpracování jazyka. Hum Brain Mapp 17, 4-12 (2002).
· 87.
Worrell, GA et al. Lokalizace epileptického fokusu elektromagnetickou tomografií s nízkým rozlišením u pacientů s lézí prokázanou MRI. Topografie mozku 12, 273-282 (2000).
· 88.
Dierks, T. et al. Prostorová struktura metabolismu glukózy v mozku (PET) koreluje s lokalizací intracerebrálních EEG-generátorů u Alzheimerovy choroby. Clin Neurophysiol 111, 1817-1824 (2000).
· 89.
Pizzagalli, DA et al. Funkční, ale nikoli strukturální subgeniální prefrontální abnormality koronální kůry v melancholii. Mol psychiatrie 9, 325, 393 – 405 (2004).
· 90.
Zumsteg, D., Wennberg, RA, Treyer, V., Buck, A. & Wieser, HG H2 (15) O nebo 13NH3 PET a elektromagnetická tomografie (LORETA) během epilepticus částečného stavu. Neurologie 65, 1657-1660 (2005).
· 91.
Zaehle, T., Jancke, L. & Meyer, M. Elektrické zobrazování mozku svědčí o zanechání zvukové kortexové angažovanosti v řeči a non-speech diskriminaci na základě časových rysů. Behav Brain Funct 3, 63 (2007).
· 92.
Vanneste, S., Plazier, M., van der Loo, E., Van de Heyning, P. & De Ridder, D. Rozdíl mezi uni- a bilaterálním sluchovým fantomovým vnímáním. Clin Neurophysiol (2010).
93.
Vanneste, S., Plazier, M., van der Loo, E., Van de Heyning, P. & De Ridder, D. Rozdíl mezi uni- a bilaterálním sluchovým fantomovým vnímáním. Clin Neurophysiol 122, 578-587 (2011).
· 94.
Zumsteg, D., Lozano, AM & Wennberg, RA Hloubková elektroda zaznamenala mozkové reakce s hlubokou mozkovou stimulací předního talamu pro epilepsii. Clin Neurophysiol 117, 1602-1609 (2006).
· 95.
Zumsteg, D., Lozano, AM, Wieser, HG & Wennberg, RA Kortikální aktivace s hlubokou mozkovou stimulací předního thalamu pro epilepsii. Clin Neurophysiol 117, 192-207 (2006).
· 96.
Volpe, U. et al. Kortikální generátory P3a a P3b: studie LORETA. Bulletin výzkumu mozku 73, 220-230 (2007).
· 97.
Pizzagalli, D. et al. Přední cingulační aktivita jako prediktor stupně léčebné odpovědi u velké deprese: důkaz z mozkové elektrické tomografické analýzy. Am J Psychiatrie 158, 405-415 (2001).
· 98.
Zumsteg, D., Lozano, AM & Wennberg, RA Mesiální časová inhibice u pacienta s hlubokou mozkovou stimulací předního talamu pro epilepsii. epilepsie 47, 1958-1962 (2006).
98.
o
Informace o autorovi
Mezinárodní spolupráce
1. Neurochirurgická sekce, Katedra chirurgických věd, Lékařská fakulta Dunedin, University of Otago, Nový Zéland
o Dirk De Ridder
o & Sook Ling Leong
2. Sekce endokrinologie, Lékařská fakulta, Lékařská fakulta Dunedin, University of Otago, Nový Zéland
o Patrick Manning
o & Samantha Rossová
3. School of Behavioral and Brain Sciences, University of Texas at Dallas, USA
o Sven Vanneste
Příspěvky
DDR: analýza dat, psaní, revize. PM: sběr dat, psaní. SLL: sběr dat. SR: sběr dat. SV: analýza dat, psaní, revize.
Konkurenční zájmy
Autoři neuvádějí žádné konkurenční finanční zájmy.
Odpovídající autor
Korespondence na Dirk De Ridder.
;
