Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2012 Aug 7; 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis C.1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.
Abstraktní
CÍL:
I když v posledním desetiletí narostlo studium poruchy příjmu potravy (BED), porozumění jeho neurobiologickým základům je stále v raných stádiích. Předchozí výzkum naznačuje, že BED může být syndrom přejídání charakterizovaný hyperreaktivitou za odměnu a silnou dopaminovou signalizací v neuroobvodech, která reguluje potěšení a chutná chování. Zkoumali jsme geny receptorů D2 (DRD2 / ANKK1) a jejich vztah k fenotypu BED a čtyřem subfenotypům BED, které odrážejí zvýšenou odpověď na pozitivní potravinové stimuly.
Metody:
Ve vzorku obézních dospělých 230ů s BED a bez BED jsme genotypizovali pět funkčních markerů receptoru D2: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283 a rs6277 a hodnotili jsme nadměrné stravování, emoční stravování, hedonické stravování a touhu po jídle z rozměrové- skóroval, vlastní zprávy dotazníky.
Výsledky:
Ve srovnání s kontrolami odpovídajícími hmotnosti byl BED významně příbuzný genotypům rs1800497 a rs6277, které odrážejí zvýšenou dopaminovou neurotransmise. Účastníci BED také měli menší pravděpodobnost přenosu menší T alely rs2283265. Stejné markery se vztahovaly k sub-fenotypům BED s rs1800497 vykazujícím nejsilnější účinky v předpokládaném směru.
Závěr:
Tato studie podporuje názor, že BED může být stav, který má svůj kauzální původ v přecitlivělosti na odměnu - predispozici, která pravděpodobně podpoří přejídání v našem současném prostředí s bohatou dostupností vysoce chutných a kaloricky hustých zpracovaných potravin.
PMID: 22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
;
