Existuje závislost na jídle? Fenomenologická diskuse založená na psychiatrické klasifikaci poruch souvisejících se látkami a závislosti (2012)

2012; 5 (2): 165-79. doi: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 Apr 19.

Albayrak O1, Wölfle SM, Hebebrand J.

Abstraktní

Vztah mezi přejídáním, zneužíváním návykových látek a závislostí na chování je kontroverzní. Lékařsky zavedené formy závislosti se zatím týkají pouze poruch užívání návykových látek. Předběžný diagnostický a statistický manuál pro duševní poruchy V (DSM V) však navrhuje nahradit předchozí kategorii „Poruchy související s látkami“ slovem „Závislost a související poruchy“, a tak poprvé umožnit diagnostiku závislostí na chování. V minulosti se psychiatři a psychologové zdráhali systematicky vymezovat a klasifikovat pojem závislost na chování. Mezi chemickou a behaviorální závislostí však existuje velké překrývání, včetně fenomenologických, terapeutických, genetických a neurobiologických aspektů. Je třeba zdůraznit, že hormon leptin sám o sobě má výrazný účinek na systém odměn, což naznačuje nepřímou souvislost mezi přejídáním a „chemickou“ závislostí. Jedinci s nedostatkem leptinu by tedy mohli být klasifikováni jako splňující kritéria pro závislost na jídle. V našem přehledu nejprve přezkoumáme psychologické nálezy v chemických (na bázi látek) a následně v behaviorální závislosti, abychom analyzovali překrývání. Diskutujeme o diagnostické platnosti závislosti na jídle, která může být teoreticky založena na chemii a / nebo chování.

Úvod

Vztah mezi přejídáním, zneužíváním návykových látek a závislostí na chování je kontroverzní. Někteří vědci se zasazovali o integraci přejídání do poruch užívání návykových látek [např. [1,2]; jiní navrhují nahradit zvýšený příjem jídla spojený s obezitou nebo poruchami příjmu potravy jako závislost na chování [3]. Začlenění do poruch užívání návykových látek zahrnuje určitou formu chemické závislosti, o níž v současné době neexistuje dostatečný důkaz; definovaná chemická látka v každodenním jídle, která může jednoznačně vyvolat závislost navázáním na specifické receptory centrálního nervového systému, nebyla objevena. Existují však důkazy, které naznačují, že na závislost na potravě lze nahlížet jako na specifickou formu závislosti na chování v podskupině obézních jedinců. V následujícím textu se zabýváme diagnostickými problémy poruch užívání návykových látek a návykových poruch chování, přičemž se zdůrazňují zejména jejich klinické vlastnosti. Další články v rámci tohoto zvláštního čísla budou popisovat neurobiologické rysy závislosti na jídle.

Klasifikace závislosti na chemické látce

Lékařsky zavedené formy závislosti se týkají poruch užívání návykových látek. Národní institut pro zneužívání drog [4] stanoví následující definici: „Závislost je definována jako chronické, recidivující onemocnění mozku, které je navzdory škodlivým důsledkům charakterizováno nutkavým vyhledáváním a užíváním drog“. V kapitole V „Duševní poruchy a poruchy chování“ mezinárodní statistické klasifikace nemocí a souvisejících zdravotních problémů, revize 10th (ICD-10; Světová zdravotnická organizace, 1992 [5]) „Duševní a behaviorální poruchy způsobené užíváním psychoaktivních látek“ (F10-F19) představují jednu z deseti hlavních diagnostických kategorií. ICD-10 se konkrétně týká duševních poruch a poruch chování (viz tabulka 1). Ve druhém často používaném schématu psychiatrické klasifikace nazvaném Diagnostický a statistický manuál duševních poruch (DSM), 4th Edition, Text Revised (DSM-IV-TR), publikovaný American Psychiatric Association (APA) v 2000 [6], „Poruchy související s látkou“ také představují jednu z hlavních diagnostických kategorií. Podle obou klasifikačních schémat je každá porucha související s látkou rozdělena do hlavních klinických stavů (tabulka 2; viz tabulka 3 a stůl 4 pro příslušná klasifikační kritéria DSM-IV). Příznaky intoxikace a abstinenčních příznaků se mohou lišit v závislosti na látce, stejně jako fyzikální a psychologické důsledky užívání návykových látek.

stůl 1

ICD-10 F10-19 jako duševní poruchy a poruchy chování v důsledku užívání psychoaktivních látek [5]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207827

 

stůl 2

Poruchy spojené s jednotlivými látkami u ICD-10 a DSM-IV [5,6,7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207826

 

stůl 3

Kritéria DSM IV-TR pro zneužívání látek [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207825

 

stůl 4

Kritéria DSM IV-TR pro závislost na látce [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207824

DSM-V [7] nahradí aktuální verzi DSM (DSM-IV-TR) v 2013; v současné době různé pracovní skupiny diskutují o tom, jak nejlépe kategorizovat a operatizovat duševní poruchy a jejich kritéria na základě současných empirických zjištění. Po rozsáhlých diskusích o slovu „závislost“ pracovní skupina DSM-V Poruchy užívání návykových látek navrhla pokusně změnit název předchozí kategorie Poruchy související s návykovými látkami se závislostmi a souvisejícími poruchami [8]. Použití slova „závislost“ je nyní omezeno na fyziologickou závislost, která je normální odpovědí na opakované dávky mnoha léků a léků. Pokud je to vhodné, lékařské ošetření předepsanými léky má za následek tolerance a / nebo abstinenční příznaky; tyto se nezapočítávají do diagnózy poruchy užívání návykových látek. Důležité je, že pracovní skupina DSM-V Poruchy užívání návykových látek doporučuje kombinovat zneužívání a závislost do jedné poruchy odstupňované klinické závažnosti, která se bude označovat Porucha užívání návykových látek, se dvěma kritérii požadovanými pro stanovení diagnózy (tabulka) 5). Toto doporučení bylo mimo jiné založeno na problémech odlišujících zneužívání od závislosti a nižší spolehlivosti zneužívání diagnostických látek DSM-IV. Současná kritéria zneužívání a závislosti DSM-IV mohou být považována za utvářející unidimenzionální strukturu s kritérii zneužívání a závislosti rozptýlenými napříč závažným spektrem [8].

stůl 5

Předběžná kritéria DSM-5 pro poruchu užívání návykových látek [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207823

Jak ilustruje diskuse v pracovní skupině DSM V Poruchy užívání látek, klasifikace psychiatrických poruch podléhá změnám odrážejícím pokroky v empirických nálezech. V prvním vydání diagnostického a statistického manuálu duševních poruch APA (1952) [9], zneužívání alkoholu a drog byly seskupeny do skupin sociálně patologických poruch osobnosti, které byly považovány za důsledek hlubších psychických poruch nebo morální slabosti. Během posledních 60 let jsme byli svědky medializace závislosti na dvou hlavních legálních (nikotin a alkohol) a všech nelegálních drogách. Biomedicínské pojetí závislosti jako základu nadměrného užívání nikotinu nebo alkoholu samo o sobě vedlo k vymezení příslušných poruch užívání návykových látek s obrovskými důsledky pro společenské vnímání těchto závislostí, jejich léčení, přímých a nepřímých nákladů na zdravotní péči a prevence. Léčba byla mimo jiné podpořena realizací hrozných lékařských důsledků závislosti na nikotinu a alkoholu. Je známo například úsilí tabákového průmyslu o negaci nebo zmírnění rizik onemocnění vyvolaných kouřením, jako je rakovina plic a kardiovaskulární poruchy; vliv tabákového průmyslu na politiku stále pokračuje [10]. Pochopení toho, jak korporace ovlivňují politiku, proto tvoří podstatnou součást výzkumu veřejného zdraví týkajícího se závislostí na legálních drogách [11].

Klasifikace závislosti na chování

Termín behaviorální závislost byl nedávno odvolán; dosud nezískal oficiální uznání v medicíně: ICD-10 ani DSM-IV-TR tedy nezahrnují příslušnou diagnostickou kategorii. Psychiatři a psychologové se poněkud zdráhali takové poruchy systematicky vymezovat a klasifikovat. Věříme, že k této neochotě přispívá několik faktorů:

i) Nedávná anamnéza poruch užívání návykových látek naznačuje, že přechod od koncepce problému chování, který představuje osobní vadu k návykové poruše, vyžaduje čas; tento proces vyžaduje diskusi i sloučení konsensu v medicíně a společnosti jako celku.

ii) Existuje všeobecná neochota medikovat a ještě více psychiatrizovat návykové chování, protože je lze považovat za částečně představující extrémní konec kvantitativního rozdělení času stráveného sledováním každodenního chování. Vymezení odlišných poruch tedy vyžaduje definici prahových nebo mezních kritérií. Na rozdíl od chemické závislosti není nutný příjem konkrétní látky, kterou lze snadno ověřit (tj. Stanovení koncentrací různých léčiv a / nebo jejich metabolitů v séru a moči). Je zřejmé, že měkké meze pro takové poruchy by vedly k tomu, že by vysoké procento populace splňovalo diagnostická kritéria pro příslušné poruchy závislosti na chování. Tito jednotlivci by pak byli způsobilí pro diagnostické hodnocení a léčbu, která by potenciálně představovala vysoké náklady pro národní systémy zdravotní péče.

iii) Podobně jako v případě legálních drog sleduje příslušné chování vysoké procento populace, což způsobuje potíže na individuální i společenské úrovni s vnímáním kvantitativně nadměrného chování jako poruch. Je obtížné ocenit, že někteří jednotlivci, kteří se nadměrně zabývají konkrétními činnostmi, mohou být vážně narušeni v každodenním životě.

iv) Moderní technologie a média se snadným přístupem k některým „závislostem na chování“ (internet) nebo je značně usnadňují (internetový přístup k pornografickým webovým stránkám). Jako takový je problém jejich nadměrného použití poněkud nový a rychle se vyvíjí novými směry; Výzkum tedy ve srovnání s poruchami užívání návykových látek výrazně zaostává.

v) Nadměrná angažovanost v konkrétních činnostech se často setkává s různými psychiatrickými poruchami, které se v oblasti závislosti nezohledňují. Například nadměrné hraní hazardních her nebo používání internetu se může objevit v kontextu velké depresivní epizody nebo obsedantně nutkavé poruchy; v důsledku toho se nadměrné chování jeví jako příznak nebo epifenomen základní poruchy. Jeden pohled předpokládá návykové poruchy chování jako ležící podél impulzivně-kompulzivního spektra, s některými klasifikovanými jako poruchy kontroly impulsu [12].

Pracovní skupina pro poruchy užívání látek DSM-V [8] nedávno navrhl, aby diagnóza patologického (neuspořádaného) hazardu (tabulka 6) být překlasifikovány z Impulzních kontrolních poruch, které nejsou jinde klasifikovány, do nové kategorie závislostí a souvisejících poruch [13]. Patologické (neuspořádané) hazardní hry byly posuzovány tak, že mají shodné znaky v klinické expresi, etiologii (včetně genetiky), komorbiditě, fyziologii a léčbě poruch užívání návykových látek, což zaručuje tuto reklasifikaci [např. [14,15]. Tento návrh naznačuje zásadní zlom v oficiální psychiatrické konceptualizaci této poruchy, která je navíc doprovázena přejmenováním diagnostické kategorie. V současné době je patologické hazardní hry jedinou návykovou poruchou chování v nové diagnostické kategorii DSM V „závislost a související poruchy“. Tato reklasifikace však nepochybně podpoří výzkum a diskuse o vymezení dalších závislostí na chování v této diagnostické kategorii.

stůl 6

Navrhovaná kritéria DSM V pro patologické (neuspořádané) hazardní hry v nové závislosti na diagnostické kategorii a související poruchy [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207822

Závislost lze definovat jako abnormální snášenlivost a závislost na něčem, co je psychologicky or fyzicky návykové [16]. Závislost na chování znamená pokračující zapojení do činnosti i přes negativní důsledky s ní spojené; potěšení a potěšení by se původně hledalo, nicméně po určitou dobu je třeba se zapojit do činnosti, aby se cítil normálně [17]. Proto mají příslušné činnosti návykový potenciál (např. Hazardní hry, internet, počítačové hry, práce, cvičení, sexuální aktivita, přejídání), z nichž některé se týkají přirozených homeostatických potřeb (např. Stravování). Chování, které může fungovat tak, aby vyvolalo potěšení i poskytlo úlevu od vnitřního nepohodlí, je sledováno vzorcem charakterizovaným i) opakujícím se selháním při ovládání chování (bezmocnost) a ii) pokračováním v chování i přes významné negativní důsledky (nezvládnutelnost) [15]. Pojmy, které se používají k charakterizaci návykové poruchy, jsou „závislost“ a „nutkání“. Závislost zahrnuje opakující se vzorec chování, jehož cílem je dosáhnout příjemného vnitřního stavu uspokojením potřeb. V terminologii teorie učení a chování je proces, kterým gratifikace závislosti motivuje chování, nazýván pozitivním posílením. Donucení zahrnuje pokus vyhnout se nepříjemnému / averznímu vnitřnímu stavu nebo se mu vyhnout (např. Úzkost, smutek, vina, hanba, vztek). To odpovídá paradigmatu negativního posílení, přičemž negativní důsledky jsou zhruba brány v úvahu. Mezi charakteristické rysy návykových poruch patří tato kombinace uspokojení a úniku z vnitřního nepohodlí. Koncept závislosti tedy představuje syntézu závislosti a donucení [15].

Překrývání chemické a behaviorální závislosti

Jaké jsou společné znaky behaviorální a chemické závislosti? Jedná se především o koncept základního návykového procesu, který souvisí s životem jednotlivce a ovlivňuje jej, a sdružuje všechny různé druhy návykových chování. Základním návykovým procesem je v podstatě nutkavá závislost na (zjevně samo-iniciované a sebeovládané) vnější akci za účelem regulace vnitřního stavu. Závislí na chování a návykových látkách se navzájem podobají: Oba mají nutkání zapojit se do své behaviorální rutiny; cítí nepříjemné pocity, pokud jim brání v jeho dokončení, což má za následek touhu po odezvě. Některé abstinenční příznaky (např. Úzkost) jsou u některých závislých na chování a chemických látkách identické, zatímco jiné (např. Rýma a kýchání při odběru opiátů) jsou specifické pro jednotlivé látky [17,18].

Donegan a kol. [19] navrhl sedm vlastností, které mají návykové látky nebo činnosti (včetně potravin a hazardních her) společné:

i) Schopnost látky / činnosti jednat jako pomocný prostředek vymáhání práva.

ii) Získaná tolerance - opakované použití může mít za následek sníženou účinnost látky / aktivity.

iii) rozvoj závislosti s opakovaným použitím; pokud látka není k dispozici nebo pokud činnost nelze sledovat, dochází k abstinenčním příznakům, které motivují k dalšímu použití.

iv) Afektivní kontrast: Látka / aktivita má tendenci vytvářet počáteční pozitivní afektivní stav (euforie), po kterém následuje opačný negativní stav (dysforie).

v) Schopnost látky / aktivity působit jako účinný Pavlovův nepodmíněný stimul.

vi) Schopnost různých stavů (všeobecné vzrušení, stres, bolest, nálada) ovlivňovat užívání návykových látek nebo zapojení do příslušné činnosti.

vii) Behaviorální a chemické „závislé osoby“ se mohou stát podnětem jak vnitřními narážkami, jako je nuda, deprese nebo pohodu, tak vnějšími narážkami, jako jsou místa nebo lidé. Jednotlivé narážky se budou lišit v závislosti na individuálním i chemickém / behaviorálním typu závislosti.

Terapeutické úvahy

Z terapeutického hlediska má každá z různých behaviorálních a chemických závislostí svůj vlastní zvláštní způsob řízení relapsu. Narkomani se musí naučit, jak navazovat vztahy i přes své sociální vyhýbání se; dospívající kuřáci by si měli osvojit schopnost říkat „ne“, aniž by došlo k urážce nebo ztrátě postavení; a overeaters by se měli naučit, jak používat různé copingové dovednosti ke snížení kalorického příjmu. Vnitřní narážky, které tento stav závislosti závisí na různých poruchách. Narkomani všeho druhu si s větší pravděpodobností oddávají, když se cítí mizerně, úzkostně, znuděně nebo stresovaně. Jedním aspektem léčby, který je společný pro všechny poruchy závislosti, je to, že se pacienti musí naučit cítit, jaké pocity / stavy vyvolávají nebo zvyšují jejich touhu, a musí přijít s alternativními strategiemi, jak obejít příjem látky nebo se oddávat příslušné činnosti. Pokud je závislost dlouhodobá a udržuje pacienta obsazeného po velkou část dne, bude se takový jedinec muset znovu naučit, jak využít znovu získaného času [18,19].

Psychiatrická komorbidita

U pacientů s poruchami užívání návykových látek je psychiatrická komorbidita spíše pravidlem než výjimkou. Psychiatrické poruchy často předcházejí rozvoji závislosti, ale mohou se také rozvíjet po jejím vzniku. Modely obousměrných vztahů nebo současné kombinace rizikových faktorů jsou součástí této komplexní diskuse [20]. Poruchy nálady, úzkosti a chování představují nejčastější komorbidity. Pravděpodobnost komorbidity deprese nebo úzkostné poruchy u dospělých se závislostí na drogách / alkoholu je 2 – 3 krát vyšší než v běžné populaci [21]. Podobně se na závislostní chování vztahuje i celá řada psychiatrických komorbidit. Například patologické používání internetu nebo jedinci závislí na internetu mají zvýšenou míru deprese nebo poruchy pozornosti / hyperaktivity (ADHD) [22]. Druhá porucha se také vyskytuje častěji u poruch užívání návykových látek.

Genetické překrytí

Studie rodiny a dvojčat odhadly, že genetické příspěvky představují až 60% rozptylu rizika návykových látek [23,24]. Podobně byly nalezeny robustní genetické příspěvky v rozsahu 35 – 54% pro patologické hazardní hry (PG) [25]. Ve světle podstatného množství důkazů z rodinných, dvojčat a adopčních studií naznačujících, že genetická složka je základem všech poruch závislosti [26], je zajímavé zaměřit se na studie poskytující důkazy o společné genetické diatéze chemických a behaviorálních závislostí. Na základě vyhodnocení celoživotní historie PG a závislosti na alkoholu byl kvantifikován rozsah, v jakém se environmentální a genetické riziko PG sdílelo se závislostí na alkoholu: Významná část rizika pro subklinický PG (12 – 20% genetického a 3 – 8 % environmentálních faktorů) bylo způsobeno rizikem závislosti na alkoholu [27]. Genetické faktory také hrají roli v osobnostních vlastnostech a poruchách chování, které jsou spojeny se zvýšeným experimentováním s drogami (tj. Iniciace): hledání novosti, impulzivita, reakce na stres, ale také psychiatrické diagnózy, jako je ADHD, porucha chování, antisociální porucha osobnosti, poruchy nálady a úzkosti [26.]

Neurobiologické překrytí

Neurobiologické modely pro vývoj závislosti nebo závislosti na chemické látce nebo s behaviorálním charakterem mají sklon identifikovat společnou příčinu [22,28]. Různé neurotransmitery (např. Dopamin, glutamát, norepinefrin) mají vliv na vývoj nebo stav závislosti nebo závislosti. Dopaminergní neurony, které pocházejí ze synapsí ventrální tegmentální oblasti (VTA) uvnitř jádra accumbens (NAcc), tvoří hlavní rameno přirozeného systému odměňování mozku, který zprostředkovává prospěšné účinky chování, jako je příjem potravy, sociální interakce a sex. [29,30]. Další neurotransmiter, glutamát, jako nejhojnější excitační fyziologický neurotransmiter, se podílí na motivačních procesech, drogové závislosti a poruchách kontroly impulsů [31]. Jiné studie ukazují, že hladiny glutamátu v NAcc zprostředkovávají chování při hledání odměny. Kromě toho norepinefrin ovlivňuje mnoho funkcí mozku včetně vzrušení, pozornosti, učení, reakce na stres a subjektivních účinků odměňování [32]. Obvod zesílení odměny však není pro návykové chování důležitý. To bylo také zapojeno do jiných psychiatrických stavů (např. Schizofrenie) [33].

Leptin, hlavní signál dlouhodobé energetické rovnováhy, moduluje nervovou aktivaci v klíčových striatálních regionech, což naznačuje, že hormon působí na nervové obvody regulující příjem potravy, aby snížil vnímání potravinové odměny, zatímco zvyšuje reakci na signály sytosti generované během konzumace potravin . Zdá se, že leptin hraje v mezolimbickém dopaminovém systému více rolí. Podporuje komplexní sadu změn v mezolimbickém dopaminovém systému proti návykovým vlastnostem. Leptin tedy sám o sobě ovlivňuje systém odměn [34]. Rezistence na leptin je důsledkem chronické nadměrné stimulace anorexigenního adipocytového leptinového signálu v případě obezity, což může vést k oslabení signálu pro snížení vnímání odměny za jídlo; Anorexigenní signál leptinu je zeslaben.

Kontinuální přejídání lze považovat za návykové chování. Leptin i ghrelin jsou hormony, které ovlivňují hypotalamickou regulaci příjmu potravy a homeostázy energie a podporují sytost a hlad. Několik studií prokázalo, že ghrelin působí také na složky dopaminergního systému odměňování, např. VTA a NAcc. Je zajímavé, že oba hormony byly vyvolány, aby hrály roli při touze po alkoholu a kokainu [35,36,37,38]. Proto tyto hormony mohou být považovány za formující biologickou souvislost mezi „chemickou“ a závislostí na chování potravin.

Dalším faktorem, který ovlivňuje systém odměňování, je stres. Působí na osu hypotalamo-hypofýzy-nadledviny (HPA) uvolňováním faktoru uvolňujícího kortikotropiny (CRF), o kterém bylo prokázáno, že stimuluje složky systému odměňování VTA, NAcc a dopaminergní přenos. Fyziologicky se uvolňování CRF reguluje prostřednictvím smyčky se zpětnou vazbou po produkci kortizolu. Chronický stres vede k nadprodukci CRF a kortizolu, čímž se ruší smyčka negativní zpětné vazby [39]. Předpokládá se, že dysregulace osy HPA vede k negativním výztužným pohonům a potenciálně zvyšuje riziko závislosti [40,41].

Obezita

Obezita je mimořádně komplexní porucha, která zjevně vyžaduje prostředí, které podporuje vysoký příjem energie a / nebo nízkou úroveň fyzické aktivity. Ve společnostech s rozmanitými, chutnými, levnými a snadno dostupnými potravinami je pravděpodobně nutné, aby se nadváha přisuzovala genetická predispozice. Dědičnost tělesné hmotnosti je vysoká - předpokládá se, že 50% nebo více rozptylu BMI v obecné populaci lze vysvětlit genetickými faktory. V současnosti známé polygenní lokusy však vysvětlují jen malé procento rozptylu BMI [42,43]. Předehřívání znamená příjem energie převyšující energetické výdaje. Jednotlivci s nízkým klidovým výdajem energie a / nebo nízkou úrovní fyzické aktivity se mohou přejídat, a tak přibývají na váze navzdory příjmu normální velikosti porcí. U mnoha obézních jedinců došlo k nadměrnému přibývání na váze po delší dobu; v důsledku toho je míra obezity u mladých dospělých podstatně nižší než u dospělých středního věku [44,45,46,47,48]. Je-li například denní energetický přebytek pouhý 20 kcal, relativní tělesná hmotnost se během života pomalu zvyšuje [45]. Odkaz na závislost jako vysvětlení běžného výskytu tohoto typu obezity se jeví jako naprosto nevhodný. Závislost také nelze snadno odvodit jako vysvětlení známých obtíží při udržování hubnutí po jídle. Obnovený přírůstek hmotnosti je do značné míry důsledkem fyziologických adaptací, včetně zvýšené chuti k jídlu a hladu a sníženého energetického výdeje v reakci na dlouhodobé omezení příjmu energie. Psychologické zdraví a sledování dlouhodobého chování charakterizují ty jedince, kteří úspěšně udržují sníženou tělesnou hmotnost [49.]

Díky nahlédnutí do regulace příjmu potravy a tělesné hmotnosti je obtížné stanovit hranici mezi závislostí na jídle a biologicky vyvolanou zvýšenou chutí k jídlu nebo hladu. Pacienti s nedostatkem leptinu tedy vykazují touhu po jídle, stažení z jídla a přejídání se od dětství dne [50]; jejich chování po celý den se zaměřuje na hledání a požití jídla. Zjevně by splňovali kritéria pro diagnostiku poruchy užívání návykových látek (tabulka 7) s výjimkou skutečnosti, že se jejich závislost týká potravin obecně, a nikoliv konkrétní složky, látky nebo „chemické látky“.

stůl 7

Navrhovaná kritéria DSM-5 pro poruchu příjmu potravy [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207821

Bylo také zjištěno, že mutace v genu 4 pro melanokortinový receptor vedou k přejídání [51], i když v menší míře než u jedinců s nedostatkem leptinu. Polygenní účinky mohou také sčítat a znamenat zvýšenou chuť k jídlu / hlad, přejídání a rozvoj obezity. Pokud je z genetických nebo jiných důvodů (např. Hypoxie způsobující poškození mozku, nádor na mozku) chuť k jídlu / hlad člověka v nejvyšším rozmezí normální distribuce, mohlo by to způsobit, že jeho systém odměn bude zvláště závislý na vstupu neuropeptidů, neurotransmitery a hormony zahrnovaly regulaci stravovacího chování. Mohlo by tedy dojít k „návykovému chování“.

V současné době je bulimie nervosa (BN) a porucha příjmu potravy (BED), která pravděpodobně získá status formální poruchy příjmu potravy v DSM V [52], jsou jedinými psychiatrickými poruchami, které mají rysy, které nesou podobnost se závislostí (viz tabulka) 7 pro navrhovaná diagnostická kritéria DSM-5 pro BED). Klíčové rysy těchto poruch příjmu potravy jsou založeny na epizodách přejídání, které jsou spojeny se subjektivní zkušeností s nedostatečnou kontrolou. Na rozdíl od pacientů s BED je protiregulace (např. Proplachování) výrazným rysem BN [7,53]. U klinicky zjištěných pacientů s BED je obezita běžná. V komunitě je však spojena s obezitou; podle epidemiologické studie byly pouze dvě třetiny pacientů s BED obézní [přehled viz [53,54]. Byly popsány jiné typy aberantních stravovacích návyků, jako je noční stravování a pastvy, které lze potenciálně vnímat v souvislosti se závislostí. Stávající klasifikační schéma DSM-IV-TR však umožňuje pouze diagnostiku poruchy příjmu potravy, která není jinak specifikována pro BED a další neuspořádané stravovací návyky klinického významu. Je zajímavé diskutovat důsledky klasifikace BED jako formy návykového chování v DSM-V. To by povzbudilo vědce, aby více prozkoumali překrývání se závislostí a aplikovali terapeutické zásady, které se běžně používají v návykové medicíně [33].

Nadměrná nadměrná konzumace chutných potravin a tekutin, jak je patrná z epizod záchvatového přejídání, může naznačovat základní neurobiologický proces podobný procesu pozorovanému ve závislostech [55,56]. Tento závěr je vyvozen z rostoucího množství důkazů, že poruchy související s látkou a obezita sdílejí společné nervové mechanismy [57]. U obézních potkanů ​​tedy dochází k hypofunkčnosti systému odměn v důsledku otupeného přenosu dopaminu v centru odměny mozku po vysokokalorickém nadbytku, což vede k nutkavému stravování u těchto hlodavců [58]. Tyto maladaptivní behaviorální reakce u obézních potkanů ​​pravděpodobně vycházejí ze stravou vyvolaných deficitů signalizace receptoru D2 striatálního dopaminu. Nadměrná konzumace návykových látek podobně snižuje hustotu receptoru D2 striatálního dopaminu, vyvolává hluboký stav hypofunkčnosti odměny a vyvolává nutkavé chování při užívání drog [59,60]. Podobně studie zobrazování na lidech ukázaly, že obézní jedinci mohou mít poruchy v dopaminergních drahách, které regulují neuronální systémy spojené s citlivostí na odměny, kondicionováním a kontrolou [61]. V současné době však není jasné, zda tato zjištění svědčí o predispozičních faktorech nebo představují důsledek přejídání.

Uvolnění endorfinů při nadměrném cvičení [62] ukazuje, že obecný termín chemická závislost sám o sobě nemusí nutně vyžadovat, aby látka byla exogenní chemikálií. Pokud endogenní „chemikálie“ mohou být návykové za zvláštních okolností a / nebo u takto predisponovaných jedinců, mohou takové nervové mechanismy představovat souvislost mezi drogou a závislostí na chování. Spojení chuti k jídlu, hladu, nasycení a sytosti se systémem odměňování lze považovat za základ pro vývoj návykové stravy. Dokonce i jednotlivci, kteří se přejídají, přestože nemají hlad, vyvolávají změny ve složitých centrálních regulačních systémech, což by teoreticky mohlo stačit k zahájení a udržení závislosti. Příslušné psychologické narážky mohou zahrnovat nudu, vnímaný stres, negativní náladu a podobně. Je však třeba jasně zdůraznit, že s ohledem na neexistenci operativní definice závislosti na potravinách není v současné době možné vyhodnotit její platnost a spolehlivost jako diagnostickou kategorii. Je proto předčasné uvažovat o závislosti na jídle v rámci psychiatrických diagnostických klasifikačních systémů. Studie jsou nezbytné k přesnému vymezení symptomů, související psychopatologie a reakce na léčbu [33].

Diskutovali jsme hlavně o závislosti na jídle jako o podtypu závislosti na chování. Protože se však termín „potravina“ vztahuje na heterogenní směs různých potravinových složek, ať už jde o přírodní živiny (např. Tuk, cukr) nebo syntetické potravinářské přídatné látky (např. Konzervační látky), je pro pochopení povahy potravin kritické základní procesy týkající se závislosti na potravinách, aby se zjistilo, zda tyto jednotlivé složky živin samy o sobě vykazují posilující behaviorální vlastnosti, a tedy nesou možnost vést k neurobiologickým změnám v systému odměňování, což je ekvivalentní látkám zneužívání, jako je heroin, kokain, alkohol nebo nikotin. Proto by měla být živinová složka absorbována v samotném oro-gastrointestinálním traktu nebo jako přímý metabolit procházet hematoencefalickou bariérou a prostřednictvím aktivace systému odměňování rozvíjet své posilující účinky. Ve skutečnosti se různé studie na zvířatech soustředí na účinky cukru na mezolimbické projekce dopaminu z VTA na NAcc, což se podílí na posílení funkcí [63] a přičítáno k motivačnímu účinku na motivaci v procesu závislosti.64]. Extracelulární dopamin v NAcc se zvyšuje po požití zneužívaných drog [65,66]. U potkanů ​​se občas nedostává potravy a krmí se 10% zředěním sacharózy a u chow se u nich projeví záchvatové chování. Podobně jako při užívání léčiv, tyto krysy uvolňují extracelulární dopamin v NAcc pokaždé, když vypijí cukr (tj. Sacharózu), zatímco tato dopaminová reakce na krmení cukrem je u kontrolních zvířat krmených ad libitum cukrem a čau [67]. Přerušovaný příjem 25% vodné glukózy a potravy u potkanů ​​odhalil behaviorální a neurochemické známky závislosti na opioidech [68,69].

Výše zmíněné studie na zvířatech používaly glukózu nebo sacharózu s krmením v kombinaci s občasnou deprivací potravin. Ačkoli tyto experimenty mohly ukázat na návykový potenciál cukru, na rozdíl od drog zneužívání, neexistuje důkaz pro specifickou chemickou strukturu živiny jednoznačně vedoucí k neurobiologickým mechanismům, které jsou základem závislosti. S výjimkou studií založených na přerušované potravinové deprivaci, nejsme si vědomi řady studií na zvířatech, byť pokusů na lidech, které opakovaně prokázaly definovanou nutriční složku s danou chemickou strukturou, aby způsobily změny v systému odměňování podobné těm, které jsou popsány pro drogy. Lidé, kteří se nadměrně přejídají, obvykle nepřecházejí k jediné molekule jídla nebo ke konkrétní monotónní stravě; stravy bohaté na uhlohydráty a / nebo tuky obsahují více složek.

Potravinářské přísady

Je zřejmé, že je velmi obtížné zkoumat prospěšné vlastnosti jedné výživné složky u lidí. Výraz „závislost na potravinách“ se používá hlavně v souvislosti s průmyslově rafinovanými „vysoce chutnými“ potravinami, jako jsou sladké nápoje nebo diety s vysokým obsahem tuků [1]. Tento druh jídla nikdy neobsahuje pouze jednu složku. Byly učiněny pokusy zavést laboratorní postupy pro zkoumání návykového potenciálu diet bohatých na uhlohydráty u „uhlohydrátových cravers“ [69]. Předpokládá se, že uhlohydráty touží po živinách bohatých na uhlohydráty ve stavu depresivní nebo dysphorické nálady, aby se zlepšil jejich nízký afektivní stav, což naznačuje, že uhlohydráty vedou k mechanismu zprostředkovanému inzulínem, což následně zvyšuje příliv tryptofanu do mozku k vyvážení nízká hladina serotoninu v mozku. Tyto experimenty [např. [70] však nepřekonávají metodologické nedostatky a nesměřují k systémovému prospěšnému účinku specifických uhlohydrátů.

Psychologové v zásadě rozlišují dva vzájemné a doplňkové aspekty odměny, „chtějí“ a „líbí“, přičemž druhé se týká hédonického odměnovacího aspektu látky nebo chování - myšlenka je přičítána opioidnímu systému - a první odkazující k motivační senzibilizaci, která vytváří motivaci k hledání léku nebo k příslušnému chování, o kterém se předpokládá, že je zprostředkováno prostřednictvím dopaminergních obvodů VTA-NAcc [71]. Zdá se, že je teoreticky věrohodné, že „závislost na jídle“ by mohla být přičítána „hledajícímu“ aspektu potravinové odměny. Je zřejmé, že existuje „chtění“, aniž by se to „líbilo“, tj. Přejídání je trochu nepříjemný zážitek, kdy jednotlivec nutkavě hledá a požívá velké množství jídla.

Zatímco výše uvedené úvahy by podporovaly koncept závislosti na potravě jako formy behaviorální, nikoli chemické závislosti, měli bychom si být vědomi důsledků. Obecně by každá lidská homeostatická činnost, která má vliv na systém odměn, byla kvalifikována jako taková, která by představovala potenciál pro rozvoj závislosti na chování. Příklady zahrnují sex a fyzickou aktivitu. V psychiatrické literatuře byly skutečně popsány závislost na sexu i joggingu. Takové závislosti by mohly být důsledkem toho, že příslušné subjekty jsou v nejvyšším rozmezí kvantitativního rozdělení takovýchto chování (silná sexuální touha, vysoká fyzická aktivita), které na individuální úrovni nelze dostatečně kontrolovat, aniž by to mělo za následek poškození nebo škodlivé následky. Takové závislosti by také mohly vyplynout z poučení z pozitivního i negativního posílení příslušných chování.

Závěr a budoucí výzkum

Kriticky jsme diskutovali o závislostech na potravinách ve vztahu k závislosti na chemii i chování. Vzhledem k současným, spíše omezeným důkazům o návykovém chování určitých potravinových přísad nebo přísad, v současné době dochází k závěru, že závislost na potravinách lze v současné době nejlépe klasifikovat jako závislost na chování. Protože však neexistují dostatečná (tj. Spolehlivá a platná) data o jejích diagnostických kritériích, nedoporučujeme v DSM-V přidávat „závislost na potravě“ jako diagnostickou entitu [33]. Endogenní neuropeptidy, neurotransmitery a hormony, které se uvolňují při požití potravy, mohou poskytnout vazbu mezi chemickou a behaviorální závislostí. Odměňující vlastnosti potravin jsou po zbavení potravin větší než u nasycených organismů. Tvrdíme, že vzhledem k tomu, že většina typů obezity je založena na mírném stupni přejídání, a proto se v průběhu času vyvíjí pomalu, dochází pouze k kombinaci klinicky významného a pravidelného přejídání, například v souvislosti s abnormálním stravovacím chováním (v současnosti klasifikováno v kategorii poruch příjmu potravy). ) zaručuje, že se jedná o závislost na potravinách. Podle našeho názoru lze podtypy obezity spojené s klinicky relevantním přejídáním uvažovat v souvislosti se závislostí na jídle. K posouzení, zda některá z v současné době špatně popsaných aberantních stravovacích návyků a poruch nelze lépe zařadit do nedávno navržené nové DSM V kategorie závislostí a souvisejících poruch, je nezbytně nutné podstatně více zkoumat klinicky odchylné stravovací návyky a vzorce, zejména ty, které se týkají přejídání. Proto by se mělo zaměření na sebe přejídat, bez ohledu na to, zda k němu dochází v epizodách s protiregulací nebo bez ní. Další neurobiologický výzkum u zvířat i lidí je nutný k posílení představy, že přejídání lze považovat za závislost na chování. Jíst je založeno na velmi komplexním souboru fyziologických, psychologických a neurobiologických mechanismů. Vizuální vzhled, orosenzorický pocit, textura jídla, situace, v níž je jídlo zastoupeno, individuální psychologický stav nálady, individuální fyziologický stav energie a regulace chuti k jídlu mají vliv na to, jak a co lidé jedí. Došli jsme k závěru, že přejídání lze považovat za závislost na jídle v malé podskupině obézních jedinců.

Prohlášení o zveřejnění

Autoři prohlásili žádný střet zájmů.

Reference

  1. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, Jacobs WS, Kadish W, Manso G: Rafinovaná závislost na jídle: klasická porucha užívání návykových látek. Med Hypotheses 2009; 72: 518 – 526.
  2. Corwin RL, Grigson PS: Přehled sympozií - závislost na jídle. J Nutr 2009; 139: 617 – 619.
  3. Korsika JA, Pelchat ML: Závislost na jídle: pravda nebo nepravda? Curr Opin Gastroenterol 2010; 26: 165 – 169.
  4. NIDA: http://www.drugabuse.gov/.
     
  5. WHO: Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a souvisejících zdravotních problémů 10th Revize. http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/.
     
  6. Americká psychiatrická asociace: DSM-IV. www.psych.org/MainMenu/Research/DSMIV.aspx.
     
  7. Americká psychiatrická asociace: DSM-IV-TR: Aktuální příručka .: www.psych.org/mainmenu/research/dsmiv/dsmivtr.aspx.
     
  8. Americká psychiatrická asociace: DSM-5. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/Substance-RelatedDisorders.aspx.
     
  9. Raines GN: Komentář: nová nomenklatura. Am J Psychiatry1953; 109: 548 – 549.
  10. Smith KE, Fooks G, Collin J, Weishaar H, Mandal S, Gilmore AB: 'Working the System' - Vliv systému British American Tobacco na Smlouvu o Evropské unii a její důsledky pro politiku: Analýza interních dokumentů tabákového průmyslu. PLoS Med 2010; 7: e1000202.
    Externí zdroje 

  11. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN: Může být jídlo návykové? Důsledky pro veřejné zdraví a politiku. Závislost 2011; 106: 1208 – 1212.
  12. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA: Úvod do závislostí na chování. Am J Zneužívání drog 2010; 36: 233 – 241.
  13. Americká psychiatrická asociace: DSM-V: R 31 Gambling Disorder. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=210#.
     
  14. Brewer JA, Potenza MN: Neurobiologie a genetika poruch řízení impulzů: vztahy k drogovým závislostem. Biochem Pharmacol 2008; 75: 63 – 75.
  15. Mark I: Behaviorální (nechemické) závislosti. Br J Addict 1990; 85: 1389 – 1394.
  16. Závislost: http://wordnetweb.princeton.edu/perl/webwn?s=addiction.
     
  17. Morrissey J, Keogh B, Doyle L (eds): Psychiatrické ošetřovatelství v oblasti duševního zdraví. Dublin, Gill & Macmillan, 2008, s. 289.
     
  18. Bradley BP: Závislosti na chování: společné rysy a důsledky léčby Br J Addict 1990; 85: 1417 – 1419.
     
  19. Donegan NH, Rodin J, O'Brien C, Solomon RL: Přístup ke společenstvím založený na teorii učení; v Levison PK, Gerstein DR, Maloff DR (eds): Společnosti v zneužívání návykových látek a obvyklém chování. Lexington, Lexington Books, 1983, pp 157 – 235.
     
  20. Mueser KT, Drake RE, Wallach MA: Duální diagnostika: přehled etiologických teorií. Addict Behav 1998; 23: 717 – 734.
  21. Grant BF, Stinson FS, Dawson DA, Chou SP, Dufour MC, Compton W, Pickering RP, Kaplan K: Prevalence a společný výskyt poruch užívání návykových látek a nezávislých poruch nálady a úzkosti: výsledky Národního epidemiologického průzkumu o alkoholu a příbuzných látkách Podmínky. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 807 – 816.
  22. Peukert P, Sieslack S, Barth G, Batra A: Závislost na internetu a počítačových hrách. Psychiatr Prax 2010; 37: 219 – 224.
    Externí zdroje 

  23. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS: Genetické vlivy na impulsivitu, riskování, stresovou reakci a zranitelnost vůči zneužívání drog a závislosti. Nat Neurosci 2005; 8: 1450 – 1457.
  24. Kreek MJ, Bart G, Lilly C, LaForge KS, Nielsen DA: Farmakogenetika a lidská molekulární genetika závislostí na opiátech a kokainu a jejich ošetření. Pharmacol Rev 2005; 57: 1 – 26.
  25. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT: Familiární vlivy na hazardní chování: analýza dvojic 3359. Závislost 1998; 93: 1375 – 1384.
  26. Lachmann HM: Přehled genetiky poruch návykových látek Curr Psychiatry Rep 2006; 8: 133 – 143.
     
  27. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M: Společná genetická zranitelnost pro patologické hráčství a závislost na alkoholu u mužů. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 666 – 673.
  28. Potenza MN: Neurobiologie patologického hráčství a drogové závislosti: přehled a nová zjištění. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3181 – 3189.
  29. Nestler EJ: Existuje společná cesta pro závislost? Nat Neurosci 2005; 8: 1445 – 1449.
  30. Everitt BJ, Robbins TW: Neurální systémy posilování drogové závislosti: od akcí po návyky až po nutkání. Nat Neurosci 2005; 8: 1481 – 1489
  31. Kalivas PW, Volkow ND: Neurální podstata závislosti: patologie motivace a výběru. Jsem J Psychiatrie 2005; 162: 1403 – 1413.
  32. Sofuoglu M, Sewell AR: Norepinefrin a stimulační závislost. Addict Biol 2009; 14: 119 – 129.
  33. Moreno C, Tandon R: Má být přejídání a obezita klasifikováno jako návyková porucha v DSM-5? Curr Pharm Des 2011; 17: 1128 – 1131.
  34. Opland DM, Leinninger GM, Myers MG Jr: Modulace mezolimbického dopaminového systému leptinem. Brain Res 2010; 1350: 65 – 70.
  35. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, Skibicka KP, Engel JA, Jerlhag E. Úloha centrálního ghrelinového systému jako odměna za potraviny a chemické drogy. Mol Cell Endocrinol 2011; 340: 80 – 87.
  36. Kiefer F, Jahn H, Kellner M, Naber D, Wiedemann K: Leptin jako možný modulátor touhy po alkoholu. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 509 – 510.
  37. Kiefer F, Jahn H, Wolf K, Kämpf P, Knaudt K, Wiedemann K: Volná konzumace alkoholu u myší po aplikaci peptidu leptinu regulujícího chuť k jídlu. Alcohol Clin Exp Res 2001; 25: 787 – 789.
  38. Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Engel JA: Antagonismus receptoru ghrelinu zeslabuje stimulaci lokomotoru indukovanou kokainem a amfetaminem, uvolňování dopaminu v akumbale a preferované místo. Psychofarmakologie (Berl) 2010; 211: 415 – 422.
  39. Sinha R: Chronický stres, užívání drog a zranitelnost vůči závislosti. Ann NY Acad Sci 2008; 1141: 105 – 130.
  40. Boutrel BA: neuropeptidově orientovaný pohled na psychostimulační závislost. Br J Pharmacology 2008; 154: 343 – 357.
  41. Koob GF: Neurobiologické substráty pro temnou stránku kompulzivity ve závislosti. Neurofarmakologie 2009; 56 (suppl1): 18 – 31
  42. Hebebrand J, Volckmar AL, Knoll N, Hinney A: Odštěpování „chybějící dědičnosti“: GIANT postupuje vpřed v molekulárním objasnění obezity - ale stále ještě hodně zbývá. Obes Fakta 2010; 3: 294 – 303.
  43. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL, et al: Asociační analýzy jednotlivců 249,796 odhalují nové lokusy 18 spojené s indexem tělesné hmotnosti. Nat Genet 2010; 42: 937 – 948.
  44. Hebebrand J, Bulik CM: Kritické hodnocení prozatímních kritérií DSM-5 pro anorexii nervosa a alternativní návrh. Int J Eat Disord. 2011; 44: 665 – 678.
  45. Weigle DS: Chuť k jídlu a regulace složení těla. FASEB J 1994; 8: 302 – 310.
  46. Hebebrand J: Diagnostické problémy při poruchách příjmu potravy a obezitě. Psychiatrická klinika pro děti a dospívající N Am 2009; 18: 1 – 16.
  47. Ogden CL, Carroll MD, McDowell MA, Flegal KM: Obezita mezi dospělými ve Spojených státech - žádná statisticky významná změna od 2003 – 2004. www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db01.pdf.
     
  48. Grafy růstu 2000 CDC: USA. www.cdc.gov/growthcharts.
     
  49. G Wing RR, Phelan S: Dlouhodobá údržba hubnutí. Am J Clin Nutr 2005; 82 (doplněk 1): 222S – 225S
    Externí zdroje 

  50. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, Sewter CP, Digby JE, Mohammed SN, Hurst JA, Cheetham CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O'Rahilly S: Vrozený deficit leptinu je spojena s těžkou časnou počátkem obezity u lidí. Příroda 1997; 387: 903 – 908.
  51. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, Lank EJ, Cheetham T, O'Rahilly S. Klinické spektrum obezity a mutací v genu pro 4 receptoru melanokortinu. N Engl J Med 2003; 348: 1085 – 1095.
  52. Americká psychiatrická asociace: DSM-V: K porucha příjmu potravy 05. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=372.
     
  53. Hebebrand J, Herpertz-Dahlmann B: Diagnostické problémy při poruchách příjmu potravy a obezitě. Psychiatrická klinika pro děti a dospívající N Am 2009; 18: 49 – 56.
  54. Grucza RA, Przybeck TR, Cloninger CR: Prevalence a korelace poruchy příjmu potravy ve vzorku komunity. Compr Psychiatry 2007; 48: 124 – 131.
  55. Mathes WF, Brownley KA, Mo X, Bulik CM: Biologie konzumace binge. Chuť k jídlu 2009; 52: 545 – 553.
  56. Marcus MD, Kalarchian MA: Nadměrné stravování dětí a dospívajících. Int J Eat Disord 2003; 34: S47 – 57.
  57. Volkow ND, Wise RA: Jak nám drogová závislost pomůže pochopit obezitu? Nat Neurosci 2005; 8: 555 – 560.
  58. Johnson PM, Kenny PJ: Dopaminové receptory D2 u dysfunkcí odměňování závislých na návycích a nutkavé stravování u obézních potkanů. Nat Neurosci 2010; 13: 635 – 641.
  59. Kenny PJ, Chen SA, Kitamura O, Markou A, Koob GF: Podmíněný výběr řídí spotřebu heroinu a snižuje citlivost na odměny. J Neurosci 2006; 26: 5894 – 5900.
  60. Ahmed SH, Kenny PJ, Koob GF, Markou A: Neurobiologický důkaz hedonické allostázy spojené s eskalačním užíváním kokainu. Nat Neurosci 2002; 5: 625 – 626.
  61. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD: Odměna, dopamin a kontrola příjmu potravy: důsledky pro obezitu. Trendy Cogn Sci 2011; 15: 37 – 46.
  62. Hamer M, Karageorghis Cl: Psychobiologický mechanismus závislosti na cvičení. Sports Med 2007; 37: 477 – 484.
  63. Wise RA, Bozarth MA: Obvody pro odměňování mozku: čtyři obvodové prvky „zapojené“ ve zjevné sérii. Brain Res Bull 1984; 12: 203 – 208.
  64. Avena NM, Rada P, Hoebel BG: Důkaz závislosti na cukru: behaviorální a neurochemické účinky přerušovaného nadměrného příjmu cukru. Neurosci Biobehav Rev 2008; 32: 20 – 39.
  65. Di Chiara G, Imperato A: Drogy zneužívané lidmi preferenčně zvyšují koncentrace synaptického dopaminu v mezolimbickém systému volně se pohybujících potkanů. Proc Natl Acad Sci USA 1988; 85 (14): 5274 – 5278.
  66. De Vries TJ, Shippenberg TS: Nervové systémy, které jsou základem závislosti na opiátech. J Neurosci 2002; 22: 3321 – 3325.
  67. Rada P, Avena NM, Hoebel BG: Každodenní bingeing na cukru opakovaně uvolňuje dopamin ve skořápce accumbens. Neurovědy 2005; 134: 737 – 744.
  68. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG: Důkaz, že přerušovaný nadměrný příjem cukru způsobuje endogenní závislost na opioidech. Obes Res 2002; 10: 478 – 488.
  69. Wurtman J, Wurtman R, Berry E, Gleason R, Goldberg H, McDermott J, Kahne M, Tsay R: Dexfenfluramin, fluoxetin a úbytek hmotnosti mezi ženskými uhlohydráty. Neuropsychofarmakologie 1993; 9: 201 – 210.
  70. Pružina B, Schneider K, Smith M, Kendzor D, Appelhans B, Hedeker D, Pagoto S: Potenciál zneužívání uhlohydrátů pro chuťovky s nadváhou. Psychofarmakologie (Berl) 2008; 197: 637 – 647.
  71. Berridge KC: Chtít a mít rád: pozorování z laboratoře neurověd a psychologie. Poptávka (Oslo) 2009; 52: 378.

 

Kontakty autora

Özgür Albayrak

Oddělení dětské a dospívající psychiatrie

LVR-Klinikum Essen, University of Duisburg-Essen

Wickenburgstraße 21, 45147 Essen (Německo)

Tel. + 49 201 8707488, e-mail [chráněno e-mailem]