Dyshomeostáza, obezita, závislost a chronický stres (2016)

Zdraví Psychol Open. 2016 Jan; 3 (1): 2055102916636907.

Publikováno online 2016 Mar 28. dva: 10.1177/2055102916636907

PMCID: PMC5193275

David F Marks¹

Abstraktní

Když je kontrola jídla potlačena hedonickou odměnou, nastává stav obezity dyshomeostázy. Chutný hedonický odměn je přirozená reakce na obezogenní prostředí obsahující endemický stres a snadno dostupné a chutné potraviny a nápoje s vysokou energií. Dezhomeostáza obezity je zprostředkována osou prefrontální kůry, amygdaly a hypotalamo-hypofýzy-nadledvin. Osa ghrelinu poskytuje perfektní signalizační systém pro krmení dyshomeostázy, ovlivňuje kontrolu a hedonickou odměnu. Dyshomeostáza hraje ústřední roli v příčinách obezity, závislostech a chronických stavech au osob s různými těly. Preventivní a léčebné úsilí zaměřené na zdroje dyshomeostázy poskytuje způsoby, jak snížit adipozitu, zmírnit zdravotní dopady závislosti a zvýšit kvalitu života lidí trpících chronickým stresem.

Klíčová slova: závislost, chronický stres, Kruh nespokojenosti, dyshomeostáza, ghrelin, hedonická odměna, obezita

Homeostáza je všudypřítomná v přírodě a ve všech živých věcech. Vyskytuje se v rámci jednotlivých organismů, v sociálním prostředí a v životním prostředí. Hladké fungování zdravých organismů závisí na biochemické, fyziologické, psychologické a sociální úrovni na úspěšném fungování homeostázy. Však tam, kde je homeostáza, existuje potenciál dyshomeostázy. Při narušení homeostázy je ohrožena pohoda jednotlivce, rodiny nebo populace. V poslední době byl na vysvětlení obezity aplikován princip dyshomeostázy (Označuje, 2015).

Klíčovým vědeckým dilematem je porozumět tomu, jak se obezita může stát na prvním místě a v globálním měřítku, které v současnosti existuje. Došlo k teoretickému vakuu ohledně obezity, které vzdoruje logice a fantazii. Fenomén, který je tak všudypřítomný, nemůže ležet nad rámec vědeckého vysvětlení. Věřím, že vysvětlení je relativně jednoduché, ale zanedbané: obezita je formou dyshomeostázy. V tomto článku objasňuji předběžné hypotézy týkající se neurobiologického základu obezity dyshomeostázy (OD) a diskutuji o otázkách vznesených komentátory (Annunziato a Grossman, 2016; Brindal a Wittert, 2016; DiClemente a Delahanty, 2016; Markey a kol., 2016; Pelletier a kol., 2016; Piko a Brassai, 2016; Roosen and Mills, 2016; Rosenbaum a bílá, 2016).

Teoretické vakuum

Přijaté vysvětlení nadváhy a obezity bylo teorií energetické bilance (EBT), kde přírůstek hmotnosti je důsledkem toho, že energetické výdaje jsou menší než příjem energie. Tento mechanistický přístup vedl k moderní posedlosti počítáním kalorií a dietou (Marks a kol., 2015). Je pravda, že krátkodobého hubnutí lze dosáhnout jakoukoli dietou snižující kalorii, ale studie dlouhodobě ukazují, že počítání kalorií není spojeno s významným úbytkem hmotnosti. Jedním z důvodů tohoto výsledku je, že všechny kalorie nejsou stejné (Feinman a Fine, 2004). Pokud budete jíst stejný počet kalorií bílkovin, tuků a uhlohydrátů, metabolické procesy jsou odlišné a kalorie z tuků pravděpodobně skončí v pase, protože méně kalorií je spáleno termickým účinkem jídla. Kvalita a druh potravin, které člověk konzumuje, ovlivňují různé cesty spojené s homeostázou hmotnosti, jako je odměna mozku, hlad, glukózo-inzulinová reakce, sytost, funkce adipocytů, metabolické výdaje a mikrobiom. Všechny kalorie nejsou stejné: některé potraviny narušují dráhy homeostázy hmotnosti a jiné podporují integritu regulace hmotnosti. Stručně řečeno, EBT je příliš zjednodušený, popisný přístup, který podporoval obviňování obětí a stigmatizaci, což málo přispělo ke snížení výskytu obezity (Marks a kol., 2015). Dalo by se dokonce říci, že to zvýšilo.

S EBT je spojen názor, že obezita a nadváha jsou důsledky nečinnosti. Tato víra byla zodpovědná za velké zklamání z lidí usilujících o výrazné hubnutí. Muž 100-kg musí každý týden ujet asi 20 km, aby dosáhl hmotnosti 85 kg. Tento výsledek by však trval přibližně 5 let při samostatném cvičení. To by znamenalo uběhnout 5000 km, jednu osminu obvodu planety, a po 5 letech ztratit 15 kg (Marks a kol., 2015). Možná není překvapivé, že systematičtí recenzenti došli k závěru, že přidání fyzické aktivity (PA) k dietnímu zásahu u obézních jedinců má marginální, pokud vůbec nějaký, vliv na průměrnou ztrátu hmotnosti (Loveman et al., 2011; Švédská rada pro posuzování zdravotnických technologií, 2013).

Neschopnost EBT poskytnout efektivní dlouhodobé intervence při léčbě obezity nebo prevenci naznačuje autorovi, že přístup energetické bilance je teoreticky bankrot. Jde o čistě popisnou teorii přenosu energie dovnitř a ven z těla, ale nedokáže nám předpovědět, proč se u každého jednotlivce vyvine spíše obezita než jiná. EBT zaostává, a to nejen kvůli nedostatku vysvětlující moci, ale také proto, že způsobila skutečné poškození stigmatizací jednotlivců s nadváhou, kteří byli obviňováni z toho, že jsou „chamtiví“ i „líní“. EBT již není považován za užitečný pro úplné pochopení obezity a měl by být odešel.

Zadejte teorii homeostázy. Teorie Kruhu nespokojenosti (COD) navrhuje, aby homeostatická kontrola stravování mohla být narušena za podmínek moderního života, ve kterém jsou velké skupiny obyvatelstva vystaveny chronickému stresu a negativním vlivům a současně jsou nabízeny zásoby levného tuku a sladká jídla. Za těchto represivních podmínek je paliace stresu a negativního vlivu usnadněno hedonickým jídlem potravin a nápojů s vysokým obsahem energie, s vysokým obsahem tuků nebo cukru, což je bezpochyby hlavní příčina obezity. V průběhu dlouhého časového období má OD velmi škodlivé účinky na lidské fyzické a duševní zdraví a je spojena s metabolickým syndromem, inzulínovou rezistencí / cukrovkou, kardiovaskulárním onemocněním, rakovinou, mastnou chorobou jater, polycystickým ovariálním onemocněním, depresí a mnoha dalšími stavy, které nejsou snadno obráceny nebo jsou nevratné.

Neurobiologický základ obezity

Prvním místem, kde hledat vysvětlení OD, je neurobiologie. U obézního člověka se v psychoneuroendokrinním systému něco pokazilo. Je zřejmé, že mechanismy odpovědné za kontrolu krmení byly narušeny. Jaká je však povaha narušení? A proč jeden člověk spíše než jiný?

K obezitě dochází v důsledku narušení homeostatických mechanismů, které regulují kontrolu nad jídlem. Při řešení spektra klinických stavů, které jsou předmětem lékařské a klinické vědy, je myšlenka homeostázové nerovnováhy docela stará. Od klasických teorií Hippokrata a Galena je historie klinického lékařství spojována se základním principem dyshomeostázy. Možná je překvapivé, že dyshomeostáza nebyla dříve uváděna jako příčina obezity. V následujícím textu bude uveden případ dyshomeostázy u obezity. Zajímavé paralely se projeví mezi jídlem a jinými formami spotřeby, které se spoléhají na podobné neurobiologické mechanismy: závislost na nikotinu, alkoholu a nedovolených drogách a také závislost na chování. Následující oddíly se zabývají známými biologickými mechanismy, které se vztahují k psychologickým a sociálním problémům zahrnutým do „COD“. Přitom je využívána příležitost zapůjčit „skutečně integrativní biopsychosociální čočku“, jak navrhuje Rosenbaum a bílá (2016).

Dyshomeostáza v krmení člověka

V prostředí, které podporuje rozsáhlou nespokojenost s tělem, úzkost a depresi, produkují homeostatické zpětné smyčky nadměrnou spotřebu nezdravých zpracovaných potravin, která v delším období způsobuje obezitu u velkého počtu zranitelných osob. Několik klinických studií v různých oblastech medicíny prokazuje primární roli homeostázy ve zdravém fungování a důsledky dyshomeostázy. Homeostáza může být přetížena nebo potlačena příliš silným tokem vstupů nebo výstupů, které narušují její normální fungování: „Homeostatické chování regulátorů přítoku se rozpadá, když jsou velké nekontrolované přítoky, zatímco regulátory odtoku ztratí své homeostatické chování v přítomnosti velkých nekontrolovaných odtoky “(Drengstig a kol., 2012). Homeostáza může být přerušena kdekoli a poruchy se nevyhnutelně vyskytnou při normálním fungování (Richards, 1960).

V klinické medicíně existuje mnoho příkladů dyshomeostázy. Hans Selye, dobře známý psychologům, uvedl, že perzistentní environmentální stresor (např. Teplotní extrémy), spolu s přidruženou homeostatickou hormonální odpovědí, vede k poškození tkáně, které nazval „nemoc adaptace“ (Selye, 1946). Střevní homeostáza se rozpadá při zánětlivém onemocnění střev (Maloy a Powrie, 2011) a v mikrobiální ekologii zubního plaku způsobujícího zubní onemocnění (Marsh, 1994). Tato forma dyshomeostázy může být důsledkem místní infekce a zánětu a může vést ke komplikacím, které ovlivňují nervový a endokrinní systém (Maynard a kol., 2012). S klinickými stavy je spojena změněná rovnováha mezi dvěma hlavními střevními bakteriálními fylami, Bacteroidetes a Firmicutes. V mikrobiotě střeva je obezita spojena se sníženou přítomností bakteroidet a zvýšenou přítomností aktinobaktérií (Ley, 2010; Turnbaugh a Gordon, 2009). Kamalov et al. (2010) navrhl dyshomeostázovou teorii městnavého srdečního selhání. Craddock a kol. (2012) navrhl hypotézu dyshomeostázy zinku u Alzheimerovy choroby.

Regulace homeostázy v endokrinním a centrálním nervovém systému byla spojena s kontrolou potravy. Kortikální oblasti přenášející smyslové a behaviorální vlivy na krmení poskytují vstupy do nucleus accumbens (NAc) a laterální hypotalamická oblast (LHA) je místem homeostatických a cirkadiánních vlivů (Saper a kol., 2002). Hormony, jako je leptin, cirkulují v poměru k hmotnosti tělesného tuku, vstupují do mozku a působí na neurocircuity, které řídí příjem potravy (Morton a kol., 2006). Přímými a nepřímými akcemi se předpokládá, že leptin snižuje vnímání odměny za jídlo a současně zvyšuje reakci na signály sytosti generované během konzumace potravin, které inhibují krmení a vedou k ukončení jídla.

Dalším důležitým hormonem je ghrelin, což je jediný savčí peptidový hormon schopný zvýšit příjem potravy. Zajímavé je, že ghrelin také reaguje na emoční vzrušení a stres (Labarthe a kol., 2014; Müller a kol., 2015). Během chronického stresu vyvolává zvýšená sekrece ghrelinu emoční stravování působením na úrovni hedonického / odměnového systému. Protože ghrelin má anxiolytický účinek v reakci na stres, může tato adaptivní reakce přispět ke kontrole nadměrné úzkosti a zabránit depresi (Labarthe a kol., 2014). V obezitě studie prokázaly sníženou schopnost mobilizovat ghrelin v reakci na stres nebo centrální rezistenci na ghrelin na úrovni systému hedonic / odměna, což může vysvětlit neschopnost vyrovnat se s úzkostí a zvýšenou náchylnost k depresi (Obrázek 1). Studie recipročně prokázaly, že lidé s depresí mají zvýšenou náchylnost k obezitě a poruchám příjmu potravy (Označuje, 2015).

Obrázek 1.

Model hedonické / odměnové odpovědi na ghrelin po chronickém stresu ve vztahu k úzkosti a depresi.

Kromě leptinu a ghrelinu byly identifikovány i další lipidové posly, které modulují krmení zasíláním zpráv ze střeva do mozku. Například oleoylethanolamin je spojován s kontrolou odměny za jídlo v mozku (Lo Verme a kol., 2005; Tellez a kol., 2013). Myši krmené dietou s vysokým obsahem tuků měly ve svých střevech neobvykle nízkou hladinu oleoylethanolaminu a neuvolňovaly tolik dopaminu ve srovnání s myšmi při nízkotučných dietách. Změny v gastrointestinální fyziologii vyvolané nadměrným dietním tukem tedy mohou být jedním z faktorů způsobujících nadměrné stravování obézních (Tellez a kol., 2013).

Teorie OD tvrdí, že obezita je způsobena zavedením hédonického systému odměn, který je určen ke zmírnění chronického stresu, úzkosti a deprese a potlačuje homeostázi. V OD teorii, COD (Označuje, 2015) je úzce spojena s modelem hedonické / odměnové reakce na ghrelin (Labarthe a kol., 2014; Obrázek 1).^¹ Labarthe et al. model obsahuje některé redundantní funkce a zdvojení konstrukcí, kterým se lze vyhnout. v Obrázek 2, „chronický stres“ a „úzkost / deprese“ jsou sloučeny do jednoho konstruktu „negativní vliv“. Podobně v souvislosti s obezitou jsou „hedonická odměna / reakce“ a „emoční stravování“ operativně jediným procesem. S těmito změnami je vidět, že jednoduchá kosočtvercová struktura CHSK vychází z modelu Labarthe (Obrázek 2). Model Labarthe a kol. (2014) poskytuje COD rámec uvnitř neurochemie.

Obrázek 2.

Potenciální role ghrelinu při obezitě dyshomeostáze a hedonickém systému odměňování při zmírňování negativních vlivů, chronického stresu, úzkosti a deprese.

Konvergence teorie OD s neurobiologií

Tradičně byla kontrola krmení spojena s hypotalamem (Kelley a kol., 2005). Cirkulační faktory v krvi modulují aktivitu neuronů snímajících energii v obloukovém jádru, které modulují chování zaměřené na jídlo prostřednictvím aktivace výstupů z laterálních hypothalamických oblastí do thalamocortikálních systémů, centrálních autonomních efektorů a generátorů motorických vzorů. Existuje konvergence vstupů z amygdaly, prefrontální kůry (PFC) a NAc shellu, které umožňují přímou modulaci chování při krmení na základě kognitivní a afektivní signalizace. Tyto cesty vlivu na kontrolu krmení poskytují vstupní bod pro CHSK. Jsou-li podmínky prostředí a) obezogenní, díky pohotové dostupnosti vysoce chutných potravin s vysokou energií; b) stresující v důsledku přítomnosti stigmatu, deprese a úzkosti; a (c) vyvolávající nespokojenost s tělem, v důsledku všudypřítomného sociokulturního tenkého ideálu máme všechny ingredience nezbytné pro tvorbu obezity. Podle teorie OD kognitivní a afektivní procesy CHSK potlačují neurobiologické procesy, které regulují krmení, a rozpadá se energetická homeostáza.

Amygdala, PFC a NAc se účastní regulace jak ovlivnění, tak krmení. Amygdala se skládá ze skupiny jader zapojených do emočního učení a projevu, klíčového prvku nervového základu emocí. Poškození amygdaly může vést ke zvýšenému prahu emočního vnímání a vyjádření, poruch emocionálního učení, deficitům ve vnímání citově vyjádřených obličejů a narušené paměti pro emocionální události (Cardinal a kol., 2002).

U mladších dospělých bylo zjištěno, že schopnost dobrovolně regulovat negativní vlivy, umožňující účinné reakce na stresující zážitky, zasahuje do oblastí PFC a amygdaly. Urry a kol. (2006) testoval, zda odpovědi PFC a amygdaly během regulace emocí předpovídají denní strukturu sekrece slinných kortizolu. Také testovali, zda jsou oblasti PFC a amygdala zapojeny do regulace emocí u starších (62 – 64 let) jedinců. Měřili mozkovou aktivitu pomocí funkčního zobrazování magnetickou rezonancí, když účastníci regulovali (záměrně zvyšováním nebo snižováním) své afektivní reakce nebo se účastnili negativních obrazových podnětů. Urry a kol. také odebíraly vzorky slin na 1 týden doma pro stanovení kortizolu. Zvyšující se negativní vliv měl za následek ventrální laterální, dorsolaterální a dorzomediální oblasti PFC a aktivaci amygdaly. K predikované vazbě mezi funkcí mozku v PFC a amygdaly došlo při současném snížení negativního vlivu v laboratoři a denní regulace endokrinní aktivity v domácím prostředí (Urry a kol., 2006). Autoři došli k závěru, že funkční propojení mezi PFC a amygdalou umožňuje efektivní regulaci negativních emocí a aktivita obvodů PFC-amygdaly během regulace negativního vlivu předpovídá dlouhodobější regulaci endokrinní aktivity, která může být důležitá pro zdraví a pohodu.

V teorii OD způsobuje negativní vliv zvýšené krmení. Tento příčinný vztah je umožněn skutečností, že systém, který reguluje negativní vliv, osa hypothalamicko-hypofyzární-nadledvin (HPA) také reguluje krmení, a tak každý proces ovlivňuje druhý při vyvolávání zvýšené spotřeby (Maniam a Morris, 2012). Negativní vliv vyvolává u lidí zvýšený příjem potravy a přírůstek tělesné hmotnosti (Dallman a kol., 2003). U potkanů vytváří chronický stres v mRNA hypotalamu snížení mRNA faktoru uvolňujícího kortikotropin (CRF). Depresivní lidé, kteří se přejídají, snížili mozkomíšní CRF, koncentrace katecholaminů a aktivitu HPA. V souladu s teorií COD bylo navrženo, aby lidé jedli komfortní jídlo ve snaze omezit aktivitu sítě chronických stresů a reakce s doprovodnou úzkostí (Dallman a kol., 2003, 2004).

Obezita je spojena s neuroendokrinními poruchami, u nichž hraje centrální roli osa HPA. Osa HPA je stimulována negativním vlivem, který je spojen s diskrétními periodickými zvýšením kortizolu (Björntorp a Rosmond, 2000). Po dlouhodobé stimulaci osy HPA následuje neustálá degradace mechanismů regulujících stravování a ovlivňování. Čistým účinkem poruch neuroendokrinní-endokrinní v ose HPA je rezistence na inzulín a hromadění tělesného tuku. To jsou účinky kortizolu kombinované se sníženou sekrecí růstu a sekrecí pohlavních hormonů. Výsledkem těchto změn je hypothalamický vzrušení a metabolický syndrom. Regulace zpětné vazby osy HPA má klíčovou pozici v tomto řetězci událostí, přičemž kontrola je zprostředkována glukokortikoidními receptory (Björntorp a Rosmond, 2000).

Dopad negativního vlivu, ať už ve formě úzkosti, deprese nebo stresu, je modulován pomocí PFC, který hodnotí, vyhodnocuje, interpretuje a monitoruje sebe a vnější svět, včetně reakcí na aktuální vzhled těla. Nespokojenost s tělem člověka je současně kognitivním a afektivním produktem založeným na kognitivním hodnocení a autochtonním vnímání atributů těla a něčích pocitů o nich. V ose HPA osa produkuje glukokortikoidy, které regulují homeostázu spotřeby.

Kromě zprostředkování stresových reakcí osou HPA nedávné studie pozorovaly, že existuje alternativní systém pro zprostředkování stresových reakcí v cirkulujícím ghrelinu, peptidovém hormonu, působícím na amygdalu (Meyer a kol., 2014). Vrátíme se k roli ghrelinu později v tomto článku.

Na základě výše uvedeného přehledu důkazů je shrnut prozatímní popis neurobiologického substrátu CHSK Obrázek 3. Model ukazuje zpětnovazební smyčky mezi prefrontální kůrou, amygdalou, osou HPA a viscerální adipozitou jako prostředníky nespokojenosti s tělem, negativního vlivu, stravovacího chování a obezity.

Obrázek 3.

Model neurobiologického základu kruhu nespokojenosti.

Důkazy z neurobiologie naznačují, že homeostáza stravování může být potlačena hedonickým systémem odměn, který působí na zmírnění stresu nadměrnou konzumací chutných potravin (Obrázek 4). Kromě toho je stravování řízeno komplexní neurální sítí zahrnující mezokortikoidní cestu, která se skládá z ventrální tegmentální oblasti, NAc, amygdaly, hippocampu a PFC. Tyto regiony jsou nervovými substráty nálady, rozkoše, touhy, zážitku ze sebe, uspokojení těla a sebepoznání a mají významný vliv na stravovací návyky a mohou způsobit nadměrné stravování. Hedonický systém potlačuje a narušuje homeostatickou kontrolu, pokud existuje chronický negativní vliv a dostupnost chutných potravin s vysokou spotřebou energie. U obézních lidí je stravování nadměrné produkováno CHSK, obtížně kontrolovatelnou samoléčbou hedonické odměny za účelem zmírnění stresu, úzkosti a deprese, která je paralelizována, ale ne totožná s užíváním nikotinu, alkoholu a drog mezi závislými uživateli.

Obrázek 4.

Interakce homeostatické a hedonické kontroly příjmu potravy.

Zadání a opuštění COD

Klíčová otázka se týká vstupu a výstupu do COD (DiClemente a Delahanty, 2016). Kdo vstoupí do kruhu poprvé, kdo zůstane a kdo odejde, a jsou to otáčivé dveře? Jaké jsou vyhlídky na pozitivní změnu, jakmile se ocitnete v kruhu?

Skupina DiClemente provedla důležitou práci v otázce změny chování souvisejících se zdravím.DiClemente, 2003; DiClemente a kol., 2015). Má-li teorie mít skutečnou vysvětlující hodnotu, je třeba se touto otázkou zabývat teorií homeostázy. Jak uvádí DiClemente a Delahanty (2016),

Výzvou je pochopit, jak časné problémy s připoutaností mohou ovlivnit některé z přejídání nebo anorexie, jiné pro sociopatii a zneužívání drog, jiné pro depresi nebo úzkost a jiné pro úspěšné profesionály. Závisí to na tom, jak zkušenosti, prostředí, znalosti a příležitosti filtrují rané zkušenosti a ovlivňují pohyb vpřed v procesu změny pro tyto různé výsledky.

Homeostázová teorie obezity popisuje dva hlavní systémy, systém COD a systém motivace a energetické mobilizace (MEM) (Obrázek 5). V COD se míra nespokojenosti s tělem, negativního vlivu a vysoké spotřeby energie vymyká kontrole. Klíčové spojení v kruhu je mezi chronickým stresem a pohodlným jídlem (Dallman a kol., 2003). V systému MEM způsobuje snížená motivace změny v omezení, příjmu potravy a činnosti, které způsobují snížení subjektivní pohody, mobility a pozitivního vlivu. Celý komplex vytváří nezdravé stravovací návyky, nízkou úroveň aktivity, negativní vliv, nadváhu a obezitu.

Obrázek 5.

Dezhomeostáza obezity: způsobující nadváhu a obezitu, smyčky zpětné vazby potřebné pro rovnováhu jsou narušeny hedonickým systémem odměn.

V psychologii se běžně předpokládá, že obezita je způsobena primárně „změnami životního stylu“. Tento předpoklad však není podložen důkazy. Mnoho řidičů tlačí osobu k vstupu do kruhu. Můžeme použít analogii loterie, ve které jsou lidem přiděleny lístky. Z velké části jsou lístky přidělovány v různém kritickém období v životním cyklu, počínaje okamžikem početí. Lístky nesou procentní body podle jejich důležitosti jako determinanty obezity. Index tělesné hmotnosti člověka (BMI) je v každém okamžiku lineárně spojen s celkovým počtem „bodů obezity“, kterým byly přiděleny. Schematický plán determinant obezity je uveden v Tabulka 1.

Stanovení obezity v hlavních vstupních bodech do kruhu nespokojenosti.

Prenatální období a dospívání představují kritická období pro rozvoj obezity, která přetrvává do dospělosti (Dietz, 1994). Genetická predispozice, epigenetické faktory a prenatální stres matky, včetně problémů s partnerem (Sominsky a Spencer, 2014; Talge a kol., 2007) všichni mají vliv. Socioekonomické znevýhodnění ve formě chudoby způsobuje chronický životní stres ve všech fázích od dětství a dospívání po dospělost. Lidé žijící s nízkou úrovní příjmu trpí sociálním útlakem, chronickým stresem a vícečetnými epizodami negativního vlivu, zdrženlivosti a hédonické odměny za konzumaci mastných a sladkých jídel, což vede k obezitěDrewnowski a Specter, 2004; McLaren, 2007; Monteiro a kol., 2004). Stres v raném životě včetně obecného rodičovství, zneužívání dětí v dětství a stylu připoutání ovlivňuje chuť k jídlu, stravovací chování a metabolismus po celý život (Felitti, 1993; Felitti a kol., 1998; Puig a kol., 2013; Sleddens a kol., 2011; Sominsky a Spencer, 2014).

Oblast epigenetiky a obezity je relativně nová, ale při identifikaci biomarkerů pro obezitu se provádějí první kroky. Zjištění naznačují, že několik epigenetických znaků je možné modifikovat nejen změnou expozice v děloze, ale také změnami životního stylu v životě dospělých, takže existuje možnost intervencí k reformě nepříznivých epigenomických profilů (Van Dijk a kol., 2015).

Genetické a neurobiologické faktory pomáhají vysvětlit, proč mnoho lidí rozvíjí obezitu, zatímco jiní směřují k jiným podmínkám souvisejícím se spotřebou, jako je alkoholismus, nikotin nebo drogová závislost. Ghrelin opět pomáhá vyprávět příběh. Hladiny ghrelinu u dětí se syndromem Prader Willi jsou 3- až 4-krát vyšší ve srovnání s obézními kontrolami odpovídajícími BMI (Haqq a kol., 2003). Ghrelin vykazuje velké rozdíly mezi obézními a normální tělesnou hmotností (Tschop a kol., 2001) a mezi adolescenty s různými druhy poruch, jako je mentální anorexie a obezita. Výchozí koncentrace ghrelinu se zvyšují resp. Snižují na smíšené jídlo u anorexických a obézních ženských adolescentů (Stock a kol., 2005). Nízký plazmatický ghrelin byl nezávisle spojen s diabetem typu 2, koncentrací inzulínu, inzulínovou rezistencí a zvýšeným krevním tlakem (BP) (Pöykkö a kol., 2003). Hladiny ghrelinu byly také významně vyšší u žen závislých na alkoholu než u kontrol, ale ne u alkoholiků mužů (Wurst a kol., 2007). Přezkum narůstající literatury o psychoendokrinologických korelacích různých cest COD napříč pohlavími a skupinami obyvatel bude zveřejněn jinde.

Jakmile je uvnitř kruhu, je nějaký únik? Jak jsme viděli v Tabulka 1, většina dostupných „vstupenek“ na „loterii“ obezity je přidělena podle doby, kdy člověk dosáhne dospělosti. Obezita je 90 procenta určeno před ranou dospělostí s omezeným prostorem pro změnu. Zemřel na obezitu. Pokud umožníme možnost, že přibližně polovina epigenetických vlivů na obezitu může být reverzibilní a další 10 pro potenciálně reverzibilní determinanty životního stylu, usoudíme, že 80 – 90 procento determinantů obezity je léčbou nevratných.

COD je začarovaný, soběstačný. Možnosti opuštění je málo. Prolomení začarovaného kruhu vyžaduje momentálně silnou motivaci a transformační změnu stravovacích návyků, životního stylu a životní filozofie. Obezita je trvalý stav, který nelze léčit. Mírný průměrný úbytek hmotnosti 2 – 4 kg může být dosažen závazným dodržováním strukturovaného stravovacího režimu (Dansinger a kol., 2005), ale dietní systémy obvykle neposkytují klíče k léčbě (Foster a kol., 2003; Katz, 2002). Psychologické terapie vedou k neuspokojivým výsledkům, přičemž kognitivní behaviorální terapie vede k nejvyššímu úbytku hmotnosti o několik kilogramů (Shaw et al., 2005). Léčba drogy zahrnuje bezpečnostní problémy a také přináší relativně nízkou úroveň hubnutí. Úbytek hmotnosti v porovnání s placebem se pohybuje od 3 procent pro orlistat a lorcaserin do 9 procent pro phentermin plus topiramát s prodlouženým uvolňováním v 1 roce (Yanovski a Yanovski, 2014). Jedinou účinnou léčbou dlouhodobého úbytku hmotnosti u pacientů s klinickou obezitou je chirurgický zákrok, který je pro většinu pacientů nákladný a nepřístupný (Buchwald a kol., 2004).

Podle současných znalostí jsou determinanty obezity prakticky nevratné; nemoc přetrvává a je téměř neléčitelná. Dávat pacientům jakýkoli jiný dojem je neetické a zavádějící. Osoba uvnitř COD pravděpodobně zůstane uvnitř. Nejpravděpodobnějším východiskem bude předčasná smrt. Pokračovat v poskytování léčebných postupů, o nichž je známo, že jsou minimálně účinné a pravděpodobně škodlivé pro fyzické nebo duševní zdraví, je neetické. Dokud nebudou k dispozici nové, plně ověřené endokrinologické léčby, měly by být všechny nezbytné zdroje zaměřeny na prevenci.

Dosah psychologické homeostázy

Při pohledu mimo téma obezity se v několika oborech zdravotní psychologie a behaviorální medicíny objevují známky dyshomeostázy. Obecně tato pole trpí teoretickým vakuem. Diskutuji zde o dvou specifických oblastech, kde je dyshomeostáza výrazným rysem, závislostmi a tělesnou diverzitou.

Závislost

Při obezitě se výše hovoří o tom, že hedonistická odměna hraje významnou narušující funkci v homeostáze váhy. Mnoho autorů poukázalo na to, že odměny za jídlo a léky sdílejí některé běžné nervové substráty, přičemž opioidní receptory hrají roli při krmení i odměně (Kelley a kol., 2005). Saper a kol. (2002) stanovený,

endogenní opioidní systémy regulují hedonickou hodnotu příjmu potravy nezávisle na probíhajících metabolických potřebách jedince. Kromě toho deprivace potravin, která zvyšuje hedonickou reakci na jídlo, také zvyšuje motivační hodnotu nepotravinářských odměn, jako jsou psychostimulanty… intrakraniální samostimulace… a příjem heroinu.

Tato perspektiva řadí potraviny a návykové látky, jako je nikotin a heroin, do podobné kategorie. Přestože existují určité podobnosti, přezkumy srovnání a rozdílů mezi mechanismy odměňování potravin a drogovou závislostí také naznačují velké rozdíly mezi těmito dvěma typy konzumace (DiLeone a kol., 2012). Zatímco stravování je nezbytné pro přežití a náchylné k selekčním tlakům během evoluce, drogová závislost začíná jako dobrovolná volba a je považována za „nasazenou“ na předem vyvinuté cesty odměňování, zapojující podmnožinu obvodů potřebných pro krmení (Obrázek 6).

Obrázek 6.

Oblasti mozku zprostředkující příjem potravy a vyhledávání drog.

COD má význam pro celou řadu podmínek, které se vyznačují nutkavostí, jako jsou závislosti na tabáku, alkoholu, nedovolených drogách a chování, jako je hazardní hry a internetové hry. Tyto návyky / závislosti zahrnují nutkání a ztrátu kontroly, které mohou být pro dotyčné jednotlivce nákladné, a to jak zdravotně, tak peněžně; všechny byly spojeny s chronickým stresem a negativním vlivem ve formě hněvu, úzkosti nebo deprese (Breslau a kol., 1993; Helzer a Pryzbeck, 1988; Patton a kol., 1996, 1998; Swendsen a kol., 1998). Rozdílné vzorce spotřeby napříč různými skupinami populace dokazují, že „žádná velikost, která vyhovuje všem“, ale příčinné mechanismy zůstávají v podstatě stejné.

Nadměrná spotřeba je hedonická strategie pro zvýšení odměny a posílení obvyklého chování snížením negativních vlivů a nespokojenosti. Alkohol, drogy, hazardní hry, hazardní hry, nakupování, používání internetu, sledování televize, sport, fitness trénink, běh, plavání, činění a sex jsou činnosti, o nichž jeden orgán tvrdí, že jsou návykové nebo návykové. Bude stačit zvážit závislost na tabáku.

Kouření cigaret je homeostatické chování, které koriguje nerovnováhu dopaminergního odměnového systému na biochemické a fyziologické úrovni a snižuje nespokojenost a negativní vlivy. Různé druhy homeostázy se vzájemně doplňují, aby stabilizovaly fyziologickou a psychologickou pohodu. Existuje mnoho příkladů nezdravých návyků, které jsou posíleny hedonickou odměnou a paliací negativního vlivu na dobírku.

Závislost na nikotinu je výsledkem neurochemických změn v mozku. Dlouhodobé užívání tabáku má za následek fyzickou závislost a nutkání používat tabák. Cigareta je nejúčinnější a nejrychlejší způsob dodávání nikotinu do mozku. Nikotin z cigaretového kouře se rychle absorbuje v plicích a poté rychle přechází do mozku, kde se váže na specializované nikotinové acetylcholinové receptory (nAChRs). Stimulace nAChRs nikotinem vede k uvolnění různých neurotransmiterů v mozku, z nichž dopamin je nejdůležitější, protože produkuje potěšení. U závislého kuřáka proto nikotin vytváří modulaci potěšení, vzrušení a nálady. Účinky jedné cigarety jsou však krátkodobé a kuřák vyžaduje časté doplňování nikotinu k udržení stavu kognitivní a afektivní stability. Pro závislého kuřáka je kouření homeostatický proces, který udržuje požadovanou hladinu nikotinu v mozku (Prochaska a Benowitz, 2016).

Při chronické závislosti na nikotinu se tolerance vyvíjí tak, že k dosažení stejného neurochemického účinku je zapotřebí více nikotinu. Nikotin je nutný pro udržení normálního fungování mozku a přestat kouřit nebo ponechat delší interval mezi kouřem je spojen s abstinenčními příznaky podrážděnosti, úzkosti, špatné koncentrace, hladu, přibývání na váze a problémy se spolu s ostatními. Závislost na nikotinu je tedy „dvousečný meč“, který je udržován jak pozitivními účinky potěšení a vzrušení, tak vyhýbáním se nepříjemným účinkům stažení nikotinu. Kondicionování podporuje užívání tabáku prostřednictvím posíleného spojení mezi kouřením a „spouští“ ve formě zvláštního chování, jako je pití kávy nebo alkoholu, telefonování, řízení automobilu a / nebo dokončení jídla. Senzorotorické spouštěcí faktory spojené s účinkem kouření, například vůně, chuť a pocit cigaretového kouře, se stávají narážkami na kouření a udržují užívání tabáku (Sulzberger a Marks, 1977).

Při tvorbě závislosti na tabáku vdechuje nováček tabákový kouř, který v raných stádiích vyvolává toxický a nepříjemný pocit v ústech a krku. S každou další vdechováním se však nepříjemné pocity v krku a ústech nahrazují pocity uspokojení, když kuřák posiluje návyk. Pocity spokojenosti rostou, když je zvyk zesílen pocitem požitku a snížením negativního vlivu. S rostoucí návykovou silou a návykem se kouř cítí abstinenčními příznaky, které zvyšují intenzitu, čím déle čeká, než zapálí další cigaretu. Příznaky závislosti se objevují během několika dnů nebo týdnů po prvním začátku občasného kouření (Russell, 1990).

Kuřák efektivně používá kouření cigaret jako formu kontroly nálady, jako samoléčení, titraci dávky podle momentální nálady. Kuřáci jsou schopni regulovat příjem kouře a nikotinu v závislosti na kouření, což je aspekt kontroly kouření, který je získán na začátku procesu závislosti na tabáku (Collins a kol., 2010). Z tohoto důvodu kuřáci hlásí, že cigarety pomáhají zmírnit jejich pocity stresu (Obrázek 7).

Obrázek 7.

Kruh nespokojenosti ve závislosti: homeostatická redukce negativního vlivu a nízká spokojenost vyvolávají zvýšenou spotřebu, která zvyšuje návykovou sílu díky pozitivnímu posílení hedonickou odměnou a negativním posílením paliací ...

Na rozdíl od subjektivních zkušeností kuřáků jsou úrovně stresu kuřáků vyšší než u kuřáků a dospívající kuřáci hlásí rostoucí úrovně stresu, když se vyvíjí pravidelné vzorce kouření (Parrott, 1999). Spotřeba nikotinu rychle zvyšuje srdeční frekvenci a BP (Rose a kol., 2001).

Závislost na nikotinu zhoršuje stres, ale kuřákům dává klamný dojem, že snižuje stres. Údajný „relaxační účinek“ kouření je tedy důsledkem zvrácení napětí a podrážděnosti, ke kterému dochází během vyčerpání nikotinu mezi cigaretami. Závislí kuřáci potřebují nikotin, aby se cítili normálně (Parrott, 1999). Nepříjemné abstinenční příznaky jsou často spojeny se zvýšením naléhavosti a záměrů užívat drogy. Kromě toho závislí jednotlivci hodnotí zvládání negativních účinků jako prepotentního motivu užívání drog (Baker a kol., 2004). Akt odvykání kouření vede ke snížení stresu.

Jedním z možných mechanismů závislosti na nikotinu je zvýšený přenos dopaminu, což dává pocit potěšení nebo uspokojení. Zvýšení aktivity dopaminu z nikotinu vede k příjemnému pocitu spokojenosti kuřáka, ale následné snížení dopaminu zanechává touhu kuřáka po dalších cigaretách (Arias-Carrión a kol., 2010; Gamberino a zlato, 1999).

Negativní vliv ovlivňuje to, jak moc má jednotlivec tendenci konzumovat, ať už je to jídlo, kouření, alkohol, jiné drogy nebo chování a jak intenzivně touží po tom, a nakonec, zda se abstinentní jedinec vrátí ke škodlivé spotřebě. Chronická konzumace alkoholu mění normální funkci ovlivňujícího systému a způsobuje zvýšenou náchylnost ke stresu (Adinoff a kol., 1998). To zvyšuje pravděpodobnost progrese, protože vytváří cyklus degenerace, kde vystavení stresu vede k eskalaci spotřeby, dále snižuje schopnost vyrovnat se se stresem a zkracuje délku intervalů mezi periody abstinence.

Mnoho jedinců v populaci má více závislostí (Anthony a kol., 1994; Lorains a kol., 2011). U těchto jedinců funguje vícenásobné CHSK komplementárně. Obrázek 8 ilustruje model osoby závislé na nikotinu, ethanolu, kokainu a hazardních hrách. Každá ze čtyř souběžných závislostí má svůj vlastní homeostatický systém a COD. Stejná osoba by mohla mít docela možná i jiné závislosti (např. Na kofein, jiné drogy a internet), a proto by bylo nutné rozšířit již tak komplexní schéma, aby je zahrnovalo. Různé závislosti mají asociativní vazby a kterékoli z chování může působit jako spouštěcí mechanismus pro jednu nebo více ostatních. Oblasti mozku zprostředkující apetitivní vyhledávání drog a návykové chování se mohou u závislostí lišit, ale zahrnují alespoň některé oblasti uvedené v Obrázek 5. Čtyři závislosti se navzájem posilují a po dlouhodobé expozici jsou závislost uzavřena od vnějšího vlivu a nutkavého charakteru (Vanderschuren a Everitt, 2004; Volkow a Fowler, 2000). Celkový systém se stává soběstačným se všemi závislostmi pod kontrolou jediného hedonického systému odměn, který je určen k potlačení negativního vlivu opakovaným chutným chováním. Jak již bylo zmíněno, peptid ghrelin aktivuje odměnové systémy a zdá se, že jeho receptory (GHS-R1a a R1b) jsou vyžadovány za odměnu indukovanou alkoholem, kokainem, amfetaminem a nikotinem (Jerlhag a Engel, 2011). Hédonický systém odměn, pod vlivem ghrelinu, potlačuje normální fungování homeostázy, udržuje CHSK a vystavuje jednotlivce významnému dlouhodobému riziku.

Obrázek 8.

Multiple Circle of Discontent: osoba závislá na nikotinu, ethanolu, kokainu a hazardních hrách.

Různorodá těla

Při diskusi o stigmatizaci obezity Roosen and Mills (2016) navrhnout potřebu kulturní změny „nejen snížit tenké zhodnocení, ale také podpořit společenské přijetí různých orgánů, včetně orgánů, které jsou tradičně chápány jako neatraktivní, nezdravé a neproduktivní (tj. postižené a / nebo obézní“). Roosen and Mills (2016) naznačují, že tento kulturní posun již probíhá, a valorizuje „fit“ ideální tělo místo tenkého nebo svalnatého.

V souladu s touto perspektivou je homeostáza a dyshomeostáza patrná v rozmanité škále životních okolností a podmínek (viz viz Tabulka 2). K behaviorální homeostáze dochází různými způsoby, včetně strategií zvládání, kompenzačních akcí, projektů životní identity a nekonečné řady sofistikovaných adaptací na nemoc, zranění a životní události. Klíčovým významem pro stigmatizaci je jasná viditelnost obezity, gigantismu, trpaslíka a v mnoha případech znetvoření. Stupeň stigmatizace může být částečně ovlivněn vnímanou vlastní odpovědností za stav. Gigantismus, dwarfismus a v mnoha případech znetvoření jsou genetické a nevyhnutelné. Obezita je často vnímána jako kontrolovatelná, proměnlivá a záleží na osobním výběru. Sociální vnímání, které mohou obézní lidé vybrat zhubnout, pokud to chtějí, ale nedokážou to, by mohlo vysvětlit relativně silnou stigmatizaci obézních lidí v moderní společnosti (Backstrom, 2012).

Kruh nespokojenosti za různých podmínek.

Motivace

Pelletier a kol. (2016) zaměřit svůj přehled na motivační konstrukty z teorie sebeurčení (SDT; Deci a Ryan, 1985). Naznačují, že COD „nevysvětluje, proč někteří lidé vystavení stejným podmínkám (např. Hojnost nezdravých potravin, negativní životní události) nezískávají na váze a stávají se obézními“ a že zdůrazňuje strategie, které nepovažují jednotlivce za aktivní látky jejich vlastní chování. Vysvětluji zde motivační aspekty mé teorie.

Nelze pochybovat o tom, že motivace hraje klíčovou roli ve změně lidského chování a v etiologii obezity. Jak již bylo uvedeno, „Je třeba vysvětlit jak or proč u náchylné osoby se může vyvinout nadváha nebo obezita a proč to někteří lidé rozvíjejí a ne jiní'(Označuje, 2015). Homeostasis Theory of Health (HTO) tvrdí, že lidské zdraví je neustále regulováno více systémů homeostázy které fungují paralelně a v kaskádách, všechny směřují ke stabilitě funkce. Všechny tisíce homeostatických systémů jsou vzájemně propojeny a vzájemně se doplňují při udržování stability lidského organismu. Mám na mysli čtenáře Obrázek 5. Ve svém předchozím článku jsem se soustředil na jeden z mnoha homeostatických systémů, na TRESKA, zpětnovazební smyčka, která zahrnuje fyzické zdraví, životní spokojenost, ovlivnění a spotřebu.

Stejně důležitý pro COD je MEM systém. Systém MEM zahrnuje motivaci, omezování, stravu, fyzické zdraví, aktivitu, subjektivní pohodu, mobilitu a ovlivnění. Jako diagram Obrázek 5 ukazuje, že systémy MEM a COD jsou stejně zapojeny do regulace fyzického zdraví a ovlivnění, ale pouze systém MEM zahrnuje individuální motivaci. Systém MEM má bezpochyby velký význam pro udržování zdravých návyků a chování a, když se něco pokazí, pro generování nadváhy a obezity.

Je užitečné uvažovat o regulačních stylech SDT, které se liší podle údajného kontinua, které sahá od nedefinovaných stylů (tj. Amotivace, vnější regulace a introjekce) až po sebeurčené (tj. Identifikace, integrace a vnitřní motivace). Jak navrhuje Pelletier a kol. (2016), existují koncepty SDT týkající se motivačního stylu a HTO. COD se perfektně hodí k profilu „Controlled Motivation“^² v rámci SDT.

Studie od Pelletier a kol. (2004) poskytli zajímavé důkazy týkající se stylu motivace, který bude pravděpodobně spojen s nezdravým stravováním, depresivními příznaky a zvýšeným BMI, jmenovitě „řízená motivace“. Pelletier a kol. (2004) odhalil vzorec odezvy, který je v souladu s COD, konkrétně neúspěšná regulace stravování, zájem o kvantitu, ale nikoli kvalitu konzumovaného jídla, bulimická a depresivní symptomatologie, nízká sebeúcta a nízká životní spokojenost a zvýšené BMI, to vše významně spojené s kontrolovanou regulace (tabulka 4 v Pelletier a kol., 2004). Na druhé straně bylo zjištěno, že autonomní regulace výrazně korelovala se zájmem o kvalitu spíše než s množstvím konzumovaných potravin, s úspěšnou regulací stravování, zdravým stravovacím chováním, vysokou sebedůvěrou a vysokou životní spokojeností. Člověk si nemohl přát více pozitivního potvrzení teorie, ačkoli jsem si toho nebyl vědom až do Pelletier et al. upozornil jsem na to.

V tomto světle představují dva profily řízené motivace a autonomní motivace opačné konce kontinua homeostázy. Autonomní motivace přináší uspokojivou internalizovanou kontrolu stravovacího chování, relativně vysokou životní spokojenost a pozitivní vliv, stav pozitivní homeostázy. Řízená motivace je naproti tomu součástí homeostatické nerovnováhy, při které si jedinec neužívá nebo internalizuje požadované cíle stravovacího chování (Ryan a Deci, 2006). COD je dokonale zastoupena „kontrolovaným regulátorem“, osobou, jejíž stravovací návyky se vymkly kontrole a jehož životní spokojenost a úrovně ovlivnění se zhoršily. V SDT dochází k regulované regulaci ve třech podobách:

Plánovaný regulátor, který se nechtěl stydět za to, jak vypadají a jedí, pocit, že musí být absolutně hubený, pocit, že by byli poníženi, kdyby nebyli pod kontrolou svých stravovacích návyků.
Externí regulátor, ostatní lidé v jejich blízkosti, trvají na tom, že dělají věci určitým způsobem, ostatní lidé v jejich blízkosti budou naštvaní, pokud nebudou jíst dobře, lidé kolem nich je budou chtít, aby to udělali, nebo se od nich očekává.
Amotivovaný regulátor, nejhorší scénář, pocit bezmocnosti a beznaděje, neví, co dělat, má dojem, že ztrácí čas tím, že se snaží regulovat své stravovací návyky, nevidí, jak jejich úsilí může někdy vést ke zdravému stravování nebo pomoci zlepšit jejich zdraví.

V SDT je motivací král, jehož hlavní rolí je potřeba uspokojit autonomii, kompetenci a příbuznost (Ryan a Deci, 2000). V HTO je motivace zdatnější než král, ale klíčovým hráčem v systému MEM. Z pohledu HTO by role motivace při změně reálného chování měla být hodnocena na základě těžko získaných poznatků systematických přezkumů a metaanalýz. Ng et al. (2012) metaanalýza studií SDT ve zdravotnictví zjistila pouze nízké korelace: mezi autonomní samoregulací a duševním a fyzickým zdravím .06 a .11; mezi regulovanou regulací a duševním a fyzickým zdravím −.19 a .09; a mezi amotivací a duševním a fyzickým zdravím −.05 a −.15. Tato zjištění naznačují, že motivační styl ovládá nanejvýš 3 – 4 procento rozptylu v duševním a fyzickém zdraví.

Tato skromná empirická spojení mezi konstrukty SDT a zdravotními výsledky mohou být částečně vysvětlena metodickými problémy týkajícími se hodnocení motivace sebeurčení. Platnost předpokládaného kontinua sebeurčení, které tvoří základ použitých opatření, nebyla podložena spolehlivými nejmodernějšími psychometrickými analýzami. V Raschově analýze konceptu kontinua Chemolli a Gagne (2014) našel silný důkaz struktury vícerozměrných faktorů spíše než důkaz kontinua. Tento významný problém značně omezuje použití SDT při prevenci obezity. Dokud nebudou tyto metodické problémy vyřešeny, zůstává stav SDT nejistý a nejasný. Pokud psychologické teorie a intervence nemohou být vyplaceny v objektivních přínosech pro zdravotní výsledky, mají sklon vést pouze k falešným nadějím a zklamání.

Randomizovaná kontrolovaná studie (RCT) s proměnnými motivace cvičení založenými na SDT vyhodnotila intervenční regulaci hmotnosti při změně hmotnosti 3 za rok (Silva a kol., 2011). Intervence na základě 1-letého SDT byla okamžitě sledována a znovu o 2 o rok později s účastnicemi 221. Intervenční skupina se zúčastnila zasedání 30, zaměřených na zvýšení PA a energetických výdajů, přijetí stravy v souladu s mírným energetickým deficitem a integraci cvičebních a stravovacích návyků, které by podporovaly udržování hmotnosti. Kontrolní skupina absolvovala 29 zasedání všeobecné výchovy ke zdraví na základě několika vzdělávacích kurzů, které se týkaly různých témat, například preventivní výživy, zvládání stresu, péče o sebe a efektivní komunikační dovednosti.

Léčba měla významný vliv na 1- a 2-roční autonomní předpisy, 2-roční PA a 3-roční změnu hmotnosti. Průměrná ztráta hmotnosti v 12 měsících byla - 7.29 procent versus - 1.74 procent v kontrolní skupině, ale intervenční efekt se v průběhu času snižoval a zobrazoval pouze 3.9 procent versus - 1.9 procent v kontrole v 36 měsících. Zásah vedl o 2.0 procentně větší průměrnou ztrátu hmotnosti v 36 měsících než kontrolní stav. Autonomní motivace stylu korelovala −.31 se změnou hmotnosti 3 za rok, což vysvětlovalo pouze 10 procento rozptylu ve změně hmotnosti.

Bohužel, abstraktní, teoretická důležitost motivace v SDT dosud nebyla stanovena ve formě konkrétních zdravotních výsledků. Role individuální motivace se jeví jako docela skromná, jeden proces v komplexním systému, jak je vysvětleno v HTO.

Upstream versus downstream intervence

Aby měl jakýkoli významný dopad na epidemii obezity, musí být provedeny účinné intervence. Jakákoli dlouhodobá strategie pro omezení epidemie obezity musí být založena na účinnosti a nákladové efektivnosti. V tomto ohledu se prokázalo, že intervence proti proudu (primární prevence) jsou účinnější a nákladově efektivnější než intervence po proudu (sekundární prevence). Nedávná ekonomická analýza epidemie obezity dospěla k závěru:

Vzdělání a osobní odpovědnost jsou kritickými prvky každého programu ke snížení obezity, ale samy o sobě nestačí. Jsou zapotřebí další zásahy, které se méně spoléhají na vědomé rozhodnutí jednotlivců a více na změnách životního prostředí a společenských norem. (Dobbs a kol., 2014)

Dnes žije 1 miliard plus lidí. Infrastruktura potřebná pro individuální psychologické intervence na univerzálním základě pro tyto miliardy lidí 1 daleko předčí dostupné zdroje. Aby byl jakýkoli skutečný dopad na epidemii obezity, je nezbytné kombinovat preventivní úsilí s jednotlivci s politikami proti proudu, aby se změnil kontext, který v současné době podporuje šíření obezity na všech úrovních společnosti.

Pelletier a kol. (2016) tvrdí, že „změny životního prostředí… mohou být prováděny pomalu, mohou být velmi drahé a průmyslová odvětví s konkurenčními zájmy by je mohla zastavit“. Nicméně, abych uvedl pouze dva příklady, environmentální změny ve formě nařízení o cukru nebo reklamě mohou přinést značné příjmy. Spotřební daň z cukru sladených nápojů i zrušení daňové dotace za reklamu na nezdravé jídlo dětem by vedlo k podstatným ročním daňovým příjmům (miliarda 12.5 USD, resp. 80 USD); viz viz Gortmaker a kol., 2015b). Analýzy Gortmaker a kol. (2015a, 2015b) prokázali, že nákladová efektivnost těchto preventivních intervencí je vyšší než efektivita získaná z publikovaných klinických intervencí k léčbě obezity. Jednotlivé přístupy využívající modely sociálního poznání byly vyzkoušeny a testovány po mnoho let a výsledky byly zklamáním (Marks a kol., 2015). Lehnert a kol. (2012) přezkoumali dlouhodobá ekonomická zjištění (nejméně 40 let) pro intervence prevence obezity 41. Intervence byly seskupeny podle způsobu doručení, nastavení a rizikových faktorů zaměřených na behaviorální (n = 21), komunita (n = 12) a zásahy do životního prostředí (n = 8). Nejvýhodnější nákladovou efektivitu uváděly intervence, které změnily prostředí cílové populace, tedy fiskální a regulační opatření. Nelze pochybovat o tom, že prevence obezity vyžaduje použití nákladově efektivních intervencí na všech úrovních společnosti.

Pro miliardu 1 plus jednotlivce, kteří dnes žijí s obezitou, tato slova nebudou moc vítána. Je však lepší čelit pravdě než žít ve snovém světě s nemožnými nadějí a očekáváními. Pro drtivou většinu obézních lidí, kteří jsou dnes naživu, nedojde k výraznému obrácení. Současná léčba je neuspokojivě slabá, nákladná a často má nežádoucí vedlejší účinky, zejména léky a chirurgii (Marks a kol., 2015). Jedinou cestou vpřed, která dává smysl, je prevence - co nejvíce předcházet novým případům. Důraz by měl být kladen na přístupy proti proudu, aby se předešlo novým záplavám případů dříve, než dojde k návratu.

Homeostáza duchovnosti?

Piko a Brassai (2015) prosazují duchovní rovnováha jako forma homeostázy. Správně se domnívám, že existenciální postoje úzce souvisí s „utvářením identity, morálním vývojem, hodnotovými postoji, osobními cíli a volbou životního stylu“. Mít smysl v životě podporuje zapojení do chování podporujícího zdraví a vyhýbání se rizikům ohrožujícím chování, jako je obezita a poruchy příjmu potravy. Spolu s fyzickými, kulturními, psychosociálními a ekonomickými potřebami může definice zdraví zahrnovat také duchovní potřeby, nikoli pouze nepřítomnost nemoci (Marks a kol., 2015: 5).

Piko a Brassai (2016) diskutovat o modelu tvorby významu Park (2010), který navrhuje, aby vnímání lidí mohlo přispět k obsahu / nespokojenosti se životem, tělem a světem. Park (2013) státy,

Podle modelu vytváření významů míra, v níž člověk vnímá nemoc jako diskrétní vůči něčemu globálnímu přesvědčení, jako jsou ta, která se týkají identity (např. Žiji zdravý životní styl) a zdraví (např. Žít zdravý životní styl), chrání lidi před nemocí ) a globální cíle (např. touha žít dlouho s robustním zdravím) určuje, do jaké míry je nemoc zoufalá. (str. 43)

Význam tvorby modelu Park (2013) předpokládá, že rozpor mezi globální vírou a identitou vyvolává úzkost. V některých případech jsou tyto víry duchovní povahy. Primární zdroje výzkumu spirituality však obecně nepodporují model, který navrhuje Park (2013).

Ústřední roli smyslu a účelu v životě již dříve obhajoval Viktor E Frankl (1959) a později v Salutogenní teorii Aaron Antonovsky (1979, 1987). Ani Frankl's (1959) ani Antonovsyho teorie salutogeneze není diskutována Park (2010, 2013). Nikdy nesmíme zapomenout na co Frankl (1959) řekl o vězňech žijících v koncentračních táborech: „Každý muž byl ovládán pouze jednou myšlenkou: aby zůstal naživu pro rodinu, která na něj čeká doma, a aby zachránil své přátele“. Při popisu vysněného života vězňů uvedl: „O čem vězňově snil nejčastěji? Z chleba, koláče, cigaret a pěkných teplých koupelí. Nedostatek uspokojení těchto jednoduchých tužeb ho vedl k hledání přání ve snech. “ Na jiném místě Frankl popisuje jeho konečnou realizaci, že je to láska, která uspokojuje potřeby člověka smyslu:

Myšlenka mě překrývala: poprvé v mém životě jsem viděl pravdu, protože je do písně zasazeno tolika básníky, které tolik myslitelů prohlásilo za konečnou moudrost. Pravda - ta láska je konečným a nejvyšším cílem, na který může člověk usilovat. Pak jsem pochopil význam největšího tajemství, které musí lidská poezie a lidské myšlení a víra předat: Spasení člověka je skrze lásku a lásku. Pochopil jsem, jak může člověk, který na tomto světě nezůstal nic, znát blaženost, ať už jen na krátkou chvíli, při rozjímání o své milované ... „Postavte mě jako pečeť na srdce, láska je stejně silná jako smrt“.

Ve Franklově účtu není zmínka o hledání smyslu pro nalezení spirituality. Frankl (1959) tvrdil, co nazval „vůlí k smyslu“: hledání smyslu člověka jako primární motivace v jeho životě.

HTO je zvláštním případem obecné teorie pohody, která předpokládá kauzální vzájemné vztahy mezi subjektivní pohodou a životní spokojeností (Označuje, 2015; Marks a kol., 2015). Empirické studie naznačují existenci silného a stabilního vztahu mezi smyslem v životě a subjektivní pohodou (Zika a Chamberlain, 1992). Lidé, kteří prožívají svůj život jako smysluplný, bývají optimističtější a seberealizovanější (Compton a kol., 1996), zažijte více sebeúcty (Steger a kol., 2006) a pozitivní vliv (King et al., 2006) a trpí méně depresemi a úzkostí (Steger a kol., 2006) a méně sebevražedné myšlenky (Harlow a kol., 1986). Salutogenní teorie Antonovského zdůrazňovala vztah mezi smyslem, smyslem života a pozitivními zdravotními výsledky (Eriksson a Lindström, 2006).

Pro mnoho lidí je duchovní zkušenost zdrojem velkého smyslu pro jejich životy. Duchovní přesvědčení a zkušenosti však zdaleka nejsou univerzální. Chcete-li citovat jednu statistiku, v oblasti 500 - 750 miliony lidí na celém světě nemají žádné náboženské nebo duchovní přesvědčení a žijí jako ateisté (Zuckerman, 2009). V homeostáze se organismus aktivně snaží snížit rozpor mezi optimální úrovní kvantity nebo kvality a jeho současným stavem. I když se mnoho lidí rozhodně snaží o smysl a může mít pocit, že vedou „prázdné životy“, neexistuje žádný důkaz o optimální úrovni nebo homeostatickém mechanismu pro spiritualitu.

Problémy vyžadující více výzkumu

Homeostázová teorie navrhuje, že přírůstek na váze je podporován dobírkou, která se skládá z nespokojenosti těla, negativního vlivu a nadměrné spotřeby. Čerpání z tohoto rámce, Annunziato a Grossman (2016) popsat výzkum ve dvou oblastech, obviňovat oběť a devalorizovat tenký ideál. Naznačují, že univerzitní kliničtí psychologové mají jedinečnou pozici pro implementaci rozsáhlých přístupů, které prokázaly slib při řešení klíčových otázek v HTO. Annunziato a Grossman uvádějí příklady výzkumu, který zahrnuje vzdělávací program „Sociální a emoční učení“ ve Švédsku, který prokázal pokles viktimizace (Kimber a kol., 2008) a „Body Project“, který způsobil snížení poruch příjmu potravy (Stice a kol., 2013), v tenké ideální internalizaci, nespokojenost s obrazem těla a negativní vliv na studentky (Stice a kol., 2011) a internetový program, který prokázal účinky prevence nárůstu hmotnosti (Stice a kol., 2014). Annunziato a Grossman (2016) navrhnout širší využití systémových i individuálních intervencí s adolescenty a mladými dospělými ve školním prostředí. Například rozsáhlé programy na středních a vysokých školách by mohly být navrženy tak, aby vyvolaly změnu kultury.

Program školy je popsán Tran a kol. (2014) se sídlem v kanadské provincii Alberta. Fung a kol. (2012) prokázala proveditelnost a účinnost školního programu prevence dětské obezity. Projekt Alberta na podporu aktivního života a zdravého stravování ve školách (školy APPLE). Intervence zahrnovala školního zdravotního zprostředkovatele na plný úvazek v každé ze škol 10 pro provádění politik, postupů a strategií zdravého stravování a aktivního života a zapojování zúčastněných stran, včetně rodičů, zaměstnanců a komunity. Lektoři přispívali do školních osnov pro zdraví škol a organizovali činnosti, jako jsou kluby vaření a zdravé snídaně, obědové a svačiny, programy po PA ve škole, dny chůze do školy, komunitní zahrady, víkendové akce a rozesílané informační bulletiny. 2010, stravovací návyky studentů a úrovně PA ve školách APPLE se výrazně zlepšily, zatímco prevalence obezity se snížila ve srovnání s jejich vrstevníky navštěvujícími jiné albanské školy (Obrázek 9). Podobně pozitivní výsledky dosáhly i další komplexní školní programy.Greening a kol., 2011; Khambalia a kol., 2012; Verstraeten a kol., 2012; Veugelers a Fitzgerald, 2005). V ideálním případě se vzdělávání a školení o zdravých stravovacích návycích a pravidelné PA stane univerzální součástí každého školního vzdělávacího programu.

Obrázek 9.

Projekce životních kurzů, kterým se v Kanadě a provincii Alberta vyhýbají náklady na zdravotní péči (v milionech dolarů) ve světle programu prevence obezity ve škole (reprodukovaného z Tran a kol. (2014), Obrázek 6).

Markey a kol. (2016) poukazoval na roli sociálních vztahů v stravovacích návycích a romantických partnerech, kteří se jeví jako zvláště důležití a podceňovaný faktor v chování při jídle, obrazu těla a riziku obezity. V řadě s Markey et al. (2016) myšlenky, vliv kvality manželských vztahů v regulaci chuti k jídlu byl zkoumán v dvojitě slepém randomizovaném crossover trialu (Jaremka a kol., 2015). Oba členové párů 43 jedli na začátku dvou návštěv standardizované jídlo. K posouzení manželských potíží byly použity pozorovací záznamy manželských konfliktů. Vzorky ghrelinu a leptinu byly odebrány z vzorků před a po jídle v 2, 4 a 7 hodin. Bylo zjištěno, že lidé ve více zoufalých manželstvích mají vyšší postmealní ghrelin a horší kvalitu stravy než ti v méně zoufalých manželstvích, ale pouze mezi účastníky s nižší BMI. Ghrelin a kvalita stravy proto mohou být spojením mezi manželskou úzkostí a jeho negativními účinky na zdraví (Jaremka a kol., 2015).

Děti vyrůstající v nepoctivém prostředí, ať už je disharmonie způsobeno sociálně-ekonomickým znevýhodněním nebo jinými faktory, jsou vystaveny frustrací rodičů, nesouladu ve vztahu, nedostatečné podpoře a soudržnosti, negativním systémům přesvědčení, neuspokojeným emočním potřebám a všeobecné nejistotě. Tyto stresující zážitky zvyšují riziko psychické a emoční úzkosti, včetně nízké sebeúcty a sebeúcty, negativních emocí, negativního sebevědomí, bezmocnosti, deprese, úzkosti, nejistoty a zvýšené citlivosti na stres (Hemmingsson, 2014).

Brindal a Wittert (2016) navrhnout zvážení allostázy, stylu zvládání a návyku kromě modelu CHSK. Tvrdí, že začlenění těchto prvků do homeostatické teorie obezity může pomoci „rozšířit její vysvětlující moc a související možnosti intervence“. Dále naznačují, že smysluplný přístup k epidemii obezity a souvisejícímu chronickému onemocnění bude vyžadovat „politiku a regulaci, jakož i cílené strategie chování zaměřené na snížení alostatické zátěže“. Podle názoru tohoto autora však koncept allostázy nepřidává nic nového k modelu COD, který je založen na konceptu homeostázy popsané Dělo (1932). Pojmy „allostáza“ a „alostatická zátěž“ se zdají být založeny na nedorozumění původního pojmu homeostázy, který pokrývá všechny funkce, které zastánci chtějí připsat allostáze (Den, 2005). Konstrukce allostázy nám navíc nepomůže lépe definovat stres. Souhlasím s Den (2005), který poskytl užitečnou prézu „allostázové teorie“ takto: McEwen a Wingfield (2003) napsal:

„(termín) stres bude použit k popisu událostí, které ohrožují jednotlivce a které vyvolávají fyziologické a behaviorální reakce v rámci allostázy kromě toho, které je stanoveno běžným životním cyklem'(moje kurzíva). Ve skutečnosti navrhují, že stres je pouze jedním typem výzvy, která může aktivovat… alostatické (nebo, jak preferuji, homeostatické) reakce. Podle toho můžeme shrnout jejich postavení takto: život je řada výzev; některé jsou součástí normálního životního cyklu; některé lze popsat jako stresory; všechny tyto výzvy musí být splněny, tj. musí být zachována homeostáza; proces udržování homeostázy (proces, který by označovali jako allostáza) zahrnuje opotřebení (které se označuje jako alostatická zátěž), které může mít nepříznivý dopad na zdraví. Toto opětovné vyjádření teze McEwena a Wingfielda se může zdát banální, ale čtení tohoto slova s odstraněnými závorkami eliminuje, že pochopení jejich teze nevyžaduje přijetí terminologie allostázy. Kritickou otázkou tedy zůstává: Pomáhá nám koncept allostázy lépe definovat stres? Navrhuji, aby odpověď byla „ne“. (Den, 2005: 1198)

Proč investovat do čističky vzduchu?

Homeostáza je všudypřítomný proces, který byl v teoretické psychologii zanedbáván. Homeostáza je primární proces pro udržování zdravých organismů. Rozpad homeostázy způsobuje poruchy u osob s různým tělem včetně obezity, závislostí a chronických stavů včetně stresu. Všechny takové podmínky znamenají sebeposilující aktivitu začarovaného COD. Hedonická odměna potlačuje hmotnostní homeostázu a produkuje OD. Předběžný model naznačuje, že OD je zprostředkována osou PFC, amygdala a HPA se signalizací peptidovým hormonem ghrelinem, který současně řídí krmení, ovlivňuje a hedonickou odměnu. Celek důkazů v současných znalostech naznačuje, že obezita je přetrvávající, neléčitelná podmínka. Preventivní a léčebné úsilí zaměřené na zdroje dyshomeostázy poskytují způsoby, jak snížit adipozitu, zmírnit závislost a zvýšit kvalitu života lidí trpících chronickým stresem.

Poděkování

Autor vřele děkuje komentátorům homeostázové teorie obezity za jejich postřehy týkající se vývoje teorie: Rachel Annunziato, Kristin August, Lindzee Bailey, Laszlo Brassai, Emily Brindal, Janine Delahanty, Carlo DiClemente, Stephanie Grossman, Camille Guertin, Charlotte Markey, Patrick Markey, Jennifer Mills, Christopher Nave, Luc Pelletier, Bettina Piko, Paige Pope, Meredith Rocchi, Kaley Roosen, Diane Rosenbaum, Kamila White a Gary Wittert.

Poznámky

^1.Podobný model, nedávno publikovaný Hemmingsson (2014), diskutuje o emocionální úzkosti způsobující obezitu:

… Vnitřní poruchy nakonec způsobují psycho-emocionální přetížení a spouštějí kaskádu účinků vyvolávajících přírůstek na váze, včetně maladaptivních strategií zvládání, jako je stravování k potlačení negativních emocí, chronický stres, regulace chuti k jídlu, zánět nízkého stupně a možná snížený bazální metabolismus. Postupem času to způsobuje obezitu, kruhovou kauzalitu a další nárůst hmotnosti. (str. 770)

^2.V teorii sebeurčení je termín pro neautonomní motivaci „řízená motivace“. Možná by byl vhodnějším termínem „Unřízená motivace “.

Poznámky pod čarou

Prohlášení konfliktních zájmů: Autor (autoři) neprohlásili žádné potenciální střety zájmů v souvislosti s výzkumem, autorstvím nebo zveřejněním tohoto článku.

Financování: Autoři nezískali žádnou finanční podporu pro výzkum, autorství a / nebo zveřejnění tohoto článku.

Reference

Adinoff B, Iranmanesh A, Veldhuis J, et al. (1998) Poruchy stresové reakce: Úloha osy HPA při odběru alkoholu a abstinenci. Svět zdraví a výzkumu alkoholu 22: 67 – 72. [PubMed]
Annunziato R, Grossman S. (2016) Integrační intervenční cíle nabízené homeostatickou teorií. Psychologie zdraví otevřená (tento problém).
Anthony JC, Warner LA, Kessler RC. (1994) Srovnávací epidemiologie závislosti na tabáku, alkoholu, kontrolovaných látkách a inhalantech: Základní zjištění z celostátního průzkumu komorbidity. Experimentální a klinická psychofarmakologie 2: 244.
Antonovsky A. (1979) Zdraví, stres a zvládání. San Francisco, Kalifornie: Jossey-Bass.
Antonovsky A. (1987) Odhalování tajemství zdraví: Jak lidé zvládají stres a zůstat dobře. San Francisco, Kalifornie: Jossey-Bass.
Arias-Carrión O, Stamelou M, Murillo-Rodríguez E, et al. (2010) Dopaminergní systém odměn: Krátký integrační přehled. Mezinárodní lékařský archiv 3: 24. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Backstrom L. (2012) Od šílené show do obývacího pokoje: Kulturní reprezentace trpaslíka a obezity. Sociologické fórum 27: 682 – 707.
Baker TB, Piper ME, McCarthy DE, et al. (2004) Reformace motivace závislosti: Model afektivního zpracování negativního zesílení. Psychologický přehled 111: 33 – 51. [PubMed]
Bjork S, Jonsson B, Westphal O, et al. (1989) Kvalita života dospělých s nedostatkem růstového hormonu: kontrolovaná studie. Acta Paediatrica Scandinavica 356: 55 – 59. [PubMed]
Björntorp P, Rosmond R. (2000) Neuroendokrinní abnormality viscerální obezity. Mezinárodní žurnál obezity a souvisejících metabolických poruch 24: S80 – S85. [PubMed]
Breslau N, Fenn N, Peterson EL. (1993) Včasné zahájení kouření a závislost na nikotinu u kohorty mladých dospělých. Závislost na drogách a alkoholu 33 (2): 129 – 137. [PubMed]
Brindal E, Wittert G. (2016) Činnost vyrovnávání váhy a allostáza: Komentář k homeostázové teorii obezity. Psychologie zdraví otevřená (tento problém).
Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. (2004) Bariatrická chirurgie: Systematická kontrola a metaanalýzy. JAMA 292: 1724 – 1737. [PubMed]
Cannon WB. (1932) Moudrost těla. New York: Norton.
Cardinal RN, Parkinson JA, Hall J, et al. (2002) Emoce a motivace: Role amygdaly, ventrálního striata a prefrontální kůry. Recenze neurovědy a biologického chování 26: 321 – 352. [PubMed]
Chemolli E, Gagné M. (2014) Důkaz proti struktuře kontinua, z níž vycházejí motivační opatření odvozená z teorie sebeurčení. Psychologické hodnocení 26 (2): 575. [PubMed]
Collins CC, Epstein DH, Parzynski CS a kol. (2010) Chování nafouknutí během kouření jedné cigarety u adolescentů závislých na tabáku. Výzkum nikotinu a tabáku 12: 164–167. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Compton WC, Smith ML, Cornish KA, et al. (1996) Faktorová struktura opatření v oblasti duševního zdraví. Žurnál osobnosti a sociální psychologie 71 (2): 406. [PubMed]
Craddock TJA, Tuszynski JA, Chopra D, et al. (2012) Hypotéza zinkové dyshomeostázy Alzheimerovy choroby. PLoS ONE 7 (3): e33552. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Dallman MF, La Fleur SE, Pecoraro NC, et al. (2004) Minireview: Glukokortikoidy - příjem potravy, obezita v břiše a bohaté národy v 2004. Endokrinologie 145: 2633 – 2638. [PubMed]
Dallman MF, Pecoraro N, Akana SF, et al. (2003) Chronický stres a obezita: Nový pohled na „komfortní jídlo“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických 100: 11696 – 11701. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, a kol. (2005) Porovnání stravy Atkins, Ornish, Weight Watchers a Zone pro snížení hmotnosti a snížení rizika srdečních chorob: Randomizovaná studie. JAMA 293: 43 – 53. [PubMed]
Den TA. (2005) Definování stresu jako předehra k mapování jeho neurocircuitry: Žádná pomoc z allostasis. Pokrok v neuro-psychofarmakologii a biologické psychiatrii 29: 1195–1200. [PubMed]
Deci EL, Ryan RM. (1985) Obecná stupnice orientace kauzality: Sebeurčení v osobnosti. Žurnál výzkumu osobnosti 19 (2): 109 – 134.
DiClemente CC. (2003) Závislost a změna: Jak se závislost vyvíjí a závislí lidé se zotavují. New York: Guilford Press.
DiClemente CC, Delahanty J. (2016) Homeostáza a změna. Psychologie zdraví otevřená (tento problém).
DiClemente CC, Delahanty JC, Havas SW, et al. (2015) Porozumění uvádění stravovacího chování u žen s nízkými příjmy. Journal of Health Psychology 20: 741 – 753. [PubMed]
Dietz WH. (1994) Kritická období v dětství pro rozvoj obezity. Americký žurnál klinické výživy 59: 955 – 959. [PubMed]
Dijkers M. (1997) Kvalita života po poranění míchy: Metaanalýza účinků složek zdravotního postižení. Mícha 35 (12): 829 – 840. [PubMed]
DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. (2012) Cesta k jídlu: Srovnání a rozdíly mezi mechanismy odměňování potravin a drogovou závislostí. Nature Neuroscience 15 (10): 1330 – 1335. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Dobbs R, Sawers C, Thompson F, et al. (2014) Překonání obezity: Počáteční ekonomická analýza. Londýn: McKinsey Global Institute.
Drengstig T, Jolma IW, Ni XY, et al. (2012) Základní sada motivů homeostatického ovladače. Biofyzikální deník 103: 2000 – 2010. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Drewnowski A, Specter SE. (2004) Chudoba a obezita: Úloha hustoty energie a nákladů na energii. Americký žurnál klinické výživy 79: 6 – 16. [PubMed]
Elliott TR, Frank RG. (1996) Deprese po poranění míchy. Archivy fyzikální medicíny a rehabilitace 77: 816 – 823. [PubMed]
Eriksson M, Lindström B. (2006) Antonovského smysl pro soudržnost a vztah ke zdraví: Systematické hodnocení. Žurnál epidemiologie a zdraví Společenství 60 (5): 376 – 381. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Feinman RD, Fine EJ. (2004) „Kalorie je kalorie“ porušuje druhý zákon termodynamiky. Výživový deník 3: 10 – 186. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Felitti VJ. (1993) Sexuální zneužívání, deprese a dysfunkce rodiny u dospělých obézních pacientů: Případová kontrolní studie. Southern Medical Journal 86: 732 – 736. [PubMed]
Felitti VJ, Anda RF, Nordenberg D, et al. (1998) Vztah zneužívání dětí a dysfunkce domácnosti k mnoha z hlavních příčin úmrtí dospělých: Studie Nežádoucí zkušenosti s dětstvím (ACE). American Journal of Preventive Medicine 14: 245 – 258. [PubMed]
Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, et al. (2003) Randomizovaná studie s nízkým obsahem uhlohydrátů pro obezitu. New England Journal of Medicine 348: 2082 – 2090. [PubMed]
Frankl VE. (1959) Ein Psycholog erlebt das Konzentrationslager [Hledání muže: Úvod do logoterapie]. Boston, MA: Beacon Books.
Fung C, Kuhle S, Lu C, a kol. (2012) Od „osvědčených postupů“ k „dalším postupům“: Účinnost podpory zdraví ve škole při zlepšování zdravého stravování a fyzické aktivity a předcházení dětské obezitě. Mezinárodní žurnál behaviorální výživy a fyzické aktivity 9: 27. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Gallagher P, MacLachlan M. (1999) Psychologické přizpůsobení a zvládání protetických končetin u dospělých. Behaviorální medicína 25: 117 – 124. [PubMed]
Gamberino WC, zlato MS. (1999) Neurobiologie kouření tabáku a dalších návykových poruch. Psychiatrické kliniky Severní Ameriky 22: 301 – 312. [PubMed]
Gordon-Larsen P, Adair LS, Nelson MC, et al. (2004) Pětiletý výskyt obezity v přechodném období mezi dospíváním a dospělostí: Národní longitudinální studie zdraví adolescentů. The American Journal of Clinical Nutrition 80 (3): 569 – 575. [PubMed]
Gortmaker SL, Long MW, Resch SC, a kol. (2015a) Nákladová efektivita zásahů do dětské obezity. American Journal of Preventive Medicine 49: 102 – 111. [PubMed]
Gortmaker SL, Wang YC, Long MC, et al. (2015b) Předpokládá se, že tři zásahy, které snižují dětskou obezitu, ušetří více, než kolik stojí implementace. Zdravotní záležitosti 34: 1932 – 1939. [PubMed]
Greening L, Harrell KT, Low AK, et al. (2011) Účinnost školního intervenčního programu dětské obezity ve venkovské jižní komunitě: projekt TEAM Mississippi. Obezita 19: 1213 – 1219. [PubMed]
Grogan S. (2006) Obraz těla a zdraví: Současné perspektivy. Journal of Health Psychology 11: 523 – 530. [PubMed]
Guo SS, Wu W, Chumlea WC, et al. (2002) Predikce nadváhy a obezity v dospělosti z hodnot indexu tělesné hmotnosti v dětství a dospívání. Americký žurnál klinické výživy 76: 653 – 658. [PubMed]
Haqq AM, Farooqi IS, O'Rahilly S a kol. (2003) Sérové hladiny ghrelinu nepřímo korelují s indexem tělesné hmotnosti, věkem a koncentracemi inzulínu u normálních dětí a jsou výrazně zvýšeny u Prader-Williho syndromu. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 88 (1): 174–178. [PubMed]
Harlow LL, Newcomb MD, Bentler PM. (1986) Deprese, sebezničení, užívání návykových látek a sebevražda: Nedostatek účelu v životě jako zprostředkujícího faktoru. Žurnál klinické psychologie 42 (1): 5 – 21. [PubMed]
Heijnders M, Van Der Meij S. (2006) Boj proti stigmatu: Přehled strategií a intervencí ke snižování stigmatu. Psychology, Health & Medicine 11: 353–363. [PubMed]
Helzer JE, Pryzbeck TR. (1988) Současný výskyt alkoholismu s jinými psychiatrickými poruchami v obecné populaci a jeho dopad na léčbu. Žurnál studií o alkoholu 49 (3): 219 – 224. [PubMed]
Hemmingsson E. (2014) Nový model úlohy psychologické a emoční tísně při podpoře obezity: Koncepční přehled s důsledky pro léčbu a prevenci. Recenze obezity 15: 769 – 779. [PubMed]
Horgan O, MacLachlan M. (2004) Psychosociální přizpůsobení amputaci dolní končetiny: přehled. Postižení a rehabilitace 26: 837 – 850. [PubMed]
Hurxthal LM. (1961) Hypofyzární gigantismus u dítěte ve věku pěti let: Účinek rentgenového záření, estrogenové terapie a samostatně uložené hladovějící stravy během jedenácti let. Žurnál klinické endokrinologie a metabolismu 21: 343 – 353. [PubMed]
Jaremka LM, Belury MA, Andridge RR, et al. (2015) Nové vazby mezi problematickými sňatky a regulací chuti k jídlu: Manželské potíže, ghrelin a kvalita stravy. Klinická psychologická věda. Epub před tiskem 29 červenec DOI: .10.1177 / 2167702615593714 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Jerlhag E, Engel JA. (2011) Antagonismus receptoru ghrelinu zeslabuje nikotinem indukovanou lokomotorickou stimulaci, uvolňování dopaminu v mozku a podmíněné preferování místa u myší. Závislost na drogách a alkoholu 117: 126 – 131. [PubMed]
Kamalov G, Bhattacharya SK, Weber KT. (2010) Městnavé srdeční selhání: Pokud homeostáza vyvolává dyshomeostázu. Žurnál kardiovaskulární farmakologie 56: 320 – 328. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Katz DL. (2002) Pandemická obezita a nákaza nutričních nesmyslů. Recenze veřejného zdraví 31: 33 – 44. [PubMed]
Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE a kol. (2005) Kortikostriatálně-hypotalamické obvody a motivace jídla: Integrace energie, akce a odměny. Fyziologie a chování 86: 773–795. [PubMed]
Kennedy P, Lude P, Taylor N. (2006) Kvalita života, sociální účast, hodnocení a zvládání po poranění míchy: Recenze čtyř vzorků komunity. Mícha 44: 95 – 105. [PubMed]
Khambalia AZ, Dickinson S, Hardy LL, et al. (2012) Syntéza existujících systematických přehledů a metaanalýz školních behaviorálních intervencí pro kontrolu a prevenci obezity. Recenze obezity 13: 214 – 233. [PubMed]
Kimber B, Sandell R, Bremberg S. (2008) Sociální a emoční trénink ve švédských učebnách na podporu duševního zdraví: Výsledky studie účinnosti ve Švédsku. Mezinárodní podpora zdraví 23 (2): 134 – 143. [PubMed]
Král LA, Hicks JA, Krull JL, et al. (2006) Pozitivní vliv a zkušenost smyslu v životě. Žurnál osobnosti a sociální psychologie 90 (1): 179. [PubMed]
Kuo SF, Chuang WY, Ng S a kol. (2013) Hypofýzový gigantismus s depresivní poruchou nálady a diabetickou ketoacidózou u asijského adolescenta. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism 26: 945–948. [PubMed]
Labarthe A, Fiquet O, Hassouna R, et al. (2014) Ghrelinové peptidy: Spojení mezi chutí k jídlu / odměnou, osou GH a psychiatrickými poruchami? Hranice v endokrinologii 5: 163 DOI: .10.3389 / fendo.2014.00163 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Lehnert T, Sonntag D, Konnopka A, et al. (2012) Dlouhodobá nákladová efektivita preventivních zásahů proti obezitě: Systematická rešerše literatury. Recenze obezity 13: 537 – 553. [PubMed]
Ley RE. (2010) Obezita a lidský mikrobiom. Aktuální názor na gastroenterologii 26: 5 – 11. [PubMed]
Lorains FK, Cowlishaw S, Thomas SA. (2011) Prevalence komorbidních poruch v problémovém a patologickém hazardu: Systematické hodnocení a metaanalýzy populačních průzkumů. Závislost 106: 490 – 498. [PubMed]
Lo Verme J, Gaetani S, Fu J, et al. (2005) Regulace příjmu potravy oleoylethanolamidem. Vědy o buněčném a molekulárním životě 62: 708 – 716. [PubMed]
Loveman E, Frampton GK, Shepherd J., et al. (2011) Klinická účinnost a nákladová efektivnost dlouhodobých programů řízení tělesné hmotnosti pro dospělé: Systematické hodnocení. Posouzení zdravotnických technologií 15: 1 – 182. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
McEwen BS, Wingfield JC. (2003) Koncept allostázy v biologii a biomedicíně. Hormony a chování 43: 2 – 15. [PubMed]
McLaren L. (2007) Socioekonomický status a obezita. Epidemiologické recenze 29: 29 – 48. [PubMed]
Maes HH, Neale MC, Eaves LJ. (1997) Genetické a environmentální faktory v relativní tělesné hmotnosti a lidské adipozitě. Genetika chování 27: 325 – 351. [PubMed]
Maloy KJ, Powrie F. (2011) Střevní homeostáza a její rozpad při zánětlivém onemocnění střev. Příroda 474 (7351): 298 – 306. [PubMed]
Maniam J, Morris MJ. (2012) Souvislost mezi stresem a krmením. Neurofarmakologie 63: 97 – 110. [PubMed]
Markey CN, August KJ, Bailey LC, et al. (2016) Klíčová role psychologie v komplexní teorii obezity. Psychologie zdraví otevřená (tento problém).
Marks DF. (2015) Homeostázová teorie obezity. Psychologie zdraví otevřená. Epub před tiskem 29 červen DOI: .10.1177 / 2055102915590692 [Cross Ref]
Marks DF, Murray M, Evans B a kol. (2015) Health Psychology: Theory, Research & Practice. 4. vydání London: SAGE.
Marsh PD. (1994) Mikrobiální ekologie zubního plaku a jeho význam pro zdraví a nemoc. Pokroky ve stomatologickém výzkumu 8: 263 – 271. [PubMed]
Maynard L, Elson CO, Hatton RD, et al. (2012) Reciproční interakce střevní mikrobioty a imunitního systému. Příroda 489 (7415): 231 – 241. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Meyer RM, Burgos-Robles A, Liu E, et al. (2014) Osa ghrelinového růstového hormonu řídí zranitelnost vyvolanou stresem pro větší strach. Molekulární psychiatrie 19: 1284 – 1294. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Monteiro CA, Moura EC, Conde WL, et al. (2004) Socioekonomický status a obezita u dospělých populací rozvojových zemí: přehled. Bulletin Světové zdravotnické organizace 82: 940 – 946. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, et al. (2006) Řízení centrálního nervového systému příjmu potravy a tělesné hmotnosti. Příroda 443 (7109): 289 – 295. [PubMed]
Müller TD, Nogueiras R, Andermann ML, et al. (2015) Ghrelin. Molekulární metabolismus 4: 437 – 460. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Ng J, Ntoumanis N, Thogersen-Ntoumani C, et al. (2012) Teorie sebeurčení aplikovaná na zdravotní kontexty: Metaanalýza. Perspektivy psychologické vědy 7: 325 – 340. [PubMed]
Obuchowski K, Zienkiewicz H, Graczykowska-Koczorowska A. (1970) Psychologické studie v oblasti hypofýzy. Polský lékařský deník 9: 1229 – 1235. [PubMed]
Park CL. (2010) Smysl významové literatury: Integrativní přehled tvorby významu a jeho účinků na přizpůsobení se stresovým životním událostem. Psychologický bulletin 136: 257 – 301. [PubMed]
Park CL. (2013) Model tvorby významů: Rámec pro pochopení smyslu, spirituality a růstu souvisejícího se psychologií zdraví. Evropský psycholog zdraví 2: 40 – 47.
Parrott AC. (1999) Způsobuje kouření cigaret stres? Americký psycholog 54: 817 – 820. [PubMed]
Patton GC, Carlin JB, Coffey C, a kol. (1998) Deprese, úzkost a iniciace kouření: Perspektivní studie trvající 3. American Journal of Public Health 88 (10): 1518 – 1522. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Patton GC, Hibbert M, Rosier MJ, et al. (1996) Je kouření spojeno s depresí a úzkostí u dospívajících? American Journal of Public Health 8 (2): 225 – 230. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Pelletier LG, Dion SC, Slovenic-D'Angelo M, et al. (2004) Proč regulujete, co jíte? Vztahy mezi formami regulace, stravovacím chováním, trvalou změnou stravovacího chování a psychologickým přizpůsobením. Motivation & Emotion 28: 245–277.
Pelletier L, Guertin C, Papež P, et al. (2016) Homeostázová nerovnováha nebo odlišné motivační procesy? Komentáře k značkám (2015) „Homeostatická teorie obezity“. Psychologie zdraví otevřená (tento problém).
Piko P, Brassai L. (2016) Důvod zdravého stravování: Role smyslu v životě při udržování homeostázy v moderní společnosti. Psychologie zdraví otevřená (tento problém).
Pöykkö SM, Kellokoski E, Hörkkö S, et al. (2003) Nízký plazmatický ghrelin je spojen s inzulínovou rezistencí, hypertenzí a prevalencí diabetu typu 2. Diabetes 52: 2546 – 2553. [PubMed]
Prochaska JJ, Benowitz NL. (2016) Minulost, současnost a budoucnost léčby závislosti na nikotinu. Roční přehled medicíny 67: 467 – 486. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Puig J, Englund MM, Simpson JA, et al. (2013) Předpovídání fyzické nemoci dospělých z dětského uvázání: prospektivní longitudinální studie. Psychologie zdraví 32: 409 – 417. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Reilly JJ, Armstrong J, Dorosty AR, et al. (2005) Rizikové faktory počátečního života u obezity v dětství: kohortová studie. BMJ 330 (7504): 1357. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Remes L, Isoaho R, Vahlberg T, et al. (2010) Kvalita života tři roky po velké amputaci dolní končetiny v důsledku onemocnění periferních tepen. Klinický a experimentální výzkum stárnutí 22: 395 – 405. [PubMed]
Richards DW. (1960) Homeostáza: její dislokace a poruchy. Perspektivy v biologii a medicíně 3: 238 – 251.
Roosen K, Mills J. (2016) Co mohou lidé s tělesným postižením učit o obezitě? Psychologie zdraví otevřená (tento problém).
Rose JE, Behm FM, Westman EC. (2001) Akutní účinky nikotinu a mecamylaminu na příznaky odvykání tabáku, odměnu cigaret a kouření ad lib. Farmakologie, biochemie a chování 68: 187 – 197. [PubMed]
Rosenbaum D, White K. (2016) Porozumění složitosti biopsychosociálních faktorů v epidemii nadváhy a obezity v oblasti veřejného zdraví. Psychologie zdraví otevřená (tento problém).
Rumsey N, Harcourt D. (2004) Obraz těla a znetvoření: problémy a intervence. Obraz těla 1: 83 – 97. [PubMed]
Russell MA. (1990) Pasti závislosti na nikotinu: věta 40 pro čtyři cigarety. British Journal of Addiction 85: 293 – 300. [PubMed]
Ryan RM, Deci EL. (2000) Teorie sebeurčení a podpora vnitřní motivace, sociálního rozvoje a pohody. Americký psycholog 55 (1): 68. [PubMed]
Ryan RM, Deci EL. (2006) Samoregulace a problém lidské autonomie: Potřebuje psychologie výběr, sebeurčení a vůli? Žurnál osobnosti 74 (6): 1557 – 1586. [PubMed]
Saper CB, Chou TC, Elmquist JK. (2002) Potřeba krmení: Homeostatická a hedonická kontrola stravování. Neuron 36: 199 – 211. [PubMed]
Selye H. (1946) Obecný adaptační syndrom a nemoci adaptace. Žurnál klinické endokrinologie a metabolismu 6: 117 – 230. [PubMed]
Shaw K, O'Rourke P, Del Mar C, et al. (2005) Psychologické intervence s nadváhou nebo obezitou. Databáze Cochrane Systematic Reviews 18: CD003818. [PubMed]
Silva MN, Markland D, Carraça EV a kol. (2011) Cvičení autonomní motivace předpovídá 3letý úbytek hmotnosti u žen. Medicína a věda ve sportu a cvičení 43: 728–737. [PubMed]
Sleddens SF, Gerards SM, Thijs C, et al. (2011) Obecné rodičovství, dětská nadváha a chování vyvolávající obezitu: Recenze. Mezinárodní žurnál dětské obezity 6: e12 – e27. [PubMed]
Sominsky L, Spencer SJ. (2014) Stravovací chování a stres: Cesta k obezitě. Hranice v psychologii 5: 1 – 8. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Steger MF, Frazier P, Oishi S, et al. (2006) Dotazník smyslu v životě: Posouzení přítomnosti a hledání smyslu v životě. Žurnál poradenské psychologie 53 (1): 80.
Stice E, Becker CB, Yokum S. (2013) Prevence poruch příjmu potravy: Současná evidence a budoucí směry. Mezinárodní žurnál poruch příjmu potravy 46 (5): 478 – 485. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Stice E, Durant S, Rohde P, et al. (2014) Účinky prototypu programu prevence poruch příjmu potravy založeného na Internetu na 1 a 2-roční sledování. Psychologie zdraví 33 (12): 1558. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Stice E, Marti CN, Durant S. (2011) Rizikové faktory pro nástup poruch příjmu potravy: Důkaz mnoha rizikových cest z 8-roční prospektivní studie. Výzkum chování a terapie 49 (10): 622 – 627. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Stock S, Leichner P, Wong AC a kol. (2005) Ghrelin, peptid YY, inzulinotropní polypeptid závislý na glukóze a hladové odpovědi na smíšené jídlo u anorektických, obézních a kontrolních ženských adolescentek. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 90: 2161–2168. [PubMed]
Sulzberger P, Marks D. (1977) Program odvykání kouření Isis. Dunedin, Nový Zéland: Výzkumné středisko ISIS.
Švédská rada pro hodnocení zdravotnických technologií (2013) Dietní léčba obezity. Stockholm: SBU.
Swendsen JD, Merikangas KR, Canino GJ, et al. (1998) Komorbidita alkoholismu s úzkostnými a depresivními poruchami ve čtyřech geografických komunitách. Komplexní psychiatrie 39 (4): 176 – 184. [PubMed]
Talge NM, Neal C, Glover V. (2007) Anténní stres matky a dlouhodobé účinky na vývoj neurodat: Jak a proč? Žurnál dětské psychologie a psychiatrie 48: 245 – 261. [PubMed]
Taveras EM, Rifas-Shiman SL, Belfort MB, et al. (2009) Hmotnostní stav v prvních 6 měsících života a obezita ve věku 3. Pediatrie 123: 1177 – 1183. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Tellez LA, Medina S, Han W, et al. (2013) Střevní lipidový messenger spojuje nadbytek dietního tuku s nedostatkem dopaminu. Science 341 (6147): 800 – 802. [PubMed]
Thompson A, Kent G. (2001) Přizpůsobení se znetvoření: Procesy související s tím, že jsou viditelně odlišné. Recenze klinické psychologie 21: 663 – 682. [PubMed]
Tran BX, Ohinmaa A, Kuhle S, et al. (2014) Dopad životního cyklu školní propagace zdravého stravování a aktivního života s cílem zabránit dětské obezitě. PLoS ONE 9 (7): e102242. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Tschop M, Weyer C, Tataranni PA, et al. (2001) Cirhulující hladiny ghrelinu jsou u lidské obezity sníženy. Diabetes 50: 707 – 709. [PubMed]
Tsutsumi A, Izutsu T, Islam MA, et al. (2004) Depresivní stav pacientů s malomocenstvím v Bangladéši: Spojení se sebevnímáním stigmatu. Přehled lepry 75: 57 – 66. [PubMed]
Turnbaugh PJ, Gordon JI. (2009) Mikrobiom jádra střeva, energetická bilance a obezita. Žurnál fyziologie 587: 4153 – 4158. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Urry HL, Van Reekum CM, Johnstone T., et al. (2006) Amygdala a ventromediální prefrontální kůra jsou nepřímo spojeny během regulace negativního vlivu a předpovídají diurnální strukturu sekrece kortizolu u starších dospělých. The Journal of Neuroscience 26: 4415 – 4425. [PubMed]
Van Dijk SJ, Molloy PL, Varinli H, a kol. (2015) Epigenetika a lidská obezita. Mezinárodní žurnál obezity 39: 85 – 97. [PubMed]
Van Vugt DA. (2010) Studie chuti k mozku v souvislosti s obezitou a menstruačním cyklem. Aktualizace lidské reprodukce 16: 276 – 292. [PubMed]
Vanderschuren LJ, Everitt BJ. (2004) Hledání léků se po dlouhodobém užívání kokainu stává nutkavým. Science 305: 1017 – 1019. [PubMed]
Verstraeten R, Roberfroid D, Lachat C, et al. (2012) Účinnost preventivních intervencí ve školním obezitě ve státech s nízkými a středními příjmy: Systematické hodnocení. American Journal of Clinical Nutrition 96: 415 – 438. [PubMed]
Veugelers PJ, Fitzgerald AL. (2005) Účinnost školních programů v prevenci dětské obezity: Víceúrovňové srovnání. American Journal of Public Health 95: 432 – 435. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Volkow ND, Fowler JS. (2000) Závislost, nemoc nutkání a pohonu: Zapojení orbitofrontální kůry. Mozková kůra 10: 318 – 325. [PubMed]
Whitehead EM, Shalet SM, Davies D, et al. (1982) Hypofyzární gigantismus: Zakázaná podmínka. Klinická endokrinologie 17: 271 – 277. [PubMed]
Woodhouse LJ, Mukherjee A, Shalet SM, et al. (2006) Vliv stavu růstového hormonu na tělesná poškození, funkční omezení a kvalitu života u dospělých u dospělých. Endokrinní recenze 27: 287 – 317. [PubMed]
Wurst FM, Graf I, Ehrenthal HD, et al. (2007) Pohlavní rozdíly pro hladiny ghrelinu u pacientů závislých na alkoholu a rozdíly mezi alkoholiky a zdravými kontrolami. Alkoholismus: Klinický a experimentální výzkum 31: 2006 – 2011. [PubMed]
Yanovski SZ, Yanovski JA. (2014) Dlouhodobá léčba obezity léky: Systematický a klinický přehled. JAMA 311: 74 – 86. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
Zika S, Chamberlain K. (1992) K vztahu mezi smyslem v životě a psychickou pohodu. British Journal of Psychology 83: 133 – 145. [PubMed]
Zuckerman P. (2009) Ateismus, sekularita a pohodu: Jak nálezy společenských věd čelí negativním stereotypům a předpokladům. Sociologický kompas 3 – 6: 949 – 971.