(L) Jak nezdravé jídlo připravuje chování mozku při hledání potravy (2016) (BINGE MECHANISM)

Únor 23, 2016 od Christophera Packhama 

(Medical Xpress) - Současná epidemie obezity v rozvinutých zemích by měla být varováním pro zdravotnické pracovníky v rozvojových zemích s nově otevřenými trhy. Výrobci potravin, franšízingové společnosti v restauracích, dodavatelské řetězce potravin a inzerenti spolupracují na vytváření prostředí, ve kterém jsou snadno dostupné extrémně chutné a energeticky náročné potraviny a související návody; lidé však stále mají adaptivní neurální architekturu, která se nejlépe hodí do prostředí nedostatku potravin. Jinými slovy, programování mozku může znesnadnit metabolické zvládnutí moderního potravinového ekosystému.

Lidé, stejně jako všechna zvířata, mají starodávné genetické programování přizpůsobené speciálně k zajištění příjmu potravy a chování při přežití hledajícího potravu. Podněty prostředí silně ovlivňují toto chování změnou neurální architektury a korporace zdokonalily vědu o využití reakce lidského potěšení a možná nechtěně přeprogramovaly mozek lidí tak, aby hledaly přebytečné kalorie. V prostředí, které je bohaté na vysoce chutné a energeticky náročné potraviny, může všudypřítomnost podnětů souvisejících s potravinami vést k hledání a přejídání potravin bez ohledu na sytost, což je pravděpodobně hnací síla obezity.

Skupina kanadských vědců z University of Calgary a University of British Columbia nedávno zveřejnila výsledky studie o myších Sborník Národní akademie věd ve kterém oni prozkoumali nervové mechanismy za těmito změnami v chování hledání jídla.

Programování chování budoucích přístupů k potravinám

Oni reportují, že krátkodobá konzumace extrémně chutných potravinářských, zvláště oslabených vysoce tučných potravin - ve skutečnosti přijímá budoucí přístupy k chovu potravin. Zjistili, že tento účinek je zprostředkován posilováním excitačního synaptického přenosu dopaminových neuronů, a trvá dny po počáteční expozici 24-hodin oslazené potraviny s vysokým obsahem tuku.

K těmto změnám dochází v mozkové ventrální tegmentální oblasti (VTA) a v mezolimbických projekcích, což je oblast, která se přizpůsobuje životní prostředí používaný k předvídání motivačně relevantních výsledků - jinými slovy, VTA je zodpovědný za vytváření chutí pro podněty, které jsou nějakým způsobem odměněny.

Vědci píší: „Protože se předpokládá, že zvýšený excitační synaptický přenos na dopaminové neurony transformuje neutrální podněty na hlavní informace, mohou tyto změny v excitačním synaptickém přenosu být základem zvýšeného chování při přístupu k jídlu pozorovaného několik dní po vystavení slazeným potravinám s vysokým obsahem tuku a potenciálně připravit zvýšená spotřeba potravin. “

Možné terapeutické přístupy k obezitě

Zvýšená synaptická síla trvá dny po vystavení potravě s vysokou hustotou energie a je zprostředkována zvýšenou excitační synaptickou hustotou. Vědci zjistili, že zavedení inzulínu přímo do VTA potlačuje excitator synaptický přenos na dopaminové neurony a zcela potlačuje chování při hledání potravy pozorované po 24 hodinovém přístupu k slazené potravě s vysokým obsahem tuku.

Během tohoto období přístupu k jídlu se zvyšuje počet míst uvolňování glutamátu na dopaminové neurony. Inzulin působí tak, že blokuje tyto stránky a soutěží s glutamátem. S vědomím, že to naznačuje možný terapeutický přístup k obezitě, autoři píší: „Budoucí práce by tedy měla určit, zda intranazální inzulin může snížit přejídání v důsledku aktivace jídla vyvolané chutnou konzumací jídla nebo jídlosouvisející tága. “

Více informací: Spotřeba chutného jídla způsobuje chování při přístupu k potravě rychlým zvyšováním synaptické hustoty ve VTA. PNAS 2016; publikováno před tiskem únor 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113

Abstraktní

V prostředí se snadným přístupem k vysoce chutným a energeticky bohatým jídlům jsou podněty související s jídlem motivovány k hledání potravin bez ohledu na sytost, což může vést k obezitě. Ventrální tegmentální oblast (VTA) a její mezolimbické projekce jsou kritickými strukturami zapojenými do učení environmentálních podnětů používaných k předpovědi motivačně relevantních výsledků. Příjem potravy může ovlivnit základní účinek reklamy související s potravinami a konzumace chutných potravin. Mechanismus, kterým k tomuto účinku dochází, a to, zda tyto primární účinky trvají poslední dny po konzumaci, však není znám. Zde prokazujeme, že krátkodobá konzumace chutných potravin může být základem budoucího chování potravinového příjmu a příjmu potravy. Tento účinek je zprostředkován posílením excitačního synaptického přenosu na dopaminové neurony, které je zpočátku kompenzováno přechodným zvýšením endokanabinoidního tónu, ale trvá dny po počáteční 24hodinové expozici slazeným potravinám s vysokým obsahem tuku (SHF). Tato vylepšená synaptická síla je zprostředkována dlouhodobým zvýšením excitační synaptické hustoty na VTA dopaminové neurony. Podávání inzulínu do VTA, který potlačuje excitační synaptický přenos na dopaminové neurony, může zrušit chování při přístupu k jídlu a příjem potravy pozorovaný dny po 24 hodinovém přístupu k SHF. Tyto výsledky naznačují, že i krátkodobá expozice chutným jídlům může ovlivnit chování při krmení „přepojováním“ mezolimbických dopaminových neuronů.