(L) Studie Odkazy Insulin akce na mozku Odměna obvodů k obezitě (2011)

KOMENTÁŘE: Toto poskytuje důkaz pro naši teorii nárazového cyklu, jak je popsáno v našich videích.

Zde je nabídka:

"Přírůstek hmotnosti byl způsoben jak zvýšením chuti k jídlu, tak snížením výdajů kalorií." Tento účinek inzulínu by mohl představovat evoluční adaptaci těla na nepravidelný přísun potravy a delší období hladu: pokud je dočasně k dispozici přebytečný přísun potravin s vysokým obsahem tuku, může tělo působením inzulínu obzvláště účinně ukládat energetické zásoby. .

To znamená, že střeva snímá jídlo s vysokým obsahem tuku, zvyšuje hladinu inzulínu, aby působila na okruh odměn, a způsobuje, že se otřásáme. "Získejte to, zatímco získání je dobré." Stává se pro jídlo, reprodukci a možná i pro porno. “

PRVNÍ ČLÁNEK:

Výzkumní pracovníci, kteří ohlásili v červnovém čísle Cell Metabolism, publikace Cell Press, mají to, co říkají, někteří z nich první solidní důkaz, že inzulín má přímé účinky na obvody odměňování mozku.

Myši, jejichž centra odměňování již nemohou reagovat na inzulín, jedí více a stanou se obézními.

Zjištění naznačují, že rezistence na inzulín by mohla pomoci vysvětlit, proč obézní lidé mohou považovat za obtížné odolat pokušení jídla a odvážit váhu.

"Jakmile se stanete obézní nebo přejdete do pozitivní energetické bilance, může inzulínová rezistence v [centru odměn v mozku] způsobit začarovaný kruh," řekl Jens Brüning z Max Planck Institute for Neurological Research. "Neexistují žádné důkazy o tom, že toto je začátek cesty k obezitě, ale může to být důležitý přispěvatel k obezitě a problémům, které s ní máme."

Předchozí studie se primárně zaměřovaly na účinek inzulínu na mozkový hypotalamus, oblast, která řídí chování při krmení, což Brüning popisuje jako základní stop a start „reflex“. Ale, říká, všichni víme, že lidé se přejídají z důvodů, které mají mnohem více společného s neuropsychologií než s hladem. Jíme na základě společnosti, kterou chováme, vůně jídla a nálady. "Možná se cítíme plní, ale pořád jíme," řekl Brüning.

Jeho tým chtěl lépe porozumět užitečným aspektům jídla a konkrétněji, jak inzulín ovlivňuje vyšší mozkové funkce. Zaměřili se na klíčové neurony středního mozku, které uvolňují dopamin, chemický posel v mozku, který se zabývá motivací, trestaním a odměnou, mimo jiné funkcí. Když byla v těchto neuronech inakulovaná inzulínová inaktivace, myši rostly tlustší a těžší, protože jedli příliš mnoho.

Zjistili, že inzulín obvykle způsobuje, že se neurony oheň častěji, což je odpověď, která byla ztracena u zvířat, kterým chybí inzulínové receptory. Myši také ukázaly pozměněnou odpověď na kokain a cukr, když byly potraviny v nedostatečném množství, další důkaz, že odměňování centra mozku závisí na normálním fungování inzulínu.

Pokud se objevují u lidí, mohou mít skutečné klinické důsledky.

"Naše studie společně odhalila zásadní roli působení inzulínu v katecholaminergních neuronech při dlouhodobé kontrole krmení," napsali vědci. “ Další objasnění přesné neuronální subpopulace (populací) a buněčných mechanismů odpovědných za tento účinek tak může definovat potenciální cíle pro léčbu obezity. “

Jako další krok Brüning uvedl, že mají v úmyslu provést studie funkčního zobrazování magnetickou rezonancí (fMRI) u lidí, kteří uměle podávali inzulin do mozku, aby zjistili, jak to může ovlivnit aktivitu v centru odměn.


DRUHÝ ČLÁNEK;

Inzulinové působení v mozku může vést k obezitě

Červen 6th, 2011 v Neuroscience

Potraviny bohaté na tuky vás ztuhnou. Za touto jednoduchou rovnicí se skrývají složité signální dráhy, kterými neurotransmitery v mozku řídí energetickou rovnováhu těla. Vědci z Maxen Planckova institutu neurologického výzkumu v Kolíně nad Rýnem a Cluster excelence v reakcích na buněčné stresy při onemocnění souvisejících se stárnutím (CECAD) na univerzitě v Kolíně nad Rýnem objasnili důležitý krok v tomto komplexním kontrolním okruhu.

Podařilo se jim ukázat, jak hormon inzulin působí v části mozku známou jako ventromedial hypothalamus. Spotřeba potraviny s vysokým obsahem tuku způsobuje uvolnění inzulínu pankreasem. To způsobuje signalizační kaskádu ve speciálních nervových buňkách v mozku, SF-1 neuronech, ve kterých hraje důležitou roli enzym P13-kináza. Během několika intermediárních kroků inzulín inhibuje přenos nervových impulsů takovým způsobem, že pocit sýtosti je potlačen a výdaje na energii jsou sníženy. To podporuje nadváhu a obezitu.

Hypotalamus hraje důležitou roli v energetické homeostáze: regulaci energetické rovnováhy těla. Zvláštní neurony v této části mozku, známé jako buňky POMC, reagují na neurotransmitery, a tak kontrolují stravovací chování a výdaje na energii. Hormonový inzulín je důležitou látkou posílanou. Inzulín způsobuje, že uhlohydráty konzumované v potravinách jsou transportovány do cílových buněk (např. Svalů) a jsou k dispozici těmto buňkám jako zdroj energie. Při konzumaci potravin s vysokým obsahem tuku se v pankreatu produkuje více inzulínu a zvyšuje se také jeho koncentrace v mozku. Interakce mezi inzulínem a cílovými buňkami v mozku také hraje klíčovou roli při kontrole energetické rovnováhy těla. Přesné molekulární mechanismy, které se nacházejí za kontrolou prováděnou inzulínem, nicméně zůstávají velmi nejasné.

Výzkumná skupina vedená Jensem Brüningem, ředitelem institutu Max Plancka pro neurologický výzkum a vědeckým koordinátorem CECAD (buněčné stresové reakce v onemocnění spojených s onemocněním), který získal na univerzitě v Kolíně nad Rýnem, dosáhl důležitého kroku ve vysvětlení tento komplexní regulační proces.

Jak ukázali vědci, inzulín v neuronech SF-1 - jiné skupině neuronů v hypotalamu - způsobuje signální kaskádu. Zajímavé je však, že tyto buňky se mohou jen regulovat inzulinem při konzumaci tuku s vysokým obsahem tuku a v případě nadváhy. Enzym P13-kináza hraje ústřední roli v této kaskádě messengerů. V průběhu intermediárních kroků v procesu enzym aktivuje iontové kanály a tím zabraňuje přenosu nervových impulzů. Vědci předpokládají, že buňky SF-1 komunikují tímto způsobem s buňkami POMC.

Kinázy jsou enzymy, které aktivují jiné molekuly prostřednictvím fosforylace - přidání fosfátové skupiny k proteinu nebo jiné organické molekule. "Pokud se inzulín váže na svůj receptor na povrchu buněk SF-1, spouští aktivaci PI3-kinázy," vysvětluje Tim Klöckener, první autor studie. "PI3-kináza zase řídí tvorbu PIP3, další signální molekuly, prostřednictvím fosforylace." Díky PIP3 jsou příslušné kanály v buněčné stěně propustné pro ionty draslíku. “ Jejich příliv způsobuje, že neuron „pálí“ pomaleji a přenos elektrických impulsů je potlačen.

"U lidí s nadváhou proto inzulín pravděpodobně nepřímo inhibuje neurony POMC, které jsou odpovědné za pocit sytosti, prostřednictvím zprostředkovatelské stanice neuronů SF-1," předpokládá vědec. "Zároveň dochází k dalšímu nárůstu spotřeby potravin. “ Přímý důkaz o tom, že oba typy neuronů se vzájemně komunikují tímto způsobem, nicméně stále zůstává.

Abychom zjistili, jak inzulin působí v mozku, vědci z Kolína nad Rýnem srovnávali myši, které neměly inzulínový receptor na neuronech SF-1 s myší, jejichž inzulínové receptory byly neporušené. Při běžné spotřebě potravin výzkumníci nezjistili žádný rozdíl mezi těmito dvěma skupinami. To by znamenalo, že inzulín nevyvíjí zásadní vliv na aktivitu těchto buněk u štíhlých jedinců. Nicméně, když se hlodavci podávali potraviny s vysokým obsahem tuku, ti s defektním inzulinovým receptorem zůstali štíhlé, zatímco jejich protějšky s funkčními receptory rychle zrychlily. Zvýšení hmotnosti bylo způsobeno zvýšením chuti k jídlu a snížením výdajů kalorií. Tento účinek inzulínu by mohl představovat evoluční adaptaci těla na nepravidelné zásobování potravinami a prodloužené období hladu: pokud je dočasně k dispozici nadměrná zásoba tuku s vysokým obsahem tuku, tělo může účinně usazovat energetické rezervy působením inzulinu .

V současné době není možné říci, zda zjištění tohoto výzkumu nakonec pomohou usnadnit cílené zásahy do energetické rovnováhy těla. "Jsme v současné době stále velmi daleko od praktické aplikace," říká Jens Brüning. "Naším cílem je zjistit, jak vzniká hlad a pocit sytosti." Pouze když pochopíme celý systém, který zde pracuje, budeme moci zahájit vývoj léčby. “

Další informace: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harvey Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Krmení s vysokým obsahem tuku podporuje obezitu prostřednictvím inzulínového receptoru / P13k-dependentní inhibice SF-1 VMH neuronů, přírodní neurologie, červen 5th 2011

Poskytuje společnost Max-Planck-Gesellschaft