J Genet Syndr Gene Ther. 2011 prosinec 23; 2012(1): S2-001. dva: 10.4172/2157-7412.S2-001
Abstraktní
Nyní po mnoha letech úspěšných bariatrických (hubnutí) chirurgických zákroků zaměřených na epidemii epidemie obezity hlásí, že někteří pacienti nahrazují nutkavé přejídání nově získanými nutkavými poruchami, jako je alkoholismus, hazardní hry, drogy a další závislosti, jako je nutkavé nakupování a cvičení. Tento přehledový článek zkoumá důkazy z psychiatrických genetických studií na zvířatech a na lidech, které spojují nutkavé přejídání a další nutkavé poruchy k vysvětlení jevu přenosu závislostí. Možná kvůli neurochemickým podobnostem, přejídání a obezita mohou působit jako ochranné faktory snižující odměnu za drogy a návykové chování. Ve zvířecích modelech závislosti na závislosti na cukru vyvolává nerovnováhu v neurotransmiterech, acetylcholin a dopamin, podobně jako u opiátů. Mnoho studií neuroimagingu lidí podporovalo koncept spojování touhy po jídle s chováním po drogách. Dříve naše laboratoř vytvořila pro běžné genetické determinanty v predikci návykových poruch termín „syndrom deficitu pro nedostatek“ (RDS) a uvedla, že prediktivní hodnota budoucího chování RDS u subjektů nesoucích alelu DRD2 Taq A1 byla 74%. Zatímco polygeny hrají roli v RDS, také jsme usoudili, že narušení funkce dopaminu může určitým jednotlivcům předisponovat k návykovému chování a obezitě. Nyní je známo, že alkoholismus v rodině je významným rizikovým faktorem obezity. Proto zde předpokládáme, že RDS je hlavní příčinou nahrazování závislosti na potravě jinými závislostmi a potenciálně vysvětluje tento nedávno popsaný jev (přenos závislosti), který je běžný po bariatrické operaci.
Úvod
Bariatrické chirurgie, nebo hubnutí chirurgie, zahrnuje různé procedury prováděné u lidí, kteří jsou obézní. Hubnutí je dosaženo snížením velikosti žaludku pomocí implantovaného zdravotnického zařízení (žaludeční bandáž) nebo odstraněním části žaludku (rukávová gastrektomie nebo biliopancreatická odchylka pomocí duodenálního spínače) nebo resekcí a přesměrováním tenkého střeva na malý žaludeční sáček (žaludeční bypass). Dlouhodobé studie ukazují, že postupy způsobují významnou dlouhodobou ztrátu hmotnosti, zotavení se z cukrovky, zlepšení kardiovaskulárních rizikových faktorů a snížení mortality 23% z 40% [1].
Bariatrická chirurgie je určena pro subjekty s BMI ≥ 40 kg / m (2) nebo ≥ 35 kg / m (2) s komorbiditami [2]. Po letech 60 je třeba velmi pečlivě zvážit fyziologický věk a komorbidity. U genetické obezity se zdá být chirurgický zákrok vhodný. Hlavní kontraindikace spočívají v závažných poruchách chování při stravování, nestabilizovaných psychiatrických poruchách, alkoholismu, drogové závislosti a neschopnosti podílet se na dlouhodobém lékařském sledování. Chirurgický proces zahrnuje mnoho důležitých fází: posouzení a přípravu multidisciplinárním týmem k identifikaci kontraindikací, poskytování optimálního předoperačního vzdělávání pacienta, diagnostikování a léčení komorbidit, jako je syndrom spánkové apnoe, diabetes a kardiopulmonální onemocnění a hodnocení psychologického a nutričního stavu a výživy chování. Rozhodnutí zasáhnout je také založeno na potřebě celoživotního sledování, včetně: screeningu nutričních nedostatků a chirurgických komplikací, poradenství pro posílení stravy a fyzické aktivity a pomoci při přizpůsobení se novým situacím (jako je těhotenství) a v případě potřeby doporučení pro psychologickou péči [3].
Podle Odam et al. [3] prediktory významné pooperační hmotnosti znovu po bariatrické chirurgii zahrnují ukazatele výchozích zvýšených nutkání k jídlu, snížení pohody a obavy z návykových chování. Při určování způsobilosti pro bariatrickou chirurgii u extrémně obézních pacientů je tedy zásadní psychiatrický screening; to je také ústřední pro pooperační úspěch. Polovina kandidátů na bariatrickou chirurgii je depresivní au pacientů s indexem tělesné hmotnosti 40 kg / m2 nebo více, existuje pětinásobné riziko deprese [4].
Snížená úmrtnost a nemocnost
Několik nedávných studií uvádí snížení úmrtnosti a závažnosti zdravotních stavů po bariatrické operaci [4-7]. Dlouhodobé účinky však nejsou jasné [8]. Ve švédské prospektivní uzavřené kontrolované studii byli pacienti s BMI 34 nebo více pro muže a 38 nebo více pro ženy podstoupili různé typy bariatrické chirurgie a byli sledováni průměrně 11 let. U chirurgických pacientů došlo ke snížení úmrtnosti o 23.7% (5.0% vs. kontrola 6.3%, upravený poměr rizika 0.71). To znamená, že pacienti s 75em musí být léčeni, aby se zabránilo jedné smrti po 11 letech. V retrospektivní kohortové studii v Utahu, která sledovala pacienty průměrně 7 let po různých typech žaludečního bypassu, měli pacienti s chirurgickým zákrokem mortalitu 0.4%, zatímco kontrolní pacienti měli mortalitu 0.6% [6]. Míra úmrtnosti však byla nižší u pacientů se žaludečním bypassem u všech kombinovaných nemocí i u cukrovky, srdečních chorob a rakoviny. Na druhé straně, úmrtí v důsledku nehody a sebevraždy byly ve skupině chirurgických pacientů o 58% vyšší [9].
Randomizovaná, kontrolovaná studie v Austrálii porovnávala laparoskopickou nastavitelnou bandáž žaludku („band bandching“) s nechirurgickou terapií u 80 u středně obézních dospělých (BMI 30 – 35). V letech 2 ztratila chirurgicky léčená skupina větší váhu (21.6% počáteční hmotnosti vs. 5.5%) a statisticky významné zlepšení krevního tlaku, měření diabetické kontroly a lipoproteinový cholesterol o vysoké hustotě [7]. Bariatrická chirurgie u starších pacientů byla také předmětem debaty zaměřené na obavy o bezpečnost v této populaci. Jedna studie starších pacientů podstupujících laparoskopickou bariatrickou chirurgii v Mount Sinai Medical Center však uvedla, že 0% konverze na otevřenou chirurgii, 0% 30-denní úmrtnost, 7.3% komplikací, průměrný pobyt v nemocnici 2.8 dní a pooperační úmrtnost z 0.1 - 2% [9]. Je zajímavé, že míra komplikací se zdá být snížena, když je zákrok prováděn zkušeným chirurgem. Pokyny doporučují, aby se chirurgický zákrok prováděl ve vyhrazených nebo zkušených jednotkách [10].
Bariatrická chirurgie a návykové chování
Epidemie obezity se objevuje jako nejoslabující nemoc moderní doby, jakož i hlavní příčina smrti, které lze předcházet. U osob postižených morbidní obezitou je bariatrická chirurgie jedním zásahem s prokázanou účinností pro dlouhodobé významné hubnutí. Kromě toho výsledky řady vědeckých studií prokazují, že úbytek hmotnosti po bariatrické operaci je doprovázen řadou dalších pozitivních výsledků, včetně dramatického zlepšení kvality života, snížení nebo dokonce zvrácení chronických zdravotních stavů, jako je hypertenze, spánková apnoe a diabetes - a prodlužování délky života [11]. Ve skutečnosti 25-roční úmrtnost v Programu chirurgické kontroly nad hyperlipidemií (POSCH) vykazuje statisticky významné přírůstky v: celkovém přežití, přežití bez kardiovaskulárních chorob a očekávané délce života ve skupině chirurgických pacientů ve srovnání s kontrolou skupina [12]. Nyní po letech úspěšných operací na hubnutí klinici a vědci pozorují, že někteří pacienti přestávají přejídat a místo toho získávají nové nutkavé poruchy, jako je alkoholismus, hazardní hry nebo jiné závislosti, jako je nutkavé nakupování. Přestože byl učiněn návrh, aby si pacienti osvojili nový návykový návyk jako výměnu za svůj nutkavý problém s jídlem (přenos návykových látek), jak často se tento typ jevu vyskytuje a zda existuje skutečný vztah příčiny a následku mezi operací a výskyt tohoto chování nebyl stanoven.
Existuje však řada PUBMED zpráv, které naznačují, že tento nový jev je na vzestupu a je skutečný. Mezi obezitou a návykovým chováním existuje řada paralel, včetně genetické predispozice, osobnosti, rizikových faktorů prostředí a běžných neurobiologických drah v mozku Ve skutečnosti indikace bariatrické chirurgie jako léčebného postupu u morbidně obézních pacientů vyžadují použití výběrových kritérií, která se zabývají stupeň obezity, přidružené komplikace a předchozí selhání konvenční terapie. Závislost na alkoholu nebo drogách a současné závažné onemocnění jsou kontraindikací pro bariatrickou chirurgii [13]. Studie v této oblasti zahrnovaly narkotické stažení, zneužívání alkoholu a další závislosti, ale jistě je potřeba více empirického výzkumu [13-17]. A co je nejdůležitější, vztah mezi jídlem, přejídáním a závislostí byl diskutován, diskutován a v poslední době zkoumán.
Goldova skupina a další hypotetizovali, že drogy zneužívání soutěží s jídlem o mozkové odměny [18,19]. Ve své zprávě o inverzním vztahu mezi přítomností komorbidní nadváhou / obezitou a poruchami užívání návykových látek u bipolární poruchy I, McIntyre et al. [19] výsledky naznačují, že komorbidní návykové poruchy (tj. užívání návykových látek a nutkavé přejídání) mohou soutěžit o stejné systémy odměňování mozku.
Předávkování a obezita mohou působit jako ochranné faktory snižující odměnu a závislost na drogách. Ve své studii Kleiner et al. [20] zkoumali 374 grafů všech pacientů s aktivním řízením hmotnosti za 12 měsíců. Byly přezkoumány demografické informace, laboratorní testování, psychiatrický diagnostický rozhovor, historie alkoholu a drog. Podrobná historie užívání alkoholu, zneužívání, závislosti byla uvedena v 298 grafech jako součást předbariatrického hodnocení. Poté byl analyzován vztah mezi BMI a užíváním alkoholu u pacientek (n = 298). Zjistili významný (p <05) inverzní vztah mezi BMI a konzumací alkoholu. Čím více byl pacient obézní, tím méně alkoholu konzumoval. Procento žen, které v uplynulém roce konzumovaly alkohol, se snižovalo se zvyšováním hladiny BMI. Tyto výsledky potvrdily, že vnímání chirurgů, že je vzácné najít morbidně obézního pacienta vyloučeného pro bariatrickou chirurgii z důvodu nadměrné konzumace alkoholu. Goldova skupina dospěla k závěru, že u obézních pacientů je míra užívání alkoholu nižší než v běžné populaci žen. Jak se zvyšuje BMI, dochází k nižší míře konzumace alkoholu. Přejídání může soutěžit s alkoholem o weby odměňování mozku, což snižuje požití alkoholu [[20]. Další výzkum Hagedorn et al. [21] dospěli k závěru, že metabolismus alkoholu byl mezi postgastrickými bypassem a kontrolními subjekty výrazně odlišný. Pacienti s obtokem žaludku měli vyšší maximální hladinu alkoholu a delší dobu, než hladina alkoholu dosáhla 0 než kontroly. Tato zjištění poskytují opatrnost, pokud jde o konzumaci alkoholu u pacientů se žaludečním bypassem se změněným metabolismem alkoholu.
Střediska zneužívání návykových látek, včetně centra Betty Ford v Rancho Mirage v Kalifornii, tvrdí, že vidí další pacienty s bariatrickou chirurgií, kteří hledají pomoc s novými závislostmi. A konzumace alkoholu se stala tématem diskuse na webových stránkách podporujících bariatrickou chirurgii, jako je například Centrum pro hubnutí, Wlscenter.com. V nepublikovaném prohlášení v Centru Betty Ford asi 25% alkoholiků, u kterých došlo k relapsu, přechází na novou drogu, jako jsou opiáty. Přestože je míra konverze na jiné závislosti stále kontroverzní, liší se pouze od 5% do 30% [22].
Abychom porozuměli povaze křížové tolerance a přenosu závislostí, poskytujeme řadu kazuistik, které ilustrují tento vznikající nový jev po bariatrické operaci.
Kazuistiky
případ 1
Klientka H byla bílou samicí 27, která vstoupila do léčby zneužívání polysubstance a bipolární poruchy listopadu 2008. Její zvolené látky byly opiáty (heroin), stimulanty (crack) a benzos (xanax). Po příjezdu do léčby vážila 135 lbs s výškou 61in na malém rámu. Vstoupila do léčby 2 roky po zákroku bypass žaludku.
Před operací vážil klient H 293 liber. Před říjnovým chirurgickým zákrokem 2006u přiznala, že zneužívá alkohol a příležitostné užívání marihuany. Klient H podstoupil žaludeční bypass ve věku 25. Po operaci zjistila, že už nemůže pít dostatečné množství alkoholu, aby dosáhla výsledků, které si přála, a stala se závislou na lécích proti bolesti, které byla předepsána pro pooperační bolest.
Během dvou let, které následovaly po její operaci, postupovala od léků na předpis k pouličním drogám. Začala používat kokain, protože zjistila, že nemá žádnou energii v důsledku opiátů a pravděpodobné podvýživy vyvolané operací. Crack byl přirozený vývoj z užívání kokainu a heroinu, který byl poté nahrazen opiáty na předpis.
Od prosince 2010 má klient H téměř roky 2 čisté a střízlivé. Během prvních 90 dnů po léčbě se relapsovala dvakrát. V současné době klient H používá aminokyseliny ke zvládnutí svých bipolárních příznaků.
případ 2
Klientka M byla 47 letou bílou samicí, která začala léčit zneužívání polysubstance, bipolární poruchy a úzkostné poruchy. Její vybrané látky byly alkohol, prášky na bolest a kokain. Klient M vstoupil do léčby v únoru 2010 o hmotnosti 235 liber tři (3) roky po operaci lapbandem v říjnu 2007.
Před operací vážila 285 liber. Před léčbou byla pětkrát léčena a přiznávala, že zneužívá pilulky proti bolesti. Její nejnižší váha po operaci byla 200 liber.
V současné době má 10 měsíce čisté a střízlivé a používá aminokyseliny ke zvládnutí svých bipolárních příznaků a úzkosti.
případ 3
J je morbidně obézní žena ve věku 44, která trpí hypertenzí, diabetem typu 2 nezávislým na inzulínu, obstrukčním spánkovým apnoe a žilní stázou dolní končetiny. V minulosti byla hospitalizována pro opakující se celulitidu a dostávala IV antibiotika. Trpí také dlouhodobou chronickou bolestí zad a kolen a několik let byla pacientkou v našem programu pro zvládání bolesti. Během této doby byla její bolest okrajově potlačena. Její fyzikální vyšetření a radiologické studie naznačují degenerativní onemocnění disků, artropatii fazetového kloubu a osteoartrózu. Její léčebný plán zahrnoval úbytek na váze, fyzikální terapii a intervenční modality. Poté, co vyzkoušela několik neopioidních léků a doplňků, její režim prošel do chronické opioidní terapie, která poskytla mírnou úlevu a zlepšenou funkci. Její léčebný režim sestával z pregabalinu 75 mg TID, duloxitinu 60 mg / den, jakož i oxymorfonu s časovým uvolňováním a jednoho nebo dvou rychle působících opioidů s rychlým nástupem pro epizodickou průlomovou bolest. Její dodržování tohoto režimu bylo výjimečné s odpovídajícím počtem tablet. Pro ni bylo běžné, že každý měsíc měla prášky na průlomovou bolest. Uvádí, že minimalizuje používání průlomových opioidních analgetik, protože se jí nelíbilo, jak se cítili. V důsledku toho její průlomové léky často nevyžadovaly doplňování. Její náhodné obrazovky s drogami byly vždy vhodné.
J hlásila, že má nadváhu tak daleko zpět, jak si pamatovala. Trpěla nízkou sebedůvěrou, kterou přisuzovala nadváze. V době hodnocení bariatrické chirurgie byla její hmotnost 348 liber. V minulosti se pokusila o četné stravování s omezeným úspěchem. Kouřila tabák a vážně se pokusila bez úspěchu „několikrát“ opustit. Přiznala se, že se bude starat o možnost přibývání na váze s ukončením kouření. Její sestra, otec a manžel kouřové cigarety měly nadváhu. Nemá žádnou historii nutkavého chování kromě přejídání. J uvedl, že se přejídal, zvláště když byl úzkostný nebo depresivní a poté zažil výraznou vinu. Ona oznámila, že málokdy se cítila saturovaná s normálními proporcemi. Měla historii deprese, za kterou byla v remisi. Měla stabilní manželství, žádné děti a byla zaměstnána jako registrovaná zdravotní sestra na nemocničním oddělení pro rakovinu.
Jelikož její váha významně přispívala k jejím mnoha zdravotním i chronickým problémům s bolestí, byla J hodnocena pro bariatrickou chirurgii. Po úspěšném dokončení předoperačního skríningového a vzdělávacího programu prošel J úspěšným chirurgickým zákrokem žaludečního bypassu a absolvoval neobvyklý pooperační kurz. Když sledovala na naší klinice bolesti přibližně tři týdny po operaci, ztratila již čtrnáct liber. V příštích měsících 8 pokračovala v hubnutí a přestože jsme očekávali, že tento úbytek hmotnosti bude mít pozitivní vliv na potlačení bolesti, J si neustále stěžovala na zvýšenou bolest kolen a zad a trvala na pokračování průlomových léků. Několikrát zavolala naší klinice a požádala o předčasné jmenování kvůli plánovacím konfliktům s její prací a rodinnými povinnostmi. Na rozdíl od předchozího chirurgického zákroku J také zapomněla přivést s sebou lahvičky s práškem na schůzky za účelem počítání, jak je tomu v naší praxi.
O měsíce později se opakovala náhodná obrazovka moči. To bylo vhodné pro její léky s řízeným uvolňováním, i když její průlom chyběl. Vysvětlení této nepřítomnosti bylo, že ji nepotřebovala několik dní před jejím jmenováním, a proto hladiny léků musely klesnout na nezjistitelné. O několik měsíců později byla na benzodiazepiny pozitivní další náhodná obrazovka s kontaktními body. Nejprve trvala na tom, že se jednalo o chybu. Nakonec však připustila, že užila několik dní před jmenováním úzkosti několik klonů. Řekla, že tato pilulka je pozůstatkem velmi starého předpisu, který se jí nepodařilo zbavit. Místo klonazepamu. Potvrzovací testování GC / MS, které se vrátilo o několik dní později, bylo pozitivní na metabolity alprazolamu, jakož i na ethylglukuronid (ETG), což je test, který ukazuje na spotřebu alkoholu v posledních několika dnech. Přestože to přesně korelovalo s mírou konzumace alkoholu, její hladina 25,000 byla výrazně nad naší hranicí 1000 ng / dl. Vzhledem k tomu, že požívání kontrolovaných léků a konzumace alkoholu bylo porušením její dohody o opioidech, byla J zavolána a bylo jí řečeno, aby přišla okamžitě.
Nejprve J popřela platnost výsledků, avšak když byla konfrontována s možností klinického propuštění, připustila, že občas přijala Xanax, který získala od „přítele“ a „měla příležitostně pít“ pro úzkost. Po dlouhé diskusi o nebezpečích kombinace benzodiazepinů s opioidy, zejména s koexistující obstrukční spánkovou apnoe a přezkoumáním klinických politik s ní, J souhlasila s následným ASAP s psychiatrií pro vyhodnocení a vhodné léčení její úzkosti. Ujistila nás, že se to už nebude opakovat. Následující týden si udržovala psychiatrické jmenování a její psychiatrka zvýšila svůj duloxitin na 90 mg / den, její pregabalin na 100 mg tid a zařídila jí, aby dostala radu a zahájila kognitivní behaviorální terapii. Později téhož týdne obdržela naše klinika od J zprávu, že její léky byly ukradeny předchozí večer a žádají náhradní předpis. Také nám připomněla, že se to nikdy nestalo v minulosti. Bylo jí řečeno, aby předložila policejní zprávu. Když dorazila, požádala o předpis a rozzlobila se, když jí řekla, že se musí přihlásit k plnému jmenování a diskusi o událostech se svým lékařem. Její vitální známky byly významné pro zvýšený srdeční rytmus a zvýšený krevní tlak. Její žáci byli rozšířeni a vypadala rozrušeně. Když jí bylo řečeno, že potřebuje poskytnout moč pro opakované vyšetření drog, J se velmi rozzlobila a uvedla, že trpěla chřipkou a trpěla průjmem a GI a byla pravděpodobně příliš dehydratovaná, aby poskytla vzorek moči. Vysvětlili jsme, že se jedná o absolutní požadavek, a nechat ji sedět v čekárně a pít vodu, dokud to nedokáže. Moč, kterou poskytla, byla označena jako velmi zředěná, ne příliš nad pokojovou teplotou a negativní pro všechny léky. Když byla konfrontována s těmito výsledky, rozčarovala se a nakonec připustila, že její léky nebyly ukradeny, ale že je skutečně nadužila a že jim došly brzy. Dále se J přiznala, že chodila na jinou kliniku bolesti a získávala další opioidní léky. Požadovala, abychom tam jen přenesli její péči. Když jsme řekli, že je musíme zavolat, aby diskutovali o těchto událostech, zhroutila se a připustila, že měla pocit, že se u ní objevil problém s alkoholem a opioidy, a posledních šest měsíců těžce pila a skrývala to před svou rodinou. Uvedla, že se pokusila přestat pít alkohol po svém nedávném pozitivním screeningu drog v moči, ale vyvinula „nervozitu“ a nevolnost. Také připustila, že Xanax už několik měsíců bere několikrát denně. Také se neustále přejídala. Nakonec se přiznala, že její bolest se spolu s jejím úbytkem na váze skutečně zlepšila, nicméně své příznaky zkrášlovala, protože léky proti bolesti zdánlivě zvyšovaly její náladu a cítila, že bez nich se neobejde. Přiznala, že je nešťastná, že její život je mimo kontrolu a že pociťuje pocit viny obklopující její klamavé chování a nedávno zažila sebevražedné myšlenky. J chtěl pomoc a souhlasil s tím, že bude okamžitě přijat do našeho detoxikačního zařízení pro drogy. Během detoxikace také přiznala, že nedávno začala v práci odklonit dilaudid a že se jedna z jejích spolupracovníků nedávno přiblížila a zeptala se, zda je vše v pořádku. Cítila, že je jen otázkou času, než byla objevena.
Během léčby byl J umístěn na buprenorfin pro bolest, přijal diagnózu závislosti, začal chodit na schůzky AA a NA a získal sponzora, který ji vede anonymními kroky alkoholiků 12. Její úzkost a deprese se zlepšily a nadále se účastnila ambulantní kognitivní / behaviorální terapie. Její úbytek na váze byl pomalý, ale stabilní a její poddajnost na naší klinice bolesti byla 100%. Zúčastnila se několikrát týdně na vodní terapii. V této době J pokračuje v užívání sublingválního buprenorfinu v dávce 4 miligramů každých osm hodin. Její váha je nyní 214 lbs a podepsala pětiletou smlouvu s programem sledování zdravotně postižených zdravotních sester a je optimistická ohledně návratu do práce.
případ 4
Padesát pět let starý muž, který vážil 423 liber před operací žaludečního bypassu. Měl BMI 63. Po operaci si vedl dobře a nyní váží 180 liber. Převedl svou závislost na jídle na cvičení. Běží jogy a nábožensky cvičí pětkrát týdně. Již provozoval půlmaraton 2 a za pár měsíců plánuje provozovat plný maraton (26 mil). Toto je příklad pozitivní závislosti na přenosu.
případ 5
Čtyřicetiletá žena, která před pěti měsíci měla žaludeční obtok pro BMI 44. Pošta operativně nevyhovuje jejím vitamínům a začala nadměrně kouřit a pít kávu. Přes poradenství o odvykání kouření pokračuje v užívání tabáku. Bylo jí vysvětleno zvýšené riziko marginálního vředu u pacientů s žaludečním bypassem, kteří kouří.
Vzhledem k těmto novým jevům se bariatričtí chirurgové po celé Americe obecně shodují na tom, že komplexní fyzikální a psychologické předoperační hodnocení v kombinaci s pokračující lékařskou péčí a poradenstvím po operaci jsou rozhodující pro zajištění nejlepšího možného výsledku pro pacienty, kteří podstupují bariatrickou chirurgii. Potenciální pacienti mohou mít předchozí nebo současnou anamnézu různých poruch duševního zdraví, včetně přejídání nebo závislostí na cigaretách, alkoholu, drogách nebo jiných nezákonných látkách; zneužívání účinných látek se obecně považuje za důvod k vyloučení pacienta z chirurgického zákroku. Programy předoperačního screeningu, jako je genetické testování, však mohou v ne příliš vzdálené budoucnosti pomoci identifikovat osoby postižené těmito problémy [23] a nechat je léčit tak, aby mohli překonat závislost a v budoucnu být považováni za bariatrickou chirurgii.
Společný dopaminergní mechanismus chuti k jídlu a drogám
Jistě, přejídání u obézních jedinců sdílí podobnosti se ztrátou kontroly a nutkavým užíváním drog pozorovaným u drogově závislých jedinců. Mechanismus těchto chování není dobře pochopen. Nedávné studie Wang et al. [24] s pozitronovou emisní tomografií (PET) u subjektů závislých na drogách dokumentovaly snížení receptorů striatálního dopaminu (DA) D2. U patologicky obézních jedinců stejní vědci [25] zjistili snížení striatálních DA D2 receptorů podobné těm u subjektů závislých na drogách. Navíc bylo zjištěno, že hladiny DA D2 receptoru mají inverzní vztah k indexu tělesné hmotnosti obézních subjektů. Wang et al [25] předpokládali, že snížené hladiny DA D2 receptorů predisponovaly subjekty k hledání posilujících látek; v případě subjektů závislých na drogách, drogy a v případě obézních jedinců, jídlo jako prostředek k dočasné kompenzaci snížené citlivosti obvodů odměňování regulovaných DA D2. Porozumění mechanismům zahrnutým v příjmu potravy pomůže navrhnout strategie léčby obezity. Toto porozumění bylo zkoumáno Stice a spolupracovníky odhalující, že nositelé alely DRD2 A1 vykazují otupenou odezvu obvodového odezvy na chutnou stravu a že nosiče polymorfismů D2 a D4 genů se sníženou odpovědí přibývají na váze za jeden rok následovat [26-28].
Kromě toho snížená dopaminergní neurotransmise přispívá ke snížené odměně a negativnímu stravovacímu chování u obezity. Zatímco bariatrická chirurgie je nejúčinnější léčbou obezity a rychle snižuje hlad a zlepšuje sytost prostřednictvím neznámých mechanismů, o dopaminergní aktivitě po tomto chirurgickém zákroku je málo známo. Volkow et al [29] předpokládali, že dopaminergní neurotransmise by byla ovlivněna po chirurgickém zákroku Roux-en-Y-Gastric Bypass (RYGB) a Vertical Sleeve Gastrectomy (VSG) a že tyto změny by ovlivnily stravovací chování a přispěly k pozitivním výsledkům bariatrické chirurgie. Ve své studii se tělesná hmotnost po operaci snížila. Dostupnost DA D2 receptoru se po operaci snížila. Regionální poklesy (průměr +/− SEM) byly kaudát 10 +/− 3%, putamen 9 +/− 4%, ventrální striatum 8 +/− 4%, hypothalamus 9 +/− 3%, substantia nigra 10 + med - 2 + med −8% a amygdala 2 +/− 9%. Byly doprovázeny významným poklesem plazmatického inzulínu (3%) a leptinu (62%).
Volkow a kol. [29] poukazuje na to, že snížení dostupnosti DA D2 receptoru po RYGB a VSG pravděpodobně odráží zvýšení extracelulárních hladin dopaminu. Zvýšená dopaminergní neurotransmise může po těchto bariatrických procedurách přispět ke zlepšení stravovacího chování (např. Snížený hlad a zlepšená sytost). Může však také odrážet snížení dostupnosti mozkového D2 / D3 receptoru v dlouhodobém horizontu, což zvýší odpovědnost za závislost a povede k aberantnímu chování při hledání drog jako přenos závislosti nebo dokonce křížová tolerance. Tato zjištění mohou mít skutečný význam při částečném vysvětlování zvýšeného rizika chování při hledání drog po bariatrické operaci. Je zde však naše hypotéza, že skutečný vinník může pobývat ve stavu, který jsme vymysleli, zvaném RDS a jeho genetických předchůdcích [30].
Neurogenetika RDS jako předchůdce po jídle a chutích drog
Jednou z nových hypotéz o epidemické obezitě je závislost na jídle, která je spojena jak s užíváním návykových látek, tak s poruchami příjmu potravy. Nové důkazy ukázaly, že existuje mnoho nervových, hormonálních a genetických cest a předchůdců, které jsou sdíleny. Studie funkčního neuroimagingu odhalily, že posilující jídlo má vlastnosti podobné vlastnostem drog zneužívání. Navíc mnoho mozkových změn hlášených pro hedonické stravování a obezitu je vidět také v různých formách závislosti. Souhlas literatury naznačuje, že přejídání a obezita mohou mít nabytou motivaci jako drogová závislost, pokud jde o motivaci a motivaci, touhu, touhu a zálibu. Tyto prvky chování se objevují po časných a opakovaných expozicích podnětům. Liu et al [31] dospěli k závěru, že získaná snaha o jídlo a relativní slabost signálu sytosti by způsobily nerovnováhu mezi pohonem a centry hladu a odměny v mozku a jejich regulací.
Warren a zlato [32] poukázali na vztah mezi obezitou a zneužíváním drog v reakci na referát od Kalarchian et al. [33] kteří zjistili, že přibližně 66% účastníků mělo celoživotní anamnézu alespoň jedné poruchy osy I a 38% splňoval diagnostická kritéria v době hodnocení předoperační bariatrické chirurgie. Kromě toho 29% splňovalo kritéria pro jednu nebo více poruch osy II. Psychopatologie osy I, ale ne osa II, měla pozitivní vztah k BMI a psychopatologie osy I i osy II byly spojeny s nižším skóre ve studii Medical Outcome Study 36-Short-Form Health Survey. Bylo zjištěno, že mezi kandidáty na bariatrickou chirurgii převládají současné a minulé psychiatrické poruchy DSM-IV (včetně řady návykových návyků) a jsou spojeny s větší obezitou a nižším funkčním zdravotním stavem, což zdůrazňuje potřebu pochopit možné důsledky pro přípravu a výsledek operace.
Jistě jsou stravovací chování podobná chování jiných závislostí, protože oba ovlivňují hladinu dopaminu v mezo-limbickém dopaminergním systému [34]. Je dobře prokázáno, že u obézních jedinců nesoucích alelu DRD2 Taq A1 je zvýšená prevalence [35-39] a tato alela byla spojena s nízkými hladinami receptorů D2 u obézních jedinců [40-43].
Za účelem prozkoumání prevalence alely Taq I A1 genu pro dopaminový receptor (DRD2) v obezitě s poruchou užívání komorbidních látek a bez ní, Blum et al [44] vyšetřilo celkem 40 pacientů z ambulantní neuropsychiatrické kliniky v Princetonu ve státě New Jersey genotypizováním přítomnosti nebo nepřítomnosti alely Taq I DRD2 A1. Prevalence alel Taq I A1D2 receptoru dopaminu (DRD2) byla stanovena u 40 kavkazských obézních žen a mužů. V tomto vzorku s průměrným BMI 32.35 +/− 1.02 byla alela A1 genu DRD2 přítomna u 52.5% těchto obézních subjektů. Dále zjistili, že u 23 obézních subjektů s poruchou užívání komorbidních látek se významně zvýšila prevalence alely DRD2 A1 ve srovnání se 17 obézními subjekty bez poruchy užívání komorbidních látek. Alela DRD2 A1 byla přítomna u 73.9% obézních jedinců s poruchou užívání komorbidních látek ve srovnání s 23.5% u obézních jedinců bez poruchy užívání komorbidních látek. Navíc, když jsme hodnotili závažnost užívání návykových látek (alkoholismus, závislost na kokainu atd.), Zvyšující se závažnost užívání drog zvýšila prevalenci alely Taq I DRD2 A1; kde 66.67% (8/12) méně závažných probandů vlastnilo alelu A1 ve srovnání s 82% (9/11) nejzávažnějších případů. Lineární analýzy trendů ukázaly, že rostoucí užívání drog bylo pozitivně a významně spojeno s alelickou klasifikací A1 (p <0.00001). Tato předběžná data naznačují, že přítomnost alely DRD2 A1 potvrzuje zvýšené riziko nejen pro obezitu, ale také pro další související návykové chování, které dále podporuje shodnost mezi závislostí na potravinách a drogách. Tito jedinci proto používají jídlo ke zvýšení hladiny dopaminu zpočátku prostřednictvím pozitivního posílení, ale sekundárně kvůli otupené odezvě obvodu na chutné jídlo, jak zdůraznila skupina Stices [26-28], což způsobuje slabý signál sytosti, který vede k přibírání na váze. Jistě se ukázalo, že aktivita dopaminu v mozku může souviset s abnormálním stravovacím chováním, nadýmáním a dalšími poruchami příjmu potravy včetně bulimie [45-47]. Pokud jde o genetiku a poruchy příjmu potravy, bylo provedeno několik asociačních studií, které spojovaly různé typy poruch příjmu potravy s polymorfismy kandidátního genu: serotonergní [48-51], opiátové receptory a peptidy [52-57] a GABA [58-60].
Je známo, že mnoho genů se podílí na komplexních poruchách chování, včetně návykových chování Li et al. [61] provedli metaanalýzu genů 396, které byly podporovány dvěma nebo více nezávislými důkazy pro identifikaci molekulárních drah 18, které byly statisticky významně obohaceny, zahrnující jak signalizační události upstream, tak downstream efekty. Pět molekulárních drah významně obohacených pro všechny čtyři různé typy návykových látek bylo identifikováno jako společné cesty, které mohou být základem sdílených odměňovacích a návykových akcí, včetně dvou nových. Ve své genové mapě zjistili, že všechny cesty vedou ke dvěma běžným neurotransmiterům glutamát a dopamin.
Klíčový neurotransmiter závislosti, DA, má tedy specifické působení na místo regulující příjem potravy a posiluje účinky jídla [62]. Jak Stice a kol. [63] a další [64] navrhli, že k zahájení procesu jídla je nutné dopamin. Působí na prefrontální oblast, ventrální mediální hypotalamus a arkádové jádro, aby snížil příjem potravy a zabránil hyperfagii, která je zase ovlivněna leptinem, inzulinem a dalšími hormony [64]. Blum a zlato [65] usoudili, že narušení funkce DA může vést k náchylnosti určitých jedinců na návykové chování a obezitu.
Zvířecí modely závislosti na jídle
Zajímavé je, že zvířecí modely ukázaly, že predispozice ke závislosti na potravě u potomků byla způsobena krmením matek potkanů nezdravým jídlem, které se skládalo z mastných, sladkých a slaných občerstvení během těhotenství a laktace [67]. Potomci potkanů vykazovali ve srovnání s kontrolami zvýšený přírůstek na váze a BMI, zatímco jejich matky vykazovaly skákání a přejídání nezdravého jídla [67]. Tato pozorování mohou mít význam pro těhotné matky po bariatrické operaci, pokud jde o stravu, aby mohly mít zdravé děti s normální chutí k jídlu a hmotností. Zatímco zdravá strava během těhotenství je podporována, problém může být složitější. Je třeba také zvážit potenciální účinek hypodopaminergní genetiky na těhotnou matku, která by mohla dlouhodobě bránit obhajobě zdravé výživy. Avena a kol. [68] zjistili jasný důkaz, že cukr má návykové vlastnosti, protože uvolňuje opioidy i dopamin, které jsou charakteristické pro závislostní neurochemikálie. Navíc stejní autoři [68] klasifikoval cukr jako návykovou látku, protože sleduje typickou cestu závislosti, která podle Blumenthala a zlata [69] a Liu et al [31] sestává z bingingu, stažení, touhy a křížové senzibilizace. Ve skutečnosti byla zkřížená senzibilizace pozorována u potkanů ukazujících pohyb od cukru k drogám [70]. Překvapivě nedávná práce Cantina a kol. [71] zjistili, že kokain je na hodnotovém žebříčku velké většiny potkanů nízký, poblíž nejnižších koncentrací sladké vody. Retrospektivní analýza všech experimentů za posledních 5 let navíc odhalila, že bez ohledu na to, jak těžké bylo používání kokainu v minulosti, většina potkanů se snadno vzdává užívání kokainu ve prospěch alternativy bez léků (sacharin). Pouze menšina, méně než 15% při nejtěžší úrovni minulého užívání kokainu, pokračovala v užívání kokainu, i když měla hlad a nabídla přírodní cukr, který by mohl zmírnit jejich potřebu kalorií. A co je nejdůležitější Koob a Le Moal [72] naznačují, že senzibilizace a zkřížená tolerance jsou nezbytné pro zahájení jakékoli formy závislosti a jako takový cukr odpovídá tomuto modelu.
Pokud jde o stažení, je zajímavé, že stažení z cukru vyvolává nerovnováhu jak u acetylcholinu, tak u dopaminu, podobně jako u opiátů. Konkrétně Avena et al [73] zjistili, že krysy podstupující stažení z cukrového bingeingu pomocí mikrodialýzy odhalily současné zvýšení extracelulárního acetylcholinu a snížení uvolňování dopaminu ve skořápce nucleus accumbens. Tato zjištění naznačují, že strava závislá na sacharóze a chow, po které následuje půst, vytváří stav, který zahrnuje úzkost a mění accumbens rovnováhu dopaminu a acetylcholinu. To je podobné účinkům naloxonu, což naznačuje opiátové stažení. To může být faktorem některých poruch příjmu potravy.
I když existují podobnosti mezi jídlem a drogami, pokud jde o návykovost, jiní argumentovali svou platnost jako modelu obezity na základě toho, že jídlo samo o sobě není psychoaktivní drogou [74]. S tím bylo na semináři Columbia University Seminar na téma Appetitive Behavior, epidemie obezity navrženo různé příčiny, z nichž jednou je pojem „závislost na potravě“. Tento koncept byl v médiích intenzivně diskutován [75] stejně jako ve vědecké komunitě [76-77].
Kritéria v Diagnostickém a statistickém manuálu duševních poruch, čtvrté vydání (DSM-IV) týkající se zneužívání návykových látek, byla také aplikována na závislost na jídle u lidí podle Gearhardt et al. [78]. Pokud jde o cukr, který je považován za psychoaktivní látku, existují klinické účty, v nichž závislí narkotikové používají jídlo k samoléčení; často jedí, aby unikli negativnímu stavu nálady [79]. Autoři dále tvrdí, že přejídání lze popsat jako závislost na rafinovaných potravinách, které splňují kritéria DSM-IV pro poruchy užívání návykových látek. Zprávy závislých osob závislých na potravinách ilustrují chování, které vyhovuje kritériím 7 DSM-IV pro poruchy užívání návykových látek [79]. Tato představa o shodnosti byla potvrzena studiemi, které ukazují, že touha po jídle u normální váhy a obézních pacientů aktivuje oblasti mozku podobné těm, které jsou uvedeny při hledání drog [25,80].
V nedávné recenzi Nicole Avena [81] kde shrnula důkazy pro „závislost na potravě“ s použitím zvířecích modelů konzumního nadšence, které adekvátně definovala bingeing, stažení a touha předložením důkazů s použitím zvířecího modelu sacharózy nebo glukózového bingeingu.
Avena et al [82] provedla analýzu pomocí exprese genového pole a PANTHER na jedinečných genech 152, což vedlo k celkovému přiřazení 193ů do kategorií 20. Je pozoruhodné, že skupina, která konzumovala ftaláty se sacharózou ve srovnání se skupinou se sacharózou ad libitum, vedla ke shlukům diferenciální genové exprese. Tato zjištění se zdají být konvergentní, pokud vezmeme v úvahu neurotransmitery zapojené do obvodů odměňování mozku (např. Serotonin; endorfiny; GABA; dopamin; kanabinoidy; acetylcholin) konkrétně kaskáda odměňování mozku [83] a RDS [30]. Je zajímavé, že Avena et al nalezli významné rozdíly mezi skupinami s nadměrným příjmem a ad libitum sacharózou v řadě neurotransmiterových cest, například: signalizace Cholinergic Receptor-CREB (P <0.001677); Leptinový receptor - signalizace ELK-SRF (P <0.001691); Dopaminový D2 receptor - signalizace AP-1 / CREB / ELK-SRF (P <0.003756); Signalizace serotonin-Fos (P <0.00673); Kanabinoid - signalizace AP1 / EGR (p <0.015588) a opioidní receptor - signalizace CREB / ELK-SRF / Stat3 (P <0.01823). Tato zjištění významných rozdílů v genech neurotransmiterů ve skupině s přejídáním ve srovnání se skupinou ad libitum poskytují důležité důkazy, které naznačují zapojení obvodů odměňování mozku do nárazového stravování jako takového. Tyto výsledky u zvířat mohou mít význam pro nadměrné stravování u lidí, což je podtyp RDS.
Nedostatek odměny a závislost na jídle: neurochemická shodnost s drogami zneužívajícími
V 1996u jsme s kolegy vytvořili pojem RDS, který se objevuje jako přijatelné vysvětlení vzájemného vztahu impulzivního - nutkavého a návykového chování [30]. V té době jsme použili Bayesovu teorému k predikci budoucího hledání podstaty a deviantního chování. Dopaminergní systém, a zejména dopaminový D2 receptor, byl hluboce zapojen do mechanismů odměňování v mezo-limbických obvodech mozku. Dysfunkce dopaminových receptorů D2 vede k aberantní látce (alkohol, droga, tabák a jídlo) při hledání chování. Desetiletí výzkumu ukazují, že genetika hraje důležitou roli v zranitelnosti vůči chování při hledání závažných látek. Navrhli jsme, že varianty genu pro dopaminový receptor D2 (alely DRD2 A1) jsou důležitými běžnými genetickými determinanty při predikci návykových poruch. V této studii byla prediktivní hodnota budoucího chování RDS u subjektů nesoucích alelu DRD2 Taq A1 74% [84]. Po této zprávě mnoho studií podpořilo tento koncept spojující touhu po jídle s chováním drog pomocí neuroimagingových nástrojů [85-86].
Je zřejmé, že zatímco mnoho genů se podílí na chování RDS, hraje dopaminový receptor D2 hlavní roli [87]. Johnson a Kenney zjistili u obézních, ale nikoli štíhlých potkanů kompulzivní chování při krmení, měřeno jako chutná konzumace potravy, která byla odolná vůči narušení averzivním podmíněným stimulem. Striatální dopaminové receptory D2 byly u obézních potkanů downregulovány a byly hlášeny u patologicky obézních lidí [25] a lidé závislí na drogách. Navíc potlačení striatálních receptorů D2 zprostředkované lentivirem rychle urychlilo vývoj deficitů odměňování podobných závislostem a nástupu kompulzivního hledání potravy u potkanů s rozšířeným přístupem k chutnému vysokotučnému jídlu. Tato data ukazují, že nadměrná konzumace chutného jídla vyvolává závislost podobné neuroadaptivní odezvy v obvodech odměňování mozku a řídí vývoj nutkavého stravování. Autoři naznačují, že společné hedonické mechanismy proto mohou být základem obezity a drogové závislosti. Je pozoruhodné, že jiní našli selektivní depleci BDNF v ventromediální hypotalamu (VMH) myší, což mělo za následek hyperfagické chování a obezitu. Konkrétně Cordeira a kol. [88] zjistili, že exprese BDNF a TrkB mRNA ve ventrální tegmentální oblasti myší divokého typu byla ovlivněna konzumací chutného, vysoce tuku potravin. Kromě toho amperometrické záznamy v mozkových řezech myší zbavených centrálního BDNF odhalily výrazné deficity ve vyvolaném uvolňování dopaminu ve skořápce nucleus accumbens (NAc) a dorzálním striatu, ale normální sekreci v jádru NAc. Navíc Lobo et al [89] nedávno ukázali, že aktivace neuronů D2 +, napodobující ztrátu TrkB, potlačuje kokainovou odměnu, s opačnými účinky indukovanými aktivací neuronů D1 +. Tyto výsledky poskytují vhled do molekulární kontroly neuronální aktivity D1 + a D2 + a také na úrovni obvodu těchto typů buněk k odměně za kokain.
Dopaminový receptor D2 byl spojován s potěšením a alely DRD (2) A1 byly označovány jako odměnový gen [90]. Důkazy naznačují, že existuje tripartitní interakce zahrnující deficit dopaminového receptoru, sklon ke zneužívání alkoholu a sníženou citlivost na odměny. Tato interakce silně závisí na genetických charakteristikách jednotlivce, přičemž určité etnické skupiny mají větší tendenci k alkoholismu než jiné. DRD (2) je jednou z nejběžněji studovaných neuropsychiatrických poruch obecně a zejména alkoholismu a jiných závislostí. Gen dopaminu D2, a zejména jeho alela TaqI A1, se může také účastnit příznaků komorbidní antisociální osobnosti, hledání vysoké novosti, obezity, hazardních her a souvisejících rysů [91]. Mezocorticolimbic dopaminergic cesta systém hraje obzvláště důležitou roli v zprostředkování posílení zneužívanými drogami, a to může být obyčejný jmenovatel pro závislosti takový jako alkoholismus [92].
Když jsou dysfunkce mezokortikoidického dopaminového odměnového systému (možná způsobené určitými genetickými variantami), konečný výsledek je RDS a následné chování při hledání drog. RDS označuje rozpad kaskády odměn a výsledné aberantní chování v důsledku genetických a environmentálních vlivů [30]. Alkohol a další zneužívané drogy, stejně jako většina pozitivních posilovačů, způsobují aktivaci a neuronální uvolňování dopaminu v mozku, což může snížit negativní pocity a uspokojit abnormální touhy. Nedostatek nebo nepřítomnost D2 receptorů pak předisponuje jednotlivce k vysokému riziku mnohočetného návykového, impulzivního a nutkavého chování. Ačkoli jiné neurotransmitery (např. Glutamát, kyselina gama-aminomáselná (GABA) a serotonin) mohou být důležité při určování prospěšných a stimulačních účinků ethanolu, může být dopamin kritický pro zahájení drogové a potravinové touhy a pro obnovení užívání látek během prodlužované abstinence. [93].
Zkoumání různých léčebných přístupů z velké části odhaluje špatné výsledky, pokud jde o prevenci relapsu a pokračující hlad po drogách. Farmakologické terapie pro závislost na drogách mají omezený úspěch, protože se tato silná činidla zaměřila spíše na udržení nebo zásah do euforie léčiv než na korekci nebo kompenzaci deficitů dopaminového systému před morbidem. Blum a zlato [66] navrhli změnu paradigmatu v rezidenční, nebytové a následné péči zahrnující začlenění genetického testování za účelem identifikace rizikových alel spojených se stimulací receptoru D2 pomocí inhibiční terapie neuroadatogenní aminokyselinové prekurzorové enkeflinázy-katecholaminu-methyltransferázy (COMT). Taková přirozená, ale terapeutická nutraceutická formulace potenciálně indukuje uvolňování DA, by mohla způsobit indukci mRNA zaměřené na D2 a proliferaci receptorů D2 u člověka zahrnující orální KB220Z. Dále předpokládali, že tato proliferace receptorů D2 zase vyvolá oslabení chuti po jídle. Konečně tyto koncepty čekají na potvrzení neuro-zobrazovací studie. Mezitím mohou nedávné studie vrhnout nové světlo a potenciální terapeutické přístupy [94].
Pozitivní výsledky prokázané kvantitativním elektroencefalografickým (qEEG) zobrazením v randomizované, trojitě slepé, placebem kontrolované zkřížené studii zahrnující orální prokázaly zvýšení alfa vln a nízkou beta aktivitu v mozkové oblasti mozkové tkáně. Při použití statistik t se pozorovaly významné rozdíly pozorované mezi placebem a KB220Z v čelních oblastech v prvním týdnu a poté znovu ve druhém týdnu analýzy (Obrázek 1)
Perspektivy bariatrické chirurgie v reakci na zvýšení přenosu závislosti (křížová tolerance)
Komplexní fyzikální a psychologické předoperační vyšetření v kombinaci s pokračující lékařskou péčí a poradenstvím po operaci jsou rozhodující pro zajištění nejlepšího možného výsledku u pacientů podstupujících bariatrickou chirurgii. Pacienti s možným úbytkem na váze mohou mít předchozí nebo současnou anamnézu různých poruch duševního zdraví, včetně přejídání nebo závislostí na cigaretách, alkoholu, drogách nebo jiných nezákonných látkách; zneužívání účinných látek se obecně považuje za důvod k vyloučení pacienta z chirurgického zákroku. Program předoperačního skríningu však může pomoci identifikovat osoby postižené těmito problémy a umožnit jim, aby jim bylo poskytnuto léčení, aby mohli překonat závislost a v budoucnu být považováni za operaci hubnutí.
Proces fyzického zotavení po bariatrické chirurgii a potřeba přizpůsobit se hlavním životním změnám, které následují po zákroku, vyvolávají stres. Anstrom a kol. [98] zjistili, že agresivní konfrontace u poražených krys jsou spojeny se zvýšením fázového přenosu dopaminu v mezolimbické dráze, což naznačuje roli stresu v přenosu dopaminu [98]. Protože je dobře známo, že stres snižuje neuronální dopamin [98] lze si představit, že se u pacientů může vyvinout nebo znovu vyvinout problém s nutkavým chováním jako reakce na tyto tlaky, když přejídání již není možné. Ve skutečnosti existuje také výzkum, který naznačuje, že osoby, které prošly předchozí psychoterapií nebo jiným poradenstvím pro návykové chování, se mohou po operaci hubnutí obejít obzvláště dobře, protože se již naučily pozitivním technikám zvládání.
Každý, kdo se rozhodne o programu bariatrické chirurgie, by měl zvážit dostupnost služeb zaměřených na posílení duševního zdraví. Psychiatri / psychologové oddaní pacientům s bariatrickou chirurgií jsou nedílnou součástí požadovaného klinického týmu. Kromě jejich úlohy v předoperačním hodnocení udržují úzký kontakt s pacienty po operaci, což jim umožňuje odpovídat na otázky, poskytovat terapii a podporu a identifikovat jakékoli znepokojující se objevující návyky a potřebu intervence, aby se zabránilo vývoji závažného problému. .
Bariatrická chirurgie je život modifikující a potenciálně život zachraňující procedura, ale osoby uvažující o tomto chirurgickém zákroku u obezity se musí plně informovat o potenciálních rizicích a připravit se na výzvy, kterým budou čelit poté. Neustálé poradenství a účast na činnostech podpůrných skupin může pomoci posílit emoční zdraví a pomoci pacientům při vývoji pozitivních strategií zvládání. Jednotlivcům, kteří využívají těchto programů k provedení nezbytných změn v jejich životním stylu a stravovacích návycích, bude dobře poslouženo nejen snížení rizika vzniku nových problémů s nutkavým chováním, ale také zvýšení jejich šancí na celkový úspěšný výsledek po bariatrické operaci.
Souvislost obezita - alkoholismus
Není divu, že ve Spojených státech a po celém světě existuje souvislost mezi obezitou a alkoholismem. Tato vazba určitě spočívá v genetických předchůdcích, což částečně vede k hypodopaminergní funkci v mozkových odměňovacích obvodech. Dědičnost obezity [99] je mezi 40 – 70% a alkoholismem [100] je mezi 30 – 47%.
Prevalence obezity ve Spojených státech se za poslední tři desetiletí zdvojnásobila, z 15% v 1976 – 1980 na 33% v 2003 – 2004 [101]. Odpovídajícím způsobem došlo k výraznému nárůstu rizika předčasné smrti v důsledku nemoci související s obezitou a relativní podíl úmrtnosti způsobené obezitou na celkovém počtu úmrtí v USA mezi 1990 a 2000 výrazně vzrostl [102,103].
Mezi faktory, které by mohly přispět k rozdílné zranitelnosti vůči přejídání v obezigenním prostředí, je nedostatek v řízení impulzů, možná související s individuálními rozdíly v citlivosti na neurochemické výhody. Impulzivní, kompulzivní a návykové vlastnosti jsou vlastnosti poruch užívání návykových látek a behaviorální a neurobiologické společné rysy mezi obezitou související s přejídáním a poruchami užívání návykových látek byly v posledních letech dokumentovány a označovány jako syndrom nedostatečné odměny [30]. Poruchy užívání návykových látek a obezita spojená s přejídáním jsou komplexní a středně dědičné; oba jsou ovlivňovány dostupností a přístupem k vysoce vyztužujícím látkám (jako jsou drogy nebo chutné potraviny), oba jsou zhoršeni stresem a oba vedou k neurobiologickým adaptacím modulovaným dopaminem [104]. Pozorovací a laboratorní studie odhalily souvislosti mezi impulzivními charakteristikami a přejídáním a také preferenci vysoce chutných (např. Sladkých, slaných nebo mastných) potravin. Je proto pravděpodobné, že jednotlivci ohrožení poruchami užívání návykových látek byli ve Spojených státech amerických epidemií obezity různě postiženi [105,106].
Nejnověji Grucza et al. [107] vyhodnotil souvislost mezi obezitou a alkoholismem ve Spojených státech a zjistil, že v letech 2001–2002 měly ženy s rodinnou anamnézou alkoholismu (definovanou jako biologický rodič nebo sourozenec s alkoholismem nebo problémy s alkoholem v anamnéze) o 49% vyšší pravděpodobnost trpí obezitou než pacienti bez rodinné anamnézy (poměr pravděpodobnosti 1.48; 95% interval spolehlivosti 1.36–1.61; P <001), což je velmi významné zvýšení (P <001) z poměru pravděpodobnosti 1.06 (95% interval spolehlivosti 0.97–1.16) odhadovaný pro období 1991–1992. U mužů v letech 2001–2002 byla asociace významná (poměr šancí 1.26; 95% interval spolehlivosti 1.14–1.38; P <001), ale ne tak silná jako u žen. Grucza a kol. [107] navrhli, že jejich výsledky poskytují epidemiologickou podporu pro spojení mezi rizikem familiárního alkoholismu a obezitou u žen a možná u mužů. Tato souvislost se objevila v posledních letech a může být výsledkem interakce mezi měnícím se potravinovým prostředím a predispozicí k alkoholismu a souvisejícími poruchami.
Proč investovat do čističky vzduchu?
Obezita je v západním světě rostoucí epidemií a objevuje se jako nejoslabující nemoc moderní doby, jakož i hlavní příčina smrti, které lze předcházet. Bariatrická chirurgie nebo redukce hmotnosti zahrnuje řadu procedur prováděných u lidí, kteří jsou obézní. Bariatrická chirurgie je určena pro subjekty s BMI ≥ 40 kg / m (2) nebo ≥ 35 kg / m (2) s komorbiditami
Několik nedávných studií uvádí snížení úmrtnosti a závažnosti zdravotních stavů po bariatrické operaci. Dlouhodobé studie ukazují, že postupy způsobují významnou dlouhodobou ztrátu hmotnosti, zotavení se z cukrovky, zlepšení kardiovaskulárních rizikových faktorů a snížení mortality 23% z 40%. Nyní však po mnoha letech úspěšných bariatrických operací lékaři pozorují a hlásí nový jev: že někteří pacienti nahrazují nutkavé přejídání novými nutkavými a návykovými poruchami.
Předávkování a obezita mohou působit jako ochranné faktory snižující odměnu za lék a návykové chování pravděpodobně v důsledku běžných neurochemických podobností. Ve zvířecích modelech závislosti vyvolává stažení z cukru nerovnováhu jak u acetylcholinu, tak dopaminu podobně jako u opiátů. Mnoho neuroimagingových lidských studií podpořilo koncept propojení touhy po jídle s chováním po drogách.
Dříve naše laboratoř vytvořila termín RDS a uvedla, že prediktivní hodnota budoucího chování RDS u subjektů nesoucích alelu DRD2 Taq A1 byla 74%. Zatímco polygeny hrají roli v RDS, také jsme usoudili, že narušení funkce dopaminu může určitým jednotlivcům předisponovat k návykovému chování a obezitě. Nyní je známo, že alkoholismus v rodině je významným rizikovým faktorem obezity. Proto předpokládáme, že RDS je hlavní příčinou přenosu závislosti na potravě pro jiné závislosti a potenciálně vysvětluje tento nový jev běžný po bariatrické operaci.
Poděkování
Vypracování tohoto příspěvku bylo částečně podpořeno granty NIAAA R01 AA 07112 a K05 AA 00219) a lékařskou výzkumnou službou VA MO-B.
Autoři jsou vděční za komentáře a úpravy Margaret Madiganové. Autoři jsou vděční za graf, který poskytla Margaret Madigan. Oceňujeme pomoc při formátování a odesílání od Umy Damle. Jsme zavázáni vývojem případové zprávy poskytnuté Siobhan Morse z G & G Holistic Addiction Treatment Center, North Miami Beach, Florida. Tento rukopis byl původně inspirován Dr. Rogerem Waiteem.
Poznámky pod čarou
Jedná se o článek s otevřeným přístupem, který je distribuován podle podmínek licence Creative Commons Attribution License, která umožňuje neomezené použití, distribuci a reprodukci v jakémkoli médiu za předpokladu, že původní autor a zdroj budou připsány.
Střet zájmů
Kenneth Blum, PhD vlastní patenty související s KB220Z a poskytl LifeGen, Inc, San Diego, Kalifornie výhradní celosvětová práva. Kenneth Blum vlastní akcie společnosti LifeGen, Inc. John Giordano je partnerem společnosti Lifegen, Inc. Žádný jiný autor nepožaduje střet zájmů.
;