Chutné hyperkaliorické potraviny vlivem na neuronální plasticitu (2017)

Jean-Pascal Morin,^1,2 Luis F. Rodríguez-Durán,^1,3 Kioko Guzmán-Ramos,¹ Claudia Perez-Cruz,⁴ Guillaume Ferreira,^5,6 Sofia Diaz-Cintra,⁷ a Gustavo Pacheco-López^1,8,*

Informace o autorovi ► Poznámky k článku ► Autorská a licenční informace

Neurální plasticita je nedílnou a podstatnou charakteristikou nervového systému, která umožňuje zvířatům „seladit“ se během svého života přizpůsobit svému prostředí. Synaptická plasticita závislá na aktivitě v centrální nervové soustavě je formou nervové plasticity, která je základem učení a tvorby paměti, jakož i dlouhotrvajících maladaptivních chování vyvolaných prostředím, jako je drogová závislost a přejídání chutného hyper kalorického (PHc) jídlo. V západních společnostech způsobila hojnost PHc potravin dramatický nárůst výskytu nadváhy / obezity a souvisejících poruch. V tomto ohledu bylo navrženo, že zvýšená adipozita může být způsobena alespoň částečně změnami chování u postižených jedinců, které jsou vyvolány chronickou konzumací potravin PHc; někteří autoři dokonce upozornili na podobnost, která existuje mezi příliš shovívavým jídlem a drogovou závislostí. Dlouhodobé zneužívání některých složek stravy je také spojeno s chronickou neuroimunní maladaptací, která může jednotlivce predisponovat k neurodegenerativním stavům, jako je Alzheimerova choroba. V tomto recenzním článku diskutujeme o nedávných důkazech, které ukazují, jak konzumace PHc potravin může způsobit maladaptivní nervovou plasticitu, která přeměňuje krátkodobé požitky na kompulzivní chování. Diskutujeme také o nervových mechanismech toho, jak může chronická konzumace PHc potravin změnit funkci mozku a vést k kognitivním poruchám, se zaměřením na prenatální, dětskou a adolescenci jako zranitelné neurodevelopmentální stádia v důsledku dietních environmentálních škod. Nakonec nastíníme společenskou agendu pro využití permisivního obezogenního prostředí.

Neurální plasticita a návykové chování

Jednou z nejvýznamnějších vlastností nervové soustavy je její schopnost modifikovat její strukturu a funkci v reakci na zkušenosti, a tak umožnit individuální ontogenní „seladění“ konkrétních environmentálních faktorů. Je známo, že fenomén nervové plasticity je základem učení, upevnění a zdokonalení adaptivního i maladaptivního chování (Abbott a Nelson, 2000; Citri a Malenka, 2008; Sehgal a kol., 2013). Na synaptické úrovni tvarově závislé modifikace síly nebo účinnosti synaptického přenosu utváří reakční vlastnosti nervových obvodů. Univerzálnost a složitost nervových výpočtů je umožněna obrovskou rozmanitostí mechanismů buněčné plasticity (Nelson a Turrigiano, 2008). Mezi ně patří plasticita hebbického typu, jako je dlouhodobá potenciace (LTP) a dlouhodobá deprese (LTD), stejně jako homeostatické škálování a metaplasticita (Pérez-Otaño a Ehlers, 2005).

Některé studie naznačují, že vývoj návykových chování sdílí společné rysy s tradičními modely učení (obrázek 5) (Figure1; 1; Jones a Bonci, 2005). Například blokáda receptorů N-methyl-D-aspartátu (NMDA), která účinně blokuje LTP a LTD v mnoha oblastech mozku (Malenka a Bear, 2004), rovněž zabraňuje mnoha behaviorálním adaptacím, které jsou obvykle spojeny s posilováním léků, jako je preference na kondicionovaném místě, senzibilizace v chování a samo podání (Mameli a Lüscher, 2011). Kromě toho je relaps způsobený expozicí narážkám spojeným se zkušenostmi s drogami hlavním klinickým problémem, který přispívá k přetrvávání závislosti, a jeho základní mechanismy jsou považovány za závislé alespoň zčásti na jevu dokončování vzorů v hippocampální oblasti CA3, což je punc kontextového načtení paměti (Kauer a Malenka, 2007; Kesner a kol., 2016). Na druhé straně bylo pozorováno synaptické škálování a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionové kyseliny (AMPA) povrchové exprese v neuronech nucleus accumbens (NAcc) se výskytem závislostí (Sun a Sun) Vlk, 2009; Tang a Dani, 2009; Reimers a kol., 2014). Kromě toho jediné podání kokainu indukuje metaplasticitu ve ventrální tegmentální oblasti (VTA) prostřednictvím zvýšené synaptické receptory AMPA neobsahující GluA2 a receptory NMDA obsahující NR2B, což přispívá k senzibilizaci při další expozici a také snižuje prahovou hodnotu pro další expozici události plasticity v cestě VTA — NAcc (Creed a Lüscher, 2013). Mnohem kontroverznější je však myšlenka, že lidé se mohou prostřednictvím učení a formování návyků vyvinout „závislost na jídle“ a že obezita může být alespoň v některých případech vnímána jako klinický projev „závislosti na potravě“ (Volkow a Wise) , 2005; Blumenthal a zlato, 2010; Volkow a kol., 2013a; García-García a kol., 2014; Carlier a kol., 2015). Přestože je pro přežití organismu potřeba potravin, na rozdíl od drog zneužívání, závislost na potravinách PHc u lidí a zvířecích modelů sdílí charakteristiky se závislostí na drogách (obrázek (Obrázek1) .1). Mezi ně patří aktivace mezolimbického dopaminergního systému (Blackburn et al., 1986; Hernandez a Hoebel, 1988), aktivaci podobných struktur mozku (Robinson et al., 2016) a také překrývající se symptomatologie, jako je výskyt tolerance, nutkavé chování (Johnson a Kenny, 2010; Rossetti a kol., 2014) a abstinenční příznaky ve vztahu k PHc potravě, která byla u obézních jedinců důsledně pozorována (Iemolo et al., 2012; García-García a kol., 2014). V tomto ohledu existuje mnoho podobností mezi stravovacím chováním některých obézních jedinců a diagnostickými kritérii pro závislost látek na Diagnostický a statistický manuál duševních poruch (DSM -IV, -5). Například oba vzorce chování vykazují známky: tolerance; odnětí; látky užívané ve větším množství nebo na delší dobu, než bylo zamýšleno; neúspěšné úsilí o kontrolu používání; velké množství času stráveného získáváním, používáním nebo zotavením z používání látky; zanedbávání sociálních, pracovních nebo rekreačních aktivit; a pokračovalo v užívání navzdory opakujícímu se fyzickému nebo psychickému problému způsobenému nebo zhoršenému látkou (Davis et al., 2011). Na základě tohoto zdůvodnění a s cílem vyvinout spolehlivý nástroj pro diagnostiku závislosti na potravinách byla kritéria DSM-IV pro látkovou závislost upravena tak, aby vytvořila Stupnice závislosti na potravinách Yale (YFAS, Gearhardt a kol., 2009, 2016).

Kromě toho je důležité si uvědomit, že čištěné a koncentrované složky používané k výrobě PHc potravin se podobají výrobě návykových látek, které rafinují kokain z listů koky nebo heroinu z máku (Ifland et al., 2009). Stále existuje vědecká debata a nebylo dosaženo shody ohledně etiologického rozsahu závislosti na jídle při vysvětlování obezity (Carter et al., 2016), ale nyní je jasné, že zejména PHc potraviny, stejně jako návykové léky, mohou způsobit silné změny v obvodech odměňování mozku, pro které jsme se nevyvíjeli, což vede k nadměrné spotřebě a nárůstu hmotnosti. Na podporu tohoto názoru nedávné důkazy naznačují, že návykový účinek potravin, stejně jako u drog, může záviset na míře jeho absorpce a metabolismu; potraviny, o nichž se uvádí, že jsou více návykové, se rychle tráví a vstřebávají (Schulte et al., 2015; Criscitelli a Avena, 2016) a jsou také velmi přínosní, protože se budeme vyjadřovat k další části.

Odměna Modulovaný příjem živin

Kromě homeostatických obvodů, které jsou základem stravování (přehled v Morton et al., 2014), příjem potravy je silně regulován hedonickými signály nebo signály založenými na odměnách, které mohou často potlačit homeostatické dráhy během období relativního hojení energie zvýšením touhy konzumovat chutná jídla (Lutter a Nestler, 2009). Prezentace chutných potravin indukuje silné uvolňování dopaminu do NAcc, pocházející z projekce VTA, což přispívá k motivační a prospěšné hodnotě jídla (obrázek (Obrázek 2B) .2B). Je rozhodující, že aktivace této cesty během jídla souvisí se ztrátou kontroly nad příjmem potravy u některých jedinců (Stoeckel et al., 2008).

Hédonická složka příjmu potravy může být dále rozdělena na chutnost a postprandiální odměnu. Chuťová složka může být odvozena, protože savci mají vrozenou preferenci sladce ochucených roztoků před hořkými, bez ohledu na jejich kalorický obsah, a krysy se učí dávat přednost roztoku slazenému sacharinem před vodou, jakmile je to považováno za bezpečné (Bermúdez-Rattoni, 2004; Yarmolinsky a kol., 2009; Drewnowski a kol., 2012). Spotřeba sukralózy, nekalorického umělého sladidla, vyvolává zvýšení uvolňování dopaminu NAcc na hladinách srovnatelných se sacharózou (de Araujo et al., 2008). Samotná chuťová chutnost, nezávislá na jejích výživných vlastnostech, však nevyvolává plně prospěšný efekt „dobrého jídla“, jehož integrace závisí na součtu relativně nezávislých multisenzorických „vrstev odměny“, které zahrnují nejen příjemnou chuť a poště -prandiální odměna, ale také vizuální a čichové předpovědi (de Araujo, 2011).

Předpokládá se, že postprandiální vnímání odměny hraje ústřední roli v modulaci stravovacích návyků (Antoni et al., 2016). Nedávné důkazy ukázaly, že hlodavci se mohou naučit identifikovat jídlo jako odměnu pouze na základě jeho kalorického obsahu, a to nezávisle na jejich chuti. Například ageusic trpm5^{- / -} myši, ačkoli zpočátku nedokázaly rozlišovat mezi vodou a roztokem sacharózy, později vyvinuly preferenci pro sacharózu, která je nerozeznatelná od preferencí divokého typu (de Araujo et al., 2008; Simon a kol., 2008; Domingos a kol., 2011). Předpokládá se, že jsou zahrnuty pre- a postabsorpční signály ze střeva, které by mohly změnit dopaminergní aktivitu, a tudíž zohlednit chuťově nezávislou odměnující hodnotu cukru (de Araujo et al., 2012). Nedávné důkazy skutečně ukázaly, že hormon leptin narušoval schopnost sacharózy produkovat dopaminergní neurony nezávislé na chuti. Naopak, další důkazy naznačují, že kromě svých dobře zavedených orexygenních účinků může mít gutelin ve střevech také roli v postprandiálním zpracování odměn (Müller et al., 2015; Reichelt et al., 2015).

PHc Spotřeba potravin a nervová plasticita

Postprandiální zpracování odměny při konzumaci potravin zahrnuje výtok dopaminu v dorzálním striatu (de Araujo et al., 2012). U hlodavců tato oblast obsahuje odlišné nervové obvody, které se podílejí na chování zaměřeném na cíl, v případě dorzomediálního striata, zatímco v obvyklém chování v případě dorsolaterálního striatu (obrázek) (Obrázek 2B) .2B). Má se za to, že nerovnováha v těchto systémech řízení činnosti je základem širokého spektra neuropsychiatrických poruch (Balleine a O'Doherty, 2010). Ve skutečnosti dochází k rozsáhlému překrývání nervových obvodů aktivovaných potravou PHc a drogami zneužívání (Kenny, 2011a). V posledních letech bylo vyvinuto úsilí odhalit, zda obezita a drogová závislost sdílejí některé společné mechanismy, například při dlouhodobé změně chování při hledání odměn (Benton a Young, 2016). V tomto ohledu je jednou zásadní otázkou položit otázku, zda vystavení potravinám PHc může vyvolat dlouhodobé plastické změny v nervových obvodech, které jsou základním cíleným a zvykem založeným chováním? Pokud potraviny PHc způsobují nějakou závislost, očekává se posun směrem k chování založenému na návycích. Tento problém nedávno řešila skupina vědců, kteří vystavili krysy omezenému přístupu k slazenému kondenzovanému mléku (tj. PHc potravě) během 5 týdnů a poté změřili jejich citlivost na devalvaci výsledku (Furlong et al., 2014). V tomto případě je úkolem devalvace výsledku použití instrumentálního učícího se paradigmatu, ve kterém se zvířata učí tlačit pákou za odměnu za jídlo; jakmile je úkol dobře naučen, výsledek - potravinová peleta - je následně znehodnocen umožněním volného přístupu k němu nebo jeho spárováním s averzivním důsledkem, jako je žaludeční nevolnost; Očekává se tedy, že se stlačení páky u zvířat sníží pomocí strategie cílené. Když byl úkol splněn pomocí návykové strategie, devalvace výsledku neovlivní reakci operátora, jako je stisknutí páky. Je zajímavé, že pozorovali, že zvířata s předchozím vystavením potravě PHc, vykazovala větší perzistenci při stlačování páky ve srovnání s kontrolami, což naznačuje, že tato zvířata získala zvykovou strategii. Také prokázali zvýšenou aktivaci dorsolaterálního striata, regionu zapojeného do obvyklého chování. V souladu s tím antagonismus AMPA nebo dopamin (D) 1-receptory v dorsolaterálním striatu zachránil chování na úroveň kontrol. Tyto výsledky tedy ukazují, že historie konzumace PHc potravin může usnadnit posun směrem k obvyklé kontrole chování (Furlong et al., 2014). Důležité je, že v poslední době bylo prokázáno, že u obézních mladých mužů je ohrožena i behaviorální citlivost na devalvaci výsledku (Horstmann et al., 2015). Studie modelování potravy PHc u potkanů ​​ukázala, že expozice potravě s vysokým obsahem tuků (HFD) od odstavení do dospělosti snížila instrumentální výkon a sníženou citlivost na devalvaci výsledku, což naznačuje zhoršenou motivaci, zvýšené obvyklé chování nebo obojí (Tantot et al., 2017). Důležité je, že tato porucha chování by mohla být zrušena školením dospělých s úkolem, který posiluje cílené chování (Tantot et al., 2017).

Chronická konzumace PHc potravin, jako je tomu v případě zneužívání drog, může vést k dlouhodobým změnám v mozkových obvodech zapojených do chování při hledání odměn (Kenny, 2011b; Volkow a kol., 2013b). Jak jsme však zmínili, požití jídla je složité chování, které zahrnuje mnoho „multisenzorických odměn“ vrstev. Jaká charakteristika PHc potravin tedy s větší pravděpodobností způsobí změny v mozkových obvodech a nakonec v chování? Aby se tento problém vyřešil, nedávná studie hodnotila, zda neuronální modifikace pozorované po trvalé konzumaci PHc korelovaly s hedonickou hodnotou potravy nebo s jejím kalorickým obsahem (Guegan et al., 2013). Za tímto účelem vyškolili myši, aby tlačili na odměny za jídlo, které byly buď normální žvýkací, hyperklorické nebo chutné isocalorické jídlo a analyzovaly morfologii dendritické páteře. Kromě toho porovnávali přetrvávání chování při hledání potravy ve třech skupinách myší, jakmile bylo uvolnění potravin omezeno. Je zajímavé, že myši vyškolené k získávání isocalorického chutného jídla vykazovaly vyšší perzistenci stisknutí páky než dvě další skupiny, zatímco měly přístup k potravě podle libosti. Kromě toho byl neuznaný pákový tisk také vyšší u myší s chutným isocalorickým jídlem, což naznačuje, že tato strava také podporovala impulzivní chování. Důležité je, že tato změna chování nebyla pozorována u KO myší u kanabinoidního receptoru typu 1 (CB1)^{- / -}), což naznačuje roli těchto endokanabinoidních receptorů v impulzivním vyhledávání potravin. Při zkoumání dendritické morfologie ve třech skupinách autoři pozorovali, že hustota dendritické páteře byla zvýšena ve střední prefrontální kůře (PFC) a skořápce NAcc, v regionech spojených s návykovým chováním, ve skupině chutných izokarlorických potravin, ve srovnání s myšmi, které jedly hyperkallorickou potravu nebo normální čau. Důkazem toho je, že tento jev je také závislý na receptorech CB1 (Guegan et al., 2013). Je však třeba stanovit, do jaké míry mechanismy nervové plasticity poháněné postprandiální odměnou interagují s těmi, které souvisí s naučenou příjemností vnímání chuti. Je zajímavé mezitím poznamenat, že chirurgické ošetření, u kterého bylo prokázáno, že účinně léčí obezitu u lidí (např. Bypassová chirurgie), může účinně tlumit sladkou chuť k jídlu tím, že interferuje s postprandiální uvolňování striatálního dopaminu, jak o tom svědčí studie na hlodavcích (Han et al., 2016). Navíc, Roux-En-Y Ukázalo se, že chirurgický zákrok na žaludečním bypassu u potkanů ​​mění nervovou aktivitu v mozkových oblastech související s vnímáním chuti a odměnou (Thanos et al., 2015).

Jak jsme přezkoumali, určité faktory prostředí a vzorce chování mohou vést k „závislosti na potravinách“ a nakonec k obezitě. Některé linie důkazů navíc naznačují, že některé genové klastry mohou jednotlivce predisponovat k obezitě vyvolané dietou (DIO) a zánětu mozku (Heber a Carpenter, 2011). Někteří lidé proto mohou být geneticky náchylní absorbovat tuk účinněji. Kromě toho bylo nedávno prokázáno, že expozice DIO pomocí HFD závisí na neurotensinu, neuropeptidu s významnými dopaminergními interakcemi, a podélné studie na lidech ukázaly, že plazmatická hladina pro-neurotensinu je spolehlivým prediktorem pro případný vývoj obezity (Li et al. , 2016). I když takový dědičný pohled na obezitu může mírně snížit roli chování a dietní kontroly nad obezitou, jasně to zdůrazňuje skutečnost, že sedavý životní styl a západní strava jsou v rozporu s naší evoluční schopností optimálně absorbovat tuky (Bellisari, 2008). Kromě toho stanoví jasné farmakologické strategie, které lze použít kromě změn životního stylu a diety.

Kognitivní důsledky expozice PHc potravinám a zvýšená adipozita

Bylo publikováno, že PHc potraviny, které vedou k obezitě, jsou spojeny se sníženou schopností exprimovat synaptickou plasticitu v určitých oblastech mozku souvisejících s kognitivitou (Dingess et al., 2016; Klein et al., 2016; Tran a kol., 2016). Například chronická spotřeba HFD narušuje intracelulární kaskády zapojené do synaptické plasticity a inzulínové signalizace / homeostázy glukózy (Dutheil et al., 2016) a ovlivňuje hladiny proteinů souvisejících s neuronální plasticitou (Cai et al., 2016). Nutriční nerovnováha vyvolaná touto stravou nakonec ovlivňuje nervové dráhy glutamátu, reguluje gliové glutamátové transportéry (GLT-1 a GLAST), reguluje enzymy degradující glutamát, snižuje bazální synaptický přenos a brání NMDA-indukované LTD (Valladolid-Acebes et al., 2012).

Obezogenní potravinové faktory, jako jsou jednoduché uhlohydráty a nasycené mastné kyseliny, byly spojeny s poruchami paměti a dysfunkcí hipokampu (Kanoski, 2012; Sobesky a kol., 2014) a důkazy naznačují, že mozek může být zvláště citlivý na obezogenní stravu během citlivých neurodevelopmentálních období, jako jsou prenatální, kojenecká a adolescenční fáze (obrázek) (Figure2A; 2A; Valladolid-Acebes a kol., 2013; Noble a Kanoski, 2016; Reichelt, 2016). U hlodavců ukazují důkazy, že expozice HFD zhoršuje paměť různých behaviorálních testů, jako je Morrisovo vodní bludiště, Barnesovo bludiště, radiální rameno bludiště, Y- a T-bludiště a rozpoznávání nových předmětů (Cordner a Tamashiro, 2015). Je zajímavé, že zatímco hojné důkazy ukazují, že HFD narušuje dlouhodobou paměť a kognitivní flexibilitu v úkolech prostorového učení (hlavně závisí na integritě hippocampu), některé procesy učení, jako jsou ty, které zahrnují anxiogenní nebo averzivní složku (závislou na amygdale), mohou být ve skutečnosti o takovou stravu (obrázek č (Obrázek 2B) .2B). Například nedávná studie zjistila zvýšenou emoční paměť a plasticitu amygdaly u potkanů ​​vystavených HFD od odstavení do dospělosti prostřednictvím mechanismu, který je závislý na glukokortikoidních receptorech v amygdale (Boitard et al., 2015).

Studie na lidech ukázaly, že konzumace HFD, obezita a metabolický syndrom jsou u dětí spojeny se špatnou kognitivní výkonností (Bauer et al., 2015; Martin a kol., 2016) a dospělí (Singh-Manoux et al., 2012; Papachristou a kol., 2015; Lehtisalo et al., 2016; Yao et al., 2016) a zvyšuje riziko rozvoje demence (Francis a Stevenson, 2013; Freeman et al., 2014). Příjem HFD, který zahrnuje hlavně omega-6 a nasycené mastné kyseliny, je spojen s horší výkonností v kognitivních úlohách (Kalmijn et al., 1997) a se zvýšeným rizikem Alzheimerovy choroby (Kalmijn et al., 1997; Luchsinger et al., 2002) hypertenze a diabetes (Fowler, 2016). V tomto ohledu bylo prokázáno, že kalorické omezení částečně obnovuje účinky HFD (Murphy et al., 2014). Jednotlivci, kteří dodržují antihypertenzní dietu v kombinaci s kalorickým omezením a cvičením, vykazují při hodnocení 4 měsíců po zásahu významná zlepšení učení paměti výkonných funkcí a psychomotorické rychlosti (Smith et al., 2010). Je zajímavé, že existují silné důkazy naznačující, že dietní omezení u dospělých nehumánních primátů má příznivé účinky na zachování kognitivního výkonu v průběhu stárnutí (Colman et al., 2009; Mattison a kol., 2012). Kromě toho nedávná metaanalýza naznačovala, že po bariatrické chirurgii obvykle dochází ke zlepšení kognitivních funkcí u lidských pacientů (Handley et al., 2016), ačkoli je třeba také upozornit, že za určitých okolností se po této chirurgické léčbě mohou vyskytnout neuropsychiatrické komplikace, jako je zvýšené riziko sebevraždy (Peterhänsel et al., 2013; Yen a kol., 2014).

Nový výzkum na zvířecích modelech začal vrhat světlo na neuroinflamační mechanismy, které mohou být základem kognitivních poruch pozorovaných u obézních jedinců (Castanon et al., 2015). Například nedávné důkazy u potkanů ​​ukázaly, že transplantace tuku vyvolala mikrogliální aktivaci v hippocampu, zatímco lipektomie měla opačné účinky. Autoři dále ukázali, že cytokinový interleukin (IL) -1 pozitivně koreloval s hladinami adipozity a kognitivními poruchami a antagonismus receptoru IL-1 zachránil kognitivní deficity pozorované u těchto zvířat (Erion et al., 2014; Sobesky a kol., 2014). Kromě toho bylo v poslední době prokázáno, že expozice HFD vyvolává pokles hustoty dendritické páteře hippocampu a deficitu synaptické plasticity v důsledku synaptického stripování mikrogliemi, které by bylo možné zvrátit dietní suspenzí (Hao et al., 2016).

Preventivní a citlivé období k výživným environmentálním škodám

Stejně jako v případě mnoha jiných nemocí se zdá, že pro rozvoj obezity existují kritická období. První studie prokázaly, že těhotenství, období mezi 5 a 7 let a adolescence jsou rozhodující pro riziko rozvoje dlouhodobé obezity (Dietz, 1994), ačkoli novější longitudinální studie naznačovala, že dětská obezita je sama o sobě velmi závislá na stravě matky během těhotenství (Glavin et al., 2014). Studie na potkanech ukázaly, že potomstvo matek krmených HFD mělo vyšší koncentraci leptinu a glukózovou intoleranci spolu se zvýšenou adipozitou (Tamashiro et al., 2009). Podobně u myší vykazují potomci hnízd krmených HFD nápadně zvýšenou preferenci pro sacharózu a nekalorické sladidlo při testování jako dospělí. Je zajímavé, že tyto myši také vykazují zvýšenou citlivost na kokain a amfetamin, jakož i snížené bazální hladiny dopaminu ve striatu a VTA, což je v souladu s vyšší motivací získat odměnu za jídlo (Peleg-Raibstein et al., 2016).

Na úrovni neurodevoluce je adolescence charakterizována rozsáhlým synaptickým prořezáváním závislým na zkušenosti (Petanjek et al., 2011), jakož i změny gliogeneze a myelinizace (Fields, 2005; Barbarich-Marsteller et al., 2013; Estes a McAllister, 2016). Kromě toho bylo nedávno navrženo, že propustnost hematoencefalické bariéry může být zvýšena expozicí HFD (Kanoski et al., 2010; Hsu a Kanoski, 2014) a je během dospívání diferencovaně modulována (Brenhouse a Schwarz, 2016). Některé regiony, jako je PFC, který dozrává až do rané dospělosti, procházejí během tohoto období rozsáhlou přestavbou a funkční plasticitou (Reichelt, 2016). V posledních letech byla adolescence také stanovena jako kritické období pro rozvoj obezity a kognitivních poruch souvisejících s obezitou, protože některé základní nervové mechanismy se začínají objasňovat (Labouesse et al., 2016; Reichelt, 2016). V řadě experimentů byly myši během dospívání krmeny HFD a později testovány v nové paměti pro rozpoznávání polohy, což je úkol, který je vysoce závislý na správné funkci hipokampu a který je obzvláště citlivý na manipulace v dorzálním CA1 (Assini et al., 2009; Vogel-Ciernia a dřevo, 2014). Když byly testovány jako dospělí, byly tyto myši v tomto úkolu méně účinné než jejich kontrolní protějšky a tento rozdíl byl pozorovatelný i poté, co byl během 5-týdenního týdne změněn na potravní omezení. Naproti tomu stejná léčba HFD neměla při podávání v dospělosti žádný účinek. Je zajímavé, že toto poškození prostorové paměti bylo doprovázeno zvýšenou akumulací adhezivních molekul nervových buněk (NCAM, také známých jako CD56) a nárůstem hustoty dendritických páteřů v hipokampální oblasti CA1 (Valladolid-Acebes et al., 2013). V poslední době se také ukázalo, že expozice adolescentního HFD mění hladiny extracelulárního matrixového glykoproteinového reelinu a zhoršuje LTD při PFC synapsích (Labouesse et al., 2016). Bylo také pozorováno sníženou neurogenezi a behaviorální flexibilitu u úkolů závislých na hippocampu u myší exponovaných HFD během adolescence (Boitard et al., 2012). Podporuje se názor, že PHc jídlo vede k kognitivním poruchám, zejména během zranitelných období, bylo hlášeno, že HFD doplněné 10% sacharózou bylo také prokázáno, že způsobuje poruchy učení a paměti u juvenilní myši (Xu et al., 2015). V nedávné době studie prokázala, že krysy krmené takzvanou západní stravou (tj. Potravou PHc) během dospívání měly posttraumatickou stresovou citlivost jako dospělí. Studie také ukázala významný pokles objemu hippocampu a zvětšené boční komory u těchto zvířat (Kalyan-Masih et al., 2016). Důležité je, že slibná studie ukázala, že potlačením expozice HFD během dospělosti se zdá, že u krys se obnovuje neurokognitivní zhoršení, i když byly během dospívání chronicky vystaveny této stravě (Boitard et al., 2016).

Výhled, život a využití permisivního obezogenního prostředí

Tyto údaje společně poskytují zdůvodnění konkrétních příznivých účinků včasných vzdělávacích / psychosociálních intervencí a také agresivnější kampaně upozorňující na účinky konzumace potravin PHc zaměřené na citlivá období neurodevoluce; tj. těhotenství, dětství a dospívání. Například bylo nedávno prokázáno, že když je zdravá výživa prezentována jako volba, která je v souladu s hodnotami dospívajících (jako je nezávislost na rodičích nebo jiné údaje o autoritě a osvobození od vlivu masové reklamy na nezdravé potravinářské giganty), USA osm srovnávače se častěji drželi zdravých stravovacích možností (Bryan et al., 2016). Rovněž bylo prokázáno, že přímé negativní peněžní pobídky modulují výběr spotřebitele zdaněním. Například v odvážném tahu, který se snaží ovládat extrémně vysokou prevalenci nadváhy / obezity, a vzhledem k tomu, že kalorické nápoje byly hlavními zdroji energie mezi dětmi a dospělými (Stern et al., 2014), mexická vláda oznámila zavedení daně 10% na nápoje sladené cukrem a na jiné potraviny, které nejsou nezbytné, s vysokou kalorickou hustotou, počínaje lednem 2014. Nedávná analýza skutečně potvrdila, že do prosince 2014 již tržby klesly o 12% a údaje naznačují, že mexičtí spotřebitelé skutečně přecházeli na levnější a zdravější alternativy (Colchero et al., 2016).

Pro zvýšení prodeje zvyšuje průmyslová potravina obohacující vlastnosti manipulací se solí, cukrem, tukem, příchutěmi a dalšími potravinářskými přídatnými látkami, aby se tato jídla více podobala návykovým komoditám (Cocores and Gold, 2009; Gearhardt a kol., 2011; Carter a kol., 2016). Na druhé straně, minimální regulace ze strany vládních zdravotních agentur omezuje potravinářský průmysl a dosud neexistuje veřejné varování o možné závislosti a zdravotních problémech s konzumací potravin PHc. V tomto ohledu, stejně jako u jiných návykových látek, jako je nikotin nebo alkohol, by další společenská podpora mohla povzbudit orgány vytvářející politiku, aby: a) zahájily varování o možné závislosti na potravinách PHc; b) regulovat spotřebu potravin PHc pro děti jako první krok v modulaci přístupu dospělých k návykovým potravinám (Carter et al., 2016); c) podporovat další výzkum zaměřený na definování návykových vlastností různých rafinovaných potravinových přísad / doplňkových látek a jejich směsi; a (d) posilovat postavení spotřebitelů poskytováním jasných a přímých zdravotních informací na etiketách potravin a při reklamních kampaních.

Souhrnně lze říci, že nedávné, ale nepopiratelné experimentální a klinické důkazy dokumentují škodlivé zdravotní účinky permisivního obezogenního prostředí, kterému čelí většina západních zemí, jak jsme zde přezkoumali, nyní zjevně rozšiřující se na duševní zdraví v důsledku dysregulace v neuronální plasticitě (obrázek) (Obrázek 2A) .2A). Je jasné, že naše lidská fyziologie se nevyvinula, aby čelila neustálým a všudypřítomným výzvám způsobeným obezogenním prostředím, což mělo za následek pandemii s nadváhou / obezitou (WHO, 2016a) je to náročné na zdravotnické systémy tím, že přináší nebývalé ekonomické zatížení (OECD, 2014). Je proto naléhavé a nezbytné vyvinout komplexní, dlouhodobé a vícerozměrné společenské programy pro kontrolu a zvrácení obezogenního prostředí: a) zmocněním občanů přijímat rozhodnutí založená na znalostech a stát se odpovědnými spotřebiteli; b) ochrana spotřebitelů v zranitelných stadiích (tj. těhotných žen, dětí a dospívajících) buď zdaněním, regulací nebo zákazem (WHO, 2016b); a v neposlední řadě (c) podpora hospodářského růstu založeného na alternativách zdravé výživy založených na inovacích.

Tato práce byla podporována granty mexické rady pro vědu a technologii (CONACYT) č. 273553 a 255399 pro GP-L, generálního ředitele Asuntos del Personal Académico - Universidad Nacional Autónoma de México (DGAPA-UNAM) IN-203616-2 pro SD - a sdružení Nationale de la Recherche et de la Technologie (ANR-15-CE17-0013 OBETEEN) ke společnosti GF. Tato práce byla částečně financována z fondů výzkumu a mobility Metropolitní autonomní univerzity (UAM) GP-L a postdoktorského stipendia J-PM. Další finanční podporu poskytla společnost GP-L fondu CONADYT, fondu DAAD-PROALMEX č. 267761, a vědeckému a technologickému výzkumnému fondu Rady pro vědu a technologii Mexického státu (COMECYT).

• Abbott LF, Nelson SB (2000). Synaptická plasticita: zkrocení šelmy. Nat. Neurosci. 3, 1178 – 1183. 10.1038 / 81453 [PubMed] [Cross Ref]
• Antoni R., Johnston KL, Collins AL, Robertson MD (2016). Vyšetřování akutních účinků úplného a částečného energetického omezení na postprandiální metabolismus mezi účastníky s nadváhou / obezitou. Br. J. Nutr. 115, 951 – 959. 10.1017 / s0007114515005346 [PubMed] [Cross Ref]
• Assini FL, Duzzioni M., Takahashi RN (2009). Paměť umístění objektu u myší: farmakologická validace a další důkaz hippocampální účasti CA1. Behav. Brain Res. 204, 206 – 211. 10.1016 / j.bbr.2009.06.005 [PubMed] [Cross Ref]
• Balleine BW, O'Doherty JP (2010). Homologie člověka a hlodavců v řízení akce: kortikostriální determinanty cíleného a obvyklého jednání. Neuropsychofarmakologie 35, 48 – 69. 10.1038 / npp.2009.131 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Barbarich-Marsteller NC, Fornal CA, Takase LF, Bocarsly ME, Arner C., Walsh BT, et al. . (2013). Anorexie založená na aktivitě je spojena se sníženou proliferací hipokampálních buněk u dospívajících samic potkanů. Behav. Brain Res. 236, 251 – 257. 10.1016 / j.bbr.2012.08.047 [PubMed] [Cross Ref]
• Bauer CCC, Moreno B., González-Santos L., Concha L., Barquera S., Barrios FA (2015). Nadváha dětí a obezita jsou spojeny se sníženou výkonností kognitivních výkonů a změnami mozku: studie zobrazování magnetickou rezonancí u mexických dětí. Pediatr. Obes. 10, 196 – 204. 10.1111 / ijpo.241 [PubMed] [Cross Ref]
• Bellisari A. (2008). Evoluční původ obezity. Obes. Rev. 9, 165 – 180. 10.1111 / j.1467-789x.2007.00392.x [PubMed] [Cross Ref]
• Benton D., Young HA (2016). Metaanalýza vztahu mezi mozkovými dopaminovými receptory a obezitou: jde spíše o změnu chování než o závislost na jídle? Int. J. Obes. (Lond) 40, S12 – S21. 10.1038 / ijo.2016.9 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Bermúdez-Rattoni F. (2004). Molekulární mechanismy paměti rozpoznávající chuť. Nat. Neurosci. 5, 209 – 217. 10.1038 / nrn1344 [PubMed] [Cross Ref]
• Blackburn J., Phillips A., Jakubovic A., Fibiger H. (1986). Zvýšený metabolismus dopaminu v jádru accumbens a striatum po konzumaci výživného jídla, ale nikoli chutného, ​​nevyživujícího roztoku sacharinu. Pharmacol. Biochem. Behav. 25, 1095 – 1100. 10.1016 / 0091-3057 (86) 90091-2 [PubMed] [Cross Ref]
• Blumenthal DM, Gold MS (2010). Neurobiologie závislosti na jídle. Měna. Opin. Clin. Nutr. Metab. Péče o 13, 359 – 365. 10.1097 / MCO.0b013e32833ad4d4 [PubMed] [Cross Ref]
• Boitard C., Etchamendy N., Sauvant J., Aubert A., Tronel S., Marighetto A., a kol. . (2012). Expozice mladistvým, ale nikoli dospělým stravě s vysokým obsahem tuků, narušuje relační paměť a hippocampální neurogenezi u myší. Hippocampus 22, 2095 – 2100. 10.1002 / hipo.22032 [PubMed] [Cross Ref]
• Boitard C., Maroun M., Tantot F., Cavaroc A., Sauvant J., Marchand A., et al. . (2015). Juvenilní obezita zvyšuje emoční paměť a plasticitu amygdaly prostřednictvím glukokortikoidů. J. Neurosci. 35, 4092 – 4103. 10.1523 / JNEUROSCI.3122-14.2015 [PubMed] [Cross Ref]
• Boitard C., Parkes SL, Cavaroc A., Tantot F., Castanon N., Layé S., et al. . (2016). Přepínání adolescentní diety s vysokým obsahem tuku na dietu pro dospělé obnovuje neurokognitivní změny. Přední. Behav. Neurosci. 10: 225. 10.3389 / fnbeh.2016.00225 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Brenhouse HC, Schwarz JM (2016). Imunoadolescence: neuroimunitní vývoj a dospívající chování. Neurosci. Biobehav. Rev. 70, 288 – 299. 10.1016 / j.neubiorev.2016.05.035 [PubMed] [Cross Ref]
• Bryan CJ, Yeager DS, Hinojosa CP, Chabot A., Bergen H., Kawamura M., a kol. . (2016). Využívání adolescentních hodnot k motivaci zdravějšího stravování. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 113, 10830 – 10835. 10.1073 / pnas.1604586113 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Cai M., Wang H., Li J., Zhang Y.-L., Xin L., Li F., et al. . (2016). Signalizační mechanismy hipokampálního endoplazmatického retikula stresu ovlivňujícího hladinu proteinů souvisejících s neuronální plasticitou u obézních potkanů ​​s vysokým obsahem tuku a regulaci aerobního cvičení. Mozek. Behav. Immun. 57, 347 – 359. 10.1016 / j.bbi.2016.05.010 [PubMed] [Cross Ref]
• Carlier N., Marshe VS, Cmorejova J., Davis C., Müller DJ (2015). Genetické podobnosti mezi nutkavými přejídáním a fenotypy závislosti: důvodem „závislosti na potravinách“? Měna. Reprezentace psychiatrie 17: 96. 10.1007 / s11920-015-0634-5 [PubMed] [Cross Ref]
• Carter A., ​​Hendrikse J., Lee N., Yücel M., Verdejo-Garcia A., Andrews Z., a kol. . (2016). Neurobiologie „potravinové závislosti“ a její důsledky pro léčbu obezity a její politiku. Annu. Nutr. 36, 105 – 128. 10.1146 / annurev-nutri-071715-050909 [PubMed] [Cross Ref]
• Castanon N., Luheshi G., Layé S. (2015). Role neuroinflamace v emočních a kognitivních změnách projevovaných zvířecími modely obezity. Přední. Neurosci. 9: 229. 10.3389 / fnins.2015.00229 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Citri A., Malenka RC (2008). Synaptická plasticita: vícenásobné formy, funkce a mechanismy. Neuropsychofarmakologie 33, 18 – 41. 10.1038 / sj.npp.1301559 [PubMed] [Cross Ref]
• Cocores JA, Gold MS (2009). Hypotéza solené potravinové závislosti může vysvětlit přejídání a epidemii obezity. Med. Hypotézy 73, 892 – 899. 10.1016 / j.mehy.2009.06.049 [PubMed] [Cross Ref]
• Colchero MA, Popkin BM, Rivera JA, Ng SW (2016). Nákupy nápojů z obchodů v Mexiku v rámci spotřební daně na nápoje slazené cukrem: observační studie. BMJ 352: h6704. 10.1136 / bmj.h6704 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Colman RJ, Anderson RM, Johnson SC, Kastman EK, Kosmatka KJ, Beasley TM, et al. . (2009). Kalorická restrikce zpomaluje nástup nemoci a mortalitu u opic rhesus. Science 325, 201 – 204. 10.1126 / science.1173635 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Cordner ZA, Tamashiro KLK (2015). Účinky vystavení dietě s vysokým obsahem tuku na učení a paměť. Physiol. Behav. 152, 363 – 371. 10.1016 / j.physbeh.2015.06.008 [PubMed] [Cross Ref]
• Creed MC, Lüscher C. (2013). Synaptická plasticita vyvolaná drogami: mimo metaplasticitu. Curr. Opin. Neurobiol. 23, 553-558. 10.1016 / j.konf.2013.03.005 [PubMed] [Cross Ref]
• Criscitelli K., Avena NM (2016). Neurobiologické a behaviorální přesahy závislosti na nikotinu a potravě. Předchozí. Med. 92, 82 – 89. 10.1016 / j.ypmed.2016.08.009 [PubMed] [Cross Ref]
• Davis C., Curtis C., Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL (2011). Důkaz, že „závislost na potravě“ je platným fenotypem obezity. Chuť k jídlu 57, 711 – 717. 10.1016 / j.appet.2011.08.017 [PubMed] [Cross Ref]
• de Araujo IE (2011). "Více vrstev odměny v potravním posílení," v Neurobiology of Sensation and Reward, ed. Gottfried JA, redaktor. (Boca Raton, FL: CRC Press;), 263 – 286.
• de Araujo IE, Ferreira JG, Tellez LA, Ren X., Yeckel CW (2012). Osa střeva a mozku dopaminu: regulační systém pro kalorický příjem. Physiol. Behav. 106, 394 – 399. 10.1016 / j.physbeh.2012.02.026 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• de Araujo IE, Oliveira-Maia AJ, Sotnikova TD, Gainetdinov RR, Caron MG, Nicolelis MAL, et al. . (2008). Odměna za jídlo při absenci signalizace chuti. Neuron 57, 930 – 941. 10.1016 / j.neuron.2008.01.032 [PubMed] [Cross Ref]
• Dietz WH (1994). Kritická období v dětství pro rozvoj obezity. Dopoledne. J. Clin. Nutr. 59, 955 – 959. [PubMed]
• Dingess PM, Darling RA, Kurt Dolence E., Culver BW, Brown TE (2016). Vystavení dietě s vysokým obsahem tuku zeslabuje dendritickou hustotu páteře ve střední prefrontální kůře. Struktura mozku. Funct. [EPUB před tiskem]. 10.1007 / s00429-016-1208-y [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Domingos AI, Vaynshteyn J., Voss HU, Ren X., Gradinaru V., Zang F., et al. . (2011). Leptin reguluje hodnotu odměny živiny. Nat. Neurosci. 14, 1562 – 1568. 10.1038 / nn.2977 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Drewnowski A., Mennella JA, Johnson SL, Bellisle F. (2012). Sladkost a preference potravin. J. Nutr. 142, 1142S – 1148S. 10.3945 / jn.111.149575 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Dutheil S., Ota KT, Wohleb ES, Rasmussen K., Duman RS (2016). Úzkost a anhedonie vyvolaná vysokým obsahem tuků: vliv na homeostázi a zánět mozku. Neuropsychofarmakologie 41, 1874 – 1887. 10.1038 / npp.2015.357 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Erion JR, Wosiski-Kuhn M., Dey A., Hao S., Davis CL, Pollock NK, a kol. . (2014). Obezita vyvolává interleukin 1-zprostředkované deficity hippocampální synaptické plasticity. J. Neurosci. 34, 2618 – 2631. 10.1523 / JNEUROSCI.4200-13.2014 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Estes ML, McAllister AK (2016). Imunitní aktivace matky: důsledky pro neuropsychiatrické poruchy. Science 353, 772 – 777. 10.1126 / science.aag3194 [PubMed] [Cross Ref]
• Pole RD (2005). Myelinace: přehlížený mechanismus synaptické plasticity? Neurovědec 11, 528 – 531. 10.1177 / 1073858405282304 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Fowler SPG (2016). Použití nízkokalorického sladidla a energetická bilance: výsledky experimentálních studií na zvířatech a rozsáhlých prospektivních studií na lidech. Physiol. Behav. 164, 517 – 523. 10.1016 / j.physbeh.2016.04.047 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Francis H., Stevenson R. (2013). Dlouhodobější dopady západní stravy na lidské poznání a mozek. Chuť k jídlu 63, 119 – 128. 10.1016 / j.appet.2012.12.018 [PubMed] [Cross Ref]
• Freeman LR, Haley-Zitlin V., Rosenberger DS, Granholm A.-C. (2014). Škodlivé účinky stravy s vysokým obsahem tuků na mozek a poznání: přehled navržených mechanismů. Nutr. Neurosci. 17, 241 – 251. 10.1179 / 1476830513Y.0000000092 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Furlong TM, Jayaweera HK, Balleine BW, Corbit LH (2014). Nadměrná konzumace chutného jídla urychluje obvyklou kontrolu chování a je závislá na aktivaci dorsolaterálního striata. J. Neurosci. 34, 5012 – 5022. 10.1523 / JNEUROSCI.3707-13.2014 [PubMed] [Cross Ref]
• García-García I., Horstmann A., Jurado MA, Garolera M., Chaudhry SJ, Margulies DS, et al. . (2014). Zpracování odměn u obezity, návykových látek a bez návykových látek. Obes. Rev. 15, 853 – 869. 10.1111 / obr.12221 [PubMed] [Cross Ref]
• Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2009). Předběžné ověření stupnice závislosti na jídle. Chuť k jídlu 52, 430 – 436. 10.1016 / j.appet.2008.12.003 [PubMed] [Cross Ref]
• Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2016). Vývoj měřítka pro závislost na jídle yale 2.0. Psychol. Narkoman. Behav. 30, 113 – 121. 10.1037 / adb0000136 [PubMed] [Cross Ref]
• Gearhardt AN, Davis C., Kuschner R., Brownell KD (2011). Závislost potahovaných potravin. Měna. Zneužívání drog. Rev. 4, 140 – 145. 10.2174 / 1874473711104030140 [PubMed] [Cross Ref]
• George O., Le Moal M., Koob GF (2012). Allostáza a závislost: role systémů faktorů uvolňujících dopamin a kortikotropin. Physiol. Behav. 106, 58 – 64. 10.1016 / j.physbeh.2011.11.004 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Glavin K., Roelants M., Strand BH, Júlíusson PB, Lie KK, Helseth S., a kol. . (2014). Důležitá období vývoje hmotnosti v dětství: populační longitudinální studie. BMC Public Health 14: 160. 10.1186 / 1471-2458-14-160 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Guegan T., Cutando L., Ayuso E., Santini E., Fisone G., Bosch F., a kol. . (2013). Chování operátora k získání chutného jídla modifikuje neuronální plasticitu v okruhu odměňování mozku. Eur. Neuropsychopharmacol. 23, 146 – 159. 10.1016 / j.euroneuro.2012.04.004 [PubMed] [Cross Ref]
• Han W., Tellez LA, Niu J., Medina S., Ferreira TL, Zhang X., et al. . (2016). Striatální dopamin spojuje gastrointestinální přesměrování se změnou sladké chuti k jídlu. Cell Metab. 23, 103 – 112. 10.1016 / j.cmet.2015.10.009 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Handley JD, Williams DM, Caplin S., Stephens JW, Barry J. (2016). Změny kognitivní funkce po bariatrické operaci: systematický přehled. Obes. Surg. 26, 2530 – 2537. 10.1007 / s11695-016-2312-z [PubMed] [Cross Ref]
• Hao S., Dey A., Yu X., Stranahan AM (2016). Dietní obezita reverzibilně indukuje synaptické stripování mikrogliemi a zhoršuje hippocampální plasticitu. Mozek. Behav. Immun. 51, 230 – 239. 10.1016 / j.bbi.2015.08.023 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Heber D., Carpenter CL (2011). Návykové geny a vztah k obezitě a zánětu. Mol. Neurobiol. 44, 160 – 165. 10.1007 / s12035-011-8180-6 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Horstmann A., Dietrich A., Mathar D., Pössel M., Villringer A., ​​Neumann J. (2015). Otrok zvykem? Obezita je spojena se sníženou senzitivitou chování k devalvaci odměny. Chuť k jídlu 87, 175 – 183. 10.1016 / j.appet.2014.12.212 [PubMed] [Cross Ref]
• Hernandez L., Hoebel B. (1988). Odměna za jídlo a kokain zvyšují extracelulární dopamin v nucleus accumbens, měřeno mikrodialýzou. Life Sci. 42, 1705 – 1712. 10.1016 / 0024-3205 (88) 90036-7 [PubMed] [Cross Ref]
• Hsu TM, Kanoski SE (2014). Porucha hematoencefalické bariéry: mechanická propojení mezi západní stravou a demencí. Přední. Stárnutí Neurosci. 6: 88. 10.3389 / fnagi.2014.00088 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Iemolo A., Valenza M., Tozier L., Knapp CM, Kornetsky C., Steardo L., et al. . (2012). Vyřazení z chronického přerušovaného přístupu k vysoce chutnému jídlu vyvolává u kompulzivních stravovacích potkanů ​​depresivní chování. Behav. Pharmacol. 23, 593 – 602. 10.1097 / FBP.0b013e328357697f [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K., et al. . (2009). Rafinovaná závislost na jídle: klasická porucha užívání návykových látek. Med. Hypotézy 72, 518 – 526. 10.1016 / j.mehy.2008.11.035 [PubMed] [Cross Ref]
• Johnson PM, Kenny PJ (2010). Receptory dopaminu D2 u dysfunkce odměněné závislostí a nutkavého stravování u obézních potkanů. Nat. Neurosci. 13, 635 – 641. 10.1038 / nn.2519 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Jones S., Bonci A. (2005). Synaptická plasticita a drogová závislost. Měna. Opin. Pharmacol. 5, 20 – 25. 10.1016 / j.coph.2004.08.011 [PubMed] [Cross Ref]
• Kalmijn S., Feskens EJ, Launer LJ, Kromhout D. (1997). Podélná studie vlivu alely apolipoproteinu e4 na souvislost mezi vzděláním a kognitivním poklesem u starších mužů. BMJ 314, 34 – 35. 10.1136 / bmj.314.7073.34 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Kalyan-Masih P., Vega-Torres JD, Miles C., Haddad E., Rainsbury S., Baghchechi M., a kol. . (2016). Západní konzumace potravy s vysokým obsahem tuků během adolescence zvyšuje náchylnost k traumatickému stresu a zároveň selektivně narušuje hipokampální a komorové objemy. eneuro 3: e0125-16.2016 10.1523 / ENEURO.0125-16.2016 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Kanoski SE (2012). Kognitivní a neuronální systémy, které jsou základem obezity. Physiol. Behav. 106, 337 – 344. 10.1016 / j.physbeh.2012.01.007 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Kanoski SE, Zhang Y., Zheng W., Davidson TL (2010). Účinky vysoce energetické stravy na funkci hipokampu a integritu hematoencefalické bariéry u potkanů. J. Alzheimers Dis. 21, 207 – 219. 10.3233 / JAD-2010-091414 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Kauer JA, Malenka RC (2007). Synaptická plasticita a závislost. Nat. Neurosci. 8, 844 – 858. 10.1038 / nrn2234 [PubMed] [Cross Ref]
• Kenny PJ (2011a). Běžné buněčné a molekulární mechanismy u obezity a drogové závislosti. Nat. Neurosci. 12, 638 – 651. 10.1038 / nrn3105 [PubMed] [Cross Ref]
• Kenny PJ (2011b). Mechanismy odměňování v obezitě: nové poznatky a budoucí směry. Neuron 69, 664 – 679. 10.1016 / j.neuron.2011.02.016 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Kesner RP, Kirk RA, Clark JK, Moore A., Keefe K. (2016). Injekce naloxonu do CA3 narušují dokončení vzoru spojené s relapsem při hledání kokainu. Hippocampus 26, 892 – 898. 10.1002 / hipo.22570 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Klein C., Jonas W., Iggena D., Empl L., Rivalan M., Wiedmer P., et al. . (2016). Cvičení zabraňuje vysokotučným dietám indukovaným poruchám exprese flexibilní paměti ve vodním bludišti a moduluje dospělou hippocampální neurogenezi u myší. Neurobiol. Učit se. Mem. 131, 26 – 35. 10.1016 / j.nlm.2016.03.002 [PubMed] [Cross Ref]
• Labouesse MA, Lassalle O., Richetto J., Iafrati J., Weber-Stadlbauer U., Notter T., et al. . (2016). Hypervulnerability adolescentního prefrontálního kortexu na nutriční stres prostřednictvím nedostatku reelinu. Mol. Psychiatrie [Epub před tiskem]. 10.1038 / mp.2016.193 [PubMed] [Cross Ref]
• Lehtisalo J., Lindström J., Ngandu T., Kivipelto M., Ahtiluoto S., Ilanne-Parikka P., et al. . (2016). Asociace dlouhodobého příjmu tuku v potravě, cvičení a hmotnosti s pozdější kognitivní funkcí ve finské studii prevence cukrovky. J. Nutr. Stárnutí zdraví 20, 146 – 154. 10.1007 / s12603-015-0565-1 [PubMed] [Cross Ref]
• Li J., Song J., Zaytseva YY, Liu Y., Rychahou P., Jiang K., et al. . (2016). Povinná role neurotensinu u obezity s vysokým obsahem tuků vyvolané dietou. Příroda 533, 411 – 415. 10.1038 / nature17662 [PubMed] [Cross Ref]
• Lisman JE, Grace AA (2005). Hippocampal-VTA loop: ovládání vstupu informací do dlouhodobé paměti. Neuron 46, 703 – 713. 10.1016 / j.neuron.2005.05.002 [PubMed] [Cross Ref]
• Luchsinger JA, Tang M.-X., Shea S., Mayeux R. (2002). Kalorický příjem a riziko Alzheimerovy choroby. Oblouk. Neurol. 59, 1258 – 1263. 10.1001 / archneur.59.8.1258 [PubMed] [Cross Ref]
• Lutter M., Nestler EJ (2009). Homeostatické a hedonické signály interagují v regulaci příjmu potravy. J. Nutr. 139, 629 – 632. 10.3945 / jn.108.097618 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Malenka RC, Bear MF (2004). LTP a LTD: rozpaky bohatství. Neuron 44, 5 – 21. 10.1016 / j.neuron.2004.09.012 [PubMed] [Cross Ref]
• Mameli M., Lüscher C. (2011). Synaptická plasticita a závislost: učební mechanismy zmizely. Neurofarmakologie 61, 1052 – 1059. 10.1016 / j.neuropharm.2011.01.036 [PubMed] [Cross Ref]
• Martin A., Booth JN, Young D., Revie M., Boyter AC, Johnston B., a kol. . (2016). Souvislosti mezi obezitou a poznáváním v předškolních letech. Obezita (Silver Spring) 24, 207 – 214. 10.1002 / oby.21329 [PubMed] [Cross Ref]
• Mattison JA, Roth GS, Beasley TM, Tilmont EM, Handy AM, Herbert RL, et al. . (2012). Dopad kalorického omezení na zdraví a přežití u opic rhesus ze studie NIA. Příroda 489, 318 – 321. 10.1038 / nature11432 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW (2014). Neurobiologie příjmu potravy ve zdraví a nemoci. Nat. Neurosci. 15, 367 – 378. 10.1038 / nrn3745 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Müller TD, Nogueiras R., Andermann ML, Andrews ZB, Anker SD, Argente J., a kol. . (2015). Ghrelin. Mol. Metab. 4, 437 – 460. 10.1016 / j.molmet.2015.03.005 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Murphy T., Dias GP, Thuret S. (2014). Účinky stravy na plasticitu mozku ve studiích na zvířatech a na lidech: pamatujte na mezeru. Neural Plast. 2014: 563160. 10.1155 / 2014 / 563160 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Nelson SB, Turrigiano GG (2008). Síla prostřednictvím rozmanitosti. Neuron 60, 477 – 482. 10.1016 / j.neuron.2008.10.020 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Noble EE, Kanoski SE (2016). Včasná expozice obezogenním stravám a poruchám učení a paměti. Měna. Opin. Behav. Sci. 9, 7 – 14. 10.1016 / j.cobeha.2015.11.014 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• OECD (2014). Aktualizace obezity. Paříž: Vydavatelství OECD.
• Papachristou E., Ramsay SE, Lennon LT, Papacosta O., Iliffe S., Whincup PH, et al. . (2015). Vztahy mezi vlastnostmi složení těla a kognitivním fungováním ve vzorku populace starších britských mužů. BMC Geriatr. 15: 172. 10.1186 / s12877-015-0169-y [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Peleg-Raibstein D., Sarker G., Litwan K., Krämer SD, Ametamey SM, Schibli R., et al. . (2016). Zvýšená citlivost na drogy zneužívání a chutných potravin po mateřské výživě. Transl. Psychiatrie 6: e911. 10.1038 / tp.2016.176 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Pérez-Otaño I., Ehlers MD (2005). Homeostatická plasticita a obchodování s NMDA receptory. Trendy Neurosci. 28, 229 – 238. 10.1016 / j.tins.2005.03.004 [PubMed] [Cross Ref]
• Petanjek Z., Judas M., Simic G., Rasin MR, Uylings HBM, Rakic ​​P., et al. . (2011). Mimořádná novinka synaptických páteří v lidské prefrontální kůře. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 108, 13281 – 13286. 10.1073 / pnas.1105108108 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Peterhänsel C., Petroff D., Klinitzke G., Kersting A., Wagner B. (2013). Riziko dokončené sebevraždy po bariatrické operaci: systematický přehled. Obes. Rev. 14, 369 – 382. 10.1111 / obr.12014 [PubMed] [Cross Ref]
• Reichelt AC (2016). Adolescentní maturační přechody v prefrontální kůře a signalizaci dopaminu jako rizikový faktor pro vývoj obezity a kognitivních deficitů vyvolaných stravou s vysokým obsahem tuku / cukru. Přední. Behav. Neurosci. 10: 189. 10.3389 / fnbeh.2016.00189 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Reichelt AC, Westbrook RF, Morris MJ (2015). Integrace systémů odměňování signalizace a peptidových systémů regulujících chuť k jídlu při řízení reakcí na jídlo. Br. J. Pharmacol. 172, 5225 – 5238. 10.1111 / bph.13321 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Reimers JM, Loweth JA, Wolf ME (2014). BDNF přispívá k rychlým i homeostatickým změnám povrchové exprese receptoru AMPA v jádrech accumbens středně ostrých neuronů. Eur. J. Neurosci. 39, 1159 – 1169. 10.1111 / ejn.12422 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Robinson MJ, Fischer AM, Ahuja A., Lesser EN, Maniates H. (2016). Role „chtít“ a „líbí se“ v motivujícím chování: hazardní hry, závislost na jídle a drogách. Měna. Horní. Behav. Neurosci. 27, 105 – 136. 10.1007 / 7854_2015_387 [PubMed] [Cross Ref]
• Rossetti C., Spena G., Halfon O., Boutrel B. (2014). Důkaz kompulzivního chování u potkanů ​​vystavených střídavému přístupu k vysoce preferovanému chutnému jídlu. Narkoman. Biol. 19, 975 – 985. 10.1111 / adb.12065 [PubMed] [Cross Ref]
• Russo S., Nestler E. (2013). Obvody odměňování mozku u poruch nálady. Nat. Neurosci. 14, 609 – 625. 10.1038 / nrn3381 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Schulte EM, Avena NM, Gearhardt AN (2015). Které potraviny mohou být návykové? Role zpracování, obsah tuku a glykemická zátěž. PLoS One 10: e0117959. 10.1371 / journal.pone.0117959 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Sehgal M., Song C., Ehlers VL, Moyer JR, Jr. (2013). Naučit se učit - vnitřní plasticita jako mechanismus metaplasticity pro formování paměti. Neurobiol. Učit se. Mem. 105, 186–199. 10.1016 / j.nlm.2013.07.008 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Simon SA, de Araujo IE, Stapleton JR, Nicolelis MAL (2008). Multisenzorické zpracování chuťových podnětů. Chemosens. Vnímat. 1, 95 – 102. 10.1007 / s12078-008-9014-4 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Singh-Manoux A., Czernichow S., Elbaz A., Dugravot A., Sabia S., Hagger-Johnson G., et al. . (2012). Fenotypy obezity ve středním věku a poznání v raném věku: kohortová studie Whitehall II. Neurologie 79, 755 – 762. 10.1212 / WNL.0b013e3182661f63 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Smith PJ, Blumenthal JA, Babyak MA, Craighead L., Welsh-Bohmer KA, Browndyke JN, et al. . (2010). Účinky dietních přístupů k zastavení hypertenze, cvičení a kalorického omezení na neuropoznání u dospělých s nadváhou s vysokým krevním tlakem. Hypertenze 55, 1331 – 1338. 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.109.146795 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Sobesky JL, Barrientos RM, De May HS, Thompson BM, Weber MD, Watkins LR, et al. . (2014). Vysokotučná konzumace potravy narušuje paměť a zvyšuje vzestup hipokampálního IL-1β, což je účinek, kterému lze zabránit dietou zvratu nebo antagonismem IL-1 receptoru. Brain Behav. Immun. 42, 22 – 32. 10.1016 / j.bbi.2014.06.017 [PubMed] [Cross Ref]
• Stern D., Piernas C., Barquera S., Rivera JA, Popkin BM (2014). Kalorické nápoje byly hlavními zdroji energie u dětí a dospělých v Mexiku, 1999 – 2012. J. Nutr. 144, 949 – 956. 10.3945 / jn.114.190652 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, III, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE (2008). Rozsáhlá aktivace systému odměn u obézních žen v reakci na obrázky vysoce kalorických potravin. Neuroimage 41, 636 – 647. 10.1016 / j.neuroimage.2008.02.031 [PubMed] [Cross Ref]
• Sun X., Wolf ME (2009). Neurony Nucleus accumbens vykazují synaptické škálování, které je uzavřeno opakovanou předběžnou expozicí dopaminu. Eur. J. Neurosci. 30, 539 – 550. 10.1111 / j.1460-9568.2009.06852.x [PubMed] [Cross Ref]
• Takeuchi T., Duszkiewicz AJ, Sonneborn A., Spooner PA, Yamasaki M., Watanabe M., et al. . (2016). Zaměřte coeruleus a dopaminergní konsolidaci každodenní paměti. Příroda 537, 357 – 362. 10.1038 / nature19325 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Tamashiro KLK, Terrillion CE, Hyun J., Koenig JI, Moran TH (2009). Prenatální stres nebo dieta s vysokým obsahem tuků zvyšuje náchylnost k obezitě vyvolané dietou u potomků potkanů. Cukrovka 58, 1116 – 1125. 10.2337 / db08-1129 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Tang J., Dani JA (2009). Dopamin umožňuje in vivo synaptická plasticita spojená s návykovým lékem nikotinem. Neuron 63, 673 – 682. 10.1016 / j.neuron.2009.07.025 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Tantot F., Parkes SL, Marchand AR, Boitard C., Naneix F., Layé S., et al. . (2017). Vliv konzumace potravy s vysokým obsahem tuku na chutné instrumentální chování u potkanů. Chuť k jídlu 108, 203 – 211. 10.1016 / j.appet.2016.10.001 [PubMed] [Cross Ref]
• Thanos PK, Michaelides M., Subrize M., Miller ML, Bellezza R., Cooney RN, a kol. . (2015). Roux-en-Y žaludeční bypass mění mozkovou aktivitu v oblastech, které jsou základem odměny a vnímání chuti. PLoS One 10: e0125570. 10.1371 / journal.pone.0125570 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Tran DQ, Tse EK, Kim MH, Belsham DD (2016). Dietou indukovaný buněčný neuroinflamát v hypotalamu: mechanistické poznatky z výzkumu neuronů a mikroglií. Mol. Buňka. Endocrinol. 438, 18 – 26. 10.1016 / j.mce.2016.05.015 [PubMed] [Cross Ref]
• Tulloch AJ, Murray S., Vaicekonyte R., Avena NM (2015). Nervové reakce na makronutrienty: hedonické a homeostatické mechanismy. Gastroenterologie 148, 1205 – 1218. 10.1053 / j.gastro.2014.12.058 [PubMed] [Cross Ref]
• Valladolid-Acebes I., Fole A., Martín M., Morales L., Cano MV, Ruiz-Gayo M., et al. . (2013). Poškození prostorové paměti a změny morfologie hipokampu jsou u dospívajících myší vyvolány dietou s vysokým obsahem tuku. Existuje role leptinu? Neurobiol. Učit se. Mem. 106, 18 – 25. 10.1016 / j.nlm.2013.06.012 [PubMed] [Cross Ref]
• Valladolid-Acebes I., Merino B., Principato A., Fole A., Barbas C., Lorenzo MP, et al. . (2012). Dieta s vysokým obsahem tuku indukuje změny metabolismu glutamátu v hippocampu a neurotransmise. Dopoledne. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 302, E396 – E402. 10.1152 / ajpendo.00343.2011 [PubMed] [Cross Ref]
• Vogel-Ciernia A., Wood MA (2014). Zkoumání umístění objektu a paměti rozpoznávání objektů u myší. Měna. Protoc. Neurosci. 69, 8.31.1 – 8.31.17. 10.1002 / 0471142301.ns0831s69 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Volkow ND, Wang G.-J., Tomasi D., Baler RD (2013a). Návyková dimenze obezity. Biol. Psychiatrie 73, 811 – 818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D., Baler RD (2013b). Obezita a závislost: neurobiologické přesahy. Obes. Rev. 14, 2 – 18. 10.1111 / j.1467-789x.2012.01031.x [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Volkow ND, Wise RA (2005). Jak nám může drogová závislost pomoci pochopit obezitu? Nat. Neurosci. 8, 555 – 560. 10.1038 / nn1452 [PubMed] [Cross Ref]
• WHO (2016a). KDO | Obezita a nadváha. Ženeva: Světová zdravotnická organizace.
• WHO (2016b). KDO | WHO naléhavě žádá globální opatření ke snížení spotřeby cukrů a jejich dopadů na zdraví. Ženeva: Světová zdravotnická organizace.
• Xu B.-L., Wang R., Ma L.-N., Dong W., Zhao Z.-W., Zhang J.-S., a kol. . (2015). Účinky kalorického příjmu na učení a paměťové funkce u juvenilních myší C57BL / 6J. Biomed Res. Int. 2015: 759803. 10.1155 / 2015 / 759803 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Yao Q., Jiang G.-X., Zhou Z.-M., Chen J.-M., Cheng Q. (2016). Metabolický syndrom a mírné kognitivní poškození: případová kontrolní studie u starších lidí na předměstí Šanghaje. J. Alzheimers Dis. 51, 1175 – 1182. 10.3233 / JAD-150920 [PubMed] [Cross Ref]
• Yarmolinsky DA, Zuker CS, Ryba NJP (2009). Zdravý rozum o chuti: od savců po hmyz. Buňka 139, 234 – 244. 10.1016 / j.cell.2009.10.001 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Yen Y.-C., Huang C.-K., Tai C.-M. (2014). Psychiatrické aspekty bariatrické chirurgie. Měna. Opin. Psychiatrie 27, 374 – 379. 10.1097 / YCO.0000000000000085 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]