Vztah obezity na konzumační a předvídavou odměnu jídla (2009)

. Autorský rukopis; dostupné v PMC 2010 Jul 14.

Publikováno v posledním editovaném formuláři:

PMCID: PMC2734415

NIHMSID: NIHMS127696

 

Abstraktní

Tato zpráva shrnuje zjištění ze studií, které zkoumaly, zda abnormality v odměně za příjem potravy a očekávaný příjem potravy zvyšují riziko obezity. Samostatná zpráva a údaje o chování naznačují, že obézní jedinci vykazují zvýšenou předběžnou a konzumní odměnu za jídlo. Studie zobrazování mozku naznačují, že u obézních jedinců se projevuje větší aktivace gustatory cortex (insula / frontal operculum) a orální somatosenzorické oblasti (parietální a rolandic operculum) v reakci na očekávaný příjem a konzumaci chutných potravin. Data však také naznačují, že obézní jedinci vykazují menší aktivaci v dorzálním striatu v reakci na konzumaci chutných potravin a sníženou hustotu striatálního dopaminového receptoru D2. Nové perspektivní údaje také naznačují, že abnormální aktivace v těchto oblastech mozku zvyšuje riziko budoucího přírůstku na váze a že genotypy spojené se sníženou dopaminovou signalizací zesilují tyto prediktivní účinky. Výsledky naznačují, že jedinci, kteří vykazují větší aktivaci v chmurní kůře a somatosenzorických oblastech v reakci na předvídání a konzumaci potravin, ale kteří vykazují slabší aktivaci ve striatu během příjmu potravy, mohou být vystaveni riziku přejídání, zejména těm, kteří mají snížené genetické riziko. signalizace dopaminového receptoru.

Klíčová slova: Obezita, předpovědní a konzumní odměna za jídlo, neuroimaging review

Obezita je spojena se zvýšeným rizikem úmrtnosti, aterosklerotickým cerebrovaskulárním onemocněním, ischemickou chorobou srdeční, rakovinou tlustého střeva, hyperlipidemií, hypertenzí, onemocněním žlučníku a diabetes mellitus, což má za následek více než 111,000 úmrtí ročně v USA []. V současné době je v USA 65% dospělých a 31% adolescentů s nadváhou nebo obezitou []. Bohužel, léčba volby pro obezitu (léčba ztráty tělesné hmotnosti) vede pouze k mírnému a přechodnému snížení tělesné hmotnosti [] a většina programů prevence obezity nesnižuje riziko budoucího přibírání na váze []. Omezený úspěch těchto intervencí může být způsoben neúplným pochopením faktorů, které zvyšují riziko obezity. Ačkoli studie dvojčat naznačují, že biologické faktory hrají v obezitě klíčovou etiologickou roli, jen málo prospektivních studií identifikovalo biologické faktory, které zvyšují riziko budoucího přírůstku hmotnosti.

Odměna za příjem potravy

Teoretici předpokládali, že obezita vyplývá z abnormalit při zpracování odměn. Zjištění se však zdají poněkud nekonzistentní, což vyvolalo konkurenční modely týkající se vztahu abnormalit ve zpracování odměn k etiologii obezity. Někteří vědci navrhují, že zvýšená citlivost obvodů odměňování na příjem potravy zvyšuje riziko přejídání [,]. To je podobné modelu zesílení citlivosti zneužívání návykových látek, který předpokládá, že někteří lidé vykazují větší reaktivitu systémů odměňování mozku vůči posilujícím lékům []. Jiní předpokládají, že obézní jedinci vykazují hypo-citlivost obvodů odměňování, což je vede k přejídání, aby tento nedostatek kompenzovali [,]. Tento syndrom nedostatku odměn může přispět k dalším motivovaným chováním, včetně zneužívání návykových látek a hazardních her [].

V souladu s modelem hyperreaktivity, obézní jedinci hodnotí potraviny s vysokým obsahem tuků a cukrů jako příjemnější a konzumují více takových potravin než štíhlí jednotlivci [,,]. Děti ohrožené obezitou na základě rodičovské obezity preferují chuť vysokotučných potravin a vykazují nadšený způsob stravování než děti chudých rodičů [,,]. Předvolby potravin s vysokým obsahem tuků a cukru s vysokým obsahem cukru předpovídají zvýšený přírůstek hmotnosti a zvýšené riziko obezity [,]. Obézní versus štíhlí jednotlivci uvádějí, že příjem potravy je posílen [,,]. Opatření vlastní citlivosti obecné citlivosti k odměně korelují pozitivně s přejídáním a tělesnou hmotností [,].

Studie zobrazování mozku identifikovaly regiony, které zřejmě kódují subjektivní odměnu za konzumaci potravin. Konzumace chutných potravin ve vztahu ke spotřebě potravin, které nejsou chutnatelné, nebo chutných potravin, vede k větší aktivaci pravého postranního orbitofrontálního kortexu (OFC), čelního opercula a insula [,]. Konzumace chutného jídla také vede k uvolňování dopaminu v dorzálním striatu []. Mikrodialyzační studie na hlodavcích naznačují, že chutná chuť také uvolňuje dopamin v jádru accumbens shell a core, jakož i v prefrontální kůře [,]. Studie na zvířatech ukazují, že bingeing na cukru zvyšuje extracelulární dopamin ve skořápce nucleus accumbens []. Stimulace mezo-limbické sítě pomocí agonisty μ-opioidního receptoru [] a léze bazallaterálního amygdalaru a laterálního hypotalamu mohou způsobit přejídání [], podporující význam neurochemie tohoto regionu ve spotřebě potravin.

Hromadění údajů naznačuje nedostatky v dopaminových receptorech u obezity. Obézní vůči hubeným potkanům vykazují v hypotalamu menší hustotu receptoru D2 [] a ve striatu [] a sníženou hypotalamickou aktivitu dopaminu při půstu, ale uvolňují více fázově stavového dopaminu při jídle a nepřestávají jíst v reakci na podávání inzulínu a glukózy []. Krysy Sprague-Dawley náchylné k obezitě mají snížený obrat dopaminu v hypotalamu ve srovnání s kmenem rezistentním na stravu dříve, než se stanou obézními, a obezita se rozvíjí pouze při chutné stravě s vysokou energií [,]. Blokáda receptoru D2 způsobuje přejídání obézních, ale nikoli štíhlých krys [,], což naznačuje, že blokáda již nízké dostupnosti D2 receptoru může senzitizovat obézní potkany na potravu []. Obézní versus hubení lidé vykazují sníženou hustotu striatálního D2 receptoru [,]. Když jsou vystaveny stejné dietě s vysokým obsahem tuku, myši s nižší hustotou receptoru D2 v putamenu vykazují v této oblasti větší přírůstek hmotnosti než myši s vyšší hustotou receptoru D2 v této oblasti []. Antagonisté dopaminu zvyšují chuť k jídlu, příjem energie a přírůstek hmotnosti, zatímco agonisté dopaminu snižují příjem energie a způsobují hubnutí [,,,].

Studie v neuroekonomice ukazují, že aktivace v několika oblastech mozku pozitivně koreluje s velikostí peněžní odměny a velikosti odměny []. Podobné nálezy se objevily pro odměnu za jídlo []. Navíc se tyto reakce liší podle hladu a sytosti. Reakce na chuť jídla ve středním mozku, insulach, dorzálním striatu, subkallosálním cingulátu, dorsolaterálním prefrontálním kortexu a dorzálním mediálním prefrontálním kortexu jsou silnější na půstu versus nasycený stav, pravděpodobně odrážející vyšší hodnotu odměny za jídlo vyvolané deprivací [,]. Tato data naznačují, že odpovědi na potravu v několika oblastech mozku lze použít jako index citlivosti na odměny.

Ačkoli jen málo studií zobrazování mozku porovnávalo štíhlé a obézní jedince pomocí paradigmat, která hodnotí aktivaci obvodů odměňování, určitá zjištění se shodují s tezí, že obézní jedinci vykazují hyperreaktivitu v mozkových oblastech zapojených do odměny za jídlo. Studie pozitronové emisní tomografie (PET) zjistila, že obézní ve vztahu ke štíhlým dospělým prokázaly větší klidovou metabolickou aktivitu v ústní somatosenzorické kůře, což je oblast, která kóduje pocit v ústech, rtech a jazyku [], což podněcuje autory, aby spekulovali, že zvýšená aktivita v této oblasti může obézní jednotlivce učinit citlivějšími na prospěšné vlastnosti jídla a zvýšit riziko přejídání, i když to nebylo přímo potvrzeno. Studie funkční magnetické rezonance (fMRI) provedená naší laboratoří za účelem zkoumání nervové reakce obézních a štíhlých adolescentů na primární odměnu (jídlo) zjistila, že obézní versus štíhlí adolescenti vykazují větší reakci v orální somatosenzorické kůře v reakci na rozšíření těchto zjištění. k příjmu čokoládového koktejlu versus přijetí bezchybného řešení []. Tato data souhrnně naznačují, že obézní ve vztahu ke štíhlým jedincům mají v této oblasti vylepšenou neurální architekturu. Budoucí výzkum by měl používat morfometrii založenou na voxelu, aby se otestovalo, zda obézní jedinci vykazují vyšší hustotu nebo objem šedé hmoty v této oblasti ve srovnání s chudými jedinci.

Studie používající PET zjistily, že střední dorzální insula, midbrain a zadní hippocampus zůstávají abnormálně citlivé na konzumaci potravy u dříve obézních jedinců ve srovnání se štíhlou osobou [,], což tyto autory přimělo spekulovat, že tyto neobvyklé reakce mohou zvýšit riziko obezity. Naše laboratoř zjistila, že obézní vzhledem ke štíhlým adolescentům vykazují větší aktivaci předního insula / čelního operculum v reakci na spotřebu potravy []. Ostrovní kůra byla zapojena do řady funkcí souvisejících s integrací autonomních, behaviorálních a emocionálních odpovědí []. Konkrétně literatura o lidském neuroimagingu naznačuje, že ostrovní kůra má anatomicky odlišné oblasti, které si zachovávají různé funkce týkající se zpracování chuti [-]. Mid insula zjistil, že reaguje na vnímanou intenzitu chuti bez ohledu na afektivní hodnocení, zatímco valenčně specifické reakce jsou pozorovány v předním insulátu / frontálním operculu []. Zajímavé obézní versus štíhlí jedinci vykazují zvýšenou aktivaci v obou regionech během konzumace jídla, což naznačuje, že mohou vnímat větší chuťovou intenzitu a také zažívat zvýšenou odměnu.

Výzkum na zvířatech také implikuje hyperreaktivitu cílových oblastí dopaminu v obezitě. Konkrétně Yang a Meguid [] zjistili, že obézní krysy vykazují během krmení více uvolňování dopaminu v hypotalamu než chudé krysy. Doposud však žádná zobrazovací studie PET netestovala, zda obézní lidé vykazovali větší uvolňování dopaminu v reakci na příjem potravy ve srovnání s chudými lidmi.

Jiná zjištění stojí v protikladu k modelům hyperreaktivity a místo toho jsou v souladu s hypotézou, že obézní jedinci vykazují hyporeaktivitu obvodů odměňování. Obézní vůči hubeným hlodavcům vykazují méně striatální vazbu na D2 receptor []. Studie PET rovněž zjistily, že obézní ve vztahu ke štíhlým lidem vykazují méně striatální vazbu na receptor D2 [,], což tyto autory vede ke spekulacím, že obézní jedinci zažívají méně subjektivní odměnu za příjem potravy, protože mají méně receptorů D2 a nižší transdukci signálu DA. Toto je zajímavá hypotéza, i když několik upozornění vyžaduje pozornost. Za prvé, navrhovaný inverzní vztah mezi dostupností receptoru D2 a subjektivní odměnou z příjmu potravy je obtížně sladitelný se zjištěním, že lidé s nižší dostupností receptoru D2 uvádějí větší subjektivní odměnu z methylfenidátu než lidé s více receptory D2 []. Pokud snížená dostupnost striatálních D2 receptorů vede k oslabené subjektivní odměně, není jasné, proč jedinci s nižší vazbou D2 uvádějí, že psychostimulanti jsou subjektivně odměňující. Řešení tohoto zjevného paradoxu by posílilo naše chápání vztahu mezi dopaminovým působením a obezitou. Metodologické otázky také vyžadují pozornost při interpretaci PET literatury o receptorech D2. Za prvé, receptory D2 hrají jak postsynaptickou, tak i předsynaptickou autoregulační roli. Zatímco se obecně předpokládá, že měření PET vazby D2 ve striatu jsou řízena postsynaptickými receptory, přesný přínos pre-a postsynaptické signalizace je nejistý a snížené hladiny předsynaptického receptoru by měly opačný účinek méně post -synaptické receptory. Za druhé, protože PET ligandy na bázi benzamidu soutěží s endogenním dopaminem, zjištění snížené dostupnosti D2 receptoru by mohlo nastat díky zvýšené tonické dopaminové aktivitě []. Přestože je vazebný potenciál modulován endogenním DA, korelace mezi vazbou D2 receptoru v normálním stavu a stavem vyčerpaným dopaminem je extrémně vysoká, což naznačuje, že větší část rozptylu vazby D2 je způsobena hustotou a afinitou kreptoru, spíše než rozdíly v endogenních hladinách DA []. Další argument proti vyšším tonickým hladinám dopaminu ve striatu obézních jedinců vyplývá z údajů od hlodavců. Obézní potkani mají snížené bazální hladiny dopaminu v nucleus accumbens a snížené stimulované uvolňování dopaminu v nucleus accumbens i v dorzálním striatu [].

Další odkazy na výzkum na zvířatech snížily fungování D2 s přibýváním na váze. Jak bylo uvedeno, blokáda receptoru D2 způsobuje přejídání obézních, ale nikoli štíhlých krys [,] což naznačuje, že blokáda již nízké dostupnosti D2 receptoru může senzitizovat obézní potkany k jídlu []. Když jsou vystaveny stejné dietě s vysokým obsahem tuku, myši s nižší hustotou receptoru D2 v putamenu vykazují v této oblasti větší přírůstek hmotnosti než myši s vyšší hustotou receptoru D2 v této oblasti []. Antagonisté dopaminu zvyšují chuť k jídlu, příjem energie a přírůstek hmotnosti, zatímco agonisté dopaminu snižují příjem energie a způsobují hubnutí [,,,]. Souhrnně tato data naznačují, že fungování D2 není jen důsledkem obezity, ale spíše zvyšuje riziko budoucího přibývání na váze.

Data pro zobrazování mozku rovněž naznačují, že obezita je spojena s hypo-responzivním striatem. Ve dvou studiích fMRI provedených naší laboratoří jsme zjistili, že obézní versus štíhlí adolescenti vykazují v reakci na spotřebu potravy menší aktivaci v dorzálním striatu [,]. Protože jsme měřili BOLD odpověď, můžeme pouze spekulovat, že účinky odrážejí nižší hustotu receptoru D2. Tato interpretace se zdá rozumná, protože přítomnost alely Taq1A A1, která byla spojena se sníženou dopaminergní signalizací v několika studiích post mortem a PET [-], významně zmírnil pozorované BOLD efekty. To znamená, že aktivace v této oblasti ukázala silný inverzní vztah ke souběžnému indexu tělesné hmotnosti (BMI) pro ty, kteří mají alelu Taq1A A1, a slabší vztah k BMI pro ty, kteří tuto alelu nemají []. Přesto může tupá striatální aktivace znamenat spíše změněné uvolňování dopaminu z příjmu potravy než nižší hustotu receptoru D2. V souladu s tím bude důležité zkoumat uvolňování DA v reakci na příjem potravy u obézních versus štíhlých jedinců. Výše uvedená zjištění svědčí o tom, že návykové chování, jako je zneužívání alkoholu, nikotinu, marihuany, kokainu a heroinu, je spojeno s nízkou expresí receptorů D2 a oslabenou citlivostí systémů odměňování na drogy a finanční odměnou [,,]. Wang a spolupracovníci [] předpokládají, že deficity v receptorech D2 mohou jednotlivce předisponovat k používání psychoaktivních drog nebo přejídání, aby se podpořil pomalý systém odměňování dopaminem. Jak bylo uvedeno, studie PET našla důkazy, že nižší dostupnost striatálního receptoru D2 u narkomanů byla spojena s větším sebevyjádřením v reakci na methylfenidát []. Dále je nižší dostupnost D2 receptoru ve striatu spojena s nižším klidovým metabolismem v prefrontální kůře, což může zvýšit riziko přejídání, protože tato naposledy uvedená oblast byla zapojena do inhibiční kontroly [].

Alternativní interpretace výše uvedených zjištění je, že konzumace stravy s vysokým obsahem tuku a cukru vede ke snížení regulace receptorů D2 [], paralelní nervová reakce na chronické užívání psychoaktivních drog []. Studie na zvířatech naznačují, že opakovaný příjem sladkých a mastných potravin má za následek down-regulaci postsynaptických D2 receptorů, zvýšení vazby D1 receptoru a snížení citlivosti D2 a vázání μ-opioidních receptorů [,,]; změny, ke kterým také dochází v reakci na chronické zneužívání návykových látek. Zajímavé je, že existují také experimentální důkazy, že zvýšený příjem potravin s vysokým obsahem tuků vede k větším preferencím chuti u potravin s vysokým obsahem tuků: krysy přiřazené k výživě s vysokým obsahem tuků preferují potraviny s vysokým obsahem tuků před potravinami s vysokým obsahem uhlohydrátů ve srovnání s kontrolními zvířaty. krmeno dietou se středním obsahem tuku nebo dietou s vysokým obsahem uhlohydrátů [,]. Tato data naznačují, že zvýšený příjem nezdravé potraviny s vysokým obsahem tuků má za následek preferenci stejného typu potravin. Prioritou výzkumu je proto testovat, zda abnormality v obvodech odměňování mozku předcházejí vzniku obezity a zvyšují riziko budoucího přírůstku hmotnosti.

Nedávno jsme testovali, zda stupeň aktivace dorzálního striatu v reakci na příjem chutného jídla během skenování fMRI koreloval se zvýšeným rizikem budoucího přírůstku hmotnosti []. Ačkoli stupeň aktivace cílových mozkových oblastí nevykazoval hlavní účinek při předpovídání přírůstku hmotnosti, vztah mezi abnormální aktivací dorzálního striatu v reakci na příjem potravy a přírůstkem hmotnosti v následujícím období 1 byl zmírněn alelou A1 v TaqIA gen, který je spojen s nižšími hladinami striatálních D2 receptorů (viz část o genotypech, které mají dopad na dopaminovou signalizaci níže). Nižší striatální aktivace v reakci na příjem potravy zvyšuje riziko budoucího přírůstku hmotnosti u těch, kteří mají alelu A1 TaqIA gen. Je zajímavé, že data naznačují, že u jedinců bez alely A1, hyper-citlivost striata na příjem potravy předpověděla přírůstek hmotnosti (Obr 1). Tento druhý účinek byl však slabší než silný inverzní vztah mezi striatální odezvou a přírůstkem hmotnosti u jedinců s alelou A1.

Obr 1 

Koronální část slabší aktivace v kaudátu (6, 9, 15, z = 2.98, pneopraveno = .002) v reakci na příjem mléčného koktejlu versus příjem bez chuti předpovídající budoucí změnu hmotnosti pro každý typ alely DRD2 s grafem odhadů parametrů ...

Stručně řečeno, dosavadní údaje naznačují, že obézní vzhledem ke štíhlým jedincům vykazují v reakci na příjem potravy hyper-responzivní chuťovou kůru a somatosenzorickou kůru, ale že obézní jedinci také vykazují hypo-citlivost v dorzálním striatu v reakci na příjem potravy ve srovnání s chudými jedinci . Existující nálezy tedy nesouhlasí s jednoduchým modelem hyperreaktivity nebo s jednoduchým hypo responzivním modelem obezity. Klíčovou prioritou budoucího výzkumu bude sladění těchto zdánlivě neslučitelných zjištění, která naznačují, že obézní jedinci vykazují jak hyperreaktivitu, tak hyporeaktivitu mozkových oblastí zapojených do odměny za stravování ve srovnání se štíhlou osobou. Jak je uvedeno, je možné, že chronický příjem potravin s vysokým obsahem tuků a cukru, který může vzniknout v důsledku hyperreaktivity chuťových a somatosenzorických kortiků, vede ke snížení regulace striatálních receptorů D2 a k potlačení reakce v tomto region pro příjem chutných potravin. Jinou možností je, že zkrácená reaktivita dorzálního striata a snížená dostupnost D2 receptoru jsou produktem zvýšeného tonického dopaminu mezi obézními jedinci ve vztahu ke štíhlým jedincům, což snižuje dostupnost D2 receptoru a reaktivitu cílových oblastí dopaminu, jako je dorzální striatum v reakci na potravu účtenka. Prospektivní studie, které testují, zda hyper-responzivita v gustatory a somatosensory cortices a hypo-respontivity dorsal striatum zvyšuje riziko vzniku obezity by mělo pomoci rozlišit abnormality, které jsou faktory zranitelnosti pro nezdravé přibývání na váze versus důsledky anamnézy přejídání nebo zvýšené tělo Tlustý. Doposud pouze jedna prospektivní studie testovala, zda abnormality v mozkových oblastech zapříčiněné odměnou za jídlo zvyšují riziko budoucího přírůstku hmotnosti []. Další prioritou budoucího výzkumu bude zjistit, zda obézní jedinci vykazují zvýšenou citlivost na odměnu obecně nebo pouze zvýšenou citlivost na odměnu za jídlo. Důkaz, že příjem jídla, alkoholu, nikotinu a peněz aktivuje podobné oblasti mozku [,,] a že abnormality v obvodech odměňování jsou spojeny s obezitou, alkoholismem, zneužíváním drog a hazardními hrami [] naznačuje, že obézní jedinci mohou obecně vykazovat větší citlivost na odměnu. Přesto je obtížné vyvodit závěry, protože tyto studie neposoudily citlivost vůči obecné odměně i odměně za jídlo. Obézní jedinci mohou vykazovat zvýšenou citlivost na obecnou odměnu, ale ještě větší citlivost na odměnu za jídlo.

Očekávaná odměna za příjem potravy

Literatura o odměňování významně rozlišuje mezi chutnou a konzumní odměnou nebo touhou versus líbením []. Toto rozlišení může být kritické pro vyřešení některých zdánlivých rozporů mezi hyper- a hypo- reaktivitou na potravinové podněty. Někteří teoretici předpokládali, že hlavní problém obezity se týká předčasné fáze, přičemž větší očekávaná odměna za jídlo zvyšuje riziko přejídání a obezity [,]. Incentivní teorie salience předpokládá, že konzumní a předvídavé odměny probíhají společně s určováním hodnoty posílení potravy, ale že při opakovaných prezentacích potravin se hedonická hodnota (líbí se) snižuje, zatímco se zvyšuje předpovědní odměna []. Jansen [] navrhl, že narážky, jako je zrak a čich jídla, nakonec vyvolávají fyziologické reakce, které vyvolávají touhu po jídle, což zvyšuje riziko dalšího přejídání po kondici.

Zobrazovací studie identifikovaly regiony, které zřejmě kódují předčasnou odměnu za jídlo u lidí. Očekávané přijetí chutného jídla versus nepoživatelného nebo chutného jídla aktivuje OFC, amygdalu, cingulate gyrus, striatum (caudate coreus a putamen), dopamin midbrain, parahippocampal gyrus a fusiform gyrus u mužů a žen [,].

Dvě studie přímo porovnávaly aktivaci v reakci na spotřebu a předpokládanou spotřebu potravin za účelem izolace oblastí, které vykazují větší aktivaci v reakci na jednu fázi odměny za jídlo oproti druhé. Očekávání příjemné chuti oproti skutečné chuti mělo za následek větší aktivaci v dopaminergním midbrainu, ventrálním striatu a zadní pravé amygdale []. Očekávání příjemného nápoje mělo za následek větší aktivaci amygdaly a mediodorsálního thalamu, zatímco příjem nápoje vedl k větší aktivaci v levém izolátu / operculu []. Tyto studie naznačují, že amygdala, midbrain, ventrální striatum a mediodorsální thalamus lépe reagují na předpokládanou konzumaci potravin, zatímco frontální operculum / insula lépe reaguje na konzumaci potravin. Předvídání a příjem peněz, alkoholu a nikotinu také aktivují poněkud odlišné regiony, které odpovídají regionům, které se podílejí na předběžné a konzumní potravinové odměně [,,,].

Ventrální striatum a insula vykazují větší aktivaci v reakci na prohlížení obrázků potravin s vysokým obsahem kalorií oproti nízkokalorickým potravinám [,], což znamená, že aktivace v těchto regionech je odpovědí na větší motivační význam vysoce kalorických potravin. Reakce na obrázky jídla v amygdale, parahippocampálním gyrusu a předním fusiformním gyrusu byly silnější při půstu, verš sated [] a odpovědi na obrázky potravin v mozkovém kmeni, parahippocampálním gyru, kulisách, globus pallidus, středním časném gyru, dolním čelním gyru, středním čelním gyru a lingválním gyru byly silnější po 10% úbytku hmotnosti ve srovnání s počáteční nadváhou [], pravděpodobně odrážející vyšší hodnotu odměny za jídlo vyvolané deprivací. Zvýšení hlášeného hladu v reakci na prezentaci potravinových podnětů pozitivně korelovalo s větší aktivací OFC, insula a hypotalamu / thalamu [,,]. Transkraniální magnetická stimulace prefrontální kůry zmírňuje chuť na jídlo [], poskytující další důkazy o úloze prefrontální kůry v předčasné potravinové odměně. Stimulace této oblasti také snižuje nutkání kouřit a kouřit [], což znamená, že prefrontální kůra hraje v očekávané odměně širší roli.

Kritickým rysem kódování odměn je posun od příjmu potravy k předpokládanému příjmu potravy po kondicionování. Naivní opice, které nedostaly potravu v konkrétním prostředí, vykazovaly aktivaci dopaminových neuronů pouze v reakci na chuť jídla; nicméně, po kondici, dopaminergic aktivita začala předcházet doručení odměny a nakonec maximální aktivita byla vyvolána podmíněnými podněty, které předpovídaly nastávající odměnu spíše než skutečným příjmem jídla [,]. Kiyatkin a Gratton [] zjistili, že k největší dopaminergní aktivaci došlo v předběžné módě, když se krysy přiblížily a stiskly tyčinku, která produkovala odměnu za jídlo a aktivace se ve skutečnosti snižovala, když krysa dostala a snědla potravu. Blackburn [] zjistili, že dopaminová aktivita byla vyšší v jádrech accumbens potkanů ​​po prezentaci podmíněného stimulu, který obvykle signalizoval příjem potravy, než po doručení neočekávaného jídla. Tato data neprotestují proti modelům fázového odpalování dopaminu, které zdůrazňují roli dopaminu v signalizaci pozitivních chyb predikce [], ale spíše zdůrazňují důležitost dopaminu při přípravě a očekávání odměny za jídlo.

Anamnéza zvýšeného příjmu cukru může přispět k abnormálnímu zvýšení předvídatelné odměny za jídlo []. Krysy vystavené přerušované dostupnosti cukru vykazují známky závislosti (eskalace záchvatů abnormálně velkého příjmu cukru, μ-opiodové a dopaminové receptorové změny a deprivace indukované cukrové bingy) a somatické, neurochemické a behaviorální příznaky abstinenčních příznaků, které jsou vysráženo podáním naloxonu a zkříženou senzibilizací s amfetaminem [,]. Experimentálně vyvolané touhy po drogách u závislých dospělých aktivují právo OFC [,], paralelní aktivace v této oblasti způsobená expozicí potravinovým narážkám [], což naznačuje, že narušená orbitální činnost může vést k přejídání.

Samostatně uváděná chuť k jídlu koreluje pozitivně s BMI a objektivně měřeným kalorickým příjmem [,,,]. Obézní jedinci hlásí silnější touhu po jídlech s vysokým obsahem tuku a vysokým obsahem cukru než štíhlí jednotlivci [,,]. Obézní dospělí tvrději pracují na jídle a pracují na více potravinách než chudí dospělí [,,]. Ve vztahu k štíhlým dětem jsou obézní děti s větší pravděpodobností konzumovány bez hladu [] a tvrději pracujte na jídle [].

Studie porovnávaly aktivaci mozku v reakci na prezentaci potravinových podnětů mezi obézními veršskými libovými jedinci. Karhunen [] zjistili zvýšenou aktivaci ve správných parietálních a časných kortexech po expozici obrazům potravin u obézních, ale nikoli štíhlých žen, a že tato aktivace pozitivně korelovala s hodnocením hladu. Rothemund [] zjistili větší odezvy dorzálního striatu na obrázky potravin s vysokým obsahem kalorií u obézních libových dospělých veršů a že BMI pozitivně korelovala s odezvou u insula, claustrum, cingulate, postcentrálního gyru (somatosenzorická kůra) a laterálního OFC. Stoeckel [] zjistili větší aktivaci v mediálním a laterálním OFC, amygdale, ventrálním striatu, mediálním prefrontálním kortexu, insula, anterior cingulate cortex, ventrálním pallidum, caudate a hippocampu v reakci na obrázky potravin s vysokým obsahem kalorií a nízkokalorických potravin pro obézní vzhledem k štíhlí jednotlivci. Stice, Spoor a Marti [] zjistili, že BMI pozitivně korelovala s aktivací v putamenu (Obr 2) v odezvě na obrázky chutného jídla versus nechutného jídla a aktivace v postranním OFC (Obr 3) a čelní operculum v reakci na obrázky chutného jídla versus sklenice vody.

Obr 2 

Koronální část zvýšené aktivace v putamenu (-15, 6, 3, z = 3.59, pneopraveno <001) v reakci na chutné jídlo - nechutné jídlo jako funkce BMI s grafem odhadů parametrů (PE) z této oblasti.
Obr 3 

Axiální řez zvýšené aktivace v laterální orbitofrontální kůře (OFC) (33, 27, −12, z = 4.01, pneopraveno <001) v reakci na chutné jídlo versus voda jako funkce BMI s grafem odhadů parametrů (PE) ...

Ačkoli výše uvedené neuroimagingové studie pokročily v našem chápání reaktivity určitých oblastí mozku na obrazy potravin, není jasné, zda tyto studie zachycují předvídání příjmu potravy, protože nezahrnovaly spotřebu potravinových podnětů během skenování. Pokud je nám známo, pouze jedna zobrazovací studie porovnala obézní s chudými jedinci pomocí paradigmatu, ve kterém bylo zkoumáno očekávané přijímání potravy. Zjistili jsme, že obézní adolescenti vykazovali větší aktivaci rolandských, temporálních, frontálních a parietálních operačních oblastí v reakci na očekávání konzumace potravy ve srovnání se štíhlými adolescenty [].

Celkově lze říci, že self-report, behaviorální a mozkové zobrazovací údaje naznačují, že obézní jedinci vykazují větší očekávanou odměnu za jídlo než štíhlí jednotlivci. Obezita tedy může vzniknout jako důsledek hyperreaktivity v předvídavém „chtícím“ systému. Věříme, že by toto pole mělo prospěch z většího počtu zobrazovacích studií, které přímo testují, zda obézní jedinci vykazují důkazy o větší předběžné odměně za jídlo v reakci na prezentaci skutečné potraviny na rozdíl od potravin, které nelze získat. Důležité je, že doposud žádné obrazové studie neprokázaly, zda zvýšení očekávané odměny za jídlo zvyšuje riziko nezdravého přírůstku hmotnosti a nástupu obezity, což z něj činí klíčovou prioritu pro budoucí výzkum. Bude také důležité vyzkoušet, zda zvýšený příjem potravin s vysokým obsahem tuku a cukru s vysokým obsahem cukru přispívá ke zvýšené předběžné odměně za jídlo.

Moderátoři citlivosti odměny

Dva řádky důkazů naznačují, že je důležité prozkoumat moderátory, kteří interagují s abnormalitami v odměňování potravin, aby se zvýšilo riziko obezity. Data naznačují, že jídlo, psychoaktivní látky a peněžní odměna aktivují podobné oblasti mozku [,,,]. Navíc jsou abnormality v systémech odměňování spojeny s obezitou, zneužíváním návykových látek a hazardními hrami [,]. Ve skutečnosti existuje rostoucí důkaz o vztahu mezi posilováním potravin a drog. Potravinová deprivace zvyšuje hodnotu potravy a psychoaktivních drog [,], účinek, který je alespoň částečně zprostředkován změnami v dopaminovém signálu []. Zvýšená preference sacharózy u zvířat je spojena s větším vlastním podáváním kokainu [] a příjem sacharózy snižuje hodnotu posílení kokainu []. Neuroimaging data také naznačují podobnosti v dopaminových profilech uživatelů drog a obézních jedinců [,].

Ačkoli existuje mnoho faktorů, které mohou zmírnit vztah mezi abnormalitami v odměně za jídlo a obezitou, zejména tři se zdají být teoreticky rozumné: () přítomnost genotypů spojených se sníženou signalizací dopaminu v obvodech odměňování (DRD2, DRD4, DAT, COMT), () zvláštnost impulzivity, která teoreticky zvyšuje riziko reakce na různé chutné podněty a () nezdravé potravinové prostředí.

Genotypy, které ovlivňují signalizaci dopaminu

Vzhledem k tomu, že dopamin hraje klíčovou roli v systému odměňování a je zapojen do odměny za jídlo [,,], vyplývá, že genetické polymorfismy, které ovlivňují dostupnost dopaminu a fungování dopaminových receptorů, by mohly zmírnit účinky abnormalit v odměňování potravin na riziko přejídání. Fungování dopaminu ovlivňuje několik genů, včetně těch, které ovlivňují receptory dopaminu, transport a rozklad.

K dnešnímu dni se pro EU objevila nejsilnější empirická podpora TaqIA polymorfismus genu DRD2. TaqIA polymorfismus (rs1800497) má tři alelické varianty: A1 / A1, A1 / A2 a A2 / A2. TaqIA byl původně považován za lokalizovaný v 3 - netranslatované oblasti DRD2, ale ve skutečnosti sídlí v sousedním genu ANKK1 []. Odhady naznačují, že jedinci s genotypy obsahujícími jednu nebo dvě kopie alely A1 mají o 30 – 40% méně striatálních D2 receptorů a ohrožují signalizaci dopaminu v mozku než ti, kteří nemají alelu A1 [,,]. Ti s alely A1 snížili využití glukózy v klidu ve striatálních oblastech (putamen a nucleus accumbens), prefrontální a insula [] - regiony podílející se na odměně za potraviny. Teoreticky je alela A1 spojována s hypofunkcí mezo-limbických oblastí, prefrontální kůry, hypotalamu a amygdaly []. Nízká hustota receptoru D2 spojená s alelou A1 vede k tomu, že jednotlivci jsou méně citliví na aktivaci obvodů odměňování založených na dopaminu, což zvyšuje pravděpodobnost, že se přejídají, používají psychoaktivní látky nebo se účastní jiných činností, jako je hazard, aby překonali tento deficit dopaminu []. V geneticky homogenních a heterogenních vzorcích je alela A1 spojena se zvýšenou obezitou [,,,,,,]. Možná kvůli kondici, která se vyskytuje během přejídajících se záchvatů, lidé s alelou A1 hlásí větší touhu po jídle, pracují pro více jídla při operativních úkolech a konzumují více jídla ad lib než ti bez této alely [,].

Důležité je, že vztah mezi abnormalitami v posílení potravy a objektivně měřeným příjmem potravy je zmírněn alelou A1. Epstein [] zjistili interakci mezi alelou A1 a předběžnou odměnou za jídlo mezi dospělými, takže k největšímu příjmu potravy došlo u těch, kteří hlásili zvýšené posílení potravy a měli alelu A1. Podobně Epstein [] zjistili významnou interakci mezi alelou A1 a předběžnou odměnou za jídlo mezi dospělými, takže k největšímu příjmu potravy došlo u těch, kteří pracovali nejtěžší na vydělávání občerstvení a měli alelu A1. Jak bylo uvedeno, Stice [] zjistili, že vztah mezi otupenou dorzální striatální reakcí na příjem potravy předpovídal zvýšené riziko budoucího přírůstku hmotnosti v průběhu 1-letého sledování u jedinců s alel A1.

7 opakující se nebo delší alela genu DRD4 (DRD4-L) byla ve studii in vitro spojena se sníženou signalizací receptoru D4 [], na horší reakci na methylfenidát při nedostatku pozornosti / hyperkinetických poruch [,] a k menšímu uvolňování dopaminu ve ventrálním striatu po užití nikotinu [], což naznačuje, že to může souviset s citlivostí na odměnu. DRD4 je postsynaptický receptor, který v zásadě inhibuje adenylátcyklázu druhého posla. Proto se předpokládá, že ti s alelou DRD4-L mohou vykazovat větší impulsivitu []. Receptory D4 jsou převážně lokalizovány v oblastech, které jsou inervovány mezokortikálními projekcemi z ventrální tegmentální oblasti, včetně prefrontální kůry, gingus cingulate a insula []. Lidé s versus bez alely DRD4-L prokázali vyšší maximální BMI celoživotní životnosti u vzorků s rizikem obezity, včetně jedinců se sezónní afektivní poruchou, kteří hlásí přejídání [], jedinci s bulimií nervózou [] a afroameričanů [], ale tento vztah se neobjevil u dvou vzorků adolescentů [,]. Může být obtížné odhalit genetické účinky ve vzorku jedinců, kteří dosud neprošli obdobím největšího rizika vzniku obezity. Dospělí versus bez alely DRD4-L prokázali zvýšené touhy po jídle v reakci na podněty jídla [], zvýšená touha po kouření a aktivace nadřazeného gyrus a insula v reakci na kouření [,], zvýšené touhy po alkoholu v důsledku ochutnávky alkoholu [] a zvýšené hrdinské touhy v reakci na hrdinské narážky [].

Fázicky uvolněný dopamin je obvykle eliminován rychlým zpětným vychytáváním dopaminovým transportérem (DAT), který je hojný ve striatu []. DAT reguluje koncentraci synaptického dopaminu zpětným vychytáváním neurotransmiteru do presynaptických terminálů. Nižší DAT exprese, která je spojena s opakující se alelou 10 (DAT-L), může snížit synaptickou clearance, a proto produkovat vyšší bazální hladiny dopaminu, ale uvolněné fázové uvolňování dopaminu []. Pecina [] zjistili, že narušení genu DAT vedlo ke zvýšenému synaptickému dopaminu spolu se zvýšeným příjmem energie a preferencí chutných potravin u myší. Strava s vysokým obsahem tuku významně snížila hustotu DAT v dorzální a ventrální části putudu kaudálního kaudátu ve srovnání s dietou s nízkým obsahem tuku u myší []. Dostupnost DAT s nižším striatem byla u lidí spojena se zvýšeným BMI []. DAT-L byl spojován s obezitou u kuřáků v Africe, ale ne u jiných etnických skupin []. Dospělí versus bez alely DAT-L vykazovali oslabené fázové uvolňování dopaminu v reakci na kouření cigaret [].

Katechol-o-methyltransferáza (COMT) reguluje extrasynaptické štěpení dopaminu, zejména v prefrontální kůře, kde COMT je hojnější než ve striatu []. Avšak COMT má také malý lokální efekt ve striatu [] a ovlivňuje hladiny dopaminu ve striatu prostřednictvím glutamatergických efferentů z prefrontální kůry do striata []. Jediná výměna nukleotidů v genu COMT, která způsobuje substituci valinu za methionin (Val / Met-158), vede k 4-násobné redukci aktivity COMT v Met vzhledem k Val homozygotům, což pravděpodobně vede ke zvýšení hladiny tonických dopaminů u Met homozygotů v prefrontální kůře a ve striatu a méně fázovém uvolňování dopaminu [,]. Lidé s verzí Met bez alely vykazují zvýšenou obecnou citlivost odměny, jak je indexováno podle BOLD odpovědí během očekávání odměny nebo výběru odměny [,] a užívání látek []. Wang [] zjistili, že u jedinců s Met alelou versus bez nich byla vyšší pravděpodobnost alespoň BNUMX% zvýšení BMI z věku 30 do věku 20 (na základě retrospektivních zpráv).

Znaková impulzivita

Bylo teoretizováno, že impulzivní jedinci jsou citlivější na narážky na odměnu a zranitelnější vůči všudypřítomnému pokušení chutných potravin v našem obezogenním prostředí [,] vedoucí k hypotéze, že k největšímu přírůstku hmotnosti dojde u mládeže, která vykazuje abnormality v odměňování za jídlo a impulzivitu zvláštností. Vlastní hlášená impulsivita pozitivně koreluje se stavem obezity [,,] objektivně měřený kalorický příjem [] a negativně se ztrátou hmotnosti při léčbě obezity [,,]. Obézní ve vztahu ke štíhlým jedincům vykazují větší potíže s inhibicí odezvy na behaviorální go-no-go a stop-signální úkoly a vykazují větší citlivost na odměnu v hazardním úkolu [,]. Děti s nadváhou versus štíhlé děti spotřebovávají více kalorií po vystavení potravinovým podnětům, jako je cítit a ochutnat chutné jídlo [], což naznačuje, že první z nich se více pravděpodobně vzdávají chutě vyplývající z podnětů k jídlu. Obézní ve vztahu ke štíhlým jedincům prokázali v některých studiích přednost vysokému okamžitému zisku, ale v budoucnu větší ztráty na opatřeních v chování [,], ale ne jiní [,].

Ovlivňují očekávanou regulaci

Rovněž předpokládáme, že u jedinců s abnormalitami v odměňování za jídlo by lidé, kteří věří, že stravování snižuje negativní vliv a zvyšuje pozitivní vliv, měli větší pravděpodobnost přejídat se a vykazovat nadměrný přírůstek hmotnosti ve srovnání s těmi, kdo tyto víry nedrží. Opravdu, různá očekávání ovlivnění regulace mohou být klíčovým moderátorem, který určuje, zda jedinci s abnormalitami obecně citlivosti na odměny vykazují počátek obezity versus zneužívání návykových látek; Domníváme se, že ti, kteří věří, že zlepšení stravovacích návyků ovlivní, se pravděpodobně vydají po předchozí trase, zatímco ti, kteří věří, že užívání návykových látek zlepšuje účinek, se pravděpodobně vydají druhou cestou. Corr [] rovněž uvedl, že vztah mezi citlivostí na odměnu a reakcí na tuto odměnu je zmírněn individuálními rozdíly v očekáváních ovlivňování regulace. Na podporu se citlivost na odměnu uváděná samostatně vztahovala pouze na schopnost reagovat na odměnu za úkol týkající se chování účastníků, kteří očekávali, že úkol bude posílen []. Obecněji platí, že jednotlivci, kteří věří, že stravování snižuje negativní vlivy a zlepšuje pozitivní vlivy, častěji vykazují vzrůst nadměrné konzumace během následného sledování po 2u, než ti, kteří tuto víru nedrží []. Zjistili jsme, že mezi jedinci, kteří jedí, jsou ti, kteří věří, že stravování snižuje negativní vliv a zlepšuje pozitivní vliv, s větší pravděpodobností vykazují perzistenci při přejídání po dobu 1-ročního sledování v porovnání s těmi, kdo tuto víru nedrží []. Dále, jednotlivci, kteří se domnívají, že kouření a konzumace alkoholu zlepšují vliv, mají větší pravděpodobnost zvýšení kouření a užívání alkoholu ve srovnání s těmi, kdo tyto očekávání ohledně regulace ovlivňují [,].

Potravinové prostředí

Vědci argumentují, že prevalence potravin s vysokým obsahem tuku a cukru v domácnosti, ve školách, v obchodech s potravinami a v restauracích zvyšuje riziko obezity [,,]. Teoreticky narážky na nezdravá jídla (pohled na obal, vůně hranolků) zvyšují pravděpodobnost příjmu těchto potravin, což přispívá k nezdravému přírůstku hmotnosti []. Jednotlivci, kteří žijí v domovech s mnoha vysokotučnými jídly a vysokým obsahem cukru, jedí více těchto nezdravých potravin, zatímco ti, kteří žijí v domovech s ovocem a zeleninou, jedí více těchto zdravých potravin [,,]. Většina potravin prodávaných v automatech a a la carte ve školách mají vysoký obsah tuku a cukru [,]. Studenti ve školách s automaty a a la carte obchody konzumují více tuku a méně ovoce a zeleniny než studenti v jiných školách []. Více než 35% dospívajících jedí denně rychlé občerstvení a ti, kteří tyto restaurace často navštěvují, konzumují více kalorií a tuků než ti, kteří nemají []. Restaurace rychlého občerstvení jsou často blízko škol []. Na regionální úrovni je hustota rychlého občerstvení spojena s obezitou a morbiditou související s obezitou [,,], i když byly hlášeny i nulové nálezy [,]. Předpokládáme tedy, že vztah abnormalit v odměně za jídlo k riziku budoucího přibývání na váze bude pro účastníky v nezdravém potravinovém prostředí silnější.

Závěry a pokyny pro budoucí výzkum

V této zprávě jsme zhodnotili nedávná zjištění ze studií, které zkoumaly, zda odchylky v odměně za příjem potravy a očekávaný příjem potravy korelují se současným BMI a budoucím zvýšením BMI. Celkově z literatury vyplývá, že obézní versus štíhlí jedinci očekávají vyšší příjem z příjmu potravy; ze studií využívajících mozkové zobrazování, vlastní zprávy a opatření týkající se chování k posouzení předčasné odměny za jídlo se objevily relativně konzistentní zjištění. Studie používající vlastní hlášení a opatření týkající se chování dále zjistily, že obézní jedinci vykazují vyšší příjem z příjmu potravy a že preference potravin s vysokým obsahem tuků a cukru s vysokým obsahem cukru předpovídají zvýšený přírůstek hmotnosti a zvýšené riziko obezity. Studie zobrazování mozku rovněž zjistily, že obézní ve srovnání se štíhlými jedinci vykazují větší aktivaci v chuťové kůře a somatosenzorické kůře v reakci na příjem potravy, což může znamenat, že konzumace jídla je příjemnější ze smyslové perspektivy. Několik zobrazovacích studií však také zjistilo, že obézní pacienti vykazovali menší aktivaci v dorzálním striatu v reakci na příjem potravy ve srovnání se štíhlou osobou, což naznačuje tupou aktivaci obvodů odměňování. Jak již bylo uvedeno, existující data neposkytují jasnou podporu jednoduchému hyperreaktivitě nebo jednoduchému hypo responzivnímu modelu obezity.

Vzhledem k této záležitosti a důkazům ze studií na zvířatech, které naznačují, že příjem potravin s vysokým obsahem tuků a cukru s vysokým obsahem cukru má za následek snížení regulace receptorů D2, navrhujeme prozatímní pracovní koncepční model (Obr 4), ve kterém předpokládáme, že lidé s rizikem obezity zpočátku vykazují hyperfunkci v chmurní kůře i v somatosenzorické kůře, což z konzumního jídla dělá příjemnější z smyslového hlediska, což může vést k větší předvídatelné odměně za jídlo a zvýšené zranitelnosti vůči přejídání, což má za následek nezdravý přírůstek na váze. Předpokládáme, že toto přejídání může vést ke snížení receptoru ve striatu sekundárně k nadměrnému příjmu příliš bohatých potravin, což může zvýšit pravděpodobnost dalšího přejídání a trvalého přírůstku hmotnosti. Přesto je důležité si uvědomit, že obézní ve srovnání s chudým vykazovali zvýšenou aktivaci v dorzálním striatu v reakci na očekávaný příjem potravy, což naznačuje rozdílný dopad na předvídatelnou a konzumní odměnu za jídlo.

Obr 4 

Pracovní koncepční model představující vztah mezi abnormalitami v odměňování potravin a rizikem nezdravého přírůstku hmotnosti.

Prioritou budoucího výzkumu bude testovat, zda abnormality v obvodech odměňování mozku zvyšují riziko nezdravého přírůstku hmotnosti a nástupu obezity. Pouze jedna prospektivní studie doposud testovala, zda abnormality v mozkových oblastech zapříčiněné předběžnou a konzumní odměnou za jídlo zvyšují riziko budoucího přírůstku hmotnosti. Konkrétně by budoucí studie měly prozkoumat, zda jsou somatosenzorické poruchy a poruchy striatu primárním nebo sekundárním důsledkem chronického příjmu potravy s vysokým obsahem tuků a cukru. Bude důležité vyzkoušet klíčové předpoklady týkající se interpretace těchto nálezů, jako například to, zda se snížená citlivost somatosenzorických a chuťových oblastí promítne do snížené subjektivní radosti během příjmu potravy. Budoucí výzkum by se měl také snažit vyřešit zdánlivě nekonzistentní nálezy, které naznačují, že obézní jedinci vykazují hyper-reaktivitu některých oblastí mozku na příjem potravy, ale hypo-responzivitu jiných oblastí mozku, ve srovnání s chudými jedinci. Zejména existuje potřeba integrovat měření fungování dopaminu s funkčními MRI měřeními striatálních a kortikálních odpovědí na jídlo. Přehled literatury naznačuje, že fungování dopaminu je spojeno s rozdíly v citlivosti na odměnu za jídlo. Protože však stávající studie na lidech používaly buď funkční MRI měření reakcí na jídlo, nebo PET měření DA vazby, ale nikdy neměřily oba u stejných účastníků, není jasné, do jaké míry je citlivost na odměny za jídlo závislá na mechanismech DA a zda to vysvětluje rozdílnou reaktivitu u obézních versus štíhlých jedinců. Studie využívající multimodální zobrazovací přístup využívající jak PET, tak funkční MRI by tedy přispěly k lepšímu pochopení etiologických procesů, které vedou k obezitě. A konečně, nedávná data ze studií zobrazování mozku nám umožnila začít zkoumat, jak tyto abnormality odměny za jídlo mohou interagovat s určitými genetickými a environmentálními faktory, jako jsou geny související se sníženou signalizací dopaminu, impulzivita zvláštností, ovlivnit očekávání regulace a nezdravé potravinové prostředí. . Budoucí výzkum by měl pokračovat ve zkoumání faktorů, které zmírňují riziko způsobené abnormalitami v obvodech odměňování v reakci na příjem potravy a očekávaný příjem ke zvýšení rizika nezdravého přírůstku hmotnosti.

Poznámky pod čarou

 

Zřeknutí se odpovědnosti vydavatele: Jedná se o soubor PDF s neupraveným rukopisem, který byl přijat k publikaci. Jako službu pro naše zákazníky poskytujeme tuto ranní verzi rukopisu. Rukopis podstoupí kopírování, sázení a přezkoumání výsledného důkazu před jeho zveřejněním ve své konečné podobě. Vezměte prosím na vědomí, že během výrobního procesu mohou být objeveny chyby, které by mohly ovlivnit obsah, a veškeré právní odmítnutí týkající se časopisu.

 

Informace o přispěvatele

Eric Stice, Oregonský výzkumný ústav.

Sonja Spoor, University of Texas v Austinu.

Janet Ng, University of Oregon.

David H. Zald, Vanderbiltova univerzita.

Reference

1. Flegal KM, Graubard BI, Williamson DF, Gail MH. Nadměrná úmrtí spojená s podváhou, nadváhou a obezitou. JAMA. 2005; 293: 1861 – 1867. [PubMed]
2. Hedley AA, Odgen CL, Johnson CL, Carroll MD, Curtin LR, Flegal KM. Prevalence nadváhy a obezity u amerických dětí, adolescentů a dospělých, 1999 – 2000. JAMA. 2004; 291: 2847 – 2850. [PubMed]
3. Jeffery R, ​​Drewnowski A, Epstein LH, Stunkard AJ, Wilson GT, Wing RR, Hill D. Dlouhodobé udržování hubnutí: Aktuální stav. Psychologie zdraví. 2000; 19: 5 – 16. [PubMed]
4. Stice E, Shaw H, Marti CN. Metaanalytický přehled programů prevence obezity u dětí a dospívajících: Hubená na intervencích, které fungují. Psychologický bulletin. 2006; 132: 667 – 691. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
5. Davis C, Strachan S, Berkson M. Citlivost na odměnu: Důsledky pro přejídání a obezitu. Chuť. 2004; 42: 131 – 138. [PubMed]
6. Dawe S, Loxton NJ. Role impulsivity ve vývoji návykových látek a poruch příjmu potravy. Neurovědy a biobehaviorální recenze. 2004; 28: 343 – 351. [PubMed]
7. Blum K, Braverman ER, držitel JM, Lubar JF, Monastra VJ, Miller D, et al. Syndrom odměňování: Biogenní model pro diagnostiku a léčbu impulzivního, návykového a kompulzivního chování. Žurnál psychoaktivních drog. 2000 32S: 1-vi. [PubMed]
8. Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS. Role dopaminu v motivaci k jídlu u lidí: důsledky pro obezitu. Znalecký posudek k terapeutickým cílům. 2002; 6: 601 – 609. [PubMed]
9. Bowirrat A, Oscar-Berman M. Vztah mezi dopaminergní neurotransmisí, alkoholismem a syndromem nedostatku odměny. American Journal of Medical Genetics. Neuropsychaitric. 2005; 132B: 29 – 37. [PubMed]
10. McGloin AF, Livingstone MB, Greene LC, Webb SE, Gibson JM, Jebb SA, et al. Příjem energie a tuku u obézních dětí a hubených dětí s různým rizikem obezity. Mezinárodní žurnál obezity. 2002; 26: 200 – 207. [PubMed]
11. Nicklas TA, Yang SJ, Baranowski T, Zakeri I, Berenson G. Jíst vzorce a obezitu u dětí: Studie srdce Bogalusa. American Journal of Preventive Medicine. 2003; 25: 9 – 16. [PubMed]
12. Rissanen A, Hakala P, Lissner L, Mattlar CE, Koskenvuo M, Ronnemaa T. Získané preference zejména pro dietní tuk a obezitu: Studie monozygotních dvojčat, které nesouhlasí s hmotností. Mezinárodní žurnál obezity. 2002; 26: 973 – 977. [PubMed]
13. Fisher JO, Birch LL. Přednosti tuků a konzumace tuků u dětí ve věku 3 až 5 souvisí s adipozitou rodičů. Žurnál Americké dietetické asociace. 1995; 95: 759 – 764. [PubMed]
14. Stunkard AJ, Berkowitz RI, Stallings VA, Schoeller DA. Příjem energie, nikoli výdej energie, je určující pro velikost těla kojenců. American Journal of Clinical Nutrition. 1999; 69: 524 – 530. [PubMed]
15. Wardle J, Guthrie C, Sanderson S, Birch D, Plomin R. Předvolby jídla a aktivity u dětí hubených a obézních rodičů. Mezinárodní žurnál obezity. 2001; 25: 971 – 977. [PubMed]
16. Drewnowski A, Kurth C, Holden-Wiltse J, Saari J. Přednosti potravin v lidské obezitě: Sacharidy versus tuky. Chuť. 1996; 18: 207 – 221. [PubMed]
17. Salbe AD, DelParigi A, Pratley RE, Drewnowski A, Tataranni PA. Chuťové preference a změny tělesné hmotnosti u populace náchylné k obezitě. Americký žurnál klinické výživy. 2004; 79: 372 – 378. [PubMed]
18. Jacobs SB, Wagner MK. Obézní a nonobese jednotlivci: Behaviorální a osobnostní charakteristiky. Návykové chování. 1984; 9: 223 – 226. [PubMed]
19. Saelens BE, Epstein LH. Posílení hodnoty jídla u obézních a neobézních žen. Chuť. 1996; 27: 41 – 50. [PubMed]
20. Westenhoefer J, Pudel V. Potěšení z jídla: význam pro výběr jídla a důsledky úmyslného omezení. Chuť. 1993; 20: 246 – 249. [PubMed]
21. Davis C, Patte K, Levitan R, Reid C, Tweed S, Curtis C. Od motivace k chování: model citlivosti na odměnu, přejídání a preference potravin v rizikovém profilu obezity. Chuť. 2007; 48: 12 – 19. [PubMed]
22. Franken IH, Muris P. Individuální rozdíly v citlivosti odměny souvisí s touhou po jídle a relativní tělesnou hmotností u zdravých žen. Chuť. 2005; 45: 198 – 201. [PubMed]
23. O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Neurální reakce během očekávání primární chuťové odměny. Neuron. 2002; 33: 815 – 826. [PubMed]
24. Gottfried J, Small DM, Zald DH. Chemosenzorické zpracování. In: Zald DH, Rauch SL, editoři. Orbitofrontální kůra. Oxford: Oxford University Press; 2006. str. 125 – 172.
25. Malý DM, Jones-Gotman M, Dagher A. Krmení vyvolané uvolňování dopaminu v dorzálním striatu koreluje s hodnocením příjemnosti jídla u zdravých lidských dobrovolníků. Neuroimage. 2003; 19: 1709 – 1715. [PubMed]
26. Bassareo V, Di Chiara G. Diferenciální vliv asociativních a nesassociativních mechanismů učení na citlivost prefrontálních a accumbálních dopaminových transmissioinů na potravní podněty u potkanů ​​krmených ad libitum. Journal of Neuroscience. 1997; 17: 851 – 861. [PubMed]
27. Hajnal A, Smith GP, Norgren R. Stimulace orální sacharózy zvyšuje dopamin u potkanů. American J Physiology Regulatory Integrative Comp Physiology. 2004; 286: R31 – R37. [PubMed]
28. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Každodenní flákání cukru opakovaně uvolňuje dopamin ve skořápce accumbens. Neurovědy. 2005; 134: 737 – 744. [PubMed]
29. Kelley AE. Ventrální striatální kontrola motivace chuti k jídlu: Úloha při požití a učení související s odměnou. Neurovědy a biobehaviorální recenze. 2004; 27: 765 – 776. [PubMed]
30. Petrovich GD, Setlow B, Holland PC, Gallagher M. Amygdalo-hypothalamický obvod umožňuje naučeným narážkám potlačit sytost a podporovat stravování. Journal of Neuroscience. 2002; 22: 8746 – 8753. [PubMed]
31. Fetissov SO, Meguid MM, Sato T, Zhang LH. Exprese dopaminergních receptorů v hypotalamu hubených a obézních Zuckerových sazeb a příjmu potravy. Americký žurnál fyziologie - regulační, integrativní a srovnávací psychologie. 2002; 283: R905 – R910. [PubMed]
32. Hamdi A, Porter J, Prasad C. Snížené striatální receptory dopaminu D2 u obézních krys Zucker: Změny během stárnutí. Výzkum mozku. 1992; 589: 338 – 340. [PubMed]
33. Orosco M, Rouch C, Nicolaidis S. Rostromediální hypotalamické monoaminy se mění v reakci na intravenózní infuze inzulínu a glukózy u volně krmených obézních krys Zucker: Mikrodialyzační studie. Chuť. 1996; 26: 1 – 20. [PubMed]
34. Levin B, Dunn-Meynell A, Balkán B, Keesey R. Selektivní šlechtění obezity a rezistence u krys Sprague-Dawley. Am J Physiol Regul Integr Comp Compioliol. 1997; 273: R725 – R730. [PubMed]
35. Levin B, Dunn-Meynell A. Snížená citlivost centrálního leptinu u potkanů ​​s dietou indukovanou obezitou. Am Physiological Soc. 2002; 283: R941 – R948. [PubMed]
36. Orosco M, Gerozisis K, Rouch C, Meile MJ, Nicolaidis S. Hypotalamické monoaminy a inzulín v souvislosti s krmením geneticky obézní krysy Zucker, jak bylo odhaleno mikrodialýzou. Výzkum obezity. 1995; 3: S655 – S665. [PubMed]
37. Epstein LJ, Leddy JJ, Temple JL, Faith MS. Posílení a stravování potravin: Víceúrovňová analýza. Psychologický bulletin. 2007; 133: 884 – 906. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
38. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, a kol. Nízké dopaminové striatální D2 receptory jsou spojovány s prefrontálním metabolismem u obézních subjektů: Možné přispívající faktory. Neuroimage. 2008; 42: 1537 – 1543. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
39. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, et al. Mozkový dopamin a obezita. Lanceta. 2001; 357: 354 – 357. [PubMed]
40. Huang XF, Zavitsanou K, Huang X, Yu Y, Wang H, Chen F, et al. Hustoty vázání dopaminového transportéru a receptoru D2 u myší náchylných nebo rezistentních na chronickou obezitu s vysokým obsahem tuku vyvolanou dietou. Behaviorální výzkum mozku. 2006; 175: 415 – 419. [PubMed]
41. Baptista T, Lopez M, Teneud L, Contreras Q, Alastre T, De Quijada M, Alternus E, Weiss R, Museeo E, Paez X, Hernandez L. Amantadin v léčbě neurolepticky vyvolané obezity u potkanů: Behaviorální, endokrinní a neurochemické koreláty. Farmakopsychiatrie. 1997; 30: 43 – 54. [PubMed]
42. Bina KG, Cincotta AH. Dopaminergní agonisté normalizují zvýšený hypotalamický neuropeptid Y a kortikotropin uvolňující hormon, nárůst tělesné hmotnosti a hyperglykémii u ob / ob myší. Neuroendokrinologie. 2000; 71: 68 – 78. [PubMed]
43. Leddy JJ, Epstein LH, Jaroni JL, Roemmich JN, Paluch RA, Goldfield GS, et al. Vliv methylfenidátu na stravování obézních mužů. Výzkum obezity. 2004; 12: 224 – 232. [PubMed]
44. Lee MD, Clifton PG. Vzorky jídla volně krmených potkanů ​​ošetřených klozapinem, olanzapinem nebo haloperidolem. Pharmacology Biochemistry and Behaivor. 2002; 71: 147 – 154. [PubMed]
45. Montague PR, Berns GS. Neuronová ekonomika a biologické substráty oceňování. Neuron. 2002; 36: 265 – 284. [PubMed]
46. Kringelbach ML, O'Doherty J, Rolls ET, Andrews C. Aktivace lidské orbitofrontální kůry na stimulaci tekuté potravy je v korelaci s její subjektivní příjemností. Cereb Cortex. 2003; 13: 1064 – 1071. [PubMed]
47. Malý DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Změny mozkové aktivity spojené s konzumací čokolády: od potěšení k averzi. Mozek. 2001; 124: 1720 – 1733. [PubMed]
48. Uher R, Treasure J, Heining M, Brammer MJ, Campbell IC. Mozkové zpracování potravinových podnětů: Účinky půstu a pohlaví. Behaviorální výzkum mozku. 2006; 169: 111 – 119. [PubMed]
49. Stice E, Spoor S, Bohon C, Small DM. Vztah mezi obezitou a otupenou striatální reakcí na jídlo je moderován genem TaqlA1 DRD2. Věda. 2008; 322: 449 – 452. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
50. Del Parigi A, Chen K, Hill DO, Wing RR, Reiman E, Tataranni PA. Perzistence abnormálních nervových odpovědí na jídlo u potobézních jedinců. Mezinárodní žurnál obezity. 2004; 28: 370 – 377. [PubMed]
51. Del Parigi A, Chen K, Salbe AD, Reiman EM, Tataranni PA. Smyslový zážitek z jídla a obezity: Pozitronová emisní tromografická studie mozkových oblastí ovlivněných ochutnávkou tekutého jídla po dlouhodobém půstu. NeuroImage. 2005; 24: 436 – 443. [PubMed]
52. Pritchard TC, Macaluso DA, Eslinger PJ. Vnímání chuti u pacientů s ostrovními kortexovými lézemi. Behaviorální neurovědy. 1999; 113: 663 – 671. [PubMed]
53. de Araujo IET, Kringelbach ML, Rolls ET, McGlone F. Kortikální reakce člověka na vodu v ústech a účinky žízně. Žurnál neurofyziologie. 2003; 90: 1865 – 1876. [PubMed]
54. Malý DM, Geregory MD, Mak YE, Gitelman D, Mesulam MM, Parrish T. Disociace nervové reprezentace intenzity a afektivního hodnocení v gestaci člověka. Neuron. 2003; 39: 70 – 711. [PubMed]
55. Veldhuizen MG, Bender G, Constable RT, Small DM. Pokus o detekci chuti v řešení bez chuti: modulace rané chuťové kůry pozorováním chuti. Chemické čidla. 2007; 32: 569 – 581. [PubMed]
56. Yang ZJ, Meguid MM. Dopaminergní aktivita Lha u obézních a hubených krys zucker. Neuroreport. 1995; 6: 1191 – 1194. [PubMed]
57. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Úloha dopaminu při posilování léků a závislosti na lidech: Výsledky zobrazovacích studií. Behaviorální farmakologie. 2002; 13: 355 – 366. [PubMed]
58. Laruelle M, Huang Y. Zranitelnost radiotraktorů pozitronové emisní tomografie pro endogenní konkurenci. Nové poznatky QJ Nucl Med. 2001; 45: 124 – 138. [PubMed]
59. Laruelle M, D'Souza C, Baldwin R, Abi-Dargham A, Kanes S, Fingado C, Seibyl J. Zobrazování obsazení receptoru D2 endogenním dopaminem u lidí. Neuropsychofarmakologie. 1997; 17: 162–174. [PubMed]
60. Geiger B, Behr G, Frank L, Caldera-Siu A, Beinfeld M, Kokkotou E, Pothos N. Důkaz defektní mezolimbické dopaminové exocytózy u krys náchylných k obezitě. FASEB Journal. 2008; 22: 2740 – 2746. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
61. Epstein LJ, Temple JL, Neaderhiser BJ, Salis RJ, Erbe RW, Leddy J. Posílení potravy, genotyp receptoru dopaminu D2 a příjem energie u obézních a neobézních lidí. Behaviorální neurovědy. 2007; 121: 877 – 886. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
62. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen M, Small DM. Vztah odměny od příjmu potravy a předpokládaného příjmu k obezitě: Studie funkční magnetické rezonance. Žurnál abnormální psychologie. V tisku. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
63. Thompson a kol. Gen D2 dopaminového receptoru (DRD2) Taq1 Polymorfismus: snížená vazba dopaminového D2 receptoru v lidském striatu asociovaném s alelou A1. Farmakogenetika. 1997; 7: 479 – 484. [PubMed]
64. Pohjalainen T, et al. Alela A1 lidského genu pro dopaminový receptor D2 predikuje nízkou dostupnost D2 receptoru u zdravých dobrovolníků. Molekulární psychiatrie. 1998; 3: 256 – 260. [PubMed]
65. Jonsson EG, et al. Polymorfismy v dopaminovém D2 receptorovém genu a jejich vztahy k striatální hustotě dopaminového receptoru zdravých dobrovolníků. Molekulární psychiatrie. 1999; 4: 290 – 296. [PubMed]
66. Ritchie T, Noble EP. Asociace sedmi polymorfismů genu pro dopaminový receptor D2 s vazebnými charakteristikami pro mozkový receptor. Neurochemický výzkum. 2003; 28: 73 – 82. [PubMed]
67. Tupala E, hala H, Bergströ K, Mantere T, Rösönen P, Sörkioja T, Tiihonen J. Dopaminové receptory a transportéry D2 typu 1 a 2 měřené autoradiografií celé lidské hemisféry. Mapování lidského mozku. 2003; 20: 91 – 102. [PubMed]
68. Goldstein R, Klein A, Tomasi D, Zhang L, Cottone L, Maloney T. et al. Je snížená prefrontální kortikální citlivost na peněžní odměnu spojena se sníženou motivací a sebekontrolou v závislosti na kokainu? American Journal of Psychiatry. 2007; 164: 43 – 51. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
69. Martinez D, GilR, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, Perez A, et al. Závislost na alkoholu je spojena se sníženým přenosem dopaminu ve ventrálním striatu. Biologická psychiatrie. 2005; 58: 779 – 786. [PubMed]
70. Noble EP. Gen D2 dopaminového receptoru u psychiatrických a neurologických poruch a jeho fenotypů. American Journal of Medical Genetics. 2003; 116: 103 – 125. [PubMed]
71. Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Opakovaný přístup k sacharóze ovlivňuje hustotu receptoru dopaminu D2 ve striatu. Neuroreport. 2002; 13: 1557 – 1578. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
72. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, et al. Nadměrný příjem cukru mění vazbu na dopaminové a mu-opioidní receptory v mozku. Neuroreport. 2001; 12: 3549 – 3552. [PubMed]
73. Kelley AE, Will MJ, Steininger TL, Zhang M, Haber SN. Omezená denní spotřeba vysoce chutného jídla (čokoláda Zajistit) mění striatální expresi genů enkefalinu. European Journal of Neuroscience. 2003; 18: 2592 – 2598. [PubMed]
74. Reefd DR, Friedman MI. Složení stravy mění přijímání tuku krysy. Chuť. 1990; 14: 219 – 230. [PubMed]
75. Warwick ZS, Synowski SJ. Vliv potravinové deprivace a udržovací stravy na preference tuku a přijímání potkanů. Fyziologie a chování. 1999; 68: 235 – 239. [PubMed]
76. Hutchison KE, McGeary J, Smolen A, Bryan A, Swift RM. Polymorfismus DRD4 VNTR zmírňuje touhu po konzumaci alkoholu. Psychologie zdraví. 2002; 21: 139 – 146. [PubMed]
77. Malý DM, Gerber J, Mak YE, Hummel T. Diferenciální nervové reakce vyvolané vnímáním orthonasal versus retronasal odorant u lidí. Neuron. 2005; 47: 593 – 605. [PubMed]
78. Berridge K. Potravinová odměna: Mozkové substráty, které chtějí a mají rádi. Neurovědy a biobehaviorální recenze. 1996; 20: 1–25. [PubMed]
79. Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Obrázky touhy: Aktivace touhy po jídle během fMRI. NeuroImage. 2004; 23: 1486 – 1493. [PubMed]
80. Roefs A, Herman CP, MacLeod CM, Smulders FT, Jansen A. Na první pohled: jak omezené jedlíci hodnotí chutná jídla s vysokým obsahem tuku? Chuť. 2005; 44: 103 – 114. [PubMed]
81. Robinson TE, Berridge KC. Intra-accumbens amfetamin zvyšuje podmíněnou motivační výhodu sacharózové odměny: Zvýšení odměny „touží“ bez zesíleného „líbení“ nebo posílení reakce. Journal of Neuroscience. 2000; 20: s91 – s117. [PubMed]
82. Jansen A. Učební model přejídání: Cue reaktivita a cue expozice. Výzkum chování a terapie. 1998; 36: 257 – 272. [PubMed]
83. Malý DM, Veldhuizen MG, Felsted J, Mak YE, McGlone F. Oddělitelné substráty pro předběžnou a konzumní chemosenzaci. Neuron. 2008; 57: 786 – 797. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
84. Delgado MR, Nystrom LE, Fissell C, Noll DC, Fiez JA. Sledování hemodynamické reakce na odměnu a trest ve striatu. Žurnál neurofyziologie. 2000; 84: 3072 – 3077. [PubMed]
85. Elliott R, Friston KJ, Dolan RJ. Oddělitelné nervové reakce v systémech lidské odměny. Journal of Neuroscience. 2000; 20: 6159 – 6165. [PubMed]
86. Knutson B, Fong GW, Adams CM, Varner JL, Hommer D. Disociace očekávání odměny a výsledku s fMRI související s událostmi. NeuroReport. 2001; 12: 3683 – 3687. [PubMed]
87. Beaver JD, Lawrence AD, van Ditzhuijzen J. Davis, Davis MH, Woods A, Calder AJ. Jednotlivé rozdíly v odměňování předpovídají nervovou reakci na obrázky jídla. Journal of Neuroscience. 2006; 26: S160 – S166.
88. Stoeckel L, Weller R, Cook E, Twieg D, Knowlton R, Cox J. Rozsáhlá aktivace systému odměňování u obézních žen v reakci na obrázky vysoce kalorických potravin. Neuroimage. 2008; 41: 636 – 647. [PubMed]
89. LaBar KS, Gitelman DR, Parrish TB, Kim YH, Nobre AC, Mesulam MM. Hlad selektivně moduluje kortikolimbickou aktivaci na potravní podněty u lidí. Behaviorální neurovědy. 2001; 115: 493 – 500. [PubMed]
90. Rosenbaum M, Sy M, Pavlovich R, Leibel RL, Hirsch J. Leptin zvrátí změny hmotnosti vyvolané úbytkem hmotnosti v reakcích regionální nervové aktivity na vizuální potravinové stimuly. Žurnál klinického vyšetřování. 2008; 118: 2583 – 2591. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
91. Del Parigi A, Gautier J, Chen K, Salbe A, Ravussin E, Reiman E, et al. Neuroimaging a obezita: Mapování mozkových odpovědí na hlad a nasycení u lidí pomocí pozitronové emisní tomorgrafie. Ann NYAcademy of Science. 2002; 967: 389 – 397. [PubMed]
92. Morris JS, Dolan RJ. Zapojení lidské amygdaly a orbitofrontální kůry do hladu podporované paměti pro potravní podněty. Journal of Neuroscience. 2001; 21: 5301 – 5310. [PubMed]
93. Wang GJ, Volkow ND, Telang F, Jayne M, Ma J, Rao M, et al. Expozice chutným potravinovým stimulacím výrazně aktivuje lidský mozek. Neuroimaging. 2004; 21: 1790 – 1797. [PubMed]
94. Uher R, Yoganathan D, Mogg A, Eranti V, Treasure J, Campbell IC, et al. Vliv levé prefrontální repetitivní transkraniální magnetické stimulace na chuť k jídlu. Biologická psychiatrie. 2005; 58: 840 – 842. [PubMed]
95. Schultz W, Apicella P, Ljungberg T. Reakce neuronů dopaminu na opamin na odměněné a podmíněné podněty během následných kroků učení úlohy se zpožděnou odpovědí. Journal of Neuroscience. 1993; 13: 900 – 913. [PubMed]
96. Schulz W, Romo R. Dopaminové neurony opice midbrain: Náhodné reakce na podněty vyvolávající okamžité behaviorální reakce. Žurnál neurofyziologie. 1990; 63: 607 – 624. [PubMed]
97. Kiyatkin EA, Gratton A. Elektrochemické monitorování extracelulárního dopaminu v jádru accumbens potkanů ​​páčením potravy. Výzkum mozku. 1994; 652: 225 – 234. [PubMed]
98. Blackburn JR, Phillips AG, Jakubovic A, Fibiger HC. Dopamin a přípravné chování: II A neurochemická analýza. Behaviorální neurovědy. 1989; 103: 15 – 23. [PubMed]
99. Schultz W, Dickinson A. Neuronální kódování predikčních chyb. Roční přehled neurověd. 2000; 23: 473 – 500. [PubMed]
100. Avena NM, Long KA, Hoebel BG. Krysy závislé na cukru vykazují zvýšenou reakci na cukr po abstinenci: Důkaz účinku deprivace cukru. Fyziologie a chování. 2005; 84: 359 – 362. [PubMed]
101. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C. Důkaz, že přerušovaný nadměrný příjem cukru způsobuje endogenní závislost na opioidech. Obezita. 2002; 10: 478 – 488. [PubMed]
102. Bonson KR, Grant SJ, Contoreggi CS, Links JM, Metcalfe J, Weyl HL, et al. Nervové systémy a touha vyvolaná kokainem. Neuropsychofarmakologie. 2002; 26: 379 – 386. [PubMed]
103. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Hitzemann RJ, Angrist B, Gatley SJ, et al. Methylfenidátem vyvolaná touha po zneužívání kokainu je spojena se změnami správného striato-orbitofrontálního metabolismu: implikace ve závislosti. American Journal of Psychiatry. 1999; 156: 19 – 26. [PubMed]
104. Delahanty LM, Meigs JB, Hayden D, Williamson DA, Nathan DM. Psychologické a behaviorální korelace BMI výchozí hodnoty v programu prevence diabetu. Péče o cukrovku. 2002; 25: 1992 – 1998. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
105. Forman EM, Hoffman KL, McGrath KB, Herbert JD, Brandsma LL, Lowe MR. Porovnání strategií pro zvládnutí potravinových chutí založených na přijetí a kontrole: Analogická studie. Výzkum chování a terapie. 2007; 45: 2372 – 2386. [PubMed]
106. Nederkoorn C, Smulders FT, Jansen A. Kefální fáze, chutě a příjem potravy u normálních jedinců. Chuť. 2000; 35: 45 – 55. [PubMed]
107. Drewnowski A, Krahn DD, Demitrack MA, Nairn K, Gosnell BA. Chuťové reakce a preference pro sladká jídla s vysokým obsahem tuků: Důkaz o zapojení opioidů. Fyziologie a chování. 1992; 51: 371 – 379. [PubMed]
108. White MA, Whisenhunt BL, Williamson DA, Greenway FL, Netemeyer RG. Vývoj a validace soupisu potravinových potřeb. Výzkum obezity. 2002; 10: 107 – 114. [PubMed]
109. Johnson WG. Vliv cue prominentnosti a hmotnosti předmětu na výkon zaměřený na lidské jídlo. Žurnál osobnosti a sociální psychologie. 1974; 29: 843 – 848. [PubMed]
110. Fisher JO, Birch LL. Jíst bez hladu a nadváhy u dívek ve věku od 5 do 7. American Journal of Clinical Nutrition. 2002; 76: 226 – 231. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
111. Chrám JL, Legerski C, Giacomelli AM, Epstein LH. Potraviny s nadváhou posilují více než chudé děti. Návykové chování. 2008; 33: 1244 – 1248.
112. Karhunen LJ, Lappalainen RI, Vanninen EJ, Kuikka JT, Uusitupa MI. Regionální průtok krve mozkem během expozice potravy u obézních žen a žen s normální hmotností. Mozek. 1997; 120: 1675 – 1684. [PubMed]
113. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht H, Klingeblel R, Flor H, et al. Diferenciální aktivace dorzálního striatu pomocí vysoce kalorických vizuálních potravinových podnětů u obézních jedinců. Neuroimage. 2007; 37: 410 – 421. [PubMed]
114. Stoeckel L, Weller R, Cook E, Twieg D, Knowlton R, Cox J. Rozsáhlá aktivace systému odměňování u obézních žen v reakci na obrázky vysoce kalorických potravin. Neuroimage. 2008; 41: 636 – 647. [PubMed]
115. Stice E, Spoor S, Marti N. Abnormality systémů odměňování obvodů a genetické riziko pro poruchu dopaminové signalizace předpovídá přírůstek hmotnosti. Připravuje se.
116. Comings DE, Rosenthal RJ, Lesieur HR ', Rugle LJ, Muhleman D, Chiu C, et al. Studie genu pro dopaminový D2 v patologickém hazardu. Farmakogenetika. 1996; 6: 107 – 116. [PubMed]
117. Carr KD. Zvětšení odměny za léky chronickým omezením potravin: Důkaz chování a základní mechanismy. Fyziologie a chování. 2002; 76: 353 – 364. [PubMed]
118. Raynor HA, Epstein LH. Relativně posilující hodnota potravin při různých úrovních deprivace a omezení potravin. Chuť. 2003; 40: 15 – 24. [PubMed]
119. Wilson C, Nomikos GG, Collu M, Fibiger HC. Dopaminergní koreláty motivovaného chování: význam řízení. Journal of Neuroscience. 1995; 15: 5169 – 5178. [PubMed]
120. Levine AS, Kotz CM, Gosnell BA. Cukry a tuky: Neurobiologie preference. Žurnál výživy. 2003; 133: 831S – 834S. [PubMed]
121. Comer SD, Lac ST, Wyvell CL, Carroll ME. Kombinované účinky byprenorfinu a alternativního zesilovače nrugrug v samo-podání IVcocainu u potkanů ​​udržované podle FR plánů. Psychofarmakologie (Berlín) 1996; 125: 355 – 360. [PubMed]
122. Worsley JN, Moszczynska A, Falardeau P, Kalasinsky KS, Schmunk G, Guttman M, et al. Proteinový receptor dopaminu D1 je zvýšen v nucleus accumbens lidských, chronických uživatelů metamfetaminu. Molekulární psychiatrie. 2000; 5: 664 – 672. [PubMed]
123. Martel P, Fantino M. Mesolimbic dopaminergní systémová aktivita jako funkce potravinové odměny: Mikrodialyzační studie. Farmakologie Biochemie a chování. 1996; 53: 221 – 226. [PubMed]
124. Yamamoto T. Neurální substráty pro zpracování kognitivních a afektivních aspektů chuti v mozku. Archivy histologie a cytologie. 2006; 69: 243 – 255. [PubMed]
125. Fossella J, Green AE, Fan J. Hodnocení strukturního polymorfismu v ankyrinové repetiční a kinázové doméně obsahující gen 1 (ANKK1) a aktivaci výkonných pozorovacích sítí. Kognitivní, afektivní a behaviorální neurovědy. 2006; 6: 71 – 78. [PubMed]
126. Jonsson EG, Nothen MM, Grunhage F, Farde L, Nakashima Y, Propping P, et al. Polymorfismy v dopaminovém D2 receptorovém genu a jejich vztahy k striatální hustotě dopaminového receptoru zdravých dobrovolníků. Molekulární psychiatrie. 1999; 4: 290 – 296. [PubMed]
127. Pohjalainen T, Rinne JL, Nagren K, Lehikoinen P, Anttila K, Syvalahti EK, et al. Alela A1 lidského genu pro dopaminový receptor D2 predikuje nízkou dostupnost D2 receptoru u zdravých dobrovolníků. Molekulární psychiatrie. 1998; 3: 256 – 260. [PubMed]
128. Ritchie T, Noble EP. Asociace sedmi polymorfismů genu pro dopaminový receptor D2 s vazebnými charakteristikami pro mozkový receptor. Neurochemický výzkum. 2003; 28: 73 – 82. [PubMed]
129. Přichází DE, Flanagan SD, Dietz G, Muhleman D, Knell E, Gysin R. Dopaminový D2 receptor (DRD2) jako hlavní gen v obezitě a výšce. Žurnál Americké lékařské asociace. 1993; 266: 1793 – 1800. [PubMed]
130. Blum K, Braverman ER, Wood RC, Gill J, Li C, Chen TJ, et al. Zvýšená prevalence alely TaqI A1 genu pro dopaminový receptor (DRD2) u obezity s poruchou užívání komorbidních látek: předběžná zpráva. Farmakogenetika. 1996; 6: 297 – 305. [PubMed]
131. Jenkinson CP, Hanson R, Cray K, Weidrich C, Knowler WC, Bogardus C, et al. Asociace polymorfismů receptoru dopaminu D2 Ser311Cys a TaqIA s obezitou nebo diabetes mellitus typu 2 u indiánů Pima. Mezinárodní žurnál obezity a souvisejících metabolických poruch. 2000; 24: 1233 – 1238. [PubMed]
132. Noble EP, Noble RE, Ritchie R, Syndulko K, Bohlman MC, Noble LA, et al. D2 dopaminový receptorový gen a obezita. Mezinárodní žurnál poruch příjmu potravy. 1994; 15: 205 – 217. [PubMed]
133. Spitz MR, Detry MA, Pillow P, Hu YH, Amos CI, Hong WK, et al. Varianty alel genu pro dopaminový receptor D2 a obezity. Výzkum výživy. 2000; 20: 371 – 380.
134. Tataranni PA, Baier L, Jenkinson C, Harper I, Del Parigi A, Bogardus C. Mutace Ser311Cys v genu pro lidský dopaminový receptor D2 je spojena se sníženou spotřebou energie. Cukrovka. 2001; 50: 901 – 904. [PubMed]
135. Thomas GN, Critchley JA, Tomlinson B, Cockram CS, Chan JC. Vztahy mezi TaqI polymorfismem dopaminového D2 receptoru a krevním tlakem u hyperglykemických a normoglykemických čínských subjektů. Klinická endokrinologie. 2001; 55: 605 – 611. [PubMed]
136. Epstein LH, Wright SM, Paluch RA, Leddy JJ, Hawk LW, Jaroni JL, et al. Vztah mezi posilováním potravy a genem dopaminu a jeho účinkem na příjem potravy u kuřáků. American Journal of Clinical Nutrition. 2004; 80: 82 – 88. [PubMed]
137. Asghari V, Sanyal S, Buchwaldt S, Paterson A, Jovanovic V, Van Tol HH. Modulace hladin intracelulárního cyklického AMP různými variantami receptoru lidského dopaminu D4. Neurochemický žurnál. 1995; 65: 1157 – 1165. [PubMed]
138. Hamarman S, Fossella J, Ulger C, Brimacombe M, Dermody J. Dopaminový receptor 4 (DRD4) 7-opakující alela předpovídá odpověď na dávku methylfenidátu u dětí s poruchami hyperaktivity s deficitem pozornosti: Farmakologická studie. Žurnál dětské a dospívající psychofarmakologie. 2004; 14: 564 – 574. [PubMed]
139. Seeger G, Schloss P, Schmidt MH. Polymorfismy markerových genů u prediktorů hyperkinetické poruchy klinické odpovědi na léčbu methylfenidátem? Neurovědní dopisy. 2001; 313: 45 – 48. [PubMed]
140. Brody AL, Mandelkern MA, Olmstead RE, Scheibal D, Hahn E, Shiraga S, et al. Genové varianty mozkových dopaminových drah a kouření vyvolané uvolňování dopaminu ve ventrálním caudate / nucleus accumbens. Archivy obecné psychiatrie. 2006; 63: 808 – 816. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
141. Noain D, Avale ME, Wedemeyer C, Calvo D, Peper M, Rubinstein M. Identifikace mozkových neuronů exprimujících dopaminový D4 receptorový gen pomocí BAC transgenních myší. European Journal of Neuroscience. 2006; 24: 2429 – 2438. [PubMed]
142. Levitan RD, Masellis M, Lam RW, Muglia P, Basile VS, Jain U, a kol. Pozornost dětí a dysforie a obezita dospělých spojená s genem receptoru dopaminu D4 u přejídajících se žen se sezónní afektivní poruchou. Neuropsychofarmakologie. 2004; 29: 179 – 186. [PubMed]
143. Kaplan AS, Levitan RD, Yilmaz Z, Davis C, Tharmalingam S, Kennedy JL. Interakce genu a genu DRD4 / BDNF spojená s maximálním BMI u žen s mentální bulimií. Mezinárodní žurnál poruch příjmu potravy. 2008; 41: 22 – 28. [PubMed]
144. Guo G, North KE, Gordenf-Larsen P, Bulik CM, Choi S. Tělesná hmotnost, DRD4, fyzická aktivita, sedavé chování a socioekonomický status rodiny: Add Health Study. Obezita. 2007; 15: 1199 – 1206. [PubMed]
145. Fuemmeler BF, Agurs-Collins TD, McClernon FJ, Kollins SH, Kail ME, Bergen AW, Ashley-Koch AE. Geny zapojené do serotonergních a dopaminergních funkcí předpovídají kategorie BMI. Obezita. 2008; 16: 348 – 355. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
146. Hinney A, Schneider J, Siegler A, Lehmkohl G, Poustka F, Schmidt MH, et al. Žádný důkaz o zapojení polymorfismů dopaminového D4 receptorového genu do anorexie nervosa, podváhy a obezity. American Journal of Medical Genetics. 1999; 88: 594 – 597. [PubMed]
147. Sobik L, Hutchison K, Craighead L. Cue-vyvolaná touha po jídle: nový přístup ke studiu konzumace alkoholu. Chuť. 2005; 44: 253 – 261. [PubMed]
148. Hutchison KE, LaChance H, Niaura R, Bryan AD, Smolen A. Polymorfismus DRD4 VNTR ovlivňuje reaktivitu na kouření. Žurnál abnormální psychologie. 2001; 111: 134 – 142. [PubMed]
149. McClernon FJ, Hutchison KE, Rose JE, Kozink RV. Polymorfismus DRD4 VNTR je spojen s přechodnými odpověďmi fMRI-BOLD na kouření. Psychofarmakologie. 2007; 194: 433 – 441. [PubMed]
150. Hutchison KE, Swift R, Rohsenow DJ, Monti PM, Davidson D, Almeida A. Olanzapin snižuje nutkání pít po pití narážek a úvodní dávce alkoholu. Psychofarmakologie. 2001; 155: 27 – 34. [PubMed]
151. Shao C, Li Y, Jiang K, Zhang D, Xu Y, Lin L, et al. Polymorfismus receptoru dopaminu D4 moduluje touhu po heroinu v čínštině. Psychofarmakologie. 2006; 186: 185 – 190. [PubMed]
152. Floresco SB, West AR, Ash B, Moore H, Grace AA. Aferentní modulace dopaminu neuronového odpalování diferencovaně reguluje tonický a fázový přenos dopaminu. Nat Neurosci. 2003; 6: 968 – 973. [PubMed]
153. Pecina S, Cagniard B, Berridge KC, Aldrigde JW ', Zhuang X. Hyperdopaminergní mutantní myši mají vyšší „chuť“, ale „sladkou odměnu“ nemají rádi. Journal of Neuroscience. 2003; 23: 9395 – 9402. [PubMed]
154. South T, Huang XF. Expozice s vysokým obsahem tuků zvyšuje dopaminový D2 receptor a snižuje vazebnou hustotu receptoru dopaminového transportéru v jádru accumbens a caudate putamen myší. Neurochemický výzkum. 2008; 33: 598 – 605. [PubMed]
155. Chen PS, Yang YK ;, Yeh TL, Lee IH, Yao WJ, Chiu NT, Lu RB. Korelace mezi indexem tělesné hmotnosti a dostupností striatálního dopaminového transportéru u zdravých dobrovolníků: studie SPECT. Neuroimage. 2008; 40: 275 – 279. [PubMed]
156. Epstein L, Jaroni J, Paluch R, Leddy J, Vahue H, Hawk L, Wileyto P, Shields P, Lerman C. Dopaminový transportní genotyp jako rizikový faktor pro obezitu u afroamerických kuřáků. Obezita. 2002; 10 1232-1230. [PubMed]
157. Matsumoto M, Weickert C, Akil M, Lipska B, Hyde T, Herman M, Kleinman J, Weinberger D. Exprese mRNA katechol O-methyltransferázy v mozku člověka a potkana: Důkaz o úloze v kortikální neuronální funkci. Neurovědy. 2003; 116: 127 – 137. [PubMed]
158. Huotari M, Gogos J, Karayiorgou M, Koponen O, Forsberg M, Raasmaja A, Hyttinen J, Mannisto P. Metabolismus katecholaminu mozku u myší s deficitem katechol-O-methyltransferázy (COMT). European Journal of Neuroscience. 2002; 15: 246 – 256. [PubMed]
159. Bilder R, Volavka J, Lachman H, Grace A. Polymorfismus katechol-0-methyltransferázy: Vztahy k tonicko-fázové hypotéze dopaminu a neuropsychiatrickým fenotypům. Neuropsychofarmakologie. 2004; 29: 1943 – 1961. [PubMed]
160. Boettiger C, Mitchell J, Tavares V, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M, Fields H. Okamžitá předpojatost v odměňování u lidí: Fronto-parietální sítě a role pro katechol-O-methyltransferázu 158Val / Val genotyp. Journal of Neuroscience. 2007; 27: 14383 – 14391. [PubMed]
161. Yacubian J, Sommer T, Schroeder K, Glascher J, Kalisch R, Leuenberger B, Braus D, Buchel C. Interakce gen-gen spojená s citlivostí nervových odměn. Sborník Národní akademie věd. 2007; 104: 8125 – 8130. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
162. Vandenbergh DJ, Rodriguez LA, Miller IT, Uhl GR, Lachman HM. Alely katechol-O-methyltransferázy s vysokou aktivitou jsou častější u zneuživatelů polysubstance. American Journal of Medical Genetics. 1997; 74: 439 – 442. [PubMed]
163. Wang J, Miao D, Babu S, Yu J, Barker J, Klingensmith G, Rewers M, Eisenbarth G, Yu L. Prevalence autoprotilátky negativního diabetu není vzácná u všech věkových skupin a zvyšuje se s vyšším věkem a obezitou. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007; 92: 88–92. [PubMed]
164. Nederkoorn C, van Eijs Y Jansen, Jansen A. Omezené jedlíci jednají impulzivně. Osobnostní a individuální rozdíly. 2004; 37: 1651 – 1658.
165. Pickering AD, Diaz A, Gray JA. Osobnost a posílení: Průzkum pomocí úkolu učení bludiště. Osobnostní a individuální rozdíly. 1995; 18: 541 – 558.
166. Chalmers DK, Bowyer CA, Olenick NL. Problémové pití a obezita: Srovnání osobnostních vzorců a životního stylu. Mezinárodní žurnál závislosti. 1990; 25: 803 – 817. [PubMed]
167. Ryden A, Sullivan M, Torgerson JS, Karlsson J, Lindroos AK, Taft C. Těžká obezita a osobnost: Srovnávací kontrolovaná studie osobnostních rysů. Mezinárodní žurnál obezity. 2003; 27: 1534 – 1540. [PubMed]
168. Williamson DA, Kelley ML, Davis CJ, Ruggiero L, Blouin DC. Psychopatologie poruch příjmu potravy: Kontrolované srovnání bulimik, obézních a normálních jedinců. Žurnál konzultační a klinické psychologie. 1985; 53: 161 – 166. [PubMed]
169. Jonsson B, Bjorvell H, Lavander S, Rossner S. Charakteristické rysy osobnosti předpovídající výsledek hubnutí u obézních pacientů. Acta Psyciatrica Scandinavia. 1986; 74: 384 – 387. [PubMed]
170. Nederkoorn C, Braet C, Van Eijs Y, Tanghe A, Jansen A. Proč obézní děti nemohou odolat jídlu: Role impulsivity. Stravovací chování. 2006; 7: 315 – 322. [PubMed]
171. Nederkoorn C, Jansen E, Mulkens S, Jansen A. Impulsivnost předpovídá výsledek léčby obézních dětí. Výzkum chování a terapie. 2007; 45: 1071 – 1075. [PubMed]
172. Guerrieri R, Nederkoorn C, Jansen A. Interakce mezi impulzivitou a rozmanitým potravinovým prostředím: Jeho vliv na příjem potravy a nadváhu. Int J Obes. 2008; 32: 708 – 714. [PubMed]
173. Nederkoorn C, Smulders FT, Havermans RC, Roefs A, Jansen A. Impulsivita u obézních žen. Chuť. 2006; 47: 253 – 256. [PubMed]
174. Jansen A, Theunissen N, Slechten K, Nederkoorn C, Boon B, Mulkens Sl, Roefs A. Děti s nadváhou se přejídají po expozici potravinovým narážkám. Stravovací chování. 2003; 4: 197 – 209. [PubMed]
175. Bonato DP, Boland FJ. Zpoždění potěšení u obézních dětí. Návykové chování. 1983; 8: 71 – 74. [PubMed]
176. Bourget V, White DR. Výkon dívek s nadváhou a normální váhou při zpoždění gratifikačních úkolů. Mezinárodní žurnál poruch příjmu potravy. 1984; 3: 63 – 71.
177. Corr PJA. Grayova teorie zesílení citlivosti a frustrativní neodměna: Teoretická poznámka o očekáváních v reakcích na odměňující podněty. Osobnostní a individuální rozdíly. 2002; 32: 1247 – 1253.
178. Kambouropoulos N, Staiger P. Osobnost a rezonance k chtivým a averzivním podnětům: Společný vliv behaviorálního přístupu a systémů inhibice chování. Osobní rozdíly a individuální rozdíly. 2004; 37: 1153 – 1165.
179. Smith G, Simmons J, Flory K, Annus A, Hill K. Slabost a naděje na stravování předpovídají následné návykové a očistné chování dospívajících dívek. Žurnál abnormální psychologie. 2007; 116: 188 – 197. [PubMed]
180. Bohon C, Stice E, Burton E. Udržovací faktory pro přetrvávání bulimické patologie: Komunitní studie o přirozené historii. Mezinárodní žurnál poruch příjmu potravy. 2008; 42: 173 – 178. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
181. Sher K, Wood J, Wood P, Raskin G. Očekávaná výsledná konzumace alkoholu a konzumace alkoholu: Panelová studie s latentní variabilní křížovou prodlevou. Žurnál abnormální psychologie. 1996; 105: 561 – 574. [PubMed]
182. Wetter D, Kenford S, Welsch S, Smith S, Fouladi R, Fiore M, Baker T. Prevalence a prediktory přechodů v kouření mezi vysokoškoláky. Zdravá psychologie. 2004; 23: 168 – 177. [PubMed]
183. Gorin AA, Crane M. Obezogenní prostředí. In: Jelalian E, Steele R, editoři. Příručka dětské a dospívající obezity. New York, NY: Springer; 2008. str. 139 – 150.
184. Wadden TA, Brownell KD, Foster GD. Obezita: Reakce na globální epidemii. Žurnál konzultační a klinické psychologie. 2002; 70: 510 – 525. [PubMed]
185. French SA, Story M, Fulkerson JA, Gerlach AF. Potravinové prostředí na středních školách: A la carte, prodejní automaty a potravinové politiky a postupy. American Journal of Public Health. 2003; 93: 1161 – 1167. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
186. Wadden T, Foster G. Behaviorální léčba obezity. Lékařské kliniky Severní Ameriky. 2000; 84: 441 – 461. [PubMed]
187. Campbell K, Crawford D, Salmon J, Carver A, Garnett S, Baur L. Asociace mezi prostředím domácího jídla a stravovacím chováním podporujícím obezitu v dospívání. Obezita. 2007; 15: 719 – 730. [PubMed]
188. Hanson N, Neumark-Sztainer D, Eisenberg M, Story M, Wall M. Asociace mezi rodičovskou zprávou o prostředí domácích potravin a adolescentním příjmem ovoce, zeleniny a mléčných potravin. Veřejné zdraví a výživa. 2005; 8: 77 – 85. [PubMed]
189. Raynor HA, Polley B, Wing RR, Jeffery RW. Souvisí příjem tuku v potravě s oblíbením nebo nízkým obsahem tuků v domácnosti? Výzkum obezity. 2004; 12: 816 – 823. [PubMed]
190. Kubik MY, Lytle LA, Hannan PJ, Perry CL, Story M. Asociace školního potravinářského prostředí s dietním chováním mladých adolescentů. American Journal of Public Health. 2003; 93: 1168 – 1173. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
191. Bowman S, Gortmaker S, Ebbeling C, Pereira M, Ludwig D. Vliv celostátního průzkumu na spotřebu rychlého občerstvení na příjem energie a kvalitu stravy u dětí. Pediatrie. 2004; 113: 112 – 118. [PubMed]
192. Austin SB, Melly SJ, Sanchez BN ', Patel A, Buka S, Gortmaker SL. Seskupování restaurací rychlého občerstvení kolem škol: Nová aplikace prostorových statistik při studiu potravinového prostředí. American Journal of Public Health. 2005; 95: 1575 – 1581. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
193. Maddock J. Vztah mezi obezitou a prevalencí restaurací rychlého občerstvení: analýza na úrovni státu. American Journal of Health Promotion. 2004; 19: 137 – 143. [PubMed]
194. Mehta NK, Chang VW. Hmotnostní stav a dostupnost restaurace: Víceúrovňová analýza. American Journal of Preventive Medicine. 2008; 34: 127 – 133. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
195. Alter DA, Eny K. Vztah mezi nabídkou řetězců rychlého občerstvení a kardiovaskulárními výsledky. Kanadský deník veřejného zdraví. 2005; 96: 173 – 177. [PubMed]
196. Burdette H, Whitaker R. Národní studie bezpečnosti sousedství, hry venku, sledování televize a obezity u předškolních dětí. Pediatrie. 2004; 116: 657 – 662. [PubMed]
197. Sturm R, Datar A. Index tělesné hmotnosti u dětí na základních školách, ceny potravin v metropolitní oblasti a hustota výdeje potravin. Veřejné zdraví. 2005; 119: 1059 – 1068. [PubMed]