Vztah odměny z příjmu potravy a předpokládaného příjmu potravy k obezitě: Studie funkční magnetické rezonance (2008)

. Autorský rukopis; k dispozici v PMC 2009 Může 13.

PMCID: PMC2681092

NIHMSID: NIHMS100845

Eric Stice a Sonja Spoor

Výzkumný ústav v Oregonu

Cara Bohon

Katedra psychologie, University of Oregon

Marga Veldhuizen a Dana Small

JB Pierce Laboratory, Yale University

Abstraktní

Testovali jsme hypotézu, že obézní jedinci zažívají větší odměnu za konzumaci potravy (konzumní odměna za jídlo) a očekávanou spotřebu (očekávaná odměna za jídlo) než štíhlí jedinci používající funkční magnetické rezonance (fMRI) u dospívajících dívek 33 (M age = 15.7 SD = 0.9) .

OBese vzhledem k štíhlé dospívající dívce vykazovala větší aktivaci bilaterálně v gustatory cortex (přední a střední ostrov, přední operaculum) a v somatosenzorických oblastech (parietální a rolandské operculum) v reakci na očekávaný příjem čokoládového koktejlu (versus bez chuti) a na skutečná spotřeba koktejlu (versus bez chuti); tyto mozkové oblasti kódují smyslové a hedonické aspekty jídla.

Nicméně, ovzhledem k štíhlým dospívajícím dívkám také vykazovaly sníženou aktivaci v jádře kaudátu in reakce na konzumaci koktejlů mléka proti chutnému řešení, potenciálně proto, že snížily dostupnost dopaminového receptoru.

Výsledky naznačují, že jedinci, kteří vykazují větší aktivaci v chmurní kůře a somatosenzorických oblastech v reakci na předvídání a konzumaci potravin, ale kteří vykazují slabší aktivaci ve striatu během příjmu potravy, mohou být vystaveni riziku přejídání a následnému nárůstu hmotnosti.

Klíčová slova: obezita, předběžná odměna za jídlo, konzumní odměna za jídlo, fMRI

Obezita je chronické onemocnění, které se v USA každoročně připisuje více než 111,000 úmrtím, které jsou většinou výsledkem aterosklerotického cerebrovaskulárního onemocnění, ischemické choroby srdeční, rakoviny tlustého střeva, hyperlipidémie, hypertenze, onemocnění žlučníku a diabetes mellitus (). Bohužel, léčba volby pro obezitu vede pouze k přechodnému úbytku hmotnosti () a většina programů prevence obezity nesnižuje riziko budoucího přibývání na váze (). Tyto intervence mohou mít omezenou účinnost, protože naše chápání etiologických procesů je stále neúplné. Přestože bylo zjištěno, že obezita je výsledkem pozitivní energetické bilance, není jasné, proč mají někteří lidé tak těžký čas, který vyrovnává kalorický příjem s výdaji.

Jedním možným vysvětlením je, že někteří jedinci mají abnormality v subjektivní odměně za příjem potravy nebo očekávaný příjem, který zvyšuje riziko obezity. Někteří učenci předpokládají, že obézní jedinci zažívají větší aktivaci mezo-limbického systému odměňování v reakci na příjem potravy (konzumní odměna za jídlo), což může zvýšit riziko přejídání (; ). Toto je podobné modelu zesílení citlivosti zneužívání návykových látek, který předpokládá, že někteří lidé vykazují větší reaktivitu obvodů odměňování vůči psychoaktivním drogám (). Naproti tomu jiní předpokládají, že obézní jedinci zažívají menší aktivaci mezo-limbického systému odměňování v reakci na příjem potravy, což je vede k přejídání, aby tento nedostatek kompenzoval (; ). To je podobné té té teorii o nedostatku odměny, která naznačuje, že lidé se obracejí k užívání alkoholu a drog, aby stimulovali pomalé obvody odměňování (). Třetí hypotézou je, že větší očekávaná odměna za příjem potravy (předběžná odměna za jídlo) zvyšuje riziko přejídání (; ).

Dva řádky důkazů naznačují, že by mohlo být užitečné koncepčně rozlišovat mezi konzumní potravinovou odměnou a předběžnou potravinovou odměnou. Nejprve studie na zvířatech naznačují, že hodnota odměny za potraviny se posune z konzumace potravin na očekávanou spotřebu potravin po kondicionování, přičemž narážky spojené se spotřebou potravin začínají vyvolávat předběžnou odměnu za jídlo. Naivní opice, které v prostředí nezískaly odměny, vykazovaly aktivaci mesotelencefalických dopaminových neuronů pouze v reakci na chuť jídla; nicméně, po kondici, dopaminergic aktivita začala předcházet doručení odměny a nakonec maximální aktivita byla vyvolána podmíněnými podněty, které předpovídaly nastávající odměnu spíše než skutečným příjmem jídla (; ). zjistili, že k největší dopaminergní aktivaci došlo v předběžné módě, když se krysy přiblížily a stiskly tyčinku, která produkovala odměnu za jídlo, a aktivace se skutečně snížila, když krysa přijala a snědla potravu. Vskutku, zjistili, že dopaminová aktivita byla vyšší v jádrech accumbens potkanů ​​po prezentaci podmíněného stimulu, který obvykle signalizoval příjem potravy, než po doručení neočekávaného jídla. Za druhé, jak tvrdí účastníci pracují na vydělávání občerstvení při operativním úkolu (který je později povoleno konzumovat), je silnějším prediktorem ad lib kalorický příjem, než jsou hodnocení příjemnosti chutí občerstvení (; ). Tyto údaje také naznačují, že očekávaná odměna od příjmu potravy je silnějším determinantem příjmu kalorií, než odměna získaná při skutečné spotřebě potravy. Souhrnně z těchto údajů vyplývá, že při zkoumání potenciálních rizikových faktorů obezity může být užitečné rozlišovat mezi konzumní potravinovou odměnou a předběžnou potravinovou odměnou.

Studie zobrazování mozku identifikovaly oblasti, které se zdají kódovat konzumní potravinové odměny u jedinců s normální hmotností. Konzumace chutných potravin v poměru ke spotřebě potravin, které nejsou chutnatelné, nebo chutných potravin, vede k větší aktivaci orbitofrontálního kortexu (OFC) a čelního opercula / insula, stejně jako k většímu uvolňování dopaminu v dorzálním striatu (; ; ). Jiné studie zobrazování mozku identifikovaly oblasti, u kterých se zdá, že kódují předběžnou odměnu za jídlo u lidí s normální hmotností. Očekávané přijetí chutného jídla proti očekávanému přijetí nepoživatelného nebo chutného jídla má za následek větší aktivaci v OFC, amygdale, gingus cingulate, striatum (jádro caudate a putamen), ventrální tegmentální oblast, midbrain, parahippocampální gyrus a fusiform gyrus (; ). Tyto studie naznačují, že poněkud odlišné oblasti mozku se podílejí na předpovědní a konzumní potravinové odměně, ale že dochází k určitému překrývání (OFC a striatum). Doposud pouze dvě studie přímo porovnávaly aktivaci v reakci na předpovědní a konzumní odměnu za jídlo, aby izolovaly regiony, které vykazují větší aktivaci v reakci na jednu fázi odměny za jídlo oproti druhé. Očekávání příjemné chuti oproti skutečné chuti mělo za následek větší aktivaci dopaminergního midbrainu, nucleus accumbens a zadní pravé amygdaly (). Další studie zjistila, že očekávání příjemného nápoje mělo za následek větší aktivaci v amygdala a mediodorsal thalamus, zatímco příjem nápoje vedl k větší aktivaci v levém insula / operculum (Small et al, 2008). Tyto dvě studie naznačují, že amygdala, midbrain, nucleus accumbens a mediodorsal thalamus lépe reagují na očekávanou spotřebu versus konzumaci potravin, zatímco čelní operculum / insula lépe reagují na konzumaci oproti očekávané konzumaci potravin. Zdá se tedy, že dostupné důkazy naznačují, že do kódování předpovědní a konzumní potravinové odměny byly zapojeny odlišné oblasti mozku, ačkoli budou možné další závěry, než budou možné pevné závěry.

Některá zjištění se zdají být v souladu s tezí, že obézní jedinci zažívají větší odměnu za jídlo, ačkoli není jasné, zda nálezy odrážejí poruchy konzumní versus předběžné odměny za jídlo. Obézní ve vztahu k chudým jednotlivcům připomínají, že jídla s vysokým obsahem tuků a cukru jsou příjemnější a ochutnávají, a uvádějí, že stravování je více posilující (; ; ). Děti ohrožené obezitou na základě rodičovské obezity chutnají s vysokým obsahem tuků jako příjemnější a vykazují nadšený způsob krmení než děti chudých rodičů (; ). Obézní děti s větší pravděpodobností budou jíst bez hladu () a pracujte tvrději na jídle než štíhlé děti (). Samostatně hlášené touhy po jídle korelovaly pozitivně s tělesnou hmotností a objektivně měřeným kalorickým příjmem (; ; ; ). Obézní dospělí hlásí silnější touhu po jídlech s vysokým obsahem tuku a vysokým obsahem cukru (; ) a pracovat pro více jídla než štíhlé dospělé (; ). Morbidně obézní ve vztahu k chudým jedincům vykázala větší klidovou metabolickou aktivitu v ústní somatosenzorické kůře, což je oblast spojená s pocitem v ústech, rtech a jazyku (), což může učinit první z nich citlivějšími na prospěšné vlastnosti příjmu potravy a zvýšit riziko přejídání.

Dosud jen málo studií zobrazování mozku porovnávalo aktivaci mozku v reakci na prezentaci zobrazovaného jídla nebo skutečného jídla mezi obézními libovými jedinci. Jedna studie zjistila zvýšenou aktivaci ve správných parietálních a časných kortexech po expozici zobrazenému jídlu u obézních, ale nikoli štíhlých žen, a že tato aktivace pozitivně korelovala s hodnocením hladu (). zjistili větší odezvu dorzálního striatu na obrázky potravin s vysokým obsahem kalorií u obézních libových dospělých veršů a že tělesná hmotnost pozitivně korelovala s odezvou v insulach, claustru, cingulátu, somatosenzorické kůře a laterálním OFC. našel větší aktivaci v mediální a laterální OFC, amygdala, ventrální striatum, mediální prefrontální kůra, insula, přední cingulární kůra, ventrální palidum, caudate a hippocampus u obézních příbuzných s obrázky kalorií naklonit jednotlivce. Aktivace OFC a cingulate v reakci na prohlížení obrázků chutných potravin však negativně korelovala s BMI u žen s normální hmotností (Killgore & Yargelun-Todd, 2005). zjistili, že dorzální insula a zadní hippocampus zůstávají abnormálně citlivé na konzumaci potravy u dříve obézních ve srovnání se štíhlými jedinci, což vede k závěru, že tyto abnormální odpovědi mohou zvýšit riziko obezity.

Další zjištění jsou více v souladu s představou, že obézní jedinci mohou zažít menší odměnu za jídlo. zjistili, že receptory D2 jsou redukovány ve striatu u morbidně obézních jedinců v poměru k jejich tělesné hmotnosti, což naznačuje, že vykazují sníženou vazbu dopaminových receptorů v mezo-limbickém systému. Ačkoliv dosud nebylo stanoveno, zda obézní jedinci vykazují sníženou hustotu receptoru D2 ve vztahu ke štíhlým jedincům, mají obézní krysy nižší bazální hladiny dopaminu a sníženou expresi receptoru D2 než štíhlé krysy (; ; ), ale obézní krysy vykazují během krmení více fázového uvolňování dopaminu než štíhlé krysy (). Kromě toho štíhlí a obézní dospělí s alel TaqI A1, která je spojena se sníženými receptory D2 a slabší dopaminovou signalizací, pracují více při výdělečné činnosti v operativních paradigmách (, ). Tyto výsledky svědčí o tom, že návykové chování, jako je zneužívání alkoholu, nikotinu, marihuany, kokainu a heroinu, je spojeno se sníženou hustotou receptoru D2 a otupenou citlivostí mezolimbických obvodů k odměňování (; ). předpokládat, že deficity v D2 receptorech mohou předisponovat jednotlivce k používání psychoaktivních drog nebo přejídání, aby podpořili pomalý systém odměňování dopaminu. Je však možné, že přejídání potravin s vysokým obsahem tuků a cukru s vysokým obsahem cukru vede ke snížení regulace receptorů D2 (), paralelní nervová reakce na chronické užívání psychoaktivních drog (). Studie na zvířatech skutečně naznačují, že opakovaný příjem sladkých a mastných potravin má za následek snížení regulace receptorů D2 a snížení citlivosti D2 (; Kelley, Will, Steininger, Xhang a Haber, 2003); změny, ke kterým dochází v reakci na zneužívání návykových látek.

Stručně řečeno, objevují se důkazy, že obézní jedinci mohou vykazovat obecné odchylky v odměně za jídlo v porovnání s chudými jedinci. Konkrétně obézní ve vztahu ke štíhlým jedincům uvádějí větší touhu po potravinách s vysokým obsahem tuků / cukrů, objevují posilující stravu, vykazují větší klidovou aktivaci somatosenzorické kůry a vykazují větší reaktivitu chuťové kůry vůči příjmu potravy a prezentaci potravin nebo na obrázku jídlo. Existují však také důkazy, že obézní jedinci vykazují hypofunkční striatum, které je může přimět k přejídání se za účelem posílení sítě pomalých odměn nebo může být výsledkem snížení regulace receptoru. Jedním z faktorů, který mohl přispět k smíšeným zjištěním, je to, že mnoho studií použilo opatření pro vlastní hlášení, což by mohlo být zavádějící, protože ti, kteří se potýkají s přejídáním, mohou předpokládat, že jídlo je pro ně odměňující, což ovlivňuje způsob, jakým dokončují stupnici. Kromě toho se na sebehodnotícím stupnici pravděpodobně odráží očekávaná odměna z příjmu potravy, nebo vzpomínka na odměnu z příjmu potravy, spíše než odměna zažitá při konzumaci potravin, protože studie neměřily vnímanou odměnu během příjmu potravy. Kromě toho nálezy ze sebeposouzení a opatřeních chování jsou náchylné k předsudkům v sociální touze. Kromě toho jen málo studií skutečně zahrnulo příjem potravin nebo vystavení skutečným potravinám, což může omezit ekologickou platnost nálezů. Nejdůležitější je, že předchozí studie nepoužívaly paradigmata, která byla speciálně navržena k posouzení individuálních rozdílů v konzumní a předvídatelné odměně za jídlo při porovnání obézních s chudými jedinci. Proto si myslíme, že by mohlo být užitečné použít objektivní paradigmata zobrazující mozek, která přímo měří aktivaci obvodů odměňování v reakci na příjem potravy a očekávaný příjem potravy. Podle našich vědomostí studie nepoužily zobrazování mozku k testování, zda obézní jedinci vykazují při konzumaci potravy rozdílnou aktivaci obvodů odměňování za jídlo nebo předpokládanou spotřebu ve srovnání s chudými jedinci.

Tato studie se snažila více charakterizovat povahu individuálních rozdílů v nervové odpovědi na potravu pomocí objektivní metodiky zobrazování mozku, s nadějí, že lepší porozumění neurologickým substrátům, které zvyšují riziko obezity, posune etiologické modely a navrhne účinnější preventivní a léčebné intervence. Předchozí zjištění jsme rozšířili zkoumáním aktivace v reakci na přijetí čokoládového koktejlu versus bez chuti (konzumní odměna za jídlo) a v reakci na signály signalizující blížící se dodání čokoládového koktejlu versus bez chuti (předčasné jídlo) mezi obézními a štíhlými jedinci. Předpokládali jsme, že obézní ve vztahu ke štíhlým jedincům by v reakci na předvídání a konzumaci mléčného koktejlu vykazovali větší aktivaci v gustatory cortex a somatosensory cortex a menší aktivaci ve striatu. Rovněž jsme předpokládali, že tělesná hmotnost účastníků bude vykazovat lineární vztahy k aktivaci v těchto oblastech mozku. Studovali jsme adolescenty, protože jsme chtěli snížit riziko, že dlouhá anamnéza obezity může mít za následek sekundární down-regulaci receptoru u chronicky bohaté stravy. Studovali jsme ženy, protože primárním cílem této studie bylo otestovat, zda abnormality odměny za jídlo korelují s bulimickou patologií, což je u mužů vzácné.

Metoda

Účastníci

Účastníky byly 44 zdravé dospívající dívky (M věk = 15.7; SD = 0.93); 2% asijských / tichomořských ostrovanů, 2% afrických Američanů, 86% evropských Američanů, 5% domorodých Američanů a 5% smíšené rasové dědictví. Účastnice větší studie studentů středních škol, které zřejmě splňovaly kritéria pro zařazení do současné zobrazovací studie, byli dotázáni, zda mají zájem o účast na studii neurální reakce na prezentaci jídla. Ti, kteří v uplynulých 3 měsících hlásili nadměrné stravování nebo kompenzační chování, jakékoli užívání psychotropních léků nebo nedovolených drog, poranění hlavy se ztrátou vědomí nebo současné psychiatrické poruchy v ose I, byli vyloučeni. Data od účastníků 11 nebyla analyzována, protože během skenování vykazovaly nadměrný pohyb hlavy; 4 vykázal tak výrazný pohyb hlavy, že skenování bylo ukončeno a pohyb hlavy pro další 7 překročil 2 mm (M = 2.8 mm, rozsah 2 – 8 mm). Protože zkušenost ukazuje, že včetně účastníků, kteří vykazují pohyb hlavy větší než 1 mm, dochází k nadměrnému rozptylu chyb, vždy takovéto účastníky z našich studií vždy vyloučíme (např. , ; ). Výsledkem byl konečný vzorek účastníků 33 (rozsah indexu tělesné hmotnosti = 17.3 – 38.9). Tento projekt schválila místní rada pro přezkum institucí. Všichni účastníci a rodiče poskytli písemný souhlas.

Opatření

Body Mass

Index tělesné hmotnosti (BMI = kg / m)2) bylo použito k odrážení adipozity (). Po odstranění obuvi a kabátů byla výška změřena na nejbližší milimetr pomocí stadiometru a hmotnost byla vyhodnocena na nejbližší 0.1 kg pomocí digitální stupnice. Byly získány a zprůměrovány dvě míry výšky a hmotnosti. BMI koreluje s přímými měřeními celkového tělesného tuku, jako je duální energetická rentgenová absorpční spektrometrie (r = .80 až .90) a se zdravotními opatřeními včetně krevního tlaku, nepříznivých profilů lipoproteinů, aterosklerotických lézí, hladin inzulínu v séru a diabetes mellitus v dospívajících vzorcích (). Podle konvence () byla obezita definována pomocí 95th percentily BMI pro věk a pohlaví, založené na historických reprezentativních datech na národní úrovni, protože tato definice úzce odpovídá hranici BMI, která je spojena se zvýšeným rizikem zdravotních problémů souvisejících s hmotností (). Dospívající s BMI skóre pod 50th percentil pomocí těchto historických norem byl definován jako štíhlý. Mezi účastníky 33, kteří poskytli použitelná data fMRI, byl 7 klasifikován jako obézní, 11 byl klasifikován jako chudý a zbývající účastníci 15 spadali mezi tyto dva extrémy.

paradigma fMRI

Účastníci byli požádáni, aby konzumovali svá pravidelná jídla, ale aby upustili od konzumace nebo pití (včetně kofeinových nápojů) po dobu 4 – 6 hodin bezprostředně předcházejících jejich zobrazovací relaci pro účely standardizace. Toto období deprivace jsme vybrali, abychom zachytili hlad, který většina lidí zažívá, když se blíží k jejich dalšímu jídlu, což je doba, kdy by individuální rozdíly v odměně za jídlo logicky ovlivnily kalorický příjem. Většina účastníků dokončila paradigma mezi 16: 00 a 18: 00, ale podmnožina dokončila skenování mezi 11: 00 a 13: 00. Před zobrazovací relací byli účastníci seznámeni s paradigmem fMRI prostřednictvím praxe na samostatném počítači.

Paradigma mléčného koktejlu byla navržena tak, aby prozkoumala konzumní a předvídavou odměnu za jídlo. Stimuli byly prezentovány v 4 samostatných skenovacích bězích. Podněty se skládaly z černých tvarů 3 (kosočtverec, čtverec, kruh), které signalizovaly dodání buď 0.5 ml čokoládového koktejlu (4 kopečky vanilkové zmrzliny Haagen-Daz, 1.5 šálků 2% mléka a 2 polévkové lžíce čokolády Hershey) sirup), bez chuti nebo bez řešení. Přestože párování podnětů s podněty a trvání prezentace podnětu bylo náhodně určeno mezi účastníky, náhodně jsme nerozhodli pořadí prezentace mezi účastníky. Roztok bez chuti, který byl navržen tak, aby napodoboval přirozenou chuť slin, sestával z 25 mM KCl a 2.5 mM NaHCO3 (). Použili jsme umělé sliny, protože voda má chuť, která aktivuje chuťovou kůru (Zald & Pardo, 2000). U 50% pokusů s čokoládou a roztokem bez chuti nebyla chuť dodána podle očekávání, aby bylo možné vyšetřit nervovou reakci na očekávání chuti, která nebyla zaměněna se skutečným příjmem chuti (nepárové zkoušky) (Obrázek 1). V paradigmatu bylo šest zajímavých událostí: (1) tága čokoládového koktejlu následovaná chutí mléčného koktejlu (párovaná tága koktejlu), (2) příjem chuti mléčného koktejlu (dodání mléčného koktejlu), (3) tága čokoládového koktejlu následovaná bez chuti mléčného koktejlu ( nepárové tágo bez chuti), (4) tágo bez chuti, následované bez chutným roztokem (párové bez chuti), (5) příjem bez chutného roztoku (bez chuti) a (6) tágo bez chuti následované bez chutného řešení (nepárové tágo bez chuti) . Obrázky byly prezentovány na 5 – 12 sekund (M = 7) pomocí MATLABu spouštěného z Windows. K doručování chuti došlo 4 až 11 sekund (M = 7) po zahájení cue. Výsledkem bylo, že každá událost trvala mezi 4 – 12 sekundami. Každý běh sestával z událostí 16. Ochutnávky byly dodávány pomocí dvou programovatelných injekčních pump (Braintree Scientific BS-8000) řízených MATLABem, aby se zajistil konzistentní objem, rychlost a načasování dodávání chuti. Šedesát ml injekčních stříkaček naplněných čokoládovým mléčným koktejlem a chutným roztokem bylo spojeno pomocí Tygonových hadiček přes vlnovod k rozdělovači připojenému k cívce hlavy klece ve skeneru MRI. Potrubí zapadalo do úst účastníků a dodalo chuť konzistentnímu segmentu jazyka. Tento postup byl v minulosti úspěšně používán k dodávání tekutin do skeneru a byl podrobně popsán jinde (např. ). Vůně chuti zůstala na obrazovce po dobu 8.5 sekund poté, co byla doručena chuť, a účastníci byli instruováni, aby polykali, když tvar zmizel. Další cue se objevil 1 až 5 sekund poté, co předchozí cue zmizel. Obrázky byly prezentovány digitálním projektorem / zobrazovacím systémem s reverzní obrazovkou na obrazovku na zadním konci otvoru MRI skeneru a byly viditelné zrcadlem namontovaným na hlavové cívce.

Obrázek 1 

Příklad načasování a uspořádání prezentace obrázků a nápojů během běhu.

Pět řádků důkazů z probíhající studie fMRI, která používala toto paradigma u dospívajících dívek (N = 46) naznačují, že se jedná o platné měřítko individuálních rozdílů v předpovědní a konzumní potravinové odměně. Za prvé, účastníci hodnotili koktejl mléka významně (t = 9.79, df = 45, r = .68, p <0001) příjemnější než nevkusné řešení podle vizuální analogové stupnice, což potvrzuje, že koktejl byl pro účastníky přínosnější než nevkusné řešení. Zadruhé, hodnocení příjemnosti mléčného koktejlu korelovalo s aktivací v přední izolaci (r = .70) v reakci na narážky na mléčný koktejl as aktivací v parahippocampálním gyrusu v reakci na příjem mléčného koktejlu (r = .72). Zatřetí, aktivace v regionech představujících předběžnou a konzumní potravinovou odměnu (; ; ) v reakci na očekávání a přijetí mléčného koktejlu v tomto paradigmatu fMRI korelovalo (r = .84 až .91) s vlastní chutí a chutěmi pro různé potraviny, jak bylo posouzeno podle upravené verze seznamu potravinových potřeb ().1 Začtvrté, aktivace v reakci na předpovědní a konzumní odměnu za jídlo v tomto paradigmatu fMRI koreluje (r = .82 až .95) s tím, jak tvrdě účastníci pracují na jídle a na jakém množství jídla pracují v operativním behaviorálním úkolu, který hodnotí individuální rozdíly v posilování potravin (). Za páté, účastníci, kteří vykazují relativně větší aktivaci v reakci na předpovědní a konzumní odměnu za jídlo v tomto paradigmatu fMRI, se výrazně projevili (p <05) větší přírůstek hmotnosti během 1letého sledování než účastníci, kteří v tomto paradigmatu vykazují menší aktivaci (r = .54 až .65). Souhrnně tato zjištění poskytují důkaz o platnosti tohoto paradigmatu odměny za potraviny fMRI.

Zobrazovací a statistická analýza

Skenování bylo provedeno skenerem MRI společnosti Siemens Allegra 3 Tesla. Pro získání dat z celého mozku byla použita standardní cívka na klec. Pro omezení pohybu hlavy byl použit vakuový polštář z termo pěny a další polstrování. Celkově byly skeny 152 shromážděny během každé ze čtyř funkčních běhů. Funkční skenování použilo sekvenci plošného zobrazování ozvěny s jednorázovým odrazem (EPI) s jednorázovým odrazem T2 * (TE = 30 ms, TR = 2000 ms, úhel překlopení = 80 °) s rovinným rozlišením 3.0 × 3.0 mm2 (Matice 64 × 64; 192 × 192 mm2 zorné pole). K pokrytí celého mozku byly řezy 32 4mm (prokládané získávání, bez přeskočení) získány podél AC-PC příčné, šikmé roviny, jak bylo stanoveno meziprostorovým řezem. Strukturální skenování bylo shromážděno pomocí inverzní zotavovací T1 vážené sekvence (MP-RAGE) ve stejné orientaci jako funkční sekvence, aby se poskytly podrobné anatomické obrazy zarovnané s funkčními skeny. Strukturální MRI sekvence s vysokým rozlišením (FOV = 256 × 256 mm2, Byla získána matice 256 × 256, tloušťka = 1.0 mm, číslo řezu ≈ 160).

Data byla předem zpracována a analyzována pomocí softwaru SPM5 (Wellcome Department of Imaging Neuroscience, London, UK) v MATLAB (Mathworks, Inc., Sherborn, MA) (Friston et al., 1994; ). Snímky byly časově získávány korigovány na řez získaný u 50% TR. Všechny funkční obrazy byly poté znovu vyrovnány střední hodnotě. Obrázky (anatomické a funkční) byly normalizovány na standardní mozek MNI templátu implementovaný v SPM5 (ICBM152, na základě průměru 152 normálních MRI skenů). Normalizace vedla k velikosti voxelu 3 mm3 pro funkční obrázky a velikost voxelu 1 mm3 pro strukturální obrázky. Funkční obrazy byly vyhlazeny pomocí 6 mm FWHM izotropního gaussovského jádra.

Abychom identifikovali oblasti mozku aktivované v reakci na konzumní odměnu, kontrastovali jsme s BOLD odpovědí během příjmu koktejlu proti versus při příjmu nechutného řešení. Příchod chuti do úst jsme považovali spíše za spotřební odměnu, než když byla chuť spolknuta, ale uznáváme, že požitky také přispívají k hodnotě odměny za jídlo (). Pro identifikaci mozkových oblastí aktivovaných v reakci na předvídatelnou odměnu v paradigmatu mléčného koktejlu, BOLD odpověď během prezentace signalizace narážky na blížící se dodávku koktejlu mléka byla kontrastována s reakcí během prezentace signalizace narážky na blížící se dodání bez chuti. Analyzovali jsme data z nepárové cue prezentace, ve které nebyly chutě skutečně dodány, abychom zajistili, že příjem skutečných chutí nebude mít vliv na naši provozní definici předvídavé aktivace mozku. Účinky specifické pro podmínku u každého voxelu byly odhadnuty pomocí obecných lineárních modelů. Byly zkompilovány vektory nástupů pro každou sledovanou událost a vloženy do konstrukční matice tak, aby reakce související s událostmi mohly být modelovány kanonickou funkcí hemodynamické odezvy (HRF), jak je implementována v SPM5, sestávající ze směsi gN funkcí 2, které napodobit časný vrchol v sekundách 5 a následné podtržení. Abychom zohlednili rozptyl vyvolaný polykáním roztoků, zahrnuli jsme čas zmizení tága (subjekty byly v této době školeny, aby polykaly) jako proměnnou, která nezajímá. Zahrnuli jsme také časové deriváty hemodynamické funkce, abychom získali lepší model dat (). K odstranění nízkofrekvenčního šumu a pomalých driftů signálu byl použit druhý horní propust 128 (podle konvence SPM5).

Byly zkonstruovány jednotlivé kontrastní mapy pro srovnání aktivací u každého účastníka pro výše uvedené kontrasty v SPM5. Porovnání mezi skupinami byla poté provedena pomocí modelů náhodných efektů, aby se zohlednila variabilita mezi účastníky. Pro analýzu konzumní odměny za jídlo byly snímky odhadu parametrů z mléčného koktejlu - bez chuti kontrastní látky vloženy do druhé úrovně 2 × 2 ANOVA (obézní vs. štíhlé) pomocí (příjem mléčného koktejlu - bez chuti). Pro analýzu očekávané odměny za jídlo byly do druhé úrovně 2 × 2 ANOVA (obézní vs) vloženy obrázky odhadu parametrů z nepárového mléčného koktejlu - nepárového kontrastu bez chuti (tj. Z mléčného koktejlu, za kterým nenásleduje příjem mléčného koktejlu - bez chuti z barevného nápoje, za kterým nenásleduje příjem bez chuti). . lean) od (nepárový koktejl - nepárový bez chuti). Proto jsme použili modely ANOVA ke specifickému testování, zda obézní účastníci vykazovali významně větší abnormality v odměňování jídla než štíhlí účastníci.

Jednotlivé kontrastní mapy SPM byly také zadány do regresních modelů s skóre BMI zadanými jako kovariát. Tento model testoval, zda účastníci s vyšším skóre BMI vykázali větší aktivaci, o které se předpokládá, že odráží spotřební a předpovědní odměnu za jídlo ve srovnání s účastníky s nižším skóre BMI. Odhadli jsme, že tyto regresní modely poskytují citlivější test těchto vztahů pomocí dat od všech účastníků ve vzorku (modely ANOVA zahrnovaly pouze obézní a štíhlé účastníky).

Význam aktivace BOLD je určen zvážením jak maximální intenzity odezvy, tak i rozsahu odezvy. SPM spoléhá primárně na maximální intenzitu, aby určil význam, přičemž stanoví přísné kritérium intenzity pomocí t-mapy prahové na p <0.001 (neopraveno) na voxel a kritérium liberálnějšího rozsahu (klastrové kritérium 3 voxelů). Následující konvence jsme použili toto kritérium k určení významnosti našich aktivací pro regresní modely i modely ANOVA. Aktivační klastry byly považovány za významné v p <05 (s ohledem na shluky) opraveno pro vícenásobná srovnání v celém mozku. Na základě předchozích studií jsme provedli cílená vyhledávání v oblastech aktivovaných konzumní a předvídatelnou odměnou za jídlo: striatum, amygdala, oblasti středního mozku, orbitofrontální kůra, dorsolaterální prefrontální kůra, insula, přední cingulární gyrus, parahippocampální gyrus a fusiformní gyrus.

výsledky

Test, zda obézní účastníci vykazují rozdíly v předvídatelné odměně za jídlo ve srovnání s chudými účastníky (tága mléčného koktejlu versus tága bez chuti)

Provedli jsme analýzy, které porovnávaly mozkové odpovědi u obézních dospívajících dívek (N = 7, M BMI = 33, SD = 4.25), aby štíhlé dospívající dívky (N = 11, M BMI = 19.6, SD = 1.08) pomocí skupinového modelu ANOVA. Celkem aktivační klastry 13 byly umístěny uvnitř ostrovku, Rolandské oblasti a časných, frontálních a parietálních operačních oblastí; obézní účastníci vykazovali větší aktivaci v těchto oblastech ve srovnání s chudými účastníky (Obrázek 2A-B a Tabulka 1). Z těchto aktivačních klastrů 13 spadl 9 vlevo a 4 na pravé polokouli. Obézní účastníci také vykazovali větší aktivaci v levém předním cingulate cortex (ventrální Brodmann area (BA) 24) než štíhlí účastníci. Tabulka 1 hlásí souřadnice, velikost voxelu, neopravené p- hodnoty a velikosti efektů (η2). Několik p-hodnot bylo významných na p <05 celého mozku opraveno na úrovni klastru. Velikost efektů z těchto analýz se pohybovala od malých (η2 = .01) na velké (η2 = .17), s průměrným účinkem .05, což představuje velikost středního efektu na .2

Obrázek 2 

A. Saggitální část s větší aktivací v levé přední insule (−36, 6, 6, Z = 3.92, P nekorigovaná <001) v reakci na očekávanou potravinovou odměnu u obézních ve srovnání s chudými subjekty s B. sloupcové grafy parametru odhady z ...
Tabulka 1 

Regiony vykazující zvýšenou aktivaci během předběžné potravinové odměny a konzumní potravinové odměny u obézních dospívajících dívek (N = 7) ve srovnání s Lean Adolescent Girls (N = 11)

Test, zda účastníci BMI prokázali lineární vztahy s předběžnou odměnou za jídlo

Jednotlivé kontrastní mapy SPM byly vloženy do regresních modelů s BMI skóre jako kovariát, aby se otestovalo, zda BMI lineárně souvisí s aktivací v reakci na předběžnou odměnu za jídlo. Tyto analýzy byly citlivější, protože do nich byli zapojeni všichni účastníci, nikoli pouze obézní a štíhlí účastníci. Našli jsme pozitivní korelaci BMI s aktivacemi ve ventrální laterální a dorzální laterální prefrontální kůře a časném operculum v reakci na předběžnou odměnu za jídlo (Obrázek 3A a Tabulka 2). Žádný z účinků však nebyl významný p <05 celého mozku opraveno na úrovni klastru. Velikost efektů z těchto analýz byla velká na kritéria (rozsah r = .48 až .68), se střední hodnotou r = .56.

Obrázek 3 

A. Axiální část větší aktivace v levém temporálním operculum (TOp; −54, −3, 3, Z = 3.41, P nekorigovaná <001) a v pravé ventrolaterální prefrontální kůře (VLPFC; 45, 45, 0, Z = 3.57, P nekorigováno <001) v ...
Tabulka 2 

Regiony reagující během předběžné potravinové odměny a konzumní potravinové odměny jako funkce indexu tělesné hmotnosti (N = 33)

Test, zda obézní účastníci vykazují rozdíly v konzumní potravinové odměně ve srovnání s chudými účastníky (příjem mléčného koktejlu versus příjem bez chuti)

Ve srovnání s výsledky s ohledem na předběžnou odměnu za jídlo jsme zjistili, že obézní dospívající dívky vykazovaly větší aktivaci v rolandském operculum a levé frontální operculum v reakci na konzumaci potravinové odměny ve srovnání s chudými účastníky (Obrázek 2C-D a Tabulka 1). Aktivační klastr v rolandském operculu byl významný na p <05 celého mozku korigováno na úrovni klastru (viz Tabulka 1). Velikost účinku z těchto analýz se pohybovala od malých (η2 = .03) na střední (η2 = .08), s průměrným účinkem .06, což představuje velikost středního efektu na kritéria.

Test, zda účastníci BMI prokázali lineární vztahy k konzumní potravinové odměně

Jednotlivé kontrastní mapy SPM byly také zadány do regresních modelů s BMI skóre jako kovariát pro testování, zda BMI je lineárně spojeno s aktivací v reakci na konzumní potravinové odměny. Pozitivní vztah byl nalezen mezi BMI a aktivací na ostrově Insula a několika regionech opercula (Obrázek 3B – C a Tabulka 2). BMI byla také negativně korelována s aktivací v jádře kaudátu v reakci na konzumní potravinové odměny v tomto citlivějším modelu, což naznačuje, že vysoký účastníci BMI vykazovali sníženou odpověď v této oblasti ve srovnání s nízkými účastníky BMI (Obrázek 3D – E a Tabulka 2). Žádná z hodnot p nebyla významná p <05 celého mozku opraveno na úrovni klastru. Velikost účinků z těchto analýz byla střední (r = .35) na velké (r = .58) za s průměrným účinkem, který byl velký (r = .48).

Diskuse

Tato studie testovala hypotézu, že obézní dospívající dívky budou vykazovat rozdílnou aktivaci v odměňovacích obvodech v reakci na spotřebu potravin a očekávanou spotřebu vzhledem k štíhlým dospívajícím dívkám a že aktivace bude lineárně souviset s BMI účastníků. Odezvy mozku byly zkoumány během přijímání čokoládového koktejlu versus bez chuti (konzumní odměna za jídlo) a v reakci na signály signalizující blížící se dodání čokoládového koktejlu versus bez chuti (předběžné odměny za jídlo). Na základě zjištění z předchozích studií (např. ) jsme očekávali abnormality konzumní a předvídatelné potravinové odměny u obézních účastníků vzhledem k jejich štíhlým protějškům.

Jak se předpokládalo, reakce na konzumní a předvídatelnou odměnu za jídlo v předpovídaných regionech byly u obézních dospívajících dívek odlišné od jejich štíhlých protějšků. Obézní účastníci vykazovali větší aktivaci v primárním gustatorním kortexu (přední insula / frontální operculum) a v somatosenzorickém kortexu (Rolandic operculum, temporální operculum, parietální operculum a posterior insula) a anterior cingulate v reakci na naši míru předpovědní potravinové odměny ve srovnání štíhlé účastníky. Tyto velikosti efektu byly malé až velké velikosti, s průměrnou velikostí efektu, která byla střední. Bylo prokázáno, že ostrovní ostrov hraje roli v předběžné odměně za jídlo (; ; ) a chuť na jídlo (). Kromě toho Balleine a Dickenson (2001) ukázali, že zvířata se resekcí ostrovku se nedozví, že chování reagující na jídlo je znehodnoceno, což rovněž naznačuje roli insula v předběžné odměně za jídlo. Bylo zjištěno, že oblast ventrálního předního cingulátu se podílí na kódování energetického obsahu a chutnosti potravin (). V důsledku toho naše zjištění mohou naznačovat, že obézní jedinci zažili zvýšené očekávání chuti mléčného koktejlu ve srovnání s chudými jedinci. Pro budoucí studie bude důležité vyloučit možnost, že úprava, ke které dochází v důsledku přejídání potravin s vysokým obsahem tuků a cukru s vysokým obsahem cukru, nepřispívá ke zvýšené předběžné odměně za jídlo, kterou vykazují obézní účastníci.

Také, jak předpokládal, existovaly důkazy, že obézní účastníci vykazovali rozdílnou aktivaci v reakci na konzumní odměnu za jídlo ve srovnání s chudými účastníky. První z nich vykazoval zvýšenou aktivaci v rolandském operačním systému, frontálním operačním systému, zadním izolátu a gingusu cingulate v reakci na konzumní potravinové odměny ve srovnání s druhým. Velikost efektů byla malá až střední ve velikosti, s průměrnou velikostí efektu, která byla střední. Tyto výsledky se shodují s výsledky z předchozích studií; zjistili, že procento tělesného tuku korelovalo se zvýšenou aktivací v insulích během senzorického zážitku z jídla a našel větší aktivaci v somatosenzorické kůře, zatímco odpočíval jako funkce BMI. Vzhledem k tomu, že insula a překrývající se operculum byly spojeny s subjektivní odměnou za příjem potravy; ), tato zjištění mohou znamenat, že obézní jedinci zažívají větší odměnu za jídlo ve srovnání s chudými jedinci, což by mohlo odpovídat údajům o chování z jiných studií, jak je uvedeno v úvodu.

Rovněž jsme testovali, zda BMI je lineárně spojeno s aktivací v reakci na předpovědní a konzumní odměnu za jídlo pomocí regresních modelů, abychom poskytli citlivější test hypotetických vztahů. Ve srovnání s výsledky zjištěnými v modelech ANOVA jsme zjistili zvýšenou aktivaci v časném operačním systému na předběžnou odměnu za jídlo jako funkci BMI. Dále byly nalezeny větší odezvy v dorsolaterálním prefrontálním kortexu v reakci na předběžnou odměnu za jídlo jako funkci BMI. Srovnatelná se zjištěními z modelů ANOVA byla také zvýšená aktivace v insulačním / frontoparietálním operačním odezvě v reakci na konzumní potravinové odměny jako funkce BMI. Celkově se výsledky regresních modelů obecně shodovaly se zjištěními z modelů ANOVA, přestože tyto analýzy se týkaly pouze obézních a štíhlých účastníků, což poskytuje další zjištění v souladu s našimi hypotézami. Vztahy identifikované v regresních modelech byly obvykle velké efekty.

Je zajímavé, že regresní modely naznačují, že BMI byl nepřímo spojen s aktivací v jádře kaudátu v reakci na konzumní potravinové odměny, jak se předpokládá na základě dřívějších zjištění (). To byla velká velikost efektu. Naše funkční zjištění potvrzuje a rozšiřuje výsledky uvedené ve studii provedené , ve kterém zjistili, že morbidně obézní vykazovali sníženou dostupnost D2 receptoru v klidu v putamenu v poměru k jejich BMI. Tato zjištění mohou odrážet nižší dostupnost dopaminového receptoru. Je možné, že se jednotlivci přejídají, aby stimulovali pomalý a dlouhodobý systém odměňování založený na dopaminu (). Alternativně může zvýšený příjem potravin s vysokým obsahem tuků a cukru s vysokým obsahem cukru vést ke snížení receptoru, jak bylo pozorováno u uživatelů látek (). Jak bylo uvedeno, studie na zvířatech naznačují, že opakovaný příjem sladkých a mastných potravin má za následek snížení regulace receptorů D2 a snížení citlivosti D2 (; ). Další možnou interpretací je to, že obézní jedinci vykazují hypofunkci obvodů odměn za jídlo při odpočinku, ale hyperfunkční, když jsou vystaveni jídlu nebo narážkám na jídlo. Tato interpretace je v souladu s důkazy, že obézní a po obézní jedinci vykazují větší příjem v dorzálním izolátu a zadním hippocampu po příjmu potravy ve srovnání s chudými jedinci (), že expozice potravinovým narážkám má za následek větší aktivaci správných parietálních a časných kortexů u obézních, ale nikoli štíhlých jedinců (; ), že obézní jedinci vykazují větší aktivaci v dorzálním striatu, insulach, claustru a somatosenzorické kůře v reakci na potravinové podněty než štíhlí jednotlivci (), že obézní krysy mají nižší bazální hladiny dopaminu a sníženou expresi receptoru D2 než štíhlé krysy (; ; ) a že obézní krysy vykazují během krmení více fázového uvolňování dopaminu než štíhlé krysy (). Tato interpretace však nesouhlasí s důkazem, že obézní jedinci vykazují větší klidovou metabolickou aktivitu v ústní somatosenzorické kůře () a že aktivace OFC a cingulate v reakci na prohlížení obrázků chutných potravin korelovala negativně s BMI u žen s normální hmotností (). Pro budoucí výzkum bude užitečné určit, která interpretace vysvětluje zdánlivě nekonzistentní nálezy, protože by to výrazně posílilo naše porozumění etiologickým a udržovacím procesům, které přispívají k obezitě.

Souhrnně současná zjištění naznačují, že různé oblasti mozku jsou aktivovány předběžnou versus konzumační odměnou za jídlo, což je důležitý příspěvek, protože pouze několik studií se pokusilo identifikovat nervové substráty předběžné a konzumní potravinové odměny. V modelech ANOVA porovnávajících obézní a štíhlé účastníky (Tabulka 1), byly rlandské a frontální operace aktivovány jak předvídáním, tak konzumací mléčného koktejlu, ale dočasné operculum, parietální operculum, přední insula, zadní insula a ventrální přední cingulate byly aktivovány pouze v reakci na očekávané přijetí koktejlu. V regresních modelech, které zkoumaly vztah BMI k regionům aktivace (Tabulka 2) nedošlo k překrývání v aktivovaných oblastech: zatímco ventrolaterální prefrontální kůra, dorzální laterální prefrontální kůra a temporální operculum byly aktivovány v reakci na očekávané přijetí mléčného koktejlu, insula, frontoparietální operculum, parietální operculum a caudate jádro byly aktivovány v reakci na příjem mléčného koktejlu. Tato zjištění se do značné míry shodují se zjištěními z předchozích studií, které zkoumaly oblasti mozku specifické pro konzumní a předpovídanou odměnu za jídlo (; ; ; Small a kol., 2008; ).

Tato studie je nová v tom, že je jedním z prvních, kdo testoval vztahy mezi BMI a nervovou reakcí na předpovědní a konzumní odměnu za jídlo pomocí paradigmatu spočívajícího v dodávání jídla do skeneru. Tato studie však měla několik omezení, která je třeba poznamenat. Nejprve jsme měli střední velikost vzorku k testování mezi skupinovými účinky, ačkoli to bylo větší než většina dříve publikovaných fMRI studií odměn za potraviny publikovaných k dnešnímu dni. Za druhé jsme použili pouze jednu chutnou chuť. Možná, že jiné chutě jsou pro účastníky přínosnější a měly by za následek větší odezvu v mozku. Zatřetí, protože přijetí mléčného koktejlu vždy předcházelo cue (tj. Nikdy nedodáno bez cue), účastníci vždy věděli o chuti dříve, než bylo doručeno. Předchozí studie (např. ) zjistili rozdílnou reakci na chuť a příchutě v závislosti na tom, zda jsou očekávané nebo neočekávané. Vyšetřovatelé by proto měli zvážit zahrnutí míry reakce na obdržení neočekávané potravinové odměny do budoucích studií. Začtvrté, narážky používané pro paradigmu mléčného koktejlu byly geometrické tvary, které by pro účastníky neměly dostatek odměny, a proto mohly vyvolat otupené předvídavé pocity a aktivaci mozku. Za páté, shromáždili jsme omezená behaviorální data pro ověření paradigmatu fMRI s účastníky naší studie. Nicméně údaje o platnosti z probíhajících studií využívajících tento vzor naznačují, že se jedná o platné měřítko individuálních rozdílů v odměně za jídlo.

Závěrem lze říci, že naše výsledky naznačují diferenciální nervovou reakci během předpovědní a konzumní potravinové odměny jako funkci stavu obezity a BMI, ačkoli bude důležité tyto vztahy replikovat do nezávislých vzorků. Protože v mnoha regionech byla větší odezva, u kterých bylo prokázáno, že zakódují odměnu za jídlo u obézních účastníků, je vzorec reakce v souladu se behaviorálními studiemi, které naznačují, že obézní jedinci očekávají větší příjem z příjmu potravy a při jídle zažijí větší smyslové potěšení. Zjistili jsme však také, že účastníci s vyšším BMI vykázali menší aktivaci ve striatu v reakci na spotřebu potravin ve srovnání s těmi, kteří mají nižší BMI, což je v souladu s návrhem, že obézní jedinci mohou při konzumaci potravy zažít méně fázové uvolňování dopaminu štíhlí jednotlivci. Je biologicky možné, že jednotlivci mohou při příjmu potravy očekávat větší odměnu a při jídle zažít větší somatosenzorické potěšení, ale při konzumaci jídla zažít menší fázové uvolňování dopaminu, protože každý zahrnuje samostatné nervové obvody. Je však také možné, že některé z těchto abnormalit předcházejí obezitě, zatímco jiné jsou důsledkem přejídání. Například první dva účinky mohou zvýšit riziko hyperfágie, která vede k pozitivní energetické bilanci, a tento druhý účinek může být produktem sekundárního snižování regulace receptorů po konzumaci stravy s vysokým obsahem tuků a cukru. Alternativně může hypofunkce dopaminem zprostředkovaných obvodů odměňování způsobit, že se jednotlivci přejídají, aby kompenzovali tento deficit odměny, který díky kondicionování vytváří větší předběžnou odměnu za jídlo a zvýšený vývoj kůry somatosensotry. Pro budoucí studie bude nezbytné zjistit, které z těchto abnormalit předcházejí nástupu obezity a které jsou výsledkem chronického přejídání. Doufáme, že systematické studium abnormalit, které předcházejí vzniku obezity, může umožnit navrhnout účinnější preventivní a léčebné intervence.

Poděkování

Tato studie byla podpořena výzkumným grantem (R1MH64560A) od Národního institutu zdraví.

Díky jděte na asistenta výzkumu projektu, Keely Muscatell a účastníkům, kteří tuto studii umožnili.

Poznámky pod čarou

1Inventář potravinové touhy (FCI, ) hodnotí stupeň touhy po různých potravinách. Tuto stupnici jsme přizpůsobili také tím, že jsme požádali o hodnocení toho, jak chutní účastníci najdou každé jídlo. Původní FCI vykázala vnitřní konzistenci (α = .93), spolehlivost opakovaného testování za 2 za týden (r = .86) a citlivost na detekci intervenčních účinků (; ). V pilotní studii (n = 27) stupnice touhy a stupnice chuti ukázaly vnitřní konzistenci (α =. 91 a. 89).

2Zatímco některé softwarové balíčky, jako AFNI (Analysis of Functional NeuroImages), se zaměřují primárně na objem, a proto používají větší klastrové kritérium, SPM se zaměřuje primárně na intenzitu a používá menší klastrové kritérium (ale požadavky na vyšší intenzitu). Použití požadavku na intenzitu t <0.001 a souvislé 3-voxelové minimální klastrové kritérium k prahovým t-mapám je standardem pro SPM a je přístupem, který jsme použili v předchozích studiích. V této souvislosti je důležité si uvědomit, že všechny klastry, které hlásíme, jsou větší než 3 voxely (Tabulky 1 a A22).

3Na základě důkazů, že neurální funkce související s odměnami u žen se během střední folikulární fáze zvyšuje (), vytvořili jsme dichotomickou proměnnou, která odrážela, zda účastníci dokončili fMRI skenování během střední folikulární fáze (dny 4 – 8 po nástupu menstruace; n = 2) nebo ne (n = 31). Když jsme ve všech analýzách kontrolovali tuto proměnnou, aktivace v vykazovaných regionech zůstala významná.

Reference

  • Balleine B, Dickinson A. Vliv lézí ostrovní kůry na instrumentální kondici: Důkaz o roli v motivačním učení. Journal of Neuroscience. 2000; 20: 8954 – 8964. [PubMed]
  • Barlow SE, Dietz WH. Hodnocení a léčba obezity: Doporučení expertní komise. Pediatrie. 1998; 102: E29. [PubMed]
  • Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Opakovaný přístup k sacharóze ovlivňuje hustotu receptoru dopaminu D2 ve striatu. Neuroreport. 2002; 13: 1557 – 1578. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Berns GS, McClure SM, Pagoni G, Montague PR. Předvídatelnost moduluje reakci lidského mozku na odměnu. Journal of Neuroscience. 2001; 21: 2793 – 2798. [PubMed]
  • Blackburn JR, Phillips AG, Jakubovic A, Fibiger HC. Dopamin a přípravné chování: Neurochemická analýza. Behaviorální neurovědy. 1989; 103: 15 – 23. [PubMed]
  • Cohen J. Statistická analýza síly pro behaviorální vědy. 2. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum; 1988.
  • Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal K, Dietz WH. Stanovení standardní definice dětské nadváhy a obezity na celém světě: Mezinárodní průzkum. British Medical Journal. 2000; 320: 1 – 6. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Comings DE, Blum K. Syndrom odměňování: genetické aspekty poruch chování. Pokrok ve výzkumu mozku. 2000; 126: 325 – 341. [PubMed]
  • Davis C, Strachan S, Berkson M. Citlivost na odměnu: Důsledky pro přejídání a obezitu. Chuť. 2004; 42: 131 – 138. [PubMed]
  • Dawe S, Loxton NJ. Role impulsivity ve vývoji návykových látek a poruch příjmu potravy. Neurovědy a biobehaviorální recenze. 2004; 28: 343 – 351. [PubMed]
  • De Araujo IE, Rolls ET. Reprezentace textury a ústního tuku v lidském mozku. Journal of Neuroscience. 2004; 24: 3086 – 3093. [PubMed]
  • Delahanty LM, Meigs JB, Hayden D, Williamson DA, Nathan DM. Psychologické a behaviorální korelace BMI výchozí hodnoty v programu prevence diabetu. Péče o cukrovku. 2002; 25: 1992 – 1998. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Del Parigi A, Chen K, Hill DO, Wing RR, Reiman E, Tataranni PA. Perzistence abnormálních nervových odpovědí na jídlo u potobézních jedinců. Mezinárodní žurnál obezity. 2004; 28: 370 – 377. [PubMed]
  • Dietz WH, Robinson TN. Použití indexu tělesné hmotnosti (BMI) jako míry nadváhy u dětí a dospívajících. Žurnál pediatrie. 1998; 132: 191 – 193. [PubMed]
  • Dreher JC, Schmidt PJ, Kohn P, Furman D, Rubinow D, Berman KF. Fáze menstruačního cyklu moduluje neurální funkce související s odměnami u žen. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 2007; 104: 2465 – 2470. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Drewnowski A, Kurth C, Holden-Wiltse J, Saari J. Přednosti potravin v lidské obezitě: Sacharidy versus tuky. Chuť. 1992; 18: 207 – 221. [PubMed]
  • Epstein LJ, Temple JL, Neaderhiser BJ, Salis RJ, Erbe RW, Leddy JJ. Posílení potravy, genotyp receptoru dopaminu D2 a příjem energie u obézních a neobézních lidí. Behaviorální neurovědy. 2007; 121: 877 – 886. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Epstein LH, Wright SM, Paluch RA, Leddy JJ, Hawk LW, Jaroni JL, et al. Potravinová hedonika a posílení jako determinanty laboratorního příjmu potravy u kuřáků. Fyziologie a chování. 2004a; 81: 511 – 517. [PubMed]
  • Epstein LH, Wright SM, Paluch RA, Leddy JJ, Hawk LW, Jaroni JL, et al. Vztah mezi posilováním potravy a genem dopaminu a jeho účinkem na příjem potravy u kuřáků. American Journal of Clinical Nutrition. 2004b; 80: 82 – 88. [PubMed]
  • Fetissov SO, Meguid MM, Sato T, Zhang LH. Exprese dopaminergních receptorů v hypotalamu chudých a obézních Zuckerových sazeb a příjmu potravy. American Journal of Physiology. 2002; 283: R905 – 910. [PubMed]
  • Fisher JO, Birch LL. Jíst bez hladu a nadváhy u dívek ve věku od 5 do 7. American Journal of Clinical Nutrition. 2002; 76: 226 – 231. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Flegal K, Graubard B, Williamson D, Gail M. Nadměrná úmrtí spojená s podváhou, nadváhou a obezitou. Žurnál Americké lékařské asociace. 2005; 293: 1861 – 1867. [PubMed]
  • Forman EM, Hoffman KL, McGrath KB, Herbert JD, Brandsma LL, Lowe MR. Porovnání strategií pro zvládnutí potravinových chutí založených na přijetí a kontrole: Analogická studie. Výzkum chování a terapie. 2007; 45: 2372 – 2386. [PubMed]
  • Franken IH, Muris P. Individuální rozdíly v citlivosti odměny souvisí s touhou po jídle a relativní tělesnou hmotností u zdravých žen. Chuť. 2005; 45: 198 – 201. [PubMed]
  • Gottfried JA, O'Doherty J, Dolan RJ. Kódování prediktivní hodnoty odměny v lidské amygdale a orbitofrontální kůře. Věda. 2003; 301: 1104 – 1107. [PubMed]
  • Hamdi A, Porter J, Prasad C. Snížené striatální receptory dopaminu D2 u obézních krys Zucker: Změny během stárnutí. Výzkum mozku. 1992; 589: 338 – 340. [PubMed]
  • Henson RN, Cena CJ, Rugg MD, Turner R, Friston KJ. Zjišťování rozdílů latence v BOLD odpovědích souvisejících s událostmi: Aplikace na slova versus nonwords úvodní versus opakované obličeje. Neuroimage. 2002; 15: 83 – 97. [PubMed]
  • Jeffery R, ​​Drewnowski A, Epstein LH, Stunkard AJ, Wilson GT, Wing RR, Hill D. Dlouhodobé udržování hubnutí: Aktuální stav. Psychologie zdraví. 2000; 19: 5 – 16. [PubMed]
  • Karhunen LJ, Lappalainen RI, Vanninen EJ, Kuikka JT, Uusitupa MI. Regionální průtok krve mozkem během expozice potravy u obézních žen a žen s normální hmotností. Mozek. 1997; 120: 1675 – 1684. [PubMed]
  • Kelley AE, Will MJ, Steininger TL, Zhang M, Haber SN. Omezená denní spotřeba vysoce chutného jídla (čokoláda Zajistit) mění striatální expresi genů enkefalinu. European Journal of Neuroscience. 2003; 18: 2592 – 2598. [PubMed]
  • Killgore WD, Yurgelun-Todd DA. Tělesná hmotnost předpovídá orbitofrontální aktivitu během vizuálních prezentací vysoce kalorických potravin. NeuroReport. 2005; 16: 859 – 863. [PubMed]
  • Kiyatkin EA, Gratton A. Elektrochemické monitorování extracelulárního dopaminu v jádru accumbens potkanů ​​páčením potravy. Výzkum mozku. 1994; 652: 225 – 234. [PubMed]
  • LaBar KS, Gitelman DR, Parrish TB, Kim YH, Nobre AC, Mesulam MM. Hlad selektivně moduluje kortikolimbickou aktivaci na potravní podněty u lidí. Behaviorální neurovědy. 2001; 115: 493 – 500. [PubMed]
  • Martin CK, O'Neil PM, Pawlow L. Změny v chuti k jídlu při nízkokalorické a velmi nízkokalorické dietě. Obezita. 2006; 14: 115 – 121. [PubMed]
  • Martinez D, GilR, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, Perez A, et al. Závislost na alkoholu je spojena se sníženým přenosem dopaminu ve ventrálním striatu. Biologická psychiatrie. 2005; 58: 779 – 786. [PubMed]
  • Nederkoorn C, Smulders FT, Jansen A. Kefální fáze, chutě a příjem potravy u normálních jedinců. Chuť. 2000; 35: 45 – 55. [PubMed]
  • O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Neurální reakce během očekávání primární chuťové odměny. Neuron. 2002; 33: 815 – 826. [PubMed]
  • O'Doherty JP, Rolls ET, Francis S, Bowtell R, McGlone F. Reprezentace příjemné a averzní chuti v lidském mozku. Žurnál neurofyziologie. 2001; 85: 1315 – 1321. [PubMed]
  • Orosco M, Rouch C, Nicolaidis S. Rostromediální hypotalamické monoaminy se mění v reakci na intravenózní infuze inzulínu a glukózy u volně krmených obézních krys Zucker: Mikrodialyzační studie. Chuť. 1996; 26: 1 – 20. [PubMed]
  • Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Obrázky touhy: Aktivace touhy po jídle během fMRI. NeuroImage. 2004; 23: 1486 – 1493. [PubMed]
  • Rissanen A, Hakala P, Lissner L, Mattlar CE, Koskenvuo M, Ronnemaa T. Získané preference zejména pro dietní tuk a obezitu: Studie monozygotních dvojčat, které nesouhlasí s hmotností. Mezinárodní žurnál obezity. 2002; 26: 973 – 977. [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC. Motivační senzibilizace a závislost. Závislost. 2001; 96: 103 – 114. [PubMed]
  • Roefs A, Herman CP, MacLeod CM, Smulders FT, Jansen A. Na první pohled: jak omezené jedlíci hodnotí chutná jídla s vysokým obsahem tuku? Chuť. 2005; 44: 103 – 114. [PubMed]
  • Rothemund Y, Preuschof C, Bohner G, Bauknecht HC, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Diferenciální aktivace dorzálního striatu pomocí vysoce kalorických vizuálních potravinových podnětů u obézních jedinců. Neuroimage. 2007; 37: 410 – 421. [PubMed]
  • Saelens BE, Epstein LH. Posílení hodnoty jídla u obézních a neobézních žen. Chuť. 1996; 27: 41 – 50. [PubMed]
  • Schultz W, Apicella P, Ljungberg T. Reakce neuronů dopaminu na opamin na odměněné a podmíněné podněty během následných kroků učení úlohy se zpožděnou odpovědí. Journal of Neuroscience. 1993; 13: 900 – 913. [PubMed]
  • Schultz W, Romo R. Dopaminové neurony opice midbrain: Náhodné reakce na podněty vyvolávající okamžité behaviorální reakce. Žurnál neurofyziologie. 1990; 63: 607 – 624. [PubMed]
  • Malý DM, Gerber J, Mak YE, Hummel T. Diferenciální nervové reakce vyvolané vnímáním orthonasal versus retronasal odorant u lidí. Neuron. 2005; 47: 593 – 605. [PubMed]
  • Malý DM, Jones-Gotman M, Dagher A. Krmení vyvolané uvolňování dopaminu v dorzálním striatu koreluje s hodnocením příjemnosti jídla u zdravých lidských dobrovolníků. Neuroimage. 2003; 19: 1709 – 1715. [PubMed]
  • Malý DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Změny mozkové aktivity spojené s konzumací čokolády: od potěšení k averzi. Mozek. 2001; 124: 1720 – 1733. [PubMed]
  • Stice E, Shaw H, Marti CN. Metaanalytický přehled programů prevence obezity u dětí a dospívajících: Hubená na intervencích, které fungují. Psychologický bulletin. 2006; 132: 667 – 691. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JF. Rozsáhlá aktivace systému odměn u obézních žen v reakci na obrázky vysoce kalorických potravin. Neuroimage. 2008; 41: 636 – 647. [PubMed]
  • Stunkard AJ, Berkowitz RI, Stallings VA, Schoeller DA. Příjem energie, nikoli energetický výkon, je určující pro velikost těla kojenců. American Journal of Clinical Nutrition. 1999; 69: 524 – 530. [PubMed]
  • Chrám JL, Legerski C, Giacomelli AM, Epstein LH. Potraviny s nadváhou posilují více než chudé děti. American Journal of Clinical Nutrition in Press.
  • Veldhuizen MG, Bender G, Constable RT, Small DM. Degustace v nepřítomnosti chuti: Modulace rané chuťové kůry pozorností na chuť. Chemické čidla. 2007; 32: 569 – 581. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Úloha dopaminu při posilování léků a závislosti na lidech: Výsledky zobrazovacích studií. Behaviorální farmakologie. 2002; 13: 355 – 366. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Maynard L, Jayne M., Fowler JS, Zhu W, a kol. Mozkový dopamin je spojován s jídlem u lidí. Mezinárodní žurnál poruch příjmu potravy. 2003; 33: 136 – 142. [PubMed]
  • Wang GJ, Volkow ND, Felder C, Fowler J, Levy A, Pappas N, et al. Zvýšená klidová aktivita orální somatosenzorické kůry u obézních jedinců. Neuroreport. 2002; 13: 1151 – 1155. [PubMed]
  • Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS. Role dopaminu v motivaci k jídlu u lidí: důsledky pro obezitu. Znalecký posudek k terapeutickým cílům. 2002; 6: 601 – 609. [PubMed]
  • Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, et al. Mozkový dopamin a obezita. Lanceta. 2001; 357: 354 – 357. [PubMed]
  • Wardle J, Guthrie C, Sanderson S, Birch D, Plomin R. Předvolby jídla a aktivity u dětí hubených a obézních rodičů. Mezinárodní žurnál obezity. 2001; 25: 971 – 977. [PubMed]
  • Westenhoefer J, Pudel V. Potěšení z jídla: význam pro výběr jídla a důsledky úmyslného omezení. Chuť. 1993; 20: 246 – 249. [PubMed]
  • White MA, Whisenhunt BL, Williamson DA, Greenway FL, Netemeyer RG. Vývoj a validace soupisu potravinových potřeb. Výzkum obezity. 2002; 10: 107 – 114. [PubMed]
  • Worsley KJ, Friston KJ. Analýza časových řad fMRI se znovu vrací. [dopis; komentář] Neuroimage. 1995; 2: 173–181. [PubMed]
  • Yamamoto T. Neural substraits pro zpracování kognitivních a afektivních aspektů chuti v mozku. Archivy histologie a cytologie. 2006; 69: 243 – 255. [PubMed]
  • Yang ZJ, Meguid MM. Dopaminergní aktivita u obézních a štíhlých krys zucker. Neuroreport. 1995; 6: 1191 – 1194. [PubMed]
  • Zald DH, Parvo JV. Kortikální aktivace indukovaná intraorální stimulací vodou u lidí. Chemické čidla. 2000; 25: 267 – 275. [PubMed]