Závislost na cukru: Od vývoje k revoluci (2018)

Abstraktní

Úvod

Obezita se stala jednou z největších zátěží v oblasti zdravotní péče od druhé světové války, což zvyšuje nemocnost a snižuje střední délku života (1, 2). Je hlavním faktorem přispívajícím k několika chronickým stavům, včetně kardiovaskulárních chorob, cukrovky a rakoviny (3). Vzhledem k sociální a ekonomické zátěži spojené s „epidemií obezity“ existuje značný celosvětový zájem v mnoha oborech, včetně medicíny, výživy, neurověd, psychologie, sociologie a veřejného zdraví, aby se tento trend zvrátil. Bylo navrženo mnoho zásahů, ale doposud bylo dosaženo minimálního pokroku. Tato krize obezity postihuje nejen rozvinuté země, ale i méně rozvinuté země, přičemž až 30 nebo více její populace je klasifikováno jako nadváha nebo obezita (1, 4). Nepoměrné zvýšení tělesné hmotnosti se v posledních 30 letech zesílilo (1, 5, 6).

Prakticky všichni vyšetřovatelé položili otázku, co se změnilo v tomto relativně krátkém časovém období? Obecnou teorií je zvýšení sedavého životního stylu. Někteří tvrdí, že to samo o sobě vysvětluje epidemii a tvrdí, že energetické výdaje, spíše než spotřeba potravin, se v moderní společnosti ve srovnání s našimi předky lovců a sběračů významně snížily (7). Více studií podporuje tento koncept přímé korelace mezi fyzickou nečinností, hodinami sledování televize a obezitou (8-10). Druhou teorií je dostupnost a spotřeba vysoce chutných potravin, která v posledních několika desetiletích prudce vzrostla. Nestle ohlásil výskyt nových potravinových produktů 11,000 přidávaných do regálů supermarketů každý rok v 1998 (11), představující nespočet nových atraktivních kombinací chutí pro spotřebitele potravin. Zkoumání souvislosti mezi „potravinovým prostředím“ a obezitou vedlo k závěru, že všudypřítomný přístup k relativně levným a pohodlným „svačinkovým“ jídlům změnil normální stravovací chování, včetně méně času stráveného přípravou jídel doma (12). Industrializace dodávek potravin snížila náklady na energeticky husté potraviny přidáním rafinovaných cukrů, zrn a / nebo tuků do jejich produktů (11). Spotřeba těchto zpracovaných potravin u dětí vzrostla (13) a batolata (14).

Zatímco behaviorální přístup k léčbě obezity zůstávají intervencemi v oblasti chování a životního stylu, překážkou zůstává dodržování dietních návyků (15). Nedávný výzkum naznačuje, že vysoce zpracované potraviny jsou návykové a hedonické mechanismy (cesty k hledání potěšení) mohou hrát klíčovou roli v patogenezi obezity (16). Rovněž bylo navrženo, že zaměření na počítání kalorií je zavádějící a že budoucí strategie by měly zdůrazňovat kvalitu výživy a jednotlivé faktory, jako je hormonální regulace metabolismu (17) a střevní mikrobiom (18). Vzhledem k výzvám, kterým čelí mnoho lidí při kontrole jejich chutí v dnešním „potravinářském prostředí“, se zdá, že ke změně podmínek, za kterých se výběr potravin provádí, budou nutné změny veřejné politiky (19). Podle Gearhardta a Brownella (20„„ Bude důležité podívat se na rozšířený subklinický dopad potenciálně návykových potravin pomocí přístupů veřejného zdraví “(20). Cílem této práce je přezkoumat lidskou predilekci rafinovaných cukrů a to, jak přetvářejí mozek s jeho důsledky pro politiku veřejného zdraví.

Teorie výživového přechodu

Teorie výživového přechodu se poprvé objevila k popisu globálních trendů k „západní stravě“ obsahující rafinovaná jídla s vysokým obsahem tuku a cukru a s nízkým obsahem vlákniny (21). Pozdnější termín byl používán zachytit korelaci se zvýšeným BMI a měnícími se ekonomickými a zemědělskými faktory. Mezi včasné identifikované faktory patří urbanizace, ekonomický růst, technické změny a kultura (22) zatímco novější popisy kritických základních faktorů zahrnují technologii, urbanizaci, ekonomický blahobyt vzhledem k nákladům na potraviny a expanzi globálního obchodu (23). Teorie výživového přechodu není nový koncept. Předchozí modely zahrnovaly demografické a epidemiologické přechody. Popkin a Gordon-Larsen identifikují, že oba historické procesy předcházejí výživovému přechodu (22). Epidemiologický přechod popisuje posun od vysoké prevalence nemocí spojených s hladomorem, podvýživou a špatnou hygienou k vzorci vysoké prevalence chronických a degenerativních nemocí spojených s průmyslovými průmyslovými styly (24). Tento ekologický rámec analyzuje změny na společenské úrovni a zkoumá, jak zemědělské a potravinové dodavatelské řetězce ovlivňují globální stravovací návyky. Teorie naznačuje, že „upstream“ intervence (na straně nabídky) budou účinnější než řešení nižšího zavěšeného ovoce (tj. Cvičení, omezení kalorií).

Teorie výživového přechodu je také podložena přesvědčivými důkazy naznačujícími, že v posledních letech přibývala na váze také celá řada zvířat (25, 26). Další pojmy, které podporují „environmentální teorii obezity“, zahrnují „globesitu“ na nejvzdálenějších úrovních a „sousedský efekt“ na nejbližších úrovních (27). „Efekt sousedství“ má však dalekosáhlé sociální důsledky, vzhledem k tomu, že sousedství, ve kterém člověk žije, je pouze zástupcem socioekonomického postavení. Jiný výzkum nedávno naznačil, že diskuse o nutriční nerovnosti zdůrazňující faktory na straně nabídky méně naznačují vzorce konzumace než rozdíly na straně poptávky (28), poskytování podpory hypotéze závislosti na potravinách (FA).

Evoluční a genetické aspekty krmení

Tuková tkáň savců hraje důležitou roli v přežití přípravou těla na období hladomoru (29). Z evolučního hlediska, nárůst tělesného tuku připravil zvířata na čas nedostatku potravy, ve skutečnosti, ty, které akumulují tělesný tuk, měly výhodu ve srovnání s těmi, které tomu tak nebylo (30). K tomu však došlo v době, kdy lidé měli nejistou zásobu potravin (lovec-sběrač) a mohli strávit mnoho dní hypocalorickou stravou. Během prehistorického období byl nadměrný nárůst tělesné hmotnosti tlumen fyzickou aktivitou potřebnou při hledání potravy, navíc by nadměrný tuk znamenal, jako predátor, nižší šance chytit kořist a naopak (29). Takže, i když bylo konzumováno velké množství potravin, existovala přirozená brzda zprostředkovaná fyzickou aktivitou.

Kdy se toto panorama změnilo? První změnou byl příchod zemědělství a domestikace zvířat ~ před 10,000em, který vedl lidi k tomu, aby se stali producenty shromažďováním a zajišťováním potravin (31). Zemědělství samozřejmě záviselo na klimatu a morech, které by mohly zdecimovat plodiny vedoucí k hladomoru (3). Druhou změnou byla industrializace zásobování potravinami (průmyslová revoluce devatenáctého století) umožňující hromadnou výrobu mouky a cukru (32) s pozdější výrobou v posledních desetiletích zpracovaných a ultra zpracovaných potravin, které jsou levné a vysoce kalorické (bohaté cukry, soli, tuky) (11, 33). Tyto dva vývoje souvisejí s dostupností potravin a způsobem, jakým se jídlo rafinuje a komercializuje. Mezitím se v posledních několika desetiletích stala třetí důležitá revoluce: příjezd a veřejná dostupnost automobilů, televizních přijímačů a později počítač nás vedl k sedavému životnímu stylu (7). Když se spojí všechny tři transformace, můžeme vidět, že kalorický příjem vzrostl, zatímco výdaje na kalorie se výrazně snížily, což vedlo k epidemii obezity.

Ačkoli se lidé kulturně a technologicky vyvinuli, náš genom se za posledních 10,000 let změnil jen velmi málo (4). To znamená, že naše mozkové obvody jsou stále naprogramovány tak, aby jedly více v době hojnosti jídla a připravovaly se na období hladovění (31). Nedávné genetické studie se zaměřily na genové polymorfismy související se specifickými živinami a obezitou (34-37). Tato oblast výzkumu byla nazývána nutriigenetika a naznačuje, že epigenetické faktory ovlivňují expresi predispozičních genů v určitých populacích. Například bylo nalezeno pozitivní spojení mezi genem spojeným s tukem a obezitou (FTO) a BMI (38). Mnoho vědců se zajímá o geny, jako je beta-adrenergní receptor 2 (ADRB2) a melanokortinový receptor 4 (MCR4), protože jejich exprese může být změněna po požití uhlohydrátů (cukr) (39-41). Vědci zjistili významnou interakci mezi nápoji sladenými cukrem a genetickým predispozičním skóre vypočítaným na základě lokusů spojených s 32 BMI, což naznačuje, že lidé nesoucí tuto vlastnost, když jsou vystaveni sladeným nápojům, BMI, a adipozita, budou zvýšeni (35). Kromě toho jiní vědci zjistili, že v chromozomu16p11.2 mohou různé variace tohoto genu ovlivnit konzumaci sladkých potravin (42, 43). Otázka v tomto bodě zní: jak můžeme spojit příjem cukru s návykovým chováním?

Vývoj návykových látek

Když Charles Darwin postuloval evoluční teorii, navrhl, aby se objevila zvláštnost, pokud by přispěla k přežití a zvýšila reprodukční úspěch druhu. Rostliny vyvinuly ochranná opatření, aby zabránily jejich požívání býložravci. Například některé alkaloidy, které dodávají rostlině hořkou chuť, způsobují vyhýbání se většině druhů v říši zvířat (44, 45). Nicméně mnoho druhů zvířat, včetně hominidů, i prehistorických lidí, požívalo menší množství toxických látek a získalo výhody pro vlastní přežití (45). Tak došlo ke koevoluci, protože se u zvířat vyvíjely různé vlastnosti pro detekci kalorických živin v potravinách (tj. Uhlohydráty), objevily se znaky, které umožňují požití malého množství toxických rostlin zabránit chorobám nebo zlepšit fyzické podmínky (45). To by vysvětlilo žvýkání kokainových nebo tabákových listů domorodci v Americe, což jim umožní lepší fyzickou zdatnost vyrovnat se s únavou a větší šanci chytit kořist nebo najít jídlo (44). Dalo by se namítnout, že stejně jako naše závislost na přežití výživných potravin jsme byli také částečně závislí na určitých toxických rostlinách. Co je dělalo návykovými? Analogicky k živinám se lidé naučili, jak tyto toxické rostliny zpracovávat, zvyšovat jejich účinnost, jak se to děje v moderní době, dávat léky a potraviny s výtečnou odezvou. V obou případech (jídlo nebo drogy) tedy došlo k „evolučnímu nesouladu“, díky kterému mohla lidská technologie změnit podmínky prostředí mnohem rychleji než změny, ke kterým dochází v našem centrálním nervovém systému (46, 47). Nakonec, brzy v našem vývoji, požití potravin nebo drog se ukázalo jako pozitivní posílení a vyvinuly se společné nervové obvody za odměnu, a to se v průběhu času nezměnilo v důsledku sdílení podobných nervových mechanismů v návykovém chování (48-50).

Neuronové obvody za odměnu

Limbický systém se skládá z různých oblastí mozku zapojených do různých aspektů emocí. Historicky, to zahrnovalo obousměrnou cestu mezi hippocampus a hypothalamus (51). Postupem času byly do obvodu přidány další struktury včetně: amygdaly, nucleus accumbens (ventrální striatum) a prefrontální kůry. Funkce těchto struktur jsou komplexní a jejich různé mechanismy působení jsou stále objasňovány. Různé neurotransmitery v tomto obvodu (jako GABA, glutamát a opioidy) se podílejí na několika aspektech odměňování (52, 53), dopaminergní cesta z ventrální tegmentální oblasti (VTA) do nucleus accumbens (NAc) však získala největší pozornost v kaskádě „odměna“ (54-60). Abychom to shrnuli, blokování dopaminergní dráhy mezi VTA a NAc inhibuje instrumentální odezvu na jídlo a stal se základem dopaminové (DA) hypotézy odměny (61). Později studie prokázaly, že „odměna“ je vágní pojem (62), která se skládá alespoň ze tří složek: hedoniky („líbilo se“), posílení (učení) a motivace (pobídky, „chtějí“) (63). Zdá se, že DA v NAc má převládající roli v posledních dvou složkách (učení a motivace) a méně v bývalých (hedonika), kde se zdá, že opioid a systém GABA hrají silnější roli (64, 65).

Jídlo „odměňuje“ a připisuje dopamin

Ačkoli přesný příspěvek accumbens DA na odměnu je stále nejasný, většina vědců souhlasí s tím, že se podílí na krmení. Například původní studie v 1970. letech ukázaly, že léze ve striatonigrální DA dráze s 6-OH-dopaminem vyvolala hlubokou afagii a adipsii (66). Toto zjištění bylo později potvrzeno u myší s deficitem DA, které se také staly hypoaktivní, afagické a adipsické (67). Podobně pákové stlačování potravinových pelet u zvířat zvyšuje uvolňování DA v NAc (68-70), ale ne během krmení krmením potkanem (70, 71), že DA v accumbens reguluje instrumentální učení. Jiní pozorovali, že během krmení potkanů ​​se zvyšuje DA pouze v případě, že krysy byly zbaveny potravy (72, 73) nebo v přítomnosti chutných potravin (74-81). Zajímavé je, že zvýšená DA při jídle vysoce chutného jídla po opakované expozici ubývá.74, 75, 79) a toto se vrátí, pokud jsou chutná jídla přepnuta na jiné (82) naznačující roli tohoto neurotransmiteru v NAc pro rozpoznávání novosti. Kromě toho bylo ukázáno, že DA neurony reagují na expozici nové potraviny a pokud je tato nová potravina spárována s narážkou, v následné expozici, samotné jídlo nevyvolá neuronální palbu, zatímco to naráží, což naznačuje, že DA neurony jsou zapojené do podmíněného učení (83, 84). Cue-povzbuzující hledání jídla může být považováno za adaptivní, ale maladaptivní stravování bez hladu tvoří základ pro hypotézu FA. Ukázalo se, že omezený nebo přerušovaný přístup k vysoce chutným potravinám zvyšuje reaktivitu na tyto potraviny, což má důsledky pro důsledky extrémního stravovacího chování u lidí (85).

Další převaha důkazů o zapojení accumbens DA do stravovacího chování pochází ze studií využívajících orexigenní peptidy. Je dobře známo, že některé peptidy na různých místech mozku jsou schopny zahájit stravovací chování, například paraventrikulární injekce galaninu, ghrelinu nebo opioidů bude podporovat příjem potravy, i když jsou krysy saturované (86-92). Tyto peptidy, systematicky nebo lokálně injikované do paraventrikulárních jader, zvyšovaly NAc DA (93-95). Naopak, lokální injekce cholecystokininu (CCK), anorexigenního peptidu, snížila uvolňování DA v NAc (96). Zdá se, že accumbens DA hraje v předvídavém chování více roli než v konzumním chování. Ghrelin pocházející ze žaludku má známý účinek na orexigenní neurony v hypotalamu a receptory byly identifikovány ve VTA, hippocampu a amygdale (97, 98). Zdá se, že ghrelin je zapojen do odměňování aspektů stravování odlišných od homeostatických mechanismů, které podporují spotřebu potravin, když jsou zásoby energie nízké, a proto může být klíčovým faktorem v motivačních aspektech („chtějí“) konzumace chutných potravin nad metabolickou potřebu (99, 100).

A konečně, farmakologická manipulace systému DA vedla k protichůdným výsledkům. Na jedné straně je DA vstříknuté přímo do NAc schopné zvýšit požité chování (101, 102). Jiní však nebyli schopni upravit chování při krmení, když byli použiti specifičtí DA agonisté nebo antagonisté (103, 104). Chemogeneticky aktivující DA neurony ve VTA, které se promítají do NAc, narušily vzorce výživy (105). Tato odlišná zjištění částečně ukazují, že je velmi obtížné navrhnout, že za chování při řízení je zodpovědný pouze jeden neurotransmiter nebo hormon.

Porucha dopaminergního systému u obézních osob

Vyšetřovatelé mohou identifikovat zvířata, která mají sklon stát se obézními v denním přírůstku hmotnosti 5 při stravě s vysokým obsahem tuků (OP krysy) (106). U těchto OP potkanů ​​byl zjištěn deficit exocytózních mechanismů v DA neuronu, stejně jako snížení akcentálních bazálních hladin DA (107, 108). Podobně krysy, které byly obézní „dietní stravou“, vykazovaly snížené bazální hladiny DA v NAc a vykazovaly oslabenou odpověď DA na chuť potkana, zatímco zvyšující se uvolňování DA v reakci na vysoce chutnou stravu (109). Studie na lidech provádějící neuroimaging stanovily, že obézní pacienti měli nižší citlivost na accumbens DA (110) a snížení dostupnosti DA-D2 receptoru (111, 112). Několik studií použilo termín „syndrom nedostatku odměny“ k popisu genetické dysfunkce receptoru DA-D2 vedoucí k chování při hledání látek (jídlo, drogy) u lidí (113-115). Variace v genu DA-D2 byly také spojeny s impulzivitou a preferencí pro menší okamžité odměny ve srovnání s většími, ale zpožděnými (diskontování zpoždění) (116). Je možné, že obézní jedinci kompenzují depresivní bazální hladiny DA přejídáním chutných potravin (57). Naopak optogeneticky vyvolané zvýšení bazálního DA uvolňování inhibuje chování při konzumaci (117). Jak lze tyto výsledky sladit s jinými studiemi? DA je propuštěno phasically a tonically s možnými divergentními úkoly (118, 119). Základní hladiny DA pravděpodobně určují tonickou odezvu systému, takže by mohly poskytnout úplnou opačnou odezvu.

Drogy závislosti a připisuje dopamin

Většina drog závislostí aktivuje cestu VTA-NAc, ať už jsou systémově injikovány (120) nebo lokálně aplikované v accumbens (121, 122). Léky, které zvyšují uvolňování DA v NAc, se také podávají samy (123-126). Tak drogy závislosti, jako je jídlo, zvyšují uvolňování DA v NAc, avšak s drogami se tento přírůstek objevuje opakovaně pokaždé, když se podává, ve srovnání se snížením uvolňování pozorovaným u chutného jídla. Potlačená striatální DA a snížená dostupnost DA-D2 receptoru (měřeno pomocí radiotercerů jako vazebného potenciálu vzhledem k nespecifické vazbě) byly opakovaně identifikovány při skenování polohy emisní tomografií (PET) u lidí závislých na drogách a pravděpodobně budou výsledkem i příčina návykové poruchy (127). Vzhledem k podobnosti v lidském PET skenování mezi uživateli drog a obézními subjekty (128), je nutný další výzkum k identifikaci neurobiologických rizikových faktorů pro stravování podobné závislosti. Studie na zvířatech naznačují, že nadměrná spotřeba každého z nich může být predispozičním faktorem pro ostatní (129, 130).

Acumbens acetylcholin a signalizace sytosti

Acetylcholin (ACh) je uvolňován místními interneurony, které ohrožují méně než 2% neuronů v NAc (131, 132). Mají rozsáhlou axonální arborizaci a tvoří synapse v neuronu střední ostnatosti (133). Myšlenka, že ACh je proti funkci DA ve striatu, pochází z výzkumu Parkinsonovy choroby (PD). Je známo, že anticholinergní (antimuskarinové) léky byly prvními léky používanými při léčbě PD, které antagonizují hlavně receptory M1 (134, 135). To ukazuje, že DA normálně vykazuje inhibiční účinek na striatální ACh interneurony, jak bylo prokázáno u potkanů ​​(136). Kromě toho je u myší s deficitem DA potlačena hyperlokomoce vyvolaná L-dopa cholinergními agonisty (137). Odděleně se zneužívají anticholinergika (138) pravděpodobně zvýšením aktivity DA ve striatu (139), tedy existuje pravděpodobně antagonistické spojení mezi DA a ACh v NAc a striatum.

Zdá se, že ACh v NAc má modulační účinek na chování při krmení. Během volného krmení se ACh zvýšila na konci jídla (72) a při požití chutného jídla dosáhla maxima poté, co zvíře přestalo jíst (79, 140). Tento přírůstek zmizel u falešně krmených zvířat, která měla otevřenou žaludeční píštěl ve srovnání s kontrolami s uzavřenou žaludeční píštělí (141). Bilaterální perfúze v NAc nepřímého agonisty ACh, neostigminu, snížený příjem potravy u zvířat zbavených potravy (142). Naopak léze cholinergního interneuronu v NAc specifickým toxinem (AF64A) vyvolala významné zvýšení příjmu potravy (142). Injekce kombinace anorektických léčiv fentermin / fenfluramin navíc zvýšila uvolňování ACh v NAc (143). Všechny tyto výsledky naznačují, že ACh v NAc pravděpodobně signalizuje sytost. Vědci nedávno zjistili, že zvýšení aktivity cholinergního interneuronu v NAc snížilo chutnou spotřebu potravy, což podporuje hypotézu, že NAc-ACh působí jako stop signál (144).

Co se stane, když se jídlo stane averzivním stimulem? Použitím podmíněného paradigmatu averze k chuti se ukázalo, že averzní stimul (v tomto případě sacharin) by snížil uvolňování DA (78) při zvýšení výkonu ACh (145). Injekce neostigminu (nepřímého agonisty ACh) je navíc dostatečná k vyvolání averze k upravené chuti (146). Proto zvýšení DA současně se zvýšením uvolňování ACh v NAc signalizuje saturaci (zastavení), ale pokud je změna v uvolňování těchto neurotransmiterů divergentní (snížení DA a zvýšení ACh), pak se stimul stane averzivním (140). Dohromady krmení zvířat indukuje počáteční a dlouhodobé zvýšení uvolňování DA následované zvýšením saturace signalizující výstup ACh, takže se zvíře cítí spokojené (uvolnění DA) a zastaví chování (ACh).

Vliv zneužívání a abstinenčních léků na uvolňování acetylcholinu v NAc

Drogy závislosti mají rozdílné reakce na akolinens cholinergní interneuron. Jeden by mohl oddělit tyto drogy podle jejich účinku na krmení, například, uvolňování ACh je sníženo nebo nezměněno v NAc, pokud lék zvyšuje příjem potravy (opioidy, alkohol, benzodiazepiny) (147-150) zatímco ty, které působí jako anorektikum (kokain, amfetamin, nikotin), vyvolávají opačný účinek, zvýšení uvolňování ACh (142, 151-153). Navíc cholinergní ablace v NAc zvýšila citlivost na kokain (154). Co je běžné pro většinu drogově závislých je to, že během vysazení léku se ACh zvyšuje v NAc (147, 149-151, 155). Kromě toho vylepšené fungování interhuronu ACh v NAc zabraňuje návykovému chování pro kokain a morfin (156). K rozšířenému uvolňování ACh v NAc dochází současně se snížením uvolňování DA (150, 151, 155, 157), identická s reakcí pozorovanou během averze k upravené chuti.

Jaký je rozdíl mezi jídlem a drogami závislosti?

Za prvé, stravovací chování, stejně jako u jiných „přirozených“ chování, má sytostní systém poskytovaný mechanickými omezeními žaludku a peptidů, jako je CCK, které signalizují sytost, zatímco drogy závislostí zjevně ne. Za druhé, i v přítomnosti chutného jídla se zdá, že příjemný efekt současně s oslabením odpovědi DA ubývá (74, 75, 79, 82), i když v některých případech může „smyslově specifická sytost“ vést k pokračování ve spotřebě i po zavedení nového jídla (82). A konečně, velikost zvýšení DA je nižší během jídla než během podávání léku. Drogy zneužívání nejen uvolňují striatální DA, ale také blokují nebo reverzují reuptake DA, vytvářejí silnější posílení prostřednictvím euforického stavu (158). Někteří autoři argumentovali, že neexistuje žádný konkrétní důkaz o stažení z jídla, zejména ve srovnání s drogami, jako jsou opioidy (159) a že volání návykových potravin může trivializovat závažnější závislosti (160). Jiné argumenty proti FA naznačují „stravovací návyky“ spíše jako chování související s chováním (161). Důkazy o stažení u zvířecích modelů budou přezkoumány níže.

Vzhledem k tomu, že dospívání je kritickým obdobím neurodevelopmentu, zdá se, že expozice sacharózy během této doby (hlodavci od postnatálního dne 30 – 46) vede k eskalovanému příjmu během expozice a následnému poklesu c-Fos imunoreaktivních buněk v NAc (měřeno v postnatálním dni 70), který se podílí na zpracování hedonických vlastností sladkých potravin (162). V tomto experimentu dospělé krysy konzumovaly méně cukru po zvýšené expozici v období adolescentů, což je v souladu s ostatními nálezy (163, 164). Tyto studie také prokazují, že adolescenti vystavení cukru vykazují vyšší preference pro kokain (164), ale ne alkohol (163) v dospělosti. Rozdíly v neurobiologických substrátech, které jsou základem příjmu při konzumaci potravin a drog, jsou pravděpodobně vysvětleny spíše změnami v motivačním aspektu příjmu potravy než deficitem hedonického zpracování162). Tato zjištění poukazují na nedostatky v „oblíbené“ složce sladkých potravin a nápojů, která nabízí nahlédnutí do našeho chápání poruch souvisejících s odměnami. Interakční účinky mezi genetickou predispozicí ke závislosti a expozicí cukru během adolescence na „chtící“ mechanismus v dospělosti vyžadují další studium.

Může být cukr návykový?

Než budeme moci učinit případ cukru jako návykové látky, musíme nejprve definovat závislost, která je nyní označována jako porucha užívání návykových látek (SUD). Americká psychiatrická asociace definuje závislost na své webové stránce pro pacienty a rodinu jako „komplexní stav, onemocnění mozku, které se projevuje nutkavým užíváním návykových látek i přes škodlivé následky.“ Provozně odborníci využívají Diagnostický a statistický manuál duševních poruch ( DSM) jako nástroje ke sjednocení diagnostických kritérií při klinickém a / nebo experimentálním návrhu. Aktuální verze této příručky známá jako DSM-5 obsahuje sekci pro SUD a obsahuje jedenáct kritérií pro diagnostiku. Pacient musí splňovat alespoň dvě z těchto kritérií. Těchto jedenáct kritérií lze podle jejich charakteristik shrnout do čtyř širších skupin (165) (viz tabulka ​Table11).

Tyto pokyny jsou navrženy tak, aby pomohly s diagnostikou pacientů, nicméně vědci je používají ve zvířecích modelech a vylučují ty, které jsou jedinečné pro lidské chování (tj. Sociální poškození). Náš zvířecí model pro závislost na cukru sestává z hlodavců s omezeným přístupem k 10% cukru nebo 25% glukózovému roztoku během 12-h období, které začíná 4 h do jejich aktivního cyklu (protože Bart Hoebel by poznamenal „zvířata vynechaná snídaně“) po 21 dny ( podrobnosti protokolu lze nalézt v Avena et al. (166). Jsme schopni prozkoumat následující kritéria, která náš model splňuje:

1. Zhoršená kontrola:

1. Používejte větší množství a déle, než bylo zamýšleno: potkani obvykle zvyšují svůj příjem cukru postupně z počátečních 37 ml až 112 ml ve dne 11, když dosáhnou asymptotu, který přetrvává následujících 10 dní (79, 167). Eskalaci nelze připsat neofobii, kterou lze snáze překonat. Kromě toho experimentální a kontrolní zvířata vypijí asi 6 ml v první hodinu během prvního dne a zdvojnásobí se u experimentálních subjektů (nad 12 ml) v den 21, zatímco kontroly (ad lib cukr) vypijí stejný 6 ml jako první den (79, 167). Toto navýšení lze považovat za „binge“ (168). Je zřejmé, že gastrointestinální systém má vlastní mechanická omezení omezující množství spotřebované během eskalace cukrového roztoku, pokud se obejdou (tj. Žaludeční píštělí), krysy se budou v první hodině krmit nad 40 ml (141). Intermitentní podávání cukru napodobuje ty, které se používají pro vlastní podávání léků (169) a vytváří „binge“ vzorec příjmu, který připomíná nutkavé chování pozorované při zneužívání drog (170, 171). Binge-like konzumní vzorce sacharózy byly spojeny se sníženou dendritickou délkou skořápky NAc, která podporuje tvorbu zvýšených excitačních vstupů (172). Ghrelinova schopnost přímo interagovat s obvody DA odměny a expresí genu ACh receptoru ve VTA byla zahrnuta do motivačních aspektů krmení za podmínek s vysokým obsahem cukru (173), což je v souladu se zjištěními, že ghrelin je nezbytný pro odměnu za alkohol (174, 175) a zneužívání drog (176). Mezitím je zde nedostatek, že v našem zvířecím modelu nemůžeme určit „záměr“, jakým způsobem jej lze hodnotit u lidí. Proto „zamýšlený“ je předpoklad.
2. Touha: definována Cambridge Dictionary jako „silný pocit chtít něco“ nebo „pocit touhy“. V laboratorních podmínkách je definována jako motivace („chtít“) získat zneužívanou látku (177) a je nepřímo studován na zvířecích modelech pomocí instrumentálního chování. V jednom případě potkani stisknou barvou, aby si sami podali drogy zneužívání, a když budou nuceni zdržet se, budou stále tlačit tyč, i když nejsou odměněni (odolnost proti vyhynutí). Za druhé, krysy snadno stisknou tyč v přítomnosti narážky, která byla dříve spojena s léčivem (inkubace) (178-182). Třetí paradigma, které se původně používalo při závislosti na alkoholu, je účinek deprivace alkoholu (ADE). Potkani na pití alkoholu zvýší svou spotřebu po abstinenci (181, 183). Pokusy prováděné na potkanech vyškolených k reakci na sacharózu, namísto drog zneužívání, vykazovaly odolnost vůči vyhynutí a inkubaci podobně jako kokain (184). Inkubační odpověď byla navíc oslabena podáváním naloxonu, což svědčí ve prospěch endogenního zapojení opioidů do cukrové touhy (185). Kromě toho potkani vyškolení k pití nekalorického roztoku (sacharin) také vykazovali inkubaci, v důsledku čehož tento jev závisí na chuti (hedonický) a nejen na kalorickém obsahu roztoku (186). Nakonec, potkani trénovaní na 28 dny k pití roztoku sacharózy a zbavení po 14 dny, vykazovali účinek deprivace cukru analogický s ADE (187). Tyto výsledky jsou nepřímým měřítkem motivace k použití cukru (touha) a splňují jedno z kritérií DSM-5 pro SUD. Touha úzce souvisí s vysokou mírou relapsu drog zneužívání (171) a nyní s cukrem.

• B. Sociální poškození (nelze posoudit na zvířecím modelu).
• C. Pokračující používání navzdory riziku:

1. Nebezpečné užívání: V souvislosti se zneužíváním drog je paradigma podmíněného potlačování využívána jako indikátor kompulzivního chování a poskytuje nepřímý důkaz o síle touhy (168). Zvířata budou hledat lék (tj. Kokain) i přes averzní podmíněný stimul (188). Výsledky spotřeby sacharosy při použití tohoto paradigmatu jsou kontroverzní. Na jedné straně bylo zjištěno, že podmíněný stimul potlačil příjem cukru, což naznačuje, že zvíře nepřijme riziko (188). V tomto případě byli krysy vyškoleni, aby získali sacharózu podle schématu „hledání / užívání“ řetězce, který paralelně užíval kokain, a podmíněný stimul potlačoval příjem sacharózy a zvýšenou latenci hledání, avšak v tomto paradigmatu nevíme, zda byly krysy závislé na cukru nebo ne. Mezitím jiní zjistili, že myši na vysoce chutné stravě byly necitlivé na averzní podmíněný stimul (189-191) nebo vydrží nepříjemné prostředí pro získání přístupu k jídlu (192). Je zapotřebí dalšího výzkumu, aby se zjistilo, zda krysy závislé na cukru vytrvají averzivní stimul k hledání roztoku cukru.

• D. Farmakologická kritéria:

1. Tolerance: je postupné snižování citlivosti na lék vyžadující zvýšení dávek spotřebovaných k dosažení stejného počátečního účinku (168, 193). V našem modelu krysy postupně zvyšovaly svůj příjem cukru, jak je vysvětleno výše, a pravděpodobně tvrdí ve prospěch tolerančního účinku (79, 167).
2. Stažení: odpovídá souboru příznaků a symptomů, které uživatel drogy vykazuje, jakmile je léčivo pozastaveno nebo je injikován specifický antagonista. Jedním z nejjasněji definovaných, u zvířat, jsou příznaky abstinence opiátů, ať už spontánní nebo indukované specifickým antagonistou (tj. Naltrexon, naloxon), včetně: otřesů mokrých psů, chvění zubů, piloerekce, průjmů, péče, chovu, svíjení (149). Dva další příznaky při abstinenčních příznakech opiátů jsou úzkost a deprese chování. První je odvozen u krys pomocí plusového bludiště a měření množství času stráveného v otevřených nebo uzavřených ramenech (194). Spontánní a naloxonem indukované stažení opiátů u potkanů ​​snížilo průzkum do otevřených ramen, což potvrdilo anxiogenní účinek po opuštění léku (195). Druhý příznak je zkoumán pomocí testu nuceného plavání a sledováním množství času plavání (196). Odběr morfinu způsobuje prodloužené zvýšení imobility u potkanů, což potvrzuje depresi chování vyvolanou při pozastavení léku (197).

Cukr působí jako analgetikum s největší pravděpodobností uvolňováním endogenních opioidů (198). Proto je rozumné hledat příznaky odběru opiátů u potkanů ​​závislých na cukru nebo chutném jídle (199). Injekce naloxonu u potkanů ​​závislých na cukru vyvolala několik opiátových abstinenčních příznaků a úzkostnou reakci na bludiště plus (200, 201). Podobně, deprivace cukru (analogická spontánnímu stažení léčiva) vyvolala příznaky abstinence od opiátů, včetně chování podobného úzkosti (200, 202). Teprve nedávno byly u lidí splňujících kritéria pro FA objasněny abstinenční příznaky pomocí prediktivního resetování referencí (allostáza) řízeného rostrální přední cingulační kůrou a dorzální laterální prefrontální kůrou (203).

Neurochemicky je stažení morfinu doprovázeno snížením uvolňování DA podle accumbens se současným zvýšením ACh (147, 149, 157). Stejná odpověď byla pozorována, když byl potkanům, kterým byl podán cukr, injikován naloxon nebo bez cukru (200-202), což potvrzuje zapojení endogenního opioidního systému do vývoje závislosti na cukru.

Další aspekty závislosti na cukru jsou srovnatelné s drogovou závislostí

Tento model závislosti na cukru dosud splňuje pět kritérií stanovených v DSM-5. Kromě klinických kritérií jsou při pokusech na zvířatech pozorovány další behaviorální a neurochemické atributy, o nichž budeme hovořit níže.

Behaviorální senzibilizace je jev spojený s několika aspekty drogové závislosti a spočívá v dlouhodobém zvýšení lokomotorické aktivity po opakovaném podávání psychostimulancií nebo opioidů (204-206). Zvířata senzibilizovaná jedním zneužíváním drog často vykazují stejnou hyperaktivitu, když se injikuje jiné léčivo. Tomu se říká zkřížená senzibilizace a vyskytuje se mezi různými drogami závislosti (207). Například krysy senzibilizované na 9-delta-tetracannabinol vykazovaly senzibilizované chování, když byl injikován morfin (208). Stejně tak jsou krysy senzibilizované na kokain zkříženě senzibilizovány na ethanol a naopak (209). Ve srovnání s drogami zneužívání vykazují krysy závislé na cukru křížovou senzibilizaci na drogy zneužívání a naopak. Například potkani udržovaní podle přerušovaného cukru vykazují zkříženou senzibilizaci na amfetamin (210) a krysy senzibilizované na amfetamin zvyšují lokomoce, když jsou vystaveny roztoku 10% sacharózy (211). Navíc se ukázalo, že příjem sacharózy zvyšuje senzibilizaci v chování vyvolanou kokainem a ethanolem (212, 213). Přerušovaný cukr tedy podporuje chování pozorované u zneužívání drog.

Lidský výzkum behaviorální senzibilizace byl použit k vysvětlení progresivní povahy užívání drog a role interního a externího narážení v motivačním procesu. Vysoce kalorická strava vyvolává nejsilnější odezvu DA, ale bylo navrženo, že pouze podmnožina vnímavých jedinců je podmíněna senzibilizací chování (214) pravděpodobně kvůli genetické variabilitě v dopaminergním systému. Stále existuje určitá debata, pokud jsou jednotlivci citlivější za podmínek hyposenzitivity odměny (215) nebo přecitlivělost (216). Diskutovalo se také o tom, že hustota energie, ale nikoli cukr, hraje nejdůležitější roli při určování hodnoty odměny za jídlo (217).

Hypotéza brány tvrdí, že legální drogy (alkohol nebo nikotin) předcházejí konzumaci kanabinoidů a kanabinoidy předcházejí jiným nedovoleným drogám (218). Ve zvířecích modelech zneužívání drog se tento jev zdá být spojen se zkříženou senzibilizací a namísto zvýšení lokomotorické aktivity zvyšuje příjem jiného léku („konzumní zkřížená senzibilizace“) (168). Například expozice konopím u mladých dospělých potkanů ​​zvýšila příjem opiátů u dospělých (219). V samostatném experimentu pre-expozice ethanolu podpořilo samopodávání kokainu u dospělých myší (220, 221). Krysy závislé na cukru byly nuceny zdržet se intenzivního příjmu 9% ethanolu. V tomto případě se zdá, že cukr funguje jako brána k alkoholu (222).

Byly pozorovány další neurochemické podobnosti mezi drogami zneužívání a potkani závislými na cukru. Jak bylo dříve popsáno v tomto přehledu, odpověď DA na chutné potravinářské návyky po opakované expozici (74, 79), pokud se však cukr podává občas, tento účinek zmizí a stejně jako drogy zneužívání se DA zvyšuje pokaždé, když je zvíře vystaveno cukru (79).

Ke změnám ve vlastnostech mu-opioidu a DA (D1 a D2) došlo také u různých experimentálních modelů zneužívání drog. Například opakovaná aplikace kokainu byla korelována s upregulací mu-opioidních receptorů (MOR) a zvýšenou vazbou DA-D1 receptorů (223). Samopodávání kokainu u opic zvýšilo hustotu DA-D1 a snížilo receptory DA-D2 (224). U DA-D1 receptoru však byly zjištěny protichůdné výsledky, zatímco u subjektů závislých na kokainu došlo ke konzistentní down-regulaci DA-D2 receptoru (225), stejně jako studie o lidech (112, 226-229). V našem modelu s přerušovaným cukrem bylo detekováno zvýšení vazby DA-D1 a MOR s opačnou odpovědí ve vazbě DA-D2 (167). Studie dále ukazují pokles DA-D2 mRNA nebo vázání NAc u pijáků cukru a kukuřičného sirupu s vysokým obsahem fruktózy, zatímco MOR mRNA se zvýšila pouze u nápojů s kukuřičným sirupem s vysokým obsahem fruktózy (230-232). Proto chutné jídlo a drogy zneužívání sdílejí podobné neurotransmiterové systémy se změnami v uvolňování DA, jakož i ve funkci receptoru.

Stručně řečeno, krysy v přerušovaném harmonogramu přístupu k cukru splňují pět z jedenácti kritérií v DSM-5 a indukují další mozkové změny, které se podobají zneužívání drog. Potvrzení toho, že cukr může být návykový a hraje klíčovou roli v širším konstruktu „závislosti na potravinách“, přinejmenším v tomto zvířecím modelu. Stručný přehled údajů o lidech bude shrnut níže, jakož i některé argumenty proti FA.

Závislost vysoce chutných potravin souvisejících s vlivem matky

Vzhledem k etickým omezením nelze provést prospektivní studie zkoumající vliv extrémních dietních nerovnováh (s vysokým obsahem cukru nebo s vysokým obsahem tuků) během těhotenství u lidí. Modely hlodavců ukazují, že takové dietní extrémy (s vysokým obsahem cukru a / nebo s vysokým obsahem tuků) mohou mít vliv na vývoj neurodetických plodů, což dokazuje „přenos závislosti“ z matky na novorozence (233). Tyto studie na zvířatech zdůrazňují význam biologických procesů (absence sociálních faktorů) ve vývoji FA. Konkrétně expozice matek zneužívání drog nebo vysoce chutných potravin během období před a po narození mění chování prostřednictvím systému odměňování DA (234, 235) a MOR (236) potomstva. Intrauterinní nutriční experimenty na zvířecích modelech prokázaly poruchy v signalizaci hormonů (např. Inzulín, leptin, ghrelin), které interagují s vývojem systému odměňování ve VTA. Jak podojení, tak nadměrné krmení mají potenciál zvýšit prevalenci obezity u potomků pomocí systémů DA a opioidů (237) a tyto účinky byly pozorovány na mezigenerační úrovni (238, 239). Zdá se, že změny v methylaci DNA modifikují genetickou expresi DA transportéru a MOR (240). Zatímco ve srovnání s modelem s vysokým obsahem cukru byl proveden větší výzkum s použitím tuku s vysokým obsahem tuků, ukázalo se, že kalorická sladidla upřednostňují hedonika před homeostatickými mechanismy (241). Hormonální regulace odměny za jídlo může částečně vysvětlit, proč je sacharóza preferována před umělým sladidlem.

Lidský výzkum „závislosti na potravinách“

Hlavním konstruktem, který se vynořil z teorie FA, je stupnice závislosti na potravinách Yale (Yale Food Addiction Scale, YFAS). K předběžné validaci YFAS došlo v 2008 za účelem „identifikace těch, kteří vykazují známky závislosti na určitých typech potravin“ (242). Stupnice je navržena tak, aby odrážela zavedená kritéria pro závislost na alkoholu a drogách popsaná výše. Otázky byly přizpůsobeny k posouzení spotřeby potravin s vysokým obsahem tuků a cukru s vysokým obsahem cukru a byly přezkoumány skupinou odborníků i pacientů s poruchou příjmu potravy pro zpětnou vazbu ohledně formulace. Autoři došli k závěru, že YFAS může být užitečným nástrojem pro identifikaci jedinců se návykovými tendencemi k jídlu a navrhuje jeho použití při zkoumání, zda je FA platným a užitečným konceptem. V 2016 byl YFAS 2.0 vyvinut pro udržení konzistence se současným diagnostickým porozuměním SUD popsaným v DSM-5, který také zahrnuje indikátory závažnosti (243).

Důkazy se hromadí o překrývání nervových obvodů a shodnosti mezi zneužíváním drog a FA u lidí (244). Populační studie prováděné s použitím YFAS i nedávno YFAS 2.0 odhalily prevalenci narkomanů od tak nízkých, jako je 5.4% až po vysoké jako 56%, v závislosti na studované populaci (vážená průměrná prevalence uváděná u systematického přehledu 19.9%) (242, 245-248). Je zajímavé, že toto číslo [19.9%] úzce odpovídá výskytu jiných legálních drog, jako je alkohol (249) a tabák (250). Při zvažování asociace mezi FA a BMI bylo téměř 20% obézních a málo nad 40% mělo podváhu (248). Důvod tohoto nesourodého výsledku by mohl spekulovat. Návykové mechanismy slouží k homeostatické funkci, takže pokud je nedostatek potravy, bude ji vyhledávat a po nalezení se bude flákat. Kromě toho mohou lidé v kategorii podváhy jíst nebo vykazovat omezené stravovací návyky, které mohou zvýšit citlivost na odměnu za jídlo. Nedostatek lidských modelů závislosti na jídle pomocí YFAS ke kontrole stravovacího chování je nedostatkem tohoto konstruktu (diskutováno níže).

Dysfunkce odměnového systému v přítomnosti vysoce chutného jídla se stává hlavním hnacím motorem v prevalenci obezity. I když existuje interakce mezi FA a obezitou, nejsou to stejné podmínky. Nemůžeme se zbavit FA, protože ne všichni obézní lidé jsou závislí na jídle a ne všichni závislí na jídle jsou obézní (251-253). Na vzniku obezity se podílí mnoho faktorů a závislost na jídle je jen jedním z nich (254), ale když se 15 americké populace považuje za „závislé na jídle“ odhadovaného milionu lidí 330 (census.gov navštívil červenec 2018), pak téměř 50 milionů lidí a (pokud jsou odhady správné) blízko 20% jsou obézní (248), což nám dává milión lidí 10, kteří jsou závislí na jídle a jsou obézní. Je to značný počet lidí s maladaptivním fungováním. Nedávný systematický přezkum a metaanalýza studií na lidech „podpora, která změnila obecné rozhodování související s odměnami, je významným neuropsychologickým faktorem při poruchách příjmu potravy a hmotnosti v dospělosti“ (255). Celkově lze říci, že perspektiva FA naznačuje, že biochemické změny a genetická predispozice ke závislosti mohou vést k nadměrné konzumaci potravin nezávisle na sociálních faktorech. Důležitým tématem, které se objevilo, je skutečnost, že FA je individuální problém i kolektivní problém, který by měl být řešen na společenské úrovni. Vzhledem k trendům obezity a nedávno i opioidní epidemii lze tvrdit, že závislost je v USA problémem veřejného zdraví.

Závislosti na jídle a poruchy příjmu potravy

Výzkum interakce mezi závislostí na jídle a poruchami příjmu potravy (ED), konkrétně poruchou příjmu potravy (BED) a bulimií nervózou (BN), vedl k závěrům samostatných, ale souvisejících konstruktů. V jedné studii jedinců s BN splnilo 96% kritéria pro FA (244). Bylo navrženo, že ti, kteří splňují kritéria pro BN, by měli být rozděleni do různých podtypů: hyporeaktivní na odměnu (podobný anorexii nervosa) a osoby s hypersenzitivním systémem odměňování (podobný FA) (256). Přibližně polovina pacientů s BED splňuje kritéria pro FA (257). Mezi překrývající se mechanismy patří dysfunkce odměny a impulzivita a jedinečné vlastnosti BED zahrnují omezení stravování a obavy o tvar / hmotnost (258).

Největší mezera v našem chápání interakce mezi FA a ED je omezující složka stravování. Existuje mnoho kritiků hypotézy FA z komunity pro léčbu ED, kteří tvrdí, že dieta (také označovaná jako omezené stravování) způsobuje zvýšené hodnoty YFAS. Rovněž se argumentovalo, že role, kterou požívané látky požívají, je nespecifická, což znamená, že se vztahují také na ED (259). Budoucí výzkum by měl kontrolovat omezené stravování, které nebylo náležitě provedeno. Není proto překvapivé, že v kategorii podváhy dochází k vysoké prevalenci FA (248, 260) a normální hmotnostní kategorii v případě BN (261). V poslední době vědci navrhli, že FA data mohou být začleněna do případové konceptualizace ED z transdiagnostické perspektivy (262, 263). Závěry naznačují, že by se mělo více uvažovat o dopadu vysoce chutných potravin na některé lidi, kteří hledají ED léčbu. Několik studií propojilo FA a SUD (264, 265), ale měl by být proveden další výzkum na osobách se SUD, aby bylo možné lépe porozumět tomu, jak se stravovací chování může v průběhu procesu zotavení vyvíjet. Interakční účinky mezi FA, SUD a ED nebyly dosud dostatečně popsány.

Cukr a obezita

Značná diskuse existuje, pokud jde o příjem cukru a obezitu (266). Existuje obecná shoda, že cukr (sacharóza, fruktóza) není přímou příčinou obezity (267, 268) však jiné studie spojily cukrem sladené nápoje (SSB) se zvýšením tělesné hmotnosti u dětí a dospělých (269, 270). K vysvětlení této nesrovnalosti se nabízí několik důvodů, ale SSB se nějak jeví jako zvláštní případ. Zaprvé je možné, že kalorie tekutin není kompenzována úplným snížením příjmu energie. Za druhé, požití SSB může být indikátorem nezdravého životního stylu (266). Žádná z těchto studií nespojila SSB se závislostí na cukru, takže nemůžeme adekvátně posoudit přímý dopad kompulzivní konzumace SSB na tělesnou hmotnost.

Teorie výživového přechodu navrhuje, že „s ekonomickým vývojem se populace přesunou z minimálně zpracovaných diet bohatých na základní potraviny rostlinného původu k dietám s vysokým obsahem masa, rostlinných olejů a zpracovaných potravin“ (271). Jak již bylo zmíněno, tento přechod ve stravě je spojen s epidemií obezity pozorovanou v rozvojových zemích (272, 273). Výzkum ukazuje, že několik rozvojových zemí v Asii přesouvá svou stravu na přednostně zpracované potraviny a sycené nealkoholické nápoje jako hlavní „produktový produkt“ pro příjem cukru (271). Podobně byl v Brazílii zaznamenán posun od minimálně zpracovaných potravin k ultravysokým (více přidaného cukru, více nasycených tuků, více sodíku, méně vlákniny).33). Obě studie odsoudily ultra zpracované potraviny jako důležitý viník v epidemiích obezity a žádají tvůrce politik, aby zahrnuli legislativu a „regulační přístupy“, aby se minimalizoval dopad na zdraví. Tento přístup musí být paralelní se vzdělávacími programy.

Důsledky politiky

Zatímco ekologické přístupy zaměřené na globální výživovou politiku se zdají slibné, zemědělské systémy zůstávají spíše řízeny nadnárodními potravinovými společnostmi s více než miliony dolaru než vládami. Je obtížné předvídat, jak mohou nově vznikající údaje o FA ovlivnit politiku, zejména vzhledem k tomu, že společnosti mají svěřené povinnosti vůči svým akcionářům, které vyžadují, aby maximalizovaly zisky a mohly ohrozit další sociální a ekologické cíle (274). Někteří odborníci v oblasti veřejného zdraví navrhují, že se budeme muset zabývat potravinářskými společnostmi podobně, jak se v posledních letech zabýval tabákový průmysl, a to soudním zákazem a soudním sporem (275). Zůstává nejasné, jak se porozumění FA promítne do změny chování. Nedávný průzkum však naznačuje, že při určování určitých potravin jako návykových se může zvýšit politická podpora související s obezitou, jako jsou varovné štítky podobné tabáku (276). Jiní vědci se domnívají, že závislost na cukru je příliš úzká, a proto stále předčasná, varování před změnami politiky, které pravděpodobně nebudou mít dopad, protože cukr je již tak všudypřítomný v zásobování potravinami (253).

Teorie FA přímo ovlivňuje potravinářský průmysl, zatímco teorie výživy přechází do jiných globálních průmyslových odvětví, které také potenciálně negativně ovlivňují naše životní prostředí. Navrhujeme, aby rámec FA mohl vést ke zlepšeným zdravotním výsledkům, ale je pravděpodobnější, že bude výraznější v sociálně zvýhodněných skupinách vzhledem k překážkám způsobeným socioekonomickým statusem. Mnoho zásahů v oblasti veřejného zdraví zaměřených na obezitu má za cíl snížit rozdíly mezi skupinami, o nichž se domníváme, že mohou mít také významný dopad na dlouhodobé zdravotní výsledky. S ohledem na důkazy, které jsou zde přezkoumávány, děláme důvod pro závislost na cukru ve zvířecím modelu. Přehlédnutí těchto zjištění bude představovat promarněnou příležitost pro politiku související s obezitou a potenciální revoluci v oblasti veřejného zdraví. Možné strategie léčby FA byly přezkoumány jinde (277). Dříve byl publikován komentář k nutnosti a potenciálním negativním důsledkům modelu závislosti na potravinách (278).

Proč investovat do čističky vzduchu?

Rámec FA pro pochopení obezity je představou, že vysoce zpracovaná „hyperpilatovatelná“ jídla unesla centra odměn v mozku, čímž narušila rozhodovací proces, podobný drogám zneužívání. Hlavním předpokladem je, že biochemie řídí chování. Teorie závislosti na cukru překlenuje současné mezery mezi vědou o jídle a neurovědou a mezi výživou a psychologií. Tato teorie byla původně vyvinuta ze studií na zvířatech, není však dostatek přesvědčivých údajů o lidech. Zatímco FA byla senzibilizována v populárním tisku s titulky jako „Oreos více návykové než kokain?“, Navrhujeme, že zpracované FA u lidí je mnohem více jako závislost na kofeinu nebo nikotinu, než je to jako kokain nebo heroin. Existuje závislost na návyku na jídlo, kde si ji většina lidí, kteří splňují kritéria, nemusí být vědoma, pravděpodobně proto, že není široce přijímána jako sociální norma. Mezitím došlo k neklinickým zotavovacím pohybům samoidentifikovaných „závislých na jídle“ z období 1960u, kdy vzniklo Overeaters Anonymous.

Seminární práce Glass a McAtee předvídala budoucnost pro veřejné zdraví, která integruje přírodní a behaviorální vědy s ohledem na studium zdraví. Jejich víceúrovňová struktura rozšiřuje „příčinnou souvislost“ tak, aby zahrnovala sociální i biologické vlivy. Autoři používají termín „ztělesnění“ k popisu „sochařství vnitřních biologických systémů, ke kterému dochází v důsledku dlouhodobé expozice konkrétním prostředím“ (279). Tito autoři navrhují, aby se příští generace modelů zaměřila na to, jak sociální prostředí ovlivňuje organismus (člověka), který bude mít vliv na orgány, buňky, subcelulární a molekulární úrovně, a jak tyto poskytnou zpětnou vazbu na více úrovních. Tvrdí, že zatímco sociální faktory fungují jako zprostředkovatelé rizikových regulátorů, vysvětlení obezity musí zahrnovat biologický substrát: „cokoli se změnilo v prostředí, které vedlo k exponenciální expanzi tělesné hmotnosti populace, musí být spikleno epigenetickými a psychofyziologickými faktory. Stravovací chování je příkladem jevu, který je výsledkem synergických interakcí mezi biologickými (hladovými) a sociálními (stravovacími) úrovněmi “(279).

K dnešnímu dni je YFAS jediným validovaným opatřením k hodnocení stravování závislých. I když existuje přes 100 původní výzkumné studie používající YFAS a nástroj prošel několika iteracemi (nyní YFAS 2.0), zobrazovací studie mozku u lidí zůstávají poněkud omezené a mezi psychologickým hodnocením a mozkovými obvody souvisejícími s odměnami zůstává mezera. Ještě důležitější je, že výzkum FA nedokázal zohlednit všechny sociální faktory (např. Příjem, vzdělání, přístup, kulturu), které přispívají k vzorcům konzumace potravin. Kromě toho se FA neomezuje pouze na obezitu, protože tento konstrukt byl rozšířen na neobézní populace, což ztěžuje posouzení kauzální inference. Většina výzkumů souvisejících s chutí k jídlu nezahrnuje pojem „závislost na jídle“, pravděpodobně kvůli kulturním stigmatům spojeným se závislostí.

Konečně existují silné důkazy o existenci závislosti na cukru, a to jak na předklinické, tak na klinické úrovni. Náš model prokázal, že pět z jedenácti kritérií pro SUD je splněno, konkrétně: použití větších množství a déle, než bylo zamýšleno, touha, nebezpečné použití, tolerance a stažení. Z evolučního hlediska musíme považovat závislost za normální vlastnost, která lidem umožnila přežít primitivní podmínky, když bylo jídlo vzácné. Jak jsme se kulturně vyvíjeli, nervové okruhy zapojené do návykových chování se staly nefunkčními a místo toho, aby nám pomáhaly přežít, ve skutečnosti ohrožují naše zdraví. Z revolučního hlediska porozumění molekulárním a neurologickým / psychologickým složitostem závislosti (cukr, drogy zneužívání) umožní objevení nových terapií (farmakologických a nefarmakologických) a možné zvládnutí alespoň jednoho rozhodujícího faktoru výskytu obezita.

Autorské příspěvky

Všichni uvedení autoři dělali podstatný, přímý a intelektuální příspěvek k dílu a schválili jej k publikaci.

Poznámky pod čarou

Reference