Přehled poruch hazardních her a poruch užívání drog (2016)

Autoři Rash CJ, Weinstock J, Van Patten R

• Přijaté 18 2015 září
• Přijato k publikaci 22 2015 prosince
• Zveřejněno 17 2016 března Hlasitost 2016: 7 Stránky 3-13
• DOI http://dx.doi.org/10.2147/SAR.S83460
• Zkontrolováno pro plagiát Ano
• Recenze Jednooslepý
• Peer reviewers schválení Dr. Thomas F. Hilton
• Peer reviewer komentáře 3
• Editor, který schválila publikaci: Li-Tzy Wu

Úvod

Gamblingová porucha (GD) je perzistentní maladaptivní model hazardu, což má za následek klinicky významné poškození nebo úzkost.¹ Pro splnění těchto kritérií musí jednotlivci během období 12 měsíce vykazovat čtyři nebo více z devíti symptomů. GD může být přítomen buď jako epizodická nebo perzistentní a je hodnocena jako mírná, středně závažná nebo závažná podle počtu schválených symptomů. V pátém vydání Diagnostický a statistický manuál duševních poruch (DSM-5),¹ patologické hráčství bylo přejmenováno na GD a reklasifikováno z poruchy kontroly impulzů na poruchu závislou na závislosti, což zvýraznilo dlouhodobé konceptualizace GD jako závislosti. Spojení mezi GD a poruchami užívání alkoholu a drog (AUD / DUD) jsou četné a zahrnují analogická diagnostická kritéria, vysoké míry komorbidity, sdílené genetické základy, podobné neurobiologické účinky a běžné přístupy k léčbě. Pro účely tohoto přehledu se AUD týká buď zneužívání alkoholu nebo závislosti a DUD označuje jakékoli nezákonné nebo neléčebné (nontobacco, nealkoholické) užívání drog nebo poruchu závislosti, pokud není uvedeno jinak. S ohledem na reklasifikaci GD jako na první narkotickou závislost na chování, tento článek poskytne přehled potenciálních vazeb mezi GD a AUD / DUD od etiologie k léčebným přístupům s důrazem na oblasti ovlivněné DSM-5 klasifikace.

Diagnostická kritéria

Významné překrytí konstrukce je přítomno napříč DSM-5 GD a AUD / DUD, vzhledem k tomu, že originál DSM-III Kritéria hazardu byla modelována do značné míry na kritériích závislosti na látce v daném čase.² Existují však významné rozdíly mezi oběma diagnostickými sadami, a tudíž DSM-5 porucha užívání látky (SUD) Pracovní skupina doporučila přijetí DSM-IV Kritéria GD s úpravami spíše než přizpůsobení kritérií SUD pro GD.³ In Tabulka 1, uvedeme kritéria pro GD a AUD, zvýrazňující překrývající se nebo podobné položky obsahu. Mezi položky s nejsilnějším překrytím obsahu patří tolerance, odchod, ztráta kontroly a negativní důsledky. Co se týče posledně uvedeného konstruktu, GD má jednu položku související s negativním dopadem na sociální, vzdělávací nebo pracovní oblasti; pro AUD čtyři položky popisují negativní dopady na různorodější oblasti života (např. psychické zdraví, fyzické zdraví). Stanovená kritéria AUD / DUD, včetně těchto položek s negativními důsledky, budou pravděpodobně přezkoumána pro nadbytečnost a možné zefektivnění v budoucích vydáních DSM,³ tím usnadňuje větší diagnostickou konzistenci mezi návykovými poruchami. Naopak, GD negativní důsledky položky by mohly být rozšířeny o další relevantní oblasti, jako je psychické zdraví, které je často negativně ovlivněn v těch s poruchou.^4,5 Konkrétně obě míry komorbidity⁶ a riziko sebevražedných myšlenek a pokusů^7,8 u jedinců s GD.

Tabulka 1 Srovnání DSM-5 kritéria pro hazardní poruchy a poruchy užívání alkoholu Zkratka: DSM-5, Diagnostický a statistický manuál pro duševní poruchy, páté vydání.

Druhou relevantní společnou diagnostickou funkcí je fixace na návykové chování. V GD se tento konstrukt označuje jako zaujetí hazardními hrami a týká se opětovných zkušeností z hazardních her, plánování budoucích herních zkušeností a strategizování způsobů financování hazardních her. Pro AUD odpovídá srovnatelná položka, která se týká utrácení velkého množství času získáváním, používáním nebo obnovováním požívání alkoholu, některým rysům plánování, které jsou zřejmé z položky GD. Položka AUD se však plně nezabývá kognitivní složkou zaujetí zastoupenou v GD. Touha po alkoholických kritériích, nová DSM-5, mohou zachytit část tohoto kognitivního konstruktu. Do kritérií GD nebyla přidána položka touhy, která se výslovně nezabývá touhami. I když důkazy naznačují, že chutě jsou běžné u jedinců s GD^9,10 a že se týkají chování v oblasti hazardních her,^11,12 otázka, zda jsou touhy ústřední pro diagnózu GD, jako v SUD, zůstává nezodpovězena. Zbývající položky, čtyři z GD a jedna z AUD, nemají odpovídající kritérium v ​​každé poruše nastavené a zvýrazňují jedinečné aspekty každé poruchy (např. Honící ztráty). Zůstávají otázky ohledně toho, zda utváření kritérií GD pro podrobnější modelování stanovených kritérií SUD je výhodné pro diagnostiku GD a pro diagnostickou konzistenci v rámci sekce.

Prevalence

AUD vykazuje vysoké míry prevalence vzhledem k mnoha dalším psychiatrickým stavům. Například celoživotní a minulostní prevalence AUD byla 30.3% a 8.5% v Národním epidemiologickém průzkumu o alkoholu a souvisejících podmínkách (NESARC).¹³ Tyto hodnoty jsou podstatně vyšší než míra prevalence jakéhokoliv nontobacco DUD (životnost: 10.3%, minulý rok: 2.0%) a závažná depresivní porucha (životnost: 13.2%, minulý rok: 5.3%).¹³ Výsledky z celostátně reprezentativních vzorků odhadují podstatně nižší prevalenci u GD s ~ 1% –2%, která splňuje celoživotní kritéria, a polovinu, která splňuje kritéria z minulého roku.^14-17 Mladý věk, mužský sex, nízký socioekonomický status a nepárový rodinný stav (tj. Nikdy nevdaný, rozvedený, oddělený, ovdovělý) jsou běžné demografie, které sdílí jednotlivci s GD a AUD / DUD.^13,15-17

Diagnostický práh

v DSM-5, diagnostický práh pro GD byl snížen z pěti z deseti kritérií na současný práh čtyř z devíti kritérií.¹ Změny provedené DSM-5 Pracovní skupina SUD pro GD kritéria byla navržena tak, aby minimalizovala dopad na míru prevalence a zároveň zlepšovala diagnostickou přesnost.¹⁸ Nicméně mírné zvýšení míry prevalence GD je pravděpodobné DSM-5 kritéria. Například ve vzorku náhodně vybraných obyvatel amerických domácností (N = 2,417) se míra prevalence GD zvýšila z 0.1% na 0.2% pomocí DSM-5 kritéria.¹⁹ Ovlivněny budou také vzorky z klinických prostředí, které slouží vysoce rizikovým hráčům. Prevalence GD vzrostla z 81.2% pod DSM-IV pomocí 90.3% DSM-5 kritérií mezi západoamerickými hazardními hráči (N = 2,750), kteří volají linku státní podpory hazardních her.⁸

Navzdory nižšímu prahu přetrvávají výrazné rozdíly mezi SUD a GD, pokud jde o diagnostické prahy a rozpoznání mírnějších forem poruchy.^8,20 Pro DSM-5 Kritéria SUD, která kombinují DSM-IV zneužívání návykových látek a položek závislosti v jediné diagnostické sadě, pro diagnostiku jsou vyžadovány pouze dva nebo více z jedenácti symptomů. Závažnost je indikována mírnými (2 – 3 symptomy), mírnými (4 – 5 symptomy) a závažnými (šest nebo více symptomů) specifikátory, což je v rozporu se specifikami závažnosti GD: mírné (symptomy 4 – 5), mírné (6– Příznaky 7) a závažné (symptomy 8 – 9).

Pokud by kritéria GD měla být přímo modelována podle kritérií SUD s nižší prahovou hodnotou, míra prevalence GD by významně vzrostla, protože další 2% jedinců potvrzuje subklinické problémy celoživotního hráčství.^14,15 Zvážení takové změny, navzdory potenciálnímu vlivu na míru prevalence, může být oprávněné, pokud se u jedinců s podprahovými GD symptomy projeví klinicky významné úrovně poškození nebo poškození na úrovni s mírným AUD / SUD a pokud mají prospěch z identifikace a léčby. Několik studií dokumentuje podstatné negativní dopady spojené s subklinickým hazardem, včetně zvýšeného rizika komorbidity,^6,21 finanční problémy a dluhy související s hazardními hrami,⁸ a sebevražedné myšlenky a pokusy.⁷ Vzhledem k těmto významným důsledkům, stejně jako vysoké míře komorbidity mezi AUD / DUD a GD (diskutováno v následující části), může konzistence mezi těmito diagnostickými sadami pomoci klinikům při použití jednoho souboru kritérií a hodnocení závažnosti u poruch.

Komorbidita

GD a psychiatrické poruchy

Komorbidita s jinými psychiatrickými poruchami, včetně jiných závislostí, je běžná u AUD / DUD a GD. Až 96% jedinců s celoživotním GD také splňuje kritéria pro alespoň jednu další celoživotní psychiatrickou poruchu.^6,15 Celoživotní četnost psychiatrických poruch je zvýšena u pacientů s GD,¹⁶ s náladou (49% –56%)^15,16 a úzkost (41% –60%)^15,16 poruchy a AUD (73%)¹⁶ a DUD (38%)¹⁶ prevládající.¹⁵ Poruchy osobnosti jsou také častější u osob s GD¹⁶ zvýšena je také prevalence četných komorbidních poruch. Konkrétně v průřezové studii \ t¹⁵ jedinci s GD měli 30 krát větší pravděpodobnost, že budou mít více (tři nebo více) jiných celoživotních psychiatrických poruch ve srovnání s pacienty bez GD. Tato retrospektivní studie navíc naznačuje, že většina této komorbidity (74%) předchází a může být rizikovým faktorem pro rozvoj GD spíše než GD sloužícího jako rizikový faktor pro rozvoj jiných psychiatrických poruch. Dlouhodobé prospektivní studie, \ t^22,23 které jsou výhodné pro stanovení časové posloupnosti nástupu onemocnění, naznačují, že GD v minulém roce je spojena s následným vývojem nových psychiatrických stavů včetně nálady, úzkosti a AUD. Zdá se, že riziko vzniku nových poruch je spojeno se závažností herního chování,²³ s diagnostikovanými hráči s největším rizikem nástupu nové komorbidní poruchy ve srovnání s problémovými nebo rekreačními hazardními hráči. Literatura obecně podporuje obousměrný vztah s ohledem na komorbiditu tak, že psychiatrické poruchy mohou sloužit jako rizikové faktory ve vývoji, mohou sloužit jako udržovací faktory v GD a mohou nastat jako důsledky GD.^15,22,24

GD a AUD / DUD

Spojení GD s dalšími návykovými poruchami je dobře zavedeno. Populační meta-analytické odhady naznačují vysokou míru celoživotní AUD a DUD komorbidity mezi celoživotními problémy a patologickými hazardními hráči, přičemž 28% hráčů hlásí AUD a 17%, kteří hlásí nezákonný DUD.²⁵ Tyto míry prevalence jsou nejlépe pochopeny porovnáním rozdílů v diagnózách SUD / DUD u pacientů s GD a bez GD. Například v publikaci Welte et al¹⁷ 25% pacientů s GD splnilo kritéria pro současnou závislost na alkoholu, zatímco pouze 1.4% osob bez GD bylo závislých na alkoholu. Odráží-li se výše zmíněná diskuse o vícekomorbiditě, přítomnost duálních návykových poruch, jako jsou souběžné AUD a GD, je spojena se zvýšeným rizikem dalších psychiatrických poruch ve srovnání s přítomností GD bez AUD.²⁶

AUD a DUD jsou také častější u hráčů, kteří hledají léčbu, než u běžné populace, přičemž 41% splňuje kritéria pro celoživotní AUD a 21% splňující kritéria pro nealkoholické SUD včetně závislosti na nikotinu.²⁷ Komorbidní DUD ovlivňuje výsledky hazardních her tak, že ti, kteří nemají žádnou celoživotní historii DUD, mají 2.6 krát vyšší pravděpodobnost dosažení periody abstinence ve hrách 3 v porovnání s těmi s celoživotním DUD.²⁸ Další studie²⁹ navrhuje, aby i u osob s celoživotním AUD / DUD většina (58%) těch, kteří hledají léčbu hazardními hrami, aktivně užívali alkohol nebo nelegální látky v roce před vstupem na léčbu hazardními hrami. Rizikové užívání alkoholu naštěstí (více než standardní nápoje 14 / týden nebo 4 / den u mužů; více než nápoje 7 / týden nebo nápoje 3 / den u žen) se během léčby hazardními hrami snižuje.³⁰ a toto přirozeně se vyskytující snížení užívání alkoholu může být zvýšeno začleněním krátkých alkoholických zásahů do léčebných her. Taková léčba může snížit možnost progrese k poruchám užívání alkoholu, jejichž přítomnost je spojena s relapsem hazardních her.²⁸ Tyto souběžné změny v užívání alkoholu a hazardních hrách naznačují, že se toto chování může časem ovlivňovat.

Vzhledem k vysoké míře prevalence a dopadu komorbidních DUD a AUD na výsledky hazardních her je doporučeno zahrnout screeningové postupy AUD a DUD do klinické praxe pro pacienty s GD. Opodstatněné je také promítání problematické hazardní hry mezi žadateli o léčbu návykových látek. Přibližně 15% AUD / DUD žadatelů o léčbu splňuje celoživotní kritéria pro GD a 11% splňuje současná kritéria pro GD.³¹ U pacientů s substituovanými opioidy může být rychlost GD ještě vyšší,³¹ a problémové hazardní hry jsou spojeny s horší odpovědí na léčbu zneužívání návykových látek u těchto pacientů.³² Integrace screeningu hazardních her a postoupení do léčby závislosti na návykových látkách může zlepšit nejen problém hazardních her, ale také výsledky léčby AUD / DUD. Kromě toho je mnoho osob s AUD / DUD schopno dosáhnout střízlivosti z alkoholu a drog, ale není schopno kontrolovat své hazardní hry,²⁹ pro léčbu úspěchu obou poruch v nastavení léčby závislosti na návykových látkách může být nezbytné navrhnout léčbu specifickou pro hazardní hry nebo integrovanou léčbu.

GD diathesis

Genetický make-up jedince může přinést značné riziko ve vývoji SUD i GD. Podíl variability v důsledku genetických faktorů se pohybuje od 0.39 pro halucinogeny až po 0.72 pro kokain.³³ Dědičnost GD je v tomto rozmezí u přípravku 0.50 – 0.60 a je podobná míře dědičnosti u alkoholu a opiátů.³⁴ Současná teoretická práce³⁵ na progresi od zahájení k závislosti naznačuje, že genetické příspěvky hrají větší roli v pozdějších fázích procesu závislosti (např. ztráta kontroly), zatímco zkušenosti v oblasti životního prostředí zprostředkovávají počáteční expozici a experimentování.^36,37 Tyto environmentální příspěvky k variabilitě rizika pro rozvoj GD jsou vykazovány pro 38% –65% rozptylu v problematickém chování hazardních her³⁸ a představují významný faktor v chápání vývoje této poruchy. Mezi specifické faktory prostředí identifikované jako rizikové faktory pro GD patří týrání dětí,³⁹ chování a sledování rodičovských hazardních her,^40-42 kulturní přijímání hazardních her,⁴⁰ a situační faktory, jako je pohodlí herních zařízení a cenové charakteristiky.⁴³

Velká část dědičného rizika drogové závislosti je nespecifická a sdílená mezi látkami. Toto společné riziko je pravděpodobně způsobeno širokými konstrukty, jako je impulzivita a negativní vliv, které mají genetické základy a mohou sloužit jako rizikové faktory pro užívání látky.⁴⁴ Nejen, že rizika spojená s impulsivitou a negativním dopadem se prolínají mezi látkami zneužívání, ale rostoucí literatura také naznačuje, že tyto konstrukty jsou rizikovými faktory pro rozvoj několika dalších externalizujících poruch, včetně GD.^34,45 Například prospektivní vývojová studie²⁴ navrhl, že 1) základní adolescentní impulsivita ovlivňuje pozdější vývoj jak problematických hazardních her, tak depresogenních rysů, a že 2) tyto dvě skupiny symptomů se pak navzájem oboustranně udržují v pozdní adolescenci a rané dospělosti. Kromě toho, co se týče zkoumání mechanismu, přítomnost alely Taq A1 polymorfismu dopaminového receptoru D2 je spojena s GD i AUD.⁴⁶ Tato alela byla spojena se zvýšením impulsivity na neurokognitivních úlohách,⁴⁷ naznačuje, že alespoň část sdílené genetické odchylky mezi závislostí na GD a závislostí na alkoholu (12% –20%)⁴⁸ je způsobena genetickou predispozicí k základní konstrukci impulsivity.

Celkově lze říci, že tato zjištění podporují syndromový model závislosti, který předpokládá, že různé objekty závislostí sdílejí hlavní diatézy a následky.³⁷ Ačkoli konečné výsledky jsou variabilní (např. Nekontrolované hazardní hry versus nekontrolované užívání heroinu), základní etiologické substráty se velmi překrývají, což odráží fenomén multifinality, kdy jednotlivci s podobným zázemím z hlediska rizikových a ochranných faktorů prožívají různé vývojové výsledky.⁴⁹

neurobiologie

Dráha od genů k chování je hierarchická, reciproční a je modulována na střední úrovni neurálními obvody, které jsou konstruovány převážně genetickou aktivitou a které regulují fenotypové chování. Například mezokortikolimická dopaminová dráha moduluje hodnotu odměny návykových látek a chování.³⁵ Řada studií GD a DUD vymezila genetické přínosy různých aspektů této cesty, včetně hustoty D2 receptorů a velikosti uvolňování dopaminu, které předpovídají subjektivní hedonickou odpověď.⁵⁰

Stejně jako genetické příspěvky k chování jsou mnohotvárné, fenomén závislosti je příliš složitý na to, aby byl zprostředkován jediným neurocircuitem. Další sítě zapojené do procesu závislosti zahrnují nigrostriatální dráhu,⁵¹ ose hypotalamus – hypofýza – adrenal (HPA),⁵² ostrov,⁵³ a více oblastí prefrontálního kortexu (PFC).⁵⁴ Jako široký neurobiologický model závislosti, Koob a Le Moal³⁶ postuloval existenci obou 1) neuroadaptací uvnitř systémů, charakterizovaných zvýšeným prahem odměny (tj. tolerancí), které jsou zprostředkovány snížením aktivity dopaminu ventrální striatum, stejně jako 2) mezi systémovými neuroadaptacemi, ve kterých stres proti stresu systémy (např. HPA osa, rozšířená amygdala) jsou stále aktivnější, což způsobuje negativní stav (tj. odchod, touha) v nepřítomnosti látky / chování. Tyto neuroadaptivní změny jsou v souladu s vícestupňovými teoriemi progrese k závislosti³⁵ a může být navrstvena na posun spektra impulsivity k kompulzivitě, ve kterém počáteční zapojení do návykového chování vyplývá z impulzně řízené touhy po hedonických účincích. Následné chování následuje vývoj tolerance a alostatických změn v klíčových neurocircuitry, a, na rozdíl od počátečního zapojení, je řízen obvyklou, nutkavou touhou zmírnit úzkost a negativní vliv (tj. Snížit touhu, vyhnout se stažení). Důkazy naznačují, že chronické užívání látek poškozuje PFC sítě kritické pro modulaci chování shora dolů, což snižuje schopnost vykonávat inhibiční kontrolu nezbytnou pro udržení abstinence.⁵⁵ Toto reziduální poškození může také pomoci vysvětlit, proč se po ukončení počátečního návykového chování může vyvinout další návykové chování a proč je relaps po období abstinence pravděpodobnější, když je GD komorový s DUD.

Koob a Le Moal³⁶ model konverguje s podporou převládající ventrální striatální angažovanosti v časném užívání drog, následovaný zvýšenou modulací dorzální striatum, protože podmíněné podněty začínají nahrazovat hedonickou odměnu jako klíčový motivátor chování.⁵⁶ V této souvislosti jednotlivci zažívají chuť k jídlu po opakovaném párování smyslových podnětů (např. „Pssht“ plechovky na pivo) a návykové chování (např. Konzumace alkoholu) prostřednictvím procesu klasického kondicionování. Nakonec, zeslabení averzivních stavů (např. Touha, stažení) spojené s návykovým chováním se stává primární hnací silou pokračujícího zapojení do chování. Je zajímavé, že poškození subregionu ostrova, které je zodpovědné za posuzování vnitřní nálady a smyslových stavů, vylučuje zkušenost touhy.⁵⁷

Kromě izolace je dalším klíčovým neurobiologickým modulátorem systému proti odměňování HPA osa. Tato neuroendokrinní dráha je narušena chronickým vystavením látkám, jakož i během zapojení do hazardních her,⁵⁸ mění svou schopnost efektivně a efektivně fungovat.⁵² Změny osy HPA vyplývající z opakovaného užívání látky zahrnují zvýšení cirkulujícího adrenokortikotropního hormonu a kortikosteronu. Tyto změny způsobují, že jednotlivci se závislostmi zažívají stres intenzivněji a déle než ostatní³⁶ a vést k dlouhodobému zvýšení jejich náchylnosti k negativním účinkům stresu.⁵⁹ Tyto modifikace HPA osy jsou navíc zvažovány mezi adaptacemi mezi systémy v kontextu procesu závislosti, protože nábor tohoto systému stresové reakce částečně zprostředkovává zkušenost touhy a předpovídá relaps.⁵⁹

Ačkoli Koob a Le Moal je³⁶ Model byl strukturován kolem látek, objevující se důkazy spojují také klíčové konstrukty zapojené do drogové závislosti na GD. Například impulzně-kompulzivní posun spektra, ke kterému dochází v DUD, probíhá také v GD.⁶⁰ Navíc, na molekulární úrovni, důkazy naznačují, že dopaminové receptory D2 jsou základem zkušeností se sekundární odměnou obou hráčů.⁶¹ a užívání látek.⁶² Pokud jde o dopaminergní vliv na GD, agonisté dopaminu, často využívané jako farmakoterapie u jedinců s Parkinsonovou nemocí a syndromem neklidných nohou, mohou vést k angažovanosti v hedonickém chování, jako je hypersexualita a hazardní hry, údajně prostřednictvím dysregulace cesty dopaminového odměňování.⁶³ Naopak farmakoterapie antagonisty dopaminu ukázala určitou účinnost při léčbě závislosti na alkoholu,⁶⁴ ačkoli důkazy ještě nesmějí podporovat účinnost tohoto přístupu v GD.^65,66 Konečně, stejně jako u DUD, neschopnost jedinců s GD vykazovat patřičnou kontrolu shora dolů může být výsledkem kombinací zvýšení aktivity sympatického nervového systému během hraní,⁶⁷ s hyperaktivními stresovými systémy,⁵⁸ stejně jako snížení aktivace v klíčových PFC sítích.⁶⁸

Navzdory významnému pokroku při objasňování neurobiologických základů GD i DUD zbývá ještě mnoho práce. I když byly učiněny pokroky v integraci GD do již existujících modelů DUD, v literatuře GD stále chybí úplné a důkladné pochopení úlohy dopaminu ve vývoji poruchy, což zabraňuje jeho plnému začlenění do těchto širokých teoretických modelů závislosti. .^35-36 Navíc je jasné, že neurotransmitery kromě dopaminu významně přispívají k procesu závislosti,⁵⁴ ale empirický důkaz zahrnující serotonin, norepinefrin a glutamát v GD je řídký.⁶⁹

Neurovědomí

Návykové poruchy jsou obvykle spojovány s kognitivními deficity, i když je pozorována významná variabilita pozorovaných výsledků na základě zneužívané specifické látky, stejně jako intenzity a chronicity užívání. U jedinců s alkoholismem se vyskytují deficity v oblastech výkonných funkcí (EF) a vizuospatických dovedností, zatímco jiné schopnosti jako jazyk a hrubé motorické schopnosti jsou relativně ušetřeny.⁷⁰ Tato poškození vyplývající z chronického užívání mohou být naštěstí alespoň částečně zmírněna dlouhodobou abstinencí. Jednotlivci s GD také vykazují deficity v EFs,⁷¹ včetně rozhodování, \ t⁷² inhibiční kontrola,⁷³ a duševní pružnost;⁷⁴ žádné studie doposud však nepřezkoumaly dopad prodloužené abstinence na hazardní hry na tyto deficity. Další nevyřešená otázka v této literatuře se týká toho, zda jsou tyto neurokognitivní deficity přítomny premorbidně, nebo zda představují fenotypové účinky fyziologických změn způsobených návykovým chováním. Několik studií zaměřených na GD a závislost na alkoholu obecně podporuje přítomnost premorbidní impulsivity ve větší populaci jedinců se závislostmi, ačkoli údaje z těchto vyšetřování také ukazují větší zhoršení EFs, jako je pracovní paměť u jedinců se závislostí na alkoholu ve srovnání s údaji s GD,⁷⁵ možná naznačuje, že chronické požití etanolu selektivně poškozuje obvody PFC. Navíc, konvergentní s neurokognitivními nálezy, data ze sebeobsahu ukazují, že impulsní charakteristika má tendenci být zvýšena v GD, což poskytuje nezávislé, multimodální důkazy pro existující deficity inhibiční kontroly u návykových poruch.^73,76

Celkově lze konstatovat, že nálezy týkající se neurokognitivních deficitů v GD jsou informativní, zejména s ohledem na vyšetřování, ve kterých je GD využíván jako behaviorální model závislosti s cílem řešit specifické výzkumné otázky.⁷⁵ Klíčovým omezením, které v této literatuře přetrvává, je však heterogenita kognitivních úkolů, které se používají ve všech studiích a které omezují přímé srovnání a agregované analýzy.⁷⁷ Důležité je, že tato řada výzkumů je stále ještě v plenkách, a jak se nadále vyvíjí, lze mezi jednotlivci s GD a těmi, kteří zneužívají látky, jako je alkohol, provádět přesnější srovnání neurokognitivních profilů. Replikovat zjištění napříč podobnými úkoly a zapojit se do perspektivnějších návrhů⁷⁴ upevní naše chápání impulzivity a dalších důležitých kognitivních konstruktů, které se týkají jak GD, tak DUD.

Zacházení

Přibližně třetina jedinců s GD a asi čtvrtina osob s alkoholickou závislostí se přirozeně zotaví bez nutnosti léčby.^78,79 Jiní se obrátí k možnostem léčby, včetně svépomoci a vzájemné podpory, stručných a motivačních intervencí a kognitivně-behaviorální terapie (CBT), aby získali kontrolu nad svým návykovým chováním. Tato léčba hazardních her je do značné míry založena na těch, které byly vyvinuty pro závislost na alkoholu a drogách, a výzkum naznačuje, že hráči,⁸⁰ jako u závislostí na látkách,⁸¹ těchto intervencí. Léčba hazardních her však není tak široce dostupná. V následující části stručně diskutujeme o společných intervencích pro problematiku látky a hazardních her.

12-Step program obnovy

Anonymní alkoholici (AA) je skupina odborníků pod vedením vrstevníků s problémy s užíváním alkoholu. Setkání AA jsou široce dostupná v USA a výzkum naznačuje, že účast je společná a souvisí se zlepšenými výsledky. Kelly a kol⁸² následovali pacienti závislí na alkoholu, kteří byli povzbuzováni k tomu, aby se zapojili do podpůrných skupin po propuštění z intenzivní ambulantní léčby a 79% přistoupil k těmto skupinám v prvním roce. Účast klesla, ale zůstala podstatná ve druhém (54%) a třetím (54%) letech po propuštění a byla spojena s lepšími výsledky pití. Další studie^83,84 naznačují, že přínosy účasti AA mohou být optimální, pokud se pacienti angažují v AA ve shodě s profesionální léčbou a že účast AA může být důležitou součástí dlouhodobého zotavení.

Hazardní hráči anonymní (GA) je založen na 12-filozofii kroku propagoval AA, a to obhajuje mnoho principů nalezených v AA, včetně abstinence-jediná orientace, přijetí modelu závislosti závislosti a pojetí závislosti jako chronický. nemoc. GA se zdá být přínosem pro ty, kteří mají větší závažnost závislosti⁸⁵ ale výše uvedené charakteristiky (např. orientace na abstinenci) mohou snížit její přitažlivost pro některé jednotlivce. Je poměrně málo údajů o GA jako samostatná léčba, ale dostupné studie^85-87 naznačují, že přínosy GA jako jediného zásahu jsou skromné, pravděpodobně v důsledku vysoké míry předčasného ukončování školní docházky. Zdá se však, že angažovanost GA v souladu s profesionální léčbou zlepšuje výsledky léčby,⁸⁸ a zůstává doporučenou součástí některých profesionálně dodaných ošetření.⁸⁹

Svépomoc

Svépomocné procedury nabízejí mnoho výhod, které nejsou v 12-schůzkách nebo profesionálně dodaných přístupech, jako je soukromí, úspory nákladů, pohodlí a dostupnost.⁹⁰ Biblioterapie pro problémy s alkoholem generuje malé až střední velikosti účinků ve srovnání s žádnou kontrolou léčby, může být stejně účinná jako rozsáhlejší intervence a zdá se, že vede k udržení zisku léčby po dlouhou dobu.⁹¹ Biblioterapie byla také hodnocena pro problémové hazardní hry a je výhodná pro hráče ve srovnání s těmi, kteří byli randomizováni na kontroly čekacího seznamu.⁹² Nicméně randomizovaná kontrolovaná studie (RCT) \ t⁹³ a následné sledování 24 měsíce⁹⁴ naznačují, že omezený kontakt terapeuta může být důležitou součástí účinné biblioterapie pro problémy s hazardními hrami.

Motivační zásahy

Motivační intervence mohou být ideální volbou pro ty, kteří jsou závislí na ambivalentní změně chování nebo hledání léčby. Metaanalýza randomizovaných nebo kvazi-randomizovaných studií 55 dospěla k závěru, že motivační zásahy u pacientů s AUD / DUD vedou k významnému snížení výsledků v pití a užívání návykových látek ve srovnání s žádnými kontrolami léčby a srovnatelnými výsledky v porovnání s jinými aktivními léčbami.⁹⁵ Podobně motivační přístupy jsou účinným zásahem pro problémy s hazardními hrami. RCT ukázala, že motivační intervence s jednou relací ~ 75 minut mohou být účinné u problémových hráčů při snižování četnosti hazardních her a vsazených dolarů ve srovnání s kontrolním rozhovorem, přičemž účinky trvají až rok po zásahu.⁹⁶ Více časově omezených formátů (např. 10 – 15 minut), včetně stručné rady a osobní zpětné vazby, slibuje změnu některých herních chování u osob s problémovým nebo neuspokojeným hazardem.^97,98 Zajímavé je, že rozsáhlejší formáty (např. Čtyři sezení) motivačního vylepšení v kombinaci s CBT konzistentně nezlepšují výsledky ve srovnání s formáty krátkých nebo jednorázových relací v RCT osob s problémovým nebo neuspořádaným hazardním hraním získaným z komunity.⁹⁸ a vysokoškolský student⁹⁹ populace. Tento efekt může být způsoben zahrnutím subklinických hráčů do těchto studií, kteří nemusí potřebovat nebo si přejí extenzivní léčbu. Pro ostatní, zejména pro ty s GD, může být pro změnu chování nutná odborně dodávaná léčba delšího trvání.

Kognitivní a / nebo behaviorální terapie

Profesně dodaná, manuálně řízená CBT zlepšuje výsledky v porovnání s GA nebo autoregulovanou biblioterapií u pacientů s GD v RCT.^86,88 Nicméně v RCT¹⁰⁰ , který zahrnoval méně závažné hazardní hráče na vysokoškolských studentech, podmínka CBT pro 4-to-6-session neposkytla lepší výsledky ve srovnání s jednou relací personalizované zpětné vazby. Jiné studie zkoumající formát (skupina versus jednotlivci) nebo srovnání CBT s jinými aktivními terapiemi obecně nezjistily žádné rozdíly mezi srovnávacími skupinami.^101-103 Tato zjištění odrážejí důkazy o léčbě závislosti na alkoholu.¹⁰⁴

Ačkoli CBT pro hazardní hry je velmi podobná CBT pro léčbu zneužívání návykových látek, kognitivní terapie, které se výslovně zaměřují na zkreslené kognitivní funkce související s hazardními hrami, jsou v obsahu jedinečnější. Tyto terapie často zahrnují více terapeutického kontaktu (např. Až 20 sezení) a demonstrují robustní výhody v porovnání s kontrolami čekacího seznamu.^105,106 Tyto výsledky však budou muset být replikovány s použitím větších velikostí vzorků a pomocí analýz zaměřených na léčbu, jako jsou tyto studie^105,106 vyloučili jednotlivce, kteří ukončili léčbu, což mělo za následek nadsazené účinky léčby. Podobně jako u jiných studií, které zjistily několik rozdílů mezi léčbou hazardními hrami,¹⁰¹ RCT¹⁰⁷ která porovnávala kognitivní terapii s jinými aktivními terapiemi (např. motivační rozhovory, behaviorální terapie) a používanými analýzami zaměřenými na léčbu, nezjistila mezi léčbami významné rozdíly ve výsledcích hazardních her.

Celkově studie AUD / DUD a léčba hazardních her doposud naznačují, že žádný formát ani přístup není ideální. Spíše se zdá, že většina léčebných postupů je prospěšná, přičemž mezi aktivními léčbami je zjištěno jen málo rozdílů, když jsou postaveny proti sobě. Osoby se závislostí, které si přejí léčbu, mají tedy k dispozici širokou škálu možností, které jsou jim k dispozici na základě preferencí, potřeb a možná i závažnosti jejich poruchy. Léčby mohou být stále více začleňovány do obsahu, který řeší vysokou komorbiditu mezi GD a jinými psychiatrickými poruchami, včetně úzkosti, nálady, osobnosti, alkoholu a drogových poruch.²² Důkazy naznačují, že psychiatrické symptomy reagují na léčbu hazardními hrami a zlepšují se během ní.¹⁰⁸ Nicméně prostor pro další zlepšení psychiatrických symptomů zůstává mezi těmi, kteří mají závažnější projevy,¹⁰⁹ naznačují, že tito jedinci potřebují specializovaný a integrovaný obsah k řešení komorbidních podmínek.

Proč investovat do čističky vzduchu?

Hlavní výzvou v komplexním vymezení vazeb a rizik v rámci GD a AUD / DUD je asymetrická povaha výzkumu poruch souvisejících se závislostmi, kdy GD je rodící se oblast výzkumu s nedostatkem finančních prostředků ve srovnání s jinými závislostmi.¹¹⁰ Nedávné výzkumy však začaly objasňovat vývojovou progresi GD,¹¹¹ což naznačuje, že etiologie GD je komplexní, epigenetická a zahrnuje mnoho proximálních i distálních prediktorů. Tyto modely jsou navíc svým charakterem podobné vývojovým psychopatologickým modelům AUD / DUD, což naznačuje významné překrývání a běžné rizikové faktory. Jak se shromažďují důkazy, jsme schopni integrovat desetiletí výzkumu do širokých, inkluzivních modelů závislosti³⁷ které zahrnují závislosti na chování, jako je GD.

Výzkum, který se zabývá otázkami, jako jsou škody a ekonomické náklady související s subklinickým hazardem a zda subklinické hazardní hry mají negativní důsledky v porovnání s mírnějšími diagnostickými formami AUD / DUD, je zapotřebí. Tyto studie budou důležité pro budoucí revize DSM týkající se rozhodnutí o tom, zda mají být kritéria a prahové hodnoty GD modelovány těsněji než u AUD / DUD. Další prioritou výzkumu je zkoumání léčebných přístupů, zejména integrovaných léčebných postupů, které se zabývají komorbidními poruchami nebo základními dysfunkcemi (např. Impulsivita). Vysoké míry komorbidity naznačují, že takové integrované léčby jsou oblastí s vysokou potřebou a mají velký potenciál. Bohužel, literatura pro léčbu GD je v tomto ohledu méně rozvinutá než jiné závislosti.

Z hlediska klinické praxe doporučujeme, aby se u těch, kteří hledají léčbu problémů s hazardními hrami, prováděli screeningy na psychiatrické poruchy bez hazardních her. Rutinní screening psychiatrických poruch u hráčů, kteří hledají léčbu, může těmto pacientům pomoci rychleji získat potřebnou léčbu komorbidních poruch a má potenciál zlepšit odezvu na GD i na komorbidní poruchu, pokud je tato léčba nabízena souběžně nebo integrovaným způsobem. Kromě toho, v rámci léčebných klinik AUD / DUD, vyšší prevalence poruch hazardních her v této populaci naznačuje, že je nutný systematický screening problémů s hazardními hrami.^31,112

GD, jako první neslučitelnost závislostí na chování, nastavuje bar pro zvážení jiných poruch jako závislostí na chování v budoucnosti. Jak bylo hodnoceno, GD sdílí mnoho funkcí napříč mnoha doménami s AUD / DUD, což vede některé vyšetřovatele³⁷ podporovat syndrom syndromu závislosti, který zdůrazňuje etiologické překrývání různých projevů závislosti (např. nekontrolované hazardní hry, užívání alkoholu nebo užívání kokainu). Výzkumní pracovníci i kliničtí lékaři by měli při koncepci psychopatologie pro různé účely navrhování výzkumných studií, posuzování klinické symptomatologie a plánování léčby brát v úvahu značné překrývání v těchto podmínkách.

Poděkování

Příprava této zprávy byla zčásti podpořena NIH granty: P60-AA003510, R01-AA021446, R21-DA031897, R01-DA-033411-01A1 a Národním centrem pro zodpovědné hraní.

prozrazení

Autoři neuvádějí v této práci žádné konflikty zájmů.

Reference