- Curr Psychiatry Rep. 2010 Oct; 12 (5): 418 – 425.
- Publikováno online 2010 Jul 30. dva: 10.1007/s11920-010-0141-7
Tento článek byl citováno další články v PMC.
Abstraktní
Článek shrnuje neuroimagingový výzkum patologického hráčství (PG). Protože podobnosti mezi látkovou závislostí a PG, PG výzkum používal paradigmata podobná těm používaným ve zkoušce užívání návykových látek, se zaměřením na odměnu a citlivost trestu, reaktivitu cue, impulsivitu a rozhodování. Tento přehled ukazuje, že PG je konzistentně asociován s tupou aktivací mesolimbické prefrontální kortexu k nespecifickým odměnám, zatímco tyto oblasti vykazují zvýšenou aktivaci, když jsou vystaveny stimulacím souvisejícím s hazardními hrami v paradigmatech expozice cue. Velmi málo je známo, a proto je zapotřebí více výzkumu ohledně neurálních základů impulsivity a rozhodování v PG. Tato zpráva je zakončena diskusí o výzvách a novém vývoji v oblasti výzkumu neurobiologických hazardních her a komentuje jejich důsledky pro léčbu PG.
Úvod
Když se hazardní chování stává nutkavým, začne zasahovat do vztahů a negativně ovlivňuje sociální aktivity nebo práci, je definováno jako patologické hráčství (PG). Ačkoli PG je klasifikován jako porucha kontroly impulzů v ČR DSM-IV, to je často považováno za behavioral nebo nonchemical závislost protože jeho genetický, endophenotypic, a fenotypová podobnost k látkové závislosti. Například diagnostická kritéria pro PG se podobají kritériím látkové závislosti a obě poruchy vykazují podobné vzorce komorbidity [1], genetické zranitelnosti a reakce na specifické farmakologické léčby [2].
Vyšetřování PG jako modelu návykového chování je atraktivní, protože může odhalit, jak se návykové chování může vyvíjet a ovlivňovat funkci mozku, aniž by to ovlivňovalo účinky (neurotoxických) látek. Kromě toho by lepší pochopení neurobiologického základu PG mohlo pomoci zlepšit léčbu této poruchy.
Vzhledem k podobnosti mezi PG a látkovou závislostí, výzkum PG vytvořil předpoklady a použité paradigmata podobná těm, které se používají ve výzkumu poruch užívání látek (SUD). Současné teorie závislosti identifikovaly čtyři důležité kognitivně-emocionální procesy, které budou pravděpodobně také relevantní pro PG. Prvním z nich je zpracování odměn a trestů a jeho vztah k kondičnímu chování. Druhým procesem je zvýšení významu hazardních podnětů, které často vyústí v silné nutkání nebo touhu po hazardních hrách. Třetí je impulzivita, protože se jedná o znak zranitelnosti pro získání PG a v důsledku problémů s hazardními hrami. Čtvrtým procesem je zhoršené rozhodování, protože patologičtí hráči pokračují v hazardních hrách s ohledem na vážné negativní důsledky.
Ačkoli neuropsychologické studie u PG konzistentně uváděly aberantní funkci v těchto doménách [3, 4••], implementace neuroimagingových technik začala teprve nedávno objasňovat neurobiologii PG. V tomto přehledu jsou diskutovány neuroimagingové nálezy v PG pomocí čtyř procesů, které byly popsány jako organizační princip.
Na základě vyhledávacích kritérií použitých v nedávném přehledu van Holst et al. [4••], který zahrnoval 10 neuroimaging studie publikované od 2005, tento výběr jsme aktualizovali třemi studiemi publikovanými nebo předloženými od tohoto přezkumu (tj. 2009 – 2010). Dále diskutujeme o výzvách a novátorském vývoji v oblasti výzkumu neurobiologických hazardních her a komentujeme jejich důsledky pro léčbu PG.
Citlivost odměny a trestu
Kondicionování chování je klíčovým procesem, který se podílí na vývoji chování v oblasti hazardních her, protože hazardní hry fungují na proměnlivém přerušovaném vzoru zesílení [5]. Rozdíly v kondičním ovlivňování závisí na základní odměně a citlivosti trestu, které byly studovány v PG relativně často s neuroimaging technikami.
Reuter a kol. [6] porovnávali funkční závislost MRI (fMRI) na koncentraci kyslíku v krvi (BOLD) odezvy spojené s odměnami a tresty v patologických hrách 12 a normálních kontrolách 12 (NCs) s použitím odhadu paradigmatu. Uvádějí nižší aktivitu ventrálního striatálního a ventromediálního prefrontálního kortexu (VMPFC) u patologických hráčů, když dostávali peněžní zisky ve srovnání s kontrolami. Srovnatelné výsledky byly popsány ve studii de Ruiter et al. [7•], který použil paradigma afektivního přepínání ke zkoumání účinků odměny a trestu na následné chování. Zobrazovací údaje spojené s peněžními zisky ukázaly, že patologičtí hráči (n = 19) měl nižší ventrolaterální aktivaci prefrontální kůry k peněžnímu zisku než NCs (n = 19). Tato studie navíc prokázala nižší citlivost na peněžní ztráty u patologických hráčů než u NC. Zatímco Reuter a kol. [6] zjistili rozdíly převážně ve ventromediálních částech prefrontálního kortexu, de Ruiter a kolegů [7•] uvádějí rozdíly zejména ve ventrolaterálních prefrontálních regionech. Ve své diskusi de Ruiter et al. [7•] naznačili, že jejich nedostatek nálezů VMPFC byl pravděpodobně výsledkem ztráty signálu způsobené nehomogenitou tkání v těchto oblastech.
Bylo tedy zjištěno, že patologičtí hráči snížili ventrální striatum a ventrální prefrontální aktivaci během nespecifických odměňovacích a trestných událostí ve srovnání s NCs [6, 7•], což implikuje tupou neurofyziologickou reakci na odměny, jakož i ztráty u patologických hráčů. Uvedená snížená aktivace ventrálního striata v reakci na nespecifické odměňování a trestné události, které zjistil Reuter et al. [6] je podobný nálezům v SUD [8, 9]. Většina teorií závislostí navíc uvedla, že závislost na látce je charakterizována sníženým dopaminergním přenosem bazálních ganglií, který předchází rozvoji návykového chování, a že opakované užívání drog vede k dalšímu snížení přenosu dopaminu (DA) spojeného se sníženou citlivostí na odměňující stimuly [10]. V souladu s těmito teoriemi se předpokládalo, že patologičtí hráči budou s větší pravděpodobností usilovat o odměňování událostí, které by kompenzovaly existující anhedonický stav srovnatelný se stavem závislým na látce [1].11]. Z dosavadní literatury o PG však ještě není jasné, zda je snížená citlivost odměny a trestu důsledkem nebo předchůdcem problémového hazardu.
Cue Reaktivita
Kromě odměny systém dysfunkce, prominentní symptom PG je silná nutnost k hazardu, který často vede k relapsu v hazardním chování. Ačkoli craving a reaktivita cue byla rozsáhle studována s neuroimaging technikami v SUDs, jediný nemnoho studií v PG bylo publikováno.
První studie fMRI o hazardních hrách byla zveřejněna v 2003 [12]. Při prohlížení videoherních her určených k vyvolání emocionálních a motivačních předchůdců k hazardním hrám (herci, kteří napodobovali emocionální (např. Šťastné, rozzlobené) situace následované hercem popisujícím jízdu do kasina a procházky v kasinu a pocit hazardu) byli účastníci požádáni, aby stiskněte tlačítko, když zažili hazardní hry. Během těchto epizod zvýšené touhy, skupina PG (n = 10) vykazovaly nižší aktivaci v cingulárním gyrusu, (orbito) frontální kůře, kaudátu, bazálních gangliích a thalamických oblastech ve srovnání se skupinou NC (n = 11). Autoři nedávno znovu analyzovali svá data z roku 2003, aby zjistili, zda motivační zpracování u patologických hráčů (n = 10) a uživatelé kokainu (n = 9) se lišily od rekreačních hráčů (n = 11) a NC (n = 6) neužívající kokain [13]. Zobrazení scénářů závislých na závislostech ve srovnání s neutrálními scénáři mělo za následek zvýšenou aktivitu ve ventrální a dorzální přední cingulární kůře a pravém spodním parietálním loulu, s relativně sníženou aktivitou u patologických hráčů ve srovnání s rekreačními hráči a relativně zvýšenou aktivitou u uživatelů kokainu ve srovnání s NC . Tyto nálezy proto ukazují opačné účinky u jedinců s SUD ve srovnání s těmi, kteří mají závislost na chování.
Naproti tomu studie fMRI cue reaktivita Crockford et al. [14] zjistili vyšší odpověď BOLD v pravém dorsolaterálním prefrontálním kortexu (DLPFC), pravém spodním frontálním gyrusu, středním frontálním gyrusu, levé parahippokampální oblasti a levé occipitální kůře v reakci na stimuly hazardních her u patologických hráčů (n = 10) ve srovnání s NC (n = 11). Kromě toho byl u patologických hráčů aktivován dorzální vizuální proud zpracování, když sledovali hazardní filmy, zatímco ventrální vizuální proud byl aktivován u ovládacích prvků při sledování těchto filmů. Autoři tvrdili, že oblasti mozku aktivované u patologických hráčů ve srovnání s NC převážně zahrnovaly oblasti spojené se sítí DLPFC, která je spojena s podmíněnými odpověďmi.
V nedávné studii Goudriaan et al. [15] ukázaly podobné aktivace mozku související s reaktivitou cue, jak uvádí Crockford et al. [14] u patologických hráčů (n = 17) ve srovnání s NC (n = 17). V této studii fMRI si účastníci prohlíželi obrázky hazardních her a neutrální obrázky při skenování. Při prohlížení obrázků hazardu versus neutrálních obrázků byl u problémových hráčů ve srovnání s NC nalezen vyšší bilaterální parahippocampální gyrus, pravá amygdala a správná aktivita DLPFC. Kromě toho byl nalezen pozitivní vztah mezi subjektivní touhou po hazardu po skenování u problémových hráčů a aktivací BOLD ve ventrolaterální prefrontální kůře, levé přední izolaci a levé kaudální hlavě při prohlížení hazardních obrázků versus neutrálních obrázků.
Konečně, v nedávné studii hazardních paradigmat, 12 problémy hráčů a 12 časté (nonproblem) hazardní hráči byli požádáni, aby hráli blackjack hazardní hry, zatímco fMRI skenů byly získány [16]. Hra se skládala ze studií s vysokým rizikem ztráty a pokusů s nízkým rizikem ztráty. Problémoví hráči ukázali zvýšení signálu v thalamických, nižších frontálních a vyšších časových oblastech během studií s vysokým rizikem a snížení signálu v těchto oblastech během studií s nízkým rizikem, zatímco opačný vzor byl pozorován u častých hráčů. Miedl a kolegové [16] argumentovali, že vzor frontální parietální aktivace zaznamenaný během studií s vysokým rizikem ve srovnání s pokusy s nízkým rizikem u problémových hráčů odráží síť s pamětí závislou na cue, která je spouštěna podněty související s hazardními hrami. Navrhli, že vysoce rizikové situace mohou sloužit jako návyk na závislost na problémových hráčech, zatímco situace s nízkým rizikem znamená „bezpečný“ zásah do častých hráčů. Je zajímavé, že problémoví hráči vykazovali vyšší aktivitu v dorsolaterálních prefrontálních a parietálních lalocích ve srovnání s častými hráči, kteří vyhráli ve srovnání se ztrátou peněz, což je síť obecně spojená s výkonnou funkcí. Nicméně vzorce aktivity v limbických regionech, zatímco vítězství ve srovnání se ztrátou peněz, byly podobné, což je v rozporu s dřívějšími zjištěními zpracování odměn ve studiích Reutera et al. [6] a de Ruiter et al. [7•]. Rozdíly v použitých paradigmatech by mohly vysvětlit rozdíly mezi těmito studiemi: zatímco v paradigmatu blackjacku Miedla a jeho kolegů [16], musí vítězný výsledek vypočítat účastníci (výpočet hodnoty karty) předtím, než si uvědomili, že v rámci studií Reutera et al. [6] a de Ruiter et al. [7•], výhry nebo ztráty byly zobrazeny na obrazovce a okamžitě zažily. Proto ve studii Miedla et al. [16], relativně vysoká složitost podnětů a kognitivní prvky v odměňování a ztrátách mohou ovlivnit zpracování odměn a zmenšily potenciál najít skupinové rozdíly.
Studie reaktivity cue v PG tedy doposud uváděly konfliktní výsledky. Je však třeba poznamenat, že zjištění Potenza et al. [12, 13] je obtížné interpretovat, protože složité emocionální filmy využívají k vyvolávání touhy po hazardních hrách. Na druhé straně, zvýšená aktivita v odezvě na hrací podněty v prefrontálním kortexu, parahippokampálních oblastech a okcipitální kůře hlášené Crockfordem et al. [14], Goudriaan a kol. [15] a Miedl et al. [16] je konzistentní s výsledky paradigmatu reaktivity cue ve studiích SUD [17, 18]. Na rozdíl od studií SUD však byla zvýšená aktivace limbické aktivity během paradigmatu reaktivity cue v hazardních hrách hlášena pouze v jedné ze studií reaktivity hazardních her.15]. Budoucí výzkum by se měl zaměřit na typ podnětů, které vyvolávají nejsilnější cue reaktivitu (např. Obrázky versus filmy). Jedním aspektem, který může snížit schopnost detekovat rozdíly v reaktivitě cue v PG studiích oproti studiím SUD, je skutečnost, že hazardní hry mohou zahrnovat různorodost herních činností (např. Blackjack, hrací automaty, dostihy), zatímco reaktivita na látku je pro látku podstatná. specifičtější pro cílovou látku (např. kokain, marihuana), a proto může u většiny účastníků SUD vyvolat limbickou mozkovou aktivitu. Výběr specifických typů hazardních her pro stimuly reaktivity cue a omezení účasti účastníků na specifickou patologii hazardních her může vést k lepšímu přizpůsobení podnětů a patologii PG a tedy k výraznější aktivaci mozku v reakci na podněty v PG.
Impulzivita v patologickém hazardu
Impulsivita je často vyrovnána s disinhibition, stav během kterého top-down kontrolní mechanismy, které normálně potlačují automatické nebo odměny-řízené odezvy jsou nedostatečné k uspokojení aktuálních požadavků [1].19]. Disinhibice získala v posledních letech značnou pozornost ve výzkumu závislostí, protože byla rozpoznána jako endofenotyp osob ohrožených SUD a PG [20]. Dalším aspektem impulsivity, který je často řešen v neurokognitivních studiích, je zpoždění diskontování: výběr okamžitých menších odměn namísto zpožděných větších odměn. Tento aspekt je diskutován v další části o rozhodování. Bohužel, neuroimaging studie zkoumající nervové koreláty impulsivity / disinhibice v PG jsou vzácné.
V jediné, dosud publikované studii fMRI, Potenza et al. [21] použil Stroopův barevně-slovní úkol k posouzení kognitivní inhibice - tj. inhibice automatické odezvy (kongruentní podnět; čtení slova) ve srovnání s pojmenováním barvy, ve které je slovo tištěno (nesouladný podnět) - v patologickém hráčovi 13 a 11 NCs. Patologičtí gambleri vykazovali nižší aktivaci v levém středním a vyšším frontálním gyriu ve srovnání s NC skupinou během zpracování nesouhlasných a kongruentních podnětů.
Souhrnně, i když několik neuropsychologických studií prokázalo vyšší impulsivitu u patologických hráčů [22, 23], doposud byla publikována pouze jedna neuroimagingová studie inhibice. Proto jsou nutné další neuroimagingové studie, s výhodou u větších populací a hodnocení různých impulsivních opatření u patologických hráčů.
Rozhodování v patologickém hazardu
Patologičtí hráči a pacienti s SUD vykazují způsob rozhodování, který je charakterizován ignorováním dlouhodobých negativních důsledků pro získání okamžitého uspokojení nebo úlevy od nepříjemných stavů spojených s jejich závislostí.24]. Rozhodování může ovlivnit celá řada kognitivních a emocionálních procesů. Bylo zjištěno, že podstupování rizika, prožívání a vyhodnocování okamžitých a zpožděných výher a ztrát a impulsivity přispívají k mnohostrannému pojetí rozhodování [25]. Kromě toho, výkonné dysfunkce - zejména snížená kognitivní flexibilita - byly spojeny s poruchami v rozhodování [26].
V nedávné studii potenciálního potenciálu (ERP) [27] byly měřeny neurofyziologické koreláty rozhodování během hry blackjack. Dvacet problémových hráčů a 21 NCs hráli počítačovou hru blackjack a museli se rozhodnout, zda kartu „zasáhnou“ nebo „sedí“, aby se dostali co nejblíže k bodům 21. Při kritickém skóre bodů 16 se problémoví hráči rozhodli častěji než NC, aby pokračovali ve hře. Problémové hazardní hráči navíc vykazovaly větší pozitivní amplitudu v ERP, modelovanou dipólem v přední cingulární kůře, než NC po úspěšném "zásahu" v 16. Hazardní hráči tak ukázali více rizikového chování ve spojení se silnější nervovou odpovědí na (méně časté) úspěšné výsledky tohoto chování ve srovnání s NC. Zajímavé je, že nebyly pozorovány žádné neurofyziologické rozdíly mezi skupinami během pokusů o ztrátu.
Dosud nebyly publikovány žádné další neuroimagingové studie zaměřené na rozhodovací procesy u patologických hráčů. Nicméně, jedna fMRI studie používala modifikovanou verzi Iowa Gambling úkol (IGT) zkoumat rozhodovací výkon v NCs (n = 16), jedinci se závislostí na látkách (SD; n = 20) a na látce závislí jedinci s problémy s komorbidním hráčstvím (SDPG; n = 20) [28]. IGT byla vytvořena s cílem napodobit rozhodování v reálném životě [29]. Účastníkům byly prezentovány čtyři virtuální balíčky karet na obrazovce počítače, ze kterých si museli vybrat kartu. Každá vylosovaná karta by měla za následek odměnu, ale příležitostně by karta vedla ke ztrátě. Proto by některé paluby vedly k dlouhodobým ztrátám a jiné by vedly k ziskům. Cílem hry bylo získat co nejvíce peněz. Ačkoli SDPG měly tendenci dosahovat lepších výsledků než SD a NC, tyto rozdíly nebyly statisticky významné. Jednotlivci s SD a SDPG vykazovali nižší aktivitu VMPFC ve srovnání s NC při provádění IGT. Skupina SD navíc vykazovala při rozhodování méně rozhodující aktivitu v oblasti frontální kortexu než skupiny SDPG a NC. Autoři dospěli k závěru, že větší pravostranná aktivita frontální kortexu v SDPG ve srovnání s SD může odrážet hypersenzitivitu na hazardní hry, protože IGT připomíná hazardní hru. Studie bohužel nezahrnula patologickou skupinu hráčů bez komorbidních SUD. Tyto výsledky naznačují, že komorbidní PG není spojen s přidanou poruchou v rozhodování v SD, což je nesoulad s neurokognitivní studií patologických hráčů, SUD a NC [[23]. Tato nesouladná zjištění by mohla být vysvětlena skutečností, že Tanabe et al. [28] použila modifikovanou verzi IGT, která zabránila postupným volbám z určité paluby, čímž usnadnila správné volby v skupinách SD tím, že eliminovala potřebu kognitivní flexibility, která je pravděpodobně vadná u patologických hráčů [26, 30].
Závěry
Z provedených studií vyplývá, že patologičtí hráči vykazují snížené BOLD reakce na nespecifické odměňování a trestné stimuly ve ventrálním striatu a VMPFC [6, 7•]. Takovéto otřesené reakce nebyly pozorovány zejména u problémových hráčů, kteří hráli realističtější hazardní hru během vítězství a ztráty peněz.16]. Tři ze čtyř neuroimagingových studií na reaktivitě cue u patologických hráčů ukázaly zvýšenou aktivaci mozku na stimuly související s hazardními hrami [14-16], zatímco výsledky z jiné studie, která uváděla snížení aktivace mozku během paradigmy touhy, bylo obtížné interpretovat vzhledem k použitému komplexnímu paradigmatu podnětů [12, 13]. Neurobiologické mechanismy, které jsou základem abnormální reaktivity cue u patologických hráčů, proto ještě nejsou jasné a totéž platí pro pozorovanou zvýšenou impulsivitu a disinhibici u patologických hráčů. Navíc, zatímco velký počet neurokognitivních studií impulsivity naznačil, že patologičtí hráči jsou poškozeni v několika inhibičních procesech (např. Filtrování irelevantních informací, inhibování probíhajících odpovědí a zpoždění diskontování [.4••]), dosud byla publikována pouze jedna studie fMRI o Stroopově interferenci u patologických hráčů [21]. Podobně, i když neurokognitivní studie ukázaly zhoršené rozhodování mezi patologickými hráči [4••], což je v souladu s nálezy v látkové závislosti [31], v současné době je k dispozici pouze jedna studie ERP o rozhodování u patologických hráčů [27]. Tato druhá studie ukázala, že problémoví hazardní hráči vykazovali při hazardních hrách více rizikového chování než NC a že úspěšná, ale riskantní rozhodnutí byla spojena s větší aktivitou v přední cingulární kůře. Studie fMRI, která zkoumala rozhodování s použitím IGT, ukázala, že během rozhodování u osob závislých na látkách s problémy s hraním her došlo k nižší aktivitě čelní kůry.
Klinické důsledky
Ačkoli celkový počet neuroimagingových studií u patologických hráčů je stále skromný, studie fMRI konzistentně ukázaly sníženou aktivitu v mezolimbických cestách u patologických hráčů, kteří zahrnovali ventrální striatum, amygdala a VMPFC, když problémové hráčky řeší zpracování odměn a ztrát, ale ne. když jsou v hazardní situaci. Předpokládá se, že tyto mozkové okruhy hrají důležitou roli při integraci emocionálního zpracování a následků chování u zdravých jedinců. Vzhledem k tomu, že VMPFC závisí na DA projekcích z jiných limbických struktur pro integraci informací, porucha přenosu DA může být základem dysfunkce VMPFC u patologických hráčů. Mnohé další systémy neurotransmiterů jsou však pravděpodobně také zapojeny a mohou reagovat během zpracování pozitivní a negativní zpětné vazby. O opiátech je například známo, že zvyšují uvolňování DA v metabolických drahách mozku, a antagonisté opiátů, kteří snižují uvolňování dopaminu (např. Naltrexon a nalmefen), zjistili, že snižují citlivost na odměnu a pravděpodobně zvyšují citlivost trestu [.32]. To může být důvod, proč jsou antagonisté opiátů účinnější při léčbě PG než placeba.33]. Účinnost antagonistů opiátů naznačuje, že cílení na systém odměn v mozku může být plodnou strategií v boji s touhami po tažení v PG, podobně jako studie v závislosti na závislosti na alkoholu a amfetaminu.34]. V souladu s tím, farmakologická činidla modulující glutamátovou funkci (např. N-acetylcystein) se známými účinky na systém odměňování byla také účinná při snižování herního chování u patologických hráčů [35].
Impulzivita a snížená kontrola impulzů jsou zaměřeny na selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) při poruchách kontroly impulzů [36]. Léčba SSRI přinesla smíšené výsledky u patologických hráčů [36]. Přítomnost nebo absence komorbidního stavu však často může ovlivnit účinnost léků používaných k léčbě PG. Zatímco SSRI, jako je fluvoxamin, mohou být účinné při léčbě patologických hráčů s komorbidní depresí nebo poruchou obsedantně kompulzivního spektra, nemusí být volbou léčby u patologických hráčů s poruchou komorbidní pozornosti / hyperaktivitou. Léky ke zlepšení rozhodování a výkonné funkce jsou méně zavedené, pravděpodobně z důvodu složitosti těchto funkcí. Potenciální účinnost kognitivních enhancerů, jako je modafinil, bude proto muset být doložena v budoucích studiích o lécích PG [37]. Kognitivně-behaviorální terapie je také účinná při léčbě PG [38]. Budoucí výzkum by měl objasnit, zda kombinace farmakoterapie a psychologické léčby povede k trvalejšímu snížení remise u PG než u samotné terapie.
Budoucí pokyny
Neurokognitivní podobnosti a srovnatelná farmakologická citlivost u PG a SUD se zdají poukazovat na společnou zranitelnost vůči návykovému chování a možná i podobné patologické dráhy, které jsou základem PG a SUD. Tyto podobnosti poskytují důvod ke změně klasifikace PG jako poruchy kontroly impulzů na novou klasifikaci PG jako závislost na chování v DSM-V. Je však zapotřebí dalšího výzkumu k objasnění, které neurokognitivní podobnosti a rozdíly existují mezi SUD a PG, a studie, které tyto poruchy přímo porovnávají navzájem a s NC skupinami, jsou zjevně potřebné.
Dále, podobně jako metody používané ve výzkumu SUD, budoucí výzkum PG kombinující farmakologické výzvy s neuroimagingovými technikami může pomoci při rozluštění neurobiologických mechanismů PG. Například naltrexon by mohl být použit k manipulaci s opiátovou funkcí ve studii fMRI o citlivosti odměny a trestu, reaktivitě cue a touze.
Použití neuromodulačních technik „state-of-the-art“, jako je repetitivní transkraniální magnetická stimulace (rTMS), by mohlo dále ilustrovat zapojení různých oblastí mozku nalezených ve vzorcích fMRI v hazardním chování. Například klíčová úloha DLPFC při prevenci chování při relapsu byla podpořena studií rTMS, která prokázala, že vysokofrekvenční stimulace DLPFC u bývalých kuřáků vedla ve srovnání s dřívějšími kuřáky, kteří dostávali falešné rTMS [1], k nižšímu počtu recidiv a touze po kouření.39]. Navíc bylo prokázáno, že rTMS prefrontálního kortexu mění prefrontální funkci u návykových poruch [40], i když dlouhodobé účinky na relapsy jsou méně zavedené. Použití těchto návrhů by nás mohlo informovat o lokalizaci mozkových funkcí kriticky zapojených do návykového chování a nakonec nabídnout nové možnosti léčby pro PG.
Dalším zajímavým přístupem je aplikace neurofeedbacku v PG. Trénováním jednotlivců ke změně specifických vzorců aktivity mozku můžeme testovat, jak to ovlivňuje chování hazardních her. Tato technika byla již zavedena v léčbě poruchy pozornosti / hyperaktivity [41] a mohl by být účinný i v PG. Například studie ukázaly abnormální prefrontální funkci v PG [6, 7•, 21], a trénink neurofeedbacku může být zaměřen na normalizaci frontálního elektroencefalogramu. Zacílením fokální prefrontální funkce mohou být trénovány výkonné funkce, které mohou vést ke zlepšení kognitivní kontroly, a tudíž ke snížení pravděpodobnosti relapsu, když dojde k touze.
Je zajímavé, že rostoucí počet studií uvádí vývoj PG během léčby Parkinsonovy nemoci (PD). PD je charakterizována ztrátou dopaminergních neuronů v mesolimbických a mesokortikálních sítích a léčba agonisty DA je spojena s odměňováním, jako je PG, kompulzivní nakupování a disinhibice [42]. Toto chování pravděpodobně odráží modulaci funkcí obvodů odměn dopaminergními léky. Neuroimagingové studie uvádějí sníženou aktivaci v mezolimbické dráze během peněžních zisků v PD [43], podobný nálezům v PG a jiných závislostech. Nižší vazba na D2 / D3 byla hlášena ve studii pozitronové emisní tomografie u PD s komorbidním PG ve srovnání s kontrolní skupinou s PD pouze [.44•]. Dále Eisenegger a kol. [45•] zjistili, že zdraví jedinci, kteří nesou alespoň jednu kopii 7-repeat DRD4 DA receptorová alela vykazovala zvýšený sklon hazardu po dopaminergní stimulaci pomocí L-DOPA. Tyto nálezy dokazují, že genetická variabilita DRD4 gen může určit chování jednotlivce v reakci na výzvu dopaminergního léčiva. Tato pozorování jsou v souladu se syndromem deficitu odměny [46]. To postuluje chronický hypodopaminergní stav, který činí jednotlivce zranitelnými závislostmi tím, že spouští disk pro odměňování látek nebo chování za účelem zvýšení nízké dopaminergní aktivity v obvodech odměňování mozku. Budoucí výzkum zkoumající dopaminergní dysregulaci a interakce s genetickými variacemi u pacientů s PD a bez PG může přispět k pochopení neurofyziologických faktorů predisponujících jedince k návykovému chování.
Další studie jsou podobně potřebné k prozkoumání hodnot očekávání u patologických hráčů, aby bylo možné vysvětlit abnormální odměnu a citlivost na trest, protože tyto abnormality by mohly být spojeny spíše s aberantními očekáváními než se skutečnými zkušenostmi odměny a ztráty. Například, hráč může být zaujatý v jeho očekáváních šancí na výhru, protože bytí v situaci hazardu provokuje cue reaktivitu v mozku, zvyšovat DA vydání v mesolimbic obvodu. Přidružená zvýšená signalizace DA by mohla vyvolat narušení správného kódování očekávání, protože fázové změny DA jsou klíčové pro kódování očekávání [47]. Zvýšenou reaktivitou tága jsou tedy očekávání chybně kódována a mohla by přispět k pokračování hazardních her i přes velké ztráty. Kromě toho mohou být abnormální očekávané hodnoty ovlivněny kognitivními deformacemi, jako jsou chybné přesvědčení o pravděpodobnosti výhry [48].
Hazardní hry jsou myšlenky podporovat některé rysy, které mohou zveličovat důvěru něčí šance na výhru, a tím stimulovat hazardní sklon hry. V nedávné studii fMRI, Clark et al. [49••] zkoumal dvě z těchto charakteristik: osobní kontrolu nad hrou a událost „blízko vítězství“ v NC. Události blízké výhry jsou události, ve kterých jsou neúspěšné výsledky blízké jackpotu, například když jsou na výherní linii hracího automatu zobrazeny dvě třešně a poslední třešeň končí na jedné pozici pod nebo nad výherní řadou. Zajímavé je, že téměř výhry aktivovaly ventrální striatální a insula regiony, které také reagovaly na peněžní výhry. Tato zjištění mohou poskytnout pohled na základní mechanismy zodpovědné za pokračování herního chování navzdory představě, že člověk časem ztratí peníze. Budoucí výzkum by měl tyto závěry rozpracovat, aby nám pomohl lépe pochopit přechod hazardních her na problémové hazardní hry a návykový potenciál určitých herních charakteristik.
Závěrečná oblast pro budoucí rozvoj je předmětem odolnosti vůči rozvoji návykového chování. Blaszczynski a Nower [5] popsal třídu problémových hráčů bez komorbidit a minimální patologie. Tato méně závažná hazardní skupina byla také považována za schopnou překonat své problémy s hraním bez terapeutických zásahů. Studium různých podskupin patologických hráčů může poskytnout přehled o neuropsychologických funkcích, které chrání před progresí problémového hráčství a / nebo proti relapsu. Neurobiologické faktory, které jsou jasně zapojeny do PG a které mohou ovlivnit průběh PG, jsou výkonné funkce, včetně rozhodování a impulsivity; reaktivita cue; citlivost odměny; a chybné vnímání. Z přehledu neuroimagingových studií je zřejmé, že neuronální pozadí těchto funkcí dosud nebylo podrobně identifikováno. Tyto neurobiologické zranitelnosti však pravděpodobně ovlivňují průběh PG v kombinaci s psychologickými faktory, jako jsou subjektivní touhy po tažení a zvládání problémů; faktory životního prostředí (např. blízkost hazardních her); a genetické faktory. Jak tyto faktory interagují, je do značné míry neznámé. Pochopení těchto jevů a jejich interakcí má velký význam, protože zásahy zaměřené na tyto zranitelné místa by mohly nakonec vést k cíleným preventivním opatřením.
Poděkování
Ruth J. van Holst je podporován neuroimaging grantem z Amsterdam Brain Imaging Platform. Dr. Goudriaan je podporován novým výzkumným grantem (grant Veni č. 91676084) z Nizozemské organizace pro výzkum a vývoj v oblasti zdraví.
prozrazení Nebyly zaznamenány žádné potenciální střety zájmů relevantní pro tento článek.
Volný přístup Tento článek je distribuován pod podmínkami užití Licence Creative Commons Attribution, která umožňuje jakoukoliv nekomerční použití, distribuci a reprodukci na libovolném médiu, za předpokladu, že původní Autor (ři) a zdroj jsou připisovány.
Reference
Zvláštní příspěvky, které byly nedávno zveřejněny, byly zdůrazněny jako: • Důležité •• Velmi důležité
;
