Získání uchopení problému s hazardními hrami: co nám to říká neurověd? (2014)

Abstraktní

Hazardní hry, kognitivní kontrola a impulzivita: na hazardní hry a koncept sebeovládání

Patologické hráčství (PG) má relativně stabilní prevalenci v západních zemích, přičemž odhady se pohybují od 1.4% (celoživotní prevalence) v USA po 2% v Kanadě (Welte et al., 2002; Cox et al., 2005). Míry prevalence jsou srovnatelné a relativně stabilní mezi zeměmi a mezi nástroji průzkumu (Stucki a Rihs-Middel, 2007), s kumulativní rychlostí kolem 3% pro PG a problémové hazardní hry (PrG) dohromady.

Snížená kognitivní kontrola nad nutkáním zapojit se do návykového chování je ústřední charakteristikou PG. Je ústředním bodem fenomenologie PG, jak je definováno v několika diagnostických kritériích PG (např. neúspěšné snahy o kontrolu, snížení nebo zastavení hazardu). Definovaný z neurokognitivní perspektivy, zastřešující pojem kognitivní kontroly může být definován jako schopnost kontrolovat své akce. Kognitivní řízení může být rozděleno do několika (sub) procesů, jako je schopnost inhibovat automatické odezvy (označované jako inhibice odezvy, měřeno úkoly jako je úloha stop signál) a schopnost ignorovat irelevantní rušivé informace (označované jako kognitivní interference měřené úkolů, jako je úkol Stroop). Pokud jde o verbální vyjádření kognitivní kontroly, termín „impulsivita“ se používá pravidelně, což naznačuje tendenci jednat z rozmaru, ukázat chování, které je charakterizováno malou nebo žádnou předvídavostí, úvahami nebo úvahami o důsledcích (Daruna a Barnes, 1993). Impulsivita je mnohostranný konstrukt, který je často dekonstruován do konceptu „impulzivního působení“, charakterizovaného sníženou motorickou inhibicí a „impulzivní volbou“, představovanou sklonem k upřednostňování okamžitých odměn nad zpožděnými, většími nebo výhodnějšími odměnami při rozhodování. - výrobní procesy (Lane et al., 2003; Reynolds, 2006; Reynolds a kol., 2006; Broos et al., 2012). Předpokládá se, že inhibice snížené odezvy je náchylná k impulzivnímu chování a snížená kognitivní kontrola byla v posledních letech považována za marker endofenotypové zranitelnosti pro návykové poruchy.

Četné studie self-reportu a neurokognitivních studií v PG naznačují zvýšenou impulsivitu na opatřeních jako je Barrattova impulsivní škála nebo Eysenckův a impulsivní dotazník (Eysenck et al., 1985) a snížené kognitivní kontroly, jak bylo prokázáno ve snížené inhibici odezvy, kognitivních interferencích a zpožděných diskontních úkolech (viz recenze: Goudriaan et al., 2004; Verdejo-Garcia a kol., 2008; van Holst a kol., 2010a, b). Klinicky by snížená kontrola nad vlastním chováním mohla vést k vyšší zranitelnosti k rozvoji PrG nebo PG, protože například snížená kontrola inhibice odpovědí (inhibice odezvy) by mohla být spojena s rychlejší progresí do PrG v důsledku snížené schopnosti zastavit hazard, když vyprší peníze. Podobně by snížená schopnost kognitivních interferencí mohla vést ke snížení schopnosti ignorovat podněty pro hazardní hry v prostředí. Například zažívání vysokých kognitivních interferencí by mohlo vést k vyšší citlivosti na reklamy na hazardní hry, což by mohlo vést k vyšší pravděpodobnosti zapojení do hazardních her, zatímco snížená kognitivní kontrola by mohla vést ke snížení schopnosti zastavit hazardní hry i přes vysoké ztráty.

Několik recenzí již bylo publikováno se zaměřením na kognitivní kontrolu nebo studie impulsivity u PG (van Holst et al., 2010a, b; Conversano a kol., 2012; Leeman a Potenza, 2012). Tento přehled se proto zaměřuje na novější neurokognitivní a neuroimagingové studie, které byly publikovány v PG a PrG. Konkrétně se tento přehled zaměřuje také na neuroimagingové studie motivačních aspektů (např. Reaktivita cue), kognitivních funkcí (např. Impulsivity) a na neuroimagingových studiích zabývajících se interakcí mezi kognitivními a motivačními procesy.

Zatímco je přítomna jasná definice PG, splnění (obvykle poslední verze) DSM diagnostických kritérií pro PG, neexistuje jasná definice PrG. Obvykle se PrG vztahuje na méně závažnou formu PG, nebo se používá v případech, kdy není možné stanovit klinickou diagnózu v důsledku podávání dotazníků namísto strukturovaných klinických rozhovorů. Některé studie definují PrG skóre 5 nebo vyšším na South Oaks Gambling Screen (SOGS) nebo skóre 3 nebo vyšší na krátké verzi SOGS (Slutske et al., 2005). V jiných studiích jsou hazardní hráči, kteří jsou léčeni pro problematické hazardní hry a splňují až čtyři kritéria kritérií PG, definováni jako problémoví hráči (Scherrer et al., 2005), nebo celá studovaná skupina je definována jako „problémový hráč“, když ne všichni účastníci, kteří jsou v léčbě, splňují pět nebo více kritérií PG (např. de Ruiter et al., 2012). V tomto přehledu se proto používá PrG, pokud nejsou k dispozici informace o diagnóze PGM u DSM, ale pokud údaje z dotazníku naznačují přítomnost PrG.

Jak je uvedeno v Conversano et al. (2012), několik studií ukazuje sníženou kognitivní kontrolu v PG, jak bylo prokázáno v úlohách stop-signál, Go-NoGo úlohách, a také ve výkonu úlohy Stroop. Ledgerwood a kol. (2012) však hodnotil inhibici odezvy pomocí úlohy Stroop a stop signál a neoznámil žádné rozdíly mezi patologickými hráči a kontrolami těchto úkolů, ale rozdíly byly přítomny v plánovacích úkolech (Tower of London) a v kognitivní flexibilitě (Wisconsin Card Sorting Test). Vzhledem k tomu, že do vzorku patřili jak patologičtí hráči, kteří nebyli léčeni, tak komunitní nábor, a patologičtí gambleri hledající léčbu, rozdíly s jinými studiemi mohou být spojeny s méně závažným kognitivním profilem u neošetřených patologických hráčů. V jiné studii téže skupiny byla nižší skóre impulsivity (škála impulsivity Barratt), nižší chování v minulém roce, nižší deprese a dysthymické poruchy a nižší zájem o hazardní hry byl přítomen u patologicky hráčů, kteří byli přijati v rámci komunit, proti patologickým hráčům v léčbě. (Knezevic a Ledgerwood, 2012).

Navzdory počtu neuropsychologických studií, které naznačují sníženou kognitivní kontrolu, je počet neuroimagingových studií zaměřených na nervové mechanismy, které jsou základem snížené kognitivní kontroly, velmi omezený, a proto jsou zde diskutovány všechny neuroimagingové studie kognitivní kontroly. Ve studii Potenza et al. Úkol Stroop byl podáván ve studii fMRI u patologických hráčů 14 a zdravých kontrol 13 (HC) (Potenza et al., 2003a). Snížená BOLD citlivost v levém ventromediálním PFC a ve vyšším OFC byla hlášena u patologických hráčů ve srovnání s HCs, navzdory nedostatku rozdílů v chování. Tento nedostatek behaviorálních rozdílů může souviset s upravenou verzí Stroopu, který byl použit: tiché pojmenování barev písmen a chování chování měřené self-reportem účastníků po provedení Stroopovy úlohy. V nedávné studii de Ruiter et al. (2012), snížená neurální citlivost po neúspěšných inhibicích byla zjištěna v přední cingulární kůře (ACC) v problémových hazardních hráčích 17 ve srovnání s 17 HC. Pozoruhodné je, že snížená aktivita byla také pozorována po úspěšných inhibicích v podobných oblastech (pravý dorso-mediální PFC hraničící s ACC) HCs. V této studii - podobné studii Potenza et al. - nebyly zjištěny žádné rozdíly v chování u skupiny PrG ve srovnání s HC, které mohou souviset s problémy s výkonem v důsledku menších velikostí vzorků studií fMRI v PrG a PG ve srovnání s výsledky studie. neuropsychologické studie. Oba tyto fMRI studie kognitivní kontroly v PG a PrG ukazují, že snížená funkce několika prefrontálních oblastí a ACC naznačuje, že funkce mozkových obvodů související s kontrolou kognitivních funkcí jsou sníženy v PG a PrG ve srovnání s HC. Tyto výsledky naznačují, že snížené frontální funkce mohou přispět k patofyziologii PG a PrG, v nichž je ústřední význam snížení kontroly nad herním chováním.

Další řada studií ukazuje, že impulsivita hraje také důležitou roli jako faktor zranitelnosti pro rozvoj PrG. Několik longitudinálních studií u adolescentů a dospělých z výzkumné skupiny z Montrealu v Kanadě ukazuje, že úroveň impulsivity je prediktorem jak hazardních her, tak PrG (Vitaro et al., 1997, 1999; Wanner a kol., 2009; Dussault a kol., 2011). Zvýšení úrovní impulsivity bylo konkrétně spojeno s vyššími hladinami PrG (Vitaro et al., 1997). V jedné z novějších studií byla přítomna pozitivní prediktivní vazba mezi impulzivitou ve věku 14 a depresivními symptomy a problémy s hazardem ve věku 17 (Dussault et al., 2011). V další studii s použitím dvou samčích komunitních vzorků se behaviorální disinhibice a deviantní vrstevníci vztahovali k PrG, ale také k užívání látky a delikvenci, což naznačuje podobné rizikové faktory pro zranitelnost vůči několika externalizujícím problémovým chováním (Wanner et al., 2009). Tyto studie se zaměřily na adolescenty a prediktivní roli impulsivity pro PrG; velmi nedávné dvě rozsáhlé longitudinální studie kohorty ve věku zkoumaly roli impulsivity v raném dětství a PrG v dospělosti. V jedné z těchto studií (Shenassa et al., 2012), psychologové hodnotili impulzivní a plaché / depresivní chování ve věku 7 a v návaznosti na to navazovali na celoživotní samo-hlášení PrG. Zatímco impulzivní chování ve věku 7 předpovědělo PrG, plaché / depresivní chování nepředvídalo PrG v dospělosti, v této americké kohortě 958 potomků z kolaborativního Perinatal projektu. V rozsáhlé studii zrozené kohorty z Dunedinu na Novém Zélandu byl temperament hodnocen ve věku 3 a v této kohortě byla hodnocena porucha hazardních her ve věku 21 a 32. Je pozoruhodné, že děti s (behaviorálně a emocionálně) podkontrolovaným temperamentem ve věku 3, byly více než dvojnásobně vyšší než u dětí, u nichž byl ve věku 3 dobře upraven hazard v dospělosti. Tento vztah byl ještě silnější u chlapců ve srovnání s dívkami (Slutske et al., 2012). Několik dalších studií ukazuje, že impulsivita je také marker zranitelnosti pro zapojení do hazardních her (Pagani et al., 2009; Vitaro a Wanner, 2011).

Závěrem lze říci, že z této řady studií existuje silný důkaz, že impulsivita a snížená kontrola chování hrají důležitou roli při angažování se v hazardních hrách až po rozvoj a přetrvávání rizikového hazardu a PrG.

Vzhledem k této klíčové úloze kognitivní kontroly při podpoře hazardních her a PrG, o čemž svědčí studie z porodních kohort, by se neurokognitivní studie, více neuroimagingových studií v PrG a PG měly zaměřit na kognitivní kontrolu, aby se objasnilo, jaké neurofyziologické mechanismy mohou v problematických kognitivních kontrolách v problematickém stavu snížit. hazardních her. Studium interakcí mezi (novými) psychologickými, farmakologickými nebo neuromodulačními intervencemi v PG a jejich vlivem na neurocirkuitrii kognitivní kontroly u PG je velmi relevantní místo pro budoucí studie neuroimagingu a klinické intervence u PG (podrobně popsáno v sekci Diskuse). ).

Přímo na tágo? Studie cue-reaktivity v problémovém hraní

Ve srovnání s malým počtem neuroimagingových studií kognitivní kontroly nebo impulsivity v PG a PrG je téma nervových mechanismů reaktivity cue v PG a PrG relativně studována. Pět studií neuroimagingu na cue-reaktivitě v PG a PrG (Potenza et al., 2003b; Crockford et al., 2005; Goudriaan a kol., 2010; Miedl et al., 2010; Wölfling a kol., 2011) a několik studií zaměřených na reaktivitu cue v souvislosti se subjektivní touhou a / nebo periferními fyziologickými odezvami v PrGs (Freidenberg et al., 2002; Kushner a kol., 2007; Sodano a Wulfert, 2010). Pro účely tohoto přehledu se zaměřujeme na neuroimagingová zjištění.

Z pěti neuroimagingových studií v PG a PrG se jednalo o reaktivitu cue, první (Potenza et al., 2003b) použila paradigma cue reaktivity sestávající z videí navržených tak, aby vyvolala emocionální a motivační předchůdce hazardních her. V těchto videích, herci napodobovali emocionální situace (např., Šťastní, smutní), po kterém herec popsal řízení k nebo procházet kasinem a zažívat pocit hazardu. V této studii byly analyzovány časové rámce, ve kterých účastníci zažili toužení, u patologických hráčů 10 ve srovnání s jedenácti HC. Ve všech případech to bylo předtím, než byly přítomny skutečné herní podněty a v reakci na popisy emocionální situace herců (tj. Scénářů hazardních her). Méně aktivace v cingulate gyrus, (orbito) frontální kortex (OFC), caudate, bazální ganglia a thalamic oblasti byly přítomny v 10 patologických hráčech ve srovnání s 11 HCs. V další studii využívající videa související s hazardními hrami k vyvolání reaktivity cue byla 10 patologická hráčka a 10 HC porovnána s mozkovou odpovědí na tato videa související s hazardními hrami ve srovnání s pozorováním videí souvisejících s přírodou (Crockford et al., 2005). Vyšší aktivace v dorzálních prefrontálních oblastech, horních frontálních oblastech, parahippokampálních oblastech a okcipitálním laloku byla nalezena u patologických hráčů ve srovnání s HC. V následné studii fMRI cue-reaktivita, Goudriaan et al. (2010) zjistila zvýšenou aktivitu podobných oblastí při porovnání patologických hráčů 17 vs. 17 HCs pomocí fotografií souvisejících s hazardními hrami a hazardními hrami. V této poslední studii byl nalezen pozitivní vztah mezi subjektivní touhou po hazardních hrách v patologických hrách a aktivitou frontálních a parahippokampálních oblastí při prohlížení hazardních snímků vs. neutrálních snímků. Ve studii EEG Wölflinga a kol. (2011), 15 patologičtí hráči byli porovnáni s 15 HCs na EEG citlivosti na hazardní snímky ve srovnání s neutrálními, pozitivními a negativními emocionálními obrázky. Ve srovnání s HC vykazovali patologičtí hráči významně větší pozdní pozitivní potenciály (LPP) vyvolané hazardními stimuly ve srovnání s neutrálními stimuly, ale vykazovali srovnatelné LPP vůči negativním a pozitivním emocionálním obrazům. Naproti tomu u HC došlo k větší reakci na pozitivní a negativní stimuly ve srovnání s neutrálními a hazardními stimuly. Vyšší LPPs byly přítomny v parietálních, centrálních a frontálních elektrodách v PGs ve srovnání s HCs, interpretovanými jako vyšší celková psychofyziologická citlivost vůči hazardním stimulům u patologických hráčů.

Nakonec, ve studii fMRI, která porovnává mozkovou reakci s rizikovými hazardními hrami s vysokým rizikem a nízkým rizikem v problémových hazardních hráčích 12 vs 12 HC, problémové hráčky ukázaly zvýšenou odezvu BOLD v thalamických, nižších frontálních a vyšších časových oblastech během vysoce rizikových her. v těchto regionech během studií s nízkým rizikem. Opačný vzor byl pozorován u problémových hráčů (Miedl et al., 2010). Autoři argumentují, že tento frontální parietální aktivační vzor během studií s vysokým rizikem ve srovnání s nízkorizikovými studiemi u problémových hráčů odráží cue-navozenou síť závislostní paměti, vyvolanou hazardními hrami. Zjištění této studie naznačují, že vysoce rizikové sázky mohou být atraktivní pro problémové hazardní hráče, vyvolávající cue reaktivitu a touhu, zatímco sázky s nízkým rizikem, které představují vysokou šanci na výhru menšího množství peněz, mohou přinést očekávání vyšší odměny v nečlenských zemích. problémových hráčů. Možnou interpretací snížené citlivosti na sázky s nízkým rizikem v problémových hazardních hráčích může být to, že je to způsobeno sníženou citlivostí odměny v důsledku otupené reakce mozku na nízkorizikové peněžní odměny.

Když shrneme neuroimagingové studie o reaktivitě cue v PG a PrG, objeví se konvergentní obraz týkající se studií, které využívají hazardní hry nebo hazardní hry - ve kterých jsou zahrnuty skutečné herní scény. V těchto studiích je zvýšená citlivost v obvodech fronto-striatální odměny a mozkových oblastech souvisejících se zpracováním pozornosti směrem ke stimulacím hazardních her přítomna u patologických hráčů / problémových hráčů ve srovnání s HC (Crockford et al., 2005; Goudriaan a kol., 2010; Miedl et al., 2010; Wölfling a kol., 2011). Naproti tomu v jedné studii využívající situací vyvolávajících stres, následovaných verbálními popisy, které se chtějí zapojit do hazardních her, byla zjištěna snížená citlivost ve fronto-striatálních obvodech (Potenza et al., 2003b). Tato zjištění naznačují, že reaktivita cue vyvolaná hazardními stimuly se zabývá obvody souvisejícími s odměnou a motivací, což potenciálně zvyšuje šanci na zapojení do hazardních her. Na druhou stranu negativní stavy nálady vyvolané stresujícími situacemi mohou vyvolat relativně sníženou aktivitu ve stejném obvodu odměňování a motivace u patologických hráčů, což může zase vyvolat touhu po hazardních hrách, aby se tento úbytek zbavil zkušeností s odměnou ( nebo anhedonia). Jeden nález snížené fronto-striatální reaktivity (Potenza et al., 2003b) se vztahuje k „alostatickému“ negativnímu emocionálnímu stavu (např. dysforie, úzkost, podrážděnost) odrážejícímu stav motivačního abstinenčního syndromu, jak předpokládá Koob a Le Moal a který byl nedávno zařazen do přehledu Koob a Volkow (2010). Zbytek neuroimgingových nálezů v reakci na narážky na hazardní hry se týká zaujetí a očekávání zapojení do návykového chování, charakterizovaného touhou. Zvýšená citlivost systému odměňování mozku na hazardní hry, stejně jako snížená citlivost systému odměn na podněty vyvolávající stres v očekávání hazardních her by tak mohla vést k touze a (recidivě) hazardních her. Tato kombinace je také v souladu se studiem chování Kushnera a kol. (2007), ve kterém byla po negativní indukci nálady hlášena snížená reaktivita cue.

Společně tyto studie cue-reaktivity a teorie závislosti ukazují, že důležitou oblastí pro zkoumání PG a PrG je souvislost mezi pozitivními stavy nálady a negativními stavy nálady / reaktivitou stresu a oběma touhami po hazardních hrách a hazardním chování. Ze studií srovnávajících hazardní stimuly s neutrálními stimuly je zřejmá zvýšená reaktivita frontální striatální reakce na zvýšenou reaktivitu cue. Úloha amygdaly a negativních stavů emoční nálady (tj. Jako „motivačního abstinenčního syndromu“) při vyvolávání touhy a recidivy v PG a PrG by měla být věnována další pozornost výzkumu.

Část „abstinenčního / negativního ovlivnění“ části cyklu závislosti, která spočívá v opětovném zapojení se do návykových návyků v důsledku abstinenčních účinků nebo negativního vlivu, aby se snížil odběr a / nebo negativní vliv (Koob a Volkow, 2010) mohou být spojeny s emocionálně zranitelným problémovým hráčem, jedním ze tří podtypů problémových hráčů, jak navrhuje Blaszczynski a Nower (2002) a charakterizované stresovou reaktivitou a negativní náladou jako cestou k PrG (Blaszczynski a Nower, 2002). Část „cyklu předvídání / předvídání“ cyklu závislosti, která je charakterizována zvýšenou pozorností a reaktivitou vůči návykům závislým na závislosti, vazbami na „antisociální, impulsivistickou“ podskupinu problémových hráčů, jak je definují Blaszczynski a Nower (2002). Popisují druhou podskupinu problémových hráčů, která je charakterizována vyšší impulsivitou a klinickým impulzivním chováním, jako je ADHD a zneužívání návykových látek, které podporují a upevňují procesy klasické a operativní kondice ve vývoji PrG (Blaszczynski a Nower, 2002). Tyto tři podtypy patologických hráčů byly doposud empiricky studovány: Ledgerwood a Petry zkoumali tyto tři podtypy hazardních her v rámci skupiny patologických hráčů 229, které byly založeny na dotaznících pro sebehodnocení. Ačkoli se podtypy lišily na závažnosti PrG, subtypování nepředvídalo rozdílnou léčebnou odpověď. Několik studií chování naznačuje rozdíly mezi problémovými hráči a HCs ve stresové reaktivitě. Například v nedávné studii (Steinberg et al., 2011nekontrolovatelný hluk (indukce stresu) vedl ke snížení touhy po hazardních hrách u problémových hráčů, zatímco zvýšená touha po požívání alkoholu u problémových hráčů, alkoholiků a účastníků s poruchami užívání alkoholu. Toto zjištění, i když v malém vzorku (účastníci 12 v každé klinické skupině), ukazuje, že rozdílné změny v touze po různých návykových návycích mohou vyplývat ze stresu (zde: hazardní hry vs. užívání alkoholu). Ve vlastní studii (Elman et al., 2010) Jediným pozitivním opatřením týkajícím se nutkání hazardních her v problémových hazardních hráčích byl denní stresový inventář, který naznačuje pozitivní vztah mezi stresem a touhou po hazardních hrách. Je zajímavé, že v nedávné pilotní studii s farmakologickou výzvou s yohimbinem byla pozorována významná aktivace levé amygdaly v odezvě na yohimbin u všech čtyř subjektů s PG, zatímco tento účinek nebyl přítomen v pěti HC, což naznačuje, že farmakologicky indukovaná stresová senzibilizace v mozku patologických hráčů. Jsou proto nezbytné studie zaměřené na vztah mezi reaktivitou stresu a narážkami na hazardní hry, nutkáním na hazardní hry a herním chováním, aby se objasnila etiologie jak abstinenčního / negativního účinku (reaktivita stresu), tak motivace / očekávání (reaktivita cue). cyklu závislosti v PG a PrG. Na základě výsledků těchto behaviorálních a fyziologických studií a negativního nálezu z jedné studie zaměřené na tři podtypy patologických hráčů (Ledgerwood a Petry, 2010), je jasné, že k subtypování PG je zapotřebí více (neuro) biologického výzkumu. Může se stát, že je identifikován jeden problémový podtyp hazardního hráče, u něhož se hazardní hry vyvíjí prostřednictvím negativního vlivu (s abnormalitami amygdalaového obvodu jako neurálního mechanismu) a dalším problémovým podtypem hazardního hráče, kde se hazardní hry vyvíjejí skrze hazardní hry (s hyperaktivním orbitofronto-striatálním obvodem jako základním nervovým mechanismem). Tato subtypizace patologických hráčů na základě endofenotypu (negativní reaktivita vůči stresu / reaktivita vůči pozitivnímu vlivu / reaktivitě hracího pole) by pak mohla být srovnána se třemi subtypy definovanými Nowerem a Blaszczynskim (2010): behaviorálně podmíněné, citově citlivé a antisociální impulsivní.

Ačkoliv existuje minimální počet neurovědních studií o reaktivitě stresu v PG a PrG, souvisejícím problémem je přítomnost buď zvýšené nebo snížené citlivosti odměny v neuroimagingových studiích v PG a PrG, a tyto studie budou diskutovány dále.

Nadměrná nebo snížená citlivost odměny v problémovém hazardu: je to všechno ve hře nebo v penězích?

Populární hypotéza závislosti je, že osoby závislé na drogách trpí syndromem nedostatku odměny, což je vede k tomu, že se snaží překonat tento nedostatek (tj. Příchody a Blum). 2000). Tprvní studie fMRI v PG zaměřené na zpracování odměn uvádějí výsledky, které jsou v souladu s takovou sníženou citlivostí odměny. Například v reakci na peněžní zisky ve srovnání s peněžními ztrátami patologické hráčky prokázaly tupou aktivaci ventrální striatum a ventrální prefrontální kortex (Reuter et al., 2005). Podobně zmírněná aktivace ventrálních prefrontálních kortik bylo přítomna v paradigmatu kognitivního přepínání, kde by problémoví hráči mohli vyhrát nebo ztratit peníze v závislosti na jejich výkonu (de Ruiter et al., 2009).

V poslední době zkoumají podrobnější studie různých fázích zpracování odměny byly provedeny. Použití modifikovaného úkolu zpoždění peněžních pobídek (Knutson et al., 2000), ve kterých subjekty musí urychleně reagovat na získání bodů / peněz nebo na zabránění ztrátám bodů / peněz, patologičtí hráči ukázali oslabené ventrální striatální reakce během očekávání odměny, stejně jako v reakci na peněžní výhry (Balodis et al., 2012; Choi a kol., 2012). Zatímco výsledky těchto dvou studií jsou v souladu s hypotézou o nedostatku odměny, jiné studie fMRI zjistily zvýšené reakce v očekávání odměny nebo po obdržení odměn v oblastech mozku souvisejících s odměnou fronto-striatal.

Například, s použitím pravděpodobnostní výběrové hry modelovat předběžné zpracování, patologičtí hazardní hráči ukázali větší dorsal striatum aktivitu během očekávání velkých odměn ve srovnání s malými odměnami (van Holst et al., 2012 c). Navíc patologické gamblery ve srovnání s kontrolami vykazovaly vyšší aktivitu v dorzálním striatu a OFC pro očekávanou hodnotu závislou na zisku. Hyper-reaktivita po obdržení peněžních odměn v sázkách s vysokým rizikem byla také nalezena v mediální frontální kůře s ERP studií pomocí úlohy black jack (Hewig et al., 2010). Ve studii fMRI Miedla et al. (2012) byla zkoumána subjektivní hodnota kódující zpoždění diskontování a diskontování pravděpodobnosti u patologických hráčů a HC. Subjektivní hodnota pro každý úkol byla vypočtena pro každého účastníka individuálně a korelovala s aktivitou mozku ve ventrálním striatu. Ve srovnání s kontrolami vykazovali patologičtí hráči větší subjektivní reprezentaci hodnoty ve ventrálním striatu při zpožděném diskontním úkolu, ale snížené reprezentaci subjektivní hodnoty během pravděpodobnostního diskontního úkolu. To naznačuje, že patologické hráčky hodnotí hodnoty a pravděpodobnosti odlišně než kontroly. Tyto výsledky naznačují, že abnormální chování při výběru s ohledem na budoucí zpožděné odměny v problémových hazardních hráčích by mohlo souviset s kódováním různých hodnot.

V tomto bodě není jasné, zda PG je spojeno s hyper- nebo hypo-aktivitou v obvodech odměn v odezvě na peněžní narážky, což je podobná otázka, která spočívá v literatuře o látkové závislosti (Hommer et al., 2011). Několik metodických otázek by mohlo vysvětlit nálezy hyper- nebo hypo-aktivity v odměnovém okruhu nalezeném ve výše uvedených studiích. Například v úkolech MID musí subjekty reagovat co nejrychleji na cíl, aby získali odměnu, zatímco v úkolu, který použil van Holst et al. (2012 c) subjekty nemají žádný vliv na jejich výhry nebo ztráty. Tento rozdíl v kontrole nad úkoly mohl ovlivnit striatální reakce během úkolu. Grafické návrhy obou studií se také výrazně lišily; úkol MID použitý ve studii Balodis et al. (2012) použil nepeněžní abstraktní piktogramy, úkol van Holsta et al. (2012 c) představoval známé hrací karty a euromince a účty. Tyto podněty spojené s hazardem mohou vyvolat reakce na reaktivitu cue vedoucí k hyperreaktivitě v striatálních oblastech (viz diskuse: Leyton a Vezina, 2012; van Holst a kol., 2012 c, d). Tato hypotéza týkající se snížené reaktivity striata v nepřítomnosti návyků závislých na závislosti a nadměrné aktivity striata v přítomnosti narážek závislých na závislosti byly nedávno podrobně přezkoumány Leytonem a Vezinou (2013).

Hypotéza deficitu závislosti na odměně získala značnou podporu ze studií PET, které měří funkci dopaminu, konzistentně vykazující nižší vazebný potenciál dopaminového receptoru D2 / D3 u subjektů závislých na léčivech (Martinez et al., 2004, 2005, 2011; Volkow a kol., 2004, 2008; Lee et al. 2009). Zda tento vazebný potenciál D2 / D3 receptoru je pod PG, je stále nejasný, protože PET techniky byly v PG použity teprve nedávno. V současné době se nezdají být signifikantní rozdíly v základní vazbě DA u patologických hráčů ve srovnání s HC (Linnet et al., 2010; Joutsa et al., 2012; Boileau a kol., 2013) ale jiné studie naznačují pozitivní korelace mezi vazbou DA a závažností hazardu a impulzivitou (Clark et al., 2012; Boileau a kol., 2013). Navíc, Studie PET, která měří aktivitu DA během herního úkolu v Iowě, zjistila, že uvolňování DA u patologických hráčů souvisí s vzrušením. (Linnet et al., 2011a) a špatný výkon (Linnet et al., 2011b). Celkově tyto výsledky naznačují úlohu abnormální vazby DA v PG, ale ne ve stejném rozsahu jako v případě drogové závislosti, ve které jsou konzistentně uváděny jasně snížené vazebné potenciály. (Clark a Limbrick-Oldfield, 2013). Chybějící z literatury jsou studie, které měří stabilnější základní kapacitu syntézy DA: stávající studie se zaměřily pouze na aspekty související s vysoce závislou dostupností receptoru DA D 2 / 3. Studie měřící kapacitu syntézy DA by mohly testovat hypotézu vyšší schopnosti syntézy DA v PG a PrG. Vyšší syntéza DA by mohla vést k vyššímu dopaminergnímu účinku reaktivitu když jsou konfrontováni s narážkami závislými na závislosti (např. hry, peníze, riziko). Studie PG přímo zpracovávající DA a měření fMRI BOLD odpovědí během zpracování odměny by mohly poskytnout důležité informace o kauzální roli DA v PG.

Alternativní hypotéza, vedle hypotézy nedostatku odměny pro PG a PrG je, že, podobně jako u poruch užívání návykových látek (SUD; Robinson a Berridge, 2001, 2008), patologičtí hráči a problémoví hráči trpí zvýšenou pobídkou pro podněty související s hazardními hrami. Tato zvýšená motivační pobídka pro hazardní hry by mohla být tak silná, že převáží motivační význam alternativních zdrojů odměny, což vede k nerovnováze motivační motivace. Sescousse et al., Aby otestovali, zda by patologičtí hráči trpěli celkovým nedostatkem odměny nebo nerovnováhou v pobídkách. (2013) srovnávala neurální reakce jak na finanční zisky, tak na primární odměny (erotické obrázky) v patologických hráčích a HC. V souladu s touto hypotézou byla hypo-reaktivita pozorována u erotických podnětů, na rozdíl od normální reaktivity k finančním odměnám, což naznačuje nevyvážený pobídkový pobídkový charakter v PG. Vezmeme-li v úvahu všechny výše uvedené studie, je v tomto bodě s největší pravděpodobností patrné, že patologičtí hráči obecně netrpí nedostatkem odměny, ale že patologičtí hráči mají odlišné hodnocení podnětů souvisejících s hazardními hrami, pravděpodobně způsobených zvýšeným pobídkovým podnětem stimulů souvisejících s hazardními hrami.

Studie fMRI se v poslední době zaměřily na specifické kognitivní vychýlení související s hazardními hrami. To je důležité, protože problémoví hráči často vykazují řadu kognitivních zkreslení týkajících se hazardních her (Toneatto et al., 1997; Toneatto, 1999; Clarku, 2010; Goodie a Fortune, 2013). Je například známo, že hazardní hráči falešně věří, že mohou ovlivnit pravděpodobnosti výsledku hry („iluze kontroly“) (Langer, 1975). Různé předpoklady hazardních her podporují tyto předsudky (Griffiths, 1993), jako například akce „blízko-miss“ (Kassinove a Schare, 2001). Tyto blízké výhry nebo téměř chybné výsledky (které jsou vlastně ztráty) nastanou, když dva kotouče hracího automatu zobrazují stejný symbol a třetí kolo zobrazuje tento symbol bezprostředně nad nebo pod výplatní linií. Studie zkoumající účinky, které se blíží úniku u problémových hráčů, zjistila, že reakce mozku během téměř chybných výsledků (ve srovnání s výsledky s plnou chybou) aktivovaly podobné oblasti odměny v mozku, jako je striatum a insulární kortex, jako při výsledcích vítězství (Chase a Clark, 2010). Habib a Dixon (2010) zjistili, že výsledky téměř chybí v mozku u patologických hráčů, zatímco HC aktivují oblasti mozku spojené se ztrátami ve větším rozsahu. Tyto studie přispívají k lepšímu pochopení návykovosti hazardních her a jejího základního neuronálního mechanismu.

Může zvýšená významnost podnětů pro hazardní hry vést ke ztrátě kontroly nad chováním?

Vlivný a empiricky zakotvený neurobiologický model závislosti na látce, model Inhibition Response Inhibition a Salience Attribution (I-RISA), předpokládá, že opakované užívání drog spouští řadu adaptací v neuronálních obvodech zapojených do paměti, motivace a kognitivní kontroly (Volkow et. al., 2003). Pokud člověk užívá drogy, vzpomínky na tyto události jsou uloženy jako asociace mezi podnětem a vyvolávanými pozitivními (příjemnými) nebo negativními (averzivními) zkušenostmi, což je usnadněno dopaminergní aktivací způsobenou drogou zneužívání. To má za následek zvýšenou (a dlouhotrvající) významnost léku a jeho asociovaných podnětů na úkor snížené významnosti přírodních zesilovačů (Volkow et al., 2003). Kromě toho model I-RISA předpokládá ztrátu kontroly (disinhibice) oproti lékům v důsledku zvýšené závažnosti a již existujících nedostatků (jak je diskutováno v části 1 přehledu), což činí jednotlivce trpící návykovými poruchami zranitelnými recidivami v návykovém chování. .

U návykových poruch, včetně PG, existuje důkaz, že jak citové, tak motivační systémy jsou citlivější na materiál závislý na závislosti. Například studie ukázaly, že narážky závislé na závislosti přitahují více pozornosti než jiné výrazné podněty, což je fenomén známý jako „zaujatost zaujatosti“ (McCusker and Gettings, 1997; Boyer a Dickerson, 2003; Field a Cox, 2008). Jak bylo diskutováno v části „reaktivita cue“ tohoto přehledu, u problémových hráčů se v mozkových oblastech souvisejících s motivačním zpracováním a kontrolou kognitivních funkcí („amygdala, bazální ganglia, amygdala, bazální ganglia“) zjistila zvýšená citlivost mozku na podněty související s hazardem („reaktivita cue“). ventrolaterální prefrontální kortex a dorsolaterální prefrontální kortex, Crockford et al., 2005; Goudriaan a kol., 2010).

Jak je uvedeno v první části tohoto přehledu, PG je spojen se zhoršenou kognitivní kontrolou. Nicméně, jak kognitivní řízení interaguje s motivačními procesy, je stále předmětem vyšetřování. Nedávno studie začaly testovat interakci mezi kognitivním řízením a atributem salience v PG. V jedné z našich nedávných studií jsme použili modifikovaný úkol Go / NoGo tím, že jsme zahrnuli afektivní stimulační bloky (hazardní hry, pozitivní a negativní), kromě standardně efektivně neutrálního bloku u problémových hráčů a HC (van Holst et al., 2012b). Pacienti byli požádáni, aby odpověděli nebo odmítli odpověď na specifické typy obrazů s různou emoční zátěží, což umožňuje zkoumání interakce mezi motorickou inhibicí a atributem salience. Zatímco na studiích inhibice neutrální odezvy nebyly zjištěny žádné rozdíly v chování, problémoví hráči ve srovnání s kontrolami vykazovali větší dorsolaterální prefrontální a ACC aktivitu. Naproti tomu v průběhu hazardu a pozitivních snímků problémové hráčky udělali menší chyby inhibice odezvy než kontroly a vykazovaly sníženou aktivaci dorsolaterálního prefrontálního a ACC. Tato studie ukázala, že patologičtí hráči se spoléhají na kompenzační mozkovou aktivitu, aby dosáhli podobného výkonu během inhibice neutrální odezvy. Zdá se však, že v souvislosti s hazardem nebo pozitivním kontextem je inhibice inhibice usnadněno, jak je indikováno nižší mozkovou aktivitou a méně chybami inhibice odezvy u patologických hráčů. Data z této studie Go / NoGo byla dále analyzována, aby se testoval vliv afektivních podnětů na funkční modely konektivity během úkolu (van Holst et al., 2012a). Jak bylo očekáváno, adekvátní inhibice odezvy byla spojena s funkční konektivitou v subregionech dorzálního výkonného systému, stejně jako s funkční konektivitou mezi dorzálním výkonem a ventrálním afektivním systémem jak u HC, tak u problémových hráčů. Ve srovnání s HC, problémové hazardní hráči ukázaly silnější pozitivní korelaci mezi dorzálním výkonným systémem a přesností úkolu během inhibice v podmínkách hazardu. Tato zjištění naznačují, že zvýšená přesnost v patologických hráčích během stavu hazardu byla spojena se zvýšenou konektivitou s dorzálním výkonným systémem (van Holst et al., 2012a). Zdá se pravděpodobné, že funkce DA hraje v těchto zjištěních důležitou roli. Výrazné stimuly zvyšují přenos DA v mesolimbickém systému (Siessmeier et al., 2006; Kienast a kol., 2008) a DA je známo, že modulují funkci prefrontálního kortexu (Robbins a Arnsten, 2009). U lidí má přenos DA vliv na funkční konektivitu v kortikostriatálních thalamických smyčkách (Honey et al., 2003; Cole a kol., 2013). K dalšímu objasnění interakce mezi motivací, DA a kognitivní kontrolou v PG je zapotřebí dalšího výzkumu. V dřívějším přezkumu Leyton a Vezina (2013), je navržen model, který integruje vliv těchto opačných striatálních odezev na vyjádření návykového chování. Ústředním bodem jeho modelu je myšlenka, že nízká striatální aktivita vede k neschopnosti udržet cílené chování zaměřené na cíl, zatímco v přítomnosti vysoké striatální aktivity (pokud jsou přítomny podněty léků) je přítomno trvalé zaměření a snaha o získání odměn. Zjištěná zjištění (van Holst et al., 2012a, b) dobře zapadají do tohoto modelu: lepší výkon byl přítomen v problémových hráčech v pozitivních a hazardních podmínkách a funkčnější konektivita byla nalezena u dorzálního výkonného systému u problémových hráčů v hazardních podmínkách. To by mohlo být známkou normalizace v problematických hráčech podexponovaného striatálního systému v přítomnosti výrazných motivačních podnětů v pozitivních a hazardních podmínkách Go / NoGo.

Je klinicky důležité dále zkoumat, zda má zvýšená aktivita v systému odměn skutečně za následek přechodné obnovení funkce prefrontálního kortexu u problémových hráčů. To by mohlo být testováno farmakologickými výzvami nebo zvýšením aktivity v systému odměn lokálně, například použitím real-time-fMRI neurofeedbacku (deCharms, 2008) nebo transkraniální magnetická stimulace (TMS; Feil a Zangen, 2010). Navrhujeme však, že by to mohlo vést i ke zvýšení významu odměňování podnětů postižení výkon úkolu. Když je například příliš velká pozornost věnována výrazným podnětům, může to mít za následek oslabení výkonných kontrolních zdrojů (Pessoa, 2008). Zlepšené chování při hledání odměny a zvýšená citlivost na potenciální odměny by proto mohly být důležitým pojmem v chápání toho, proč zejména na úkolech s nepředvídatelnými hráči vykazují snížený kognitivní výkon (Brand et al., 2005; Goudriaan a kol., 2005, 2006; Labudda a kol., 2007; Tanabe a kol., 2007; de Ruiter et al., 2009).

Souhrn neuroimaging nálezů: self-control, cue-reaktivita, odměna citlivost v různých fázích hazardu, a interakce mezi self-kontrola a motivační nutkání

Když se snažíme dosáhnout překlenovacího závěru, co se týče zkoumaných studií, je zřejmé, že pro některá témata byla v průběhu let stanovena konzistentní zjištění. Například pojem zvýšená impulsivita v PG a PrG je pevně stanoven a první studie neuroimagingu ukazují, že tato zvýšená impulsivita je doprovázena sníženým prefrontálním a ACC fungováním. Je zřejmé, že oblast kognitivních funkcí v PG potřebuje více neuroimagingových studií, aby se zjistilo, které kognitivní funkce jsou nejvíce postiženy. Neuroimagingové cue-reaktivní studie ukazují, že když jsou přítomny hrací podněty, motivační systém mozku je nadměrně aktivní v PG a PrG, což dokazuje vyšší parahippokampální, amygdala, bazální ganglia a OFC aktivace. S ohledem na zvýšenou citlivost neurální odměny nebo sníženou citlivost na odměny se zdá, že první studie naznačují, že zatímco zvýšená aktivace obvodů odměny mozku je přítomna očekávání V tomto stejném obvodu je přítomna snížená odezva na odměnu, a to buď vítězně, nebo v rizikových situacích po vítězství a / nebo ztráta peněz. A konečně interakce reaktivity cue a kognitivní kontroly naznačuje, že aktivace systému kognitivního řízení v problémových hráčech může být zvýšena aktivací motivačního obvodu. Tento nález však vyžaduje replikaci a role DA při usnadnění nebo snížení kognitivní kontroly v PG si zaslouží další studium.

Klinické důsledky

Kognitivně behaviorální terapie (CBT) pro problémové hazardní hráče se zaměřuje na behaviorální a kognitivní intervence, aby omezila motivační návnadu herního chování a ukázala se jako účinná při léčbě PG (Petry, 2006; Petry a kol., 2006), i když je recidiva stále vysoká, a to v rozmezí 50 – 60% v léčebných studiích, s mírou kontinuální abstinence po dobu jednoho roku tak nízkou, jako je 6% (Hodgins et al., 2005; Hodgins a el Guebaly, 2010). Existuje tedy stále prostor pro významné zlepšení výsledků léčby PG / PrG. CBT se zaměřuje na posílení kognitivní kontroly nad hazardními hrami a na změnu v chování angažování se v hazardních hrách v důsledku narážek na hazardní hry nebo zažívání touhy. Specifické techniky používané v CBT pro PG a PrG zahrnují strategie zvládání učení, uplatňování strategií kontroly podnětů a zvládání vysoce rizikových situací prováděním strategií chování, například na tísňových kartách. V CBT pro PG a PrG tedy podstatná část intervence závisí na zapojení výkonných funkcí implementací strategií regulace chování a emocí. U jiných psychiatrických poruch studie neuroimagingu ukázaly, že rozdíly v fungování mozku před léčbou mohou předpovídat účinky léčby CBT. Například lepší frontální striatální mozkové funkce během úlohy inhibice odezvy vedly k lepší reakci na CBT u posttraumatické stresové poruchy (Falconer et al., 2013). Zvýšená aktivita na výchozích hodnotách v ventromediálním PFC, stejně jako valenční účinky u emocionálních úkolů (např. Úkoly sociálního ohrožení) v (předním) temporálním laloku, ACC a DLPFC podporují úspěšnost léčby u velkých depresivních poruch (Ritchey et al., 2011) a sociální úzkostné poruchy (Klumpp et al., 2013). Tato zjištění nejen naznačují, že mozkové funkce mohou být důležitými novými biomarkery pro indikaci možnosti úspěchu léčby pomocí CBT, ale také poukazují na potenciální hodnotu nových intervencí zaměřených na neurobiologické zranitelnosti PG a PrG. Studiem mozkových funkcí, které jsou biomarkery pro úspěch CBT v PG a následným zlepšením těchto mozkových funkcí neuromodulací nebo farmakologickými intervencemi, se mohou zlepšit výsledky léčby PG a PrG.

Několik intervencí zaměřených na neurobiologické zranitelnosti PG a PrG je slibné a může mít za následek další léčebné účinky interakcí a zlepšením funkcí, které jsou předpokladem úspěchu CBT. V poslední době vzrostly intervence neuromodulace o výzkum závislostí. Specificky byly v metaanalýze (Jansen et al., V publikaci Jansen a kol.) Hodnoceny neurostimulační metody, jako je například opakovaná transkraniální magnetická stimulace (rTMS) a transkraniální stimulace s přímým proudem (DTS). 2013). Z této metaanalýzy byla zjištěna střední účinnost pro neurostimulaci buď pomocí rTMS nebo DCS, aby se snížila touha po látkách nebo vysoce chutných potravinách. Ve studii s četnými sezeními rTMS u 48 těžkých kuřáků 10 denní relace aktivního rTMS nad DLPFC vedly ke snížení spotřeby cigaret a závislosti na nikotinu ve srovnání s kontrolním stavem falešného rTMS (Amiaz et al., 2009). V souvislosti s neurostimulací, EEG neurofeedback v SUDs nedávno získal obnovený zájem, s některými pilotními studiemi ukazovat pozitivní výsledky EEG neurofeedback trénink v závislosti na kokainu (Horrell et al., 2010) a závislosti na opiátech (Dehghani-Arani et al., 2013). Intervence s neurostimulací nebo neurofeedbackem v PG a PrG jsou také oprávněné, aby se zjistilo, zda neurostimulační intervence také slibují tuto behaviorální závislost.

Jako potenciální nefarmakologická intervence by změny motivačního systému PG mohly být zaměřeny na „rekvalifikaci pozornosti“ (MacLeod et al., 2002; Wiers a kol., 2006). V průběhu pozornosti jsou rekvalifikační pacienti vyškoleni k tomu, aby zvrátili zaujatost svých pozorností prováděním počítačových úkolů, a to s cílem snížit reaktivitu cue a změnit obvyklé chování. Souvisejícím zásahem je rekvalifikace automatických akčních tendencí, ve kterých je chování při přístupu k podnětům závislým na závislosti rekvalifikováno na vyhýbavé chování (Wiers et al., 2006, 2010; Schoenmakers et al., 2007). Při poruchách požívání alkoholu jsou výsledky navrhovaných intervencí slibné (Wiers et al., 2006, 2010). Tyto intervence však dosud nebyly testovány v PG a dlouhodobé účinky rekvalifikace pozornosti a akční tendence ještě nejsou k dispozici a je třeba je posoudit v budoucím výzkumu.

Farmakologické zákroky

Kromě potenciálu neurostimulace, neurofeedbacku a intervencí zaměřených na retrospektivní pozorování bylo hlášeno několik slibných farmakologických intervencí pro léčbu PG (pro přehled viz van den Brink, 2012). Neurobiologické nálezy ukazují klíčovou úlohu mesolimbické dráhy, zahrnující ventrální striatum a ventromediální prefrontální kortex (VMPFC) v PG. Protože VMPFC je struktura, která závisí hlavně na projekcích DA, které komunikují s limbickými strukturami pro integraci informací, dysfunkční přenos DA by mohl být základním deficitem způsobujícím dysfunkce VMPFC v PG. Mnoho dalších neurotransmiterových systémů je však pravděpodobně také zapojeno a může reagovat během zpracování pozitivní a negativní zpětné vazby. O opiátech je například známo, že zvyšují uvolňování DA v dráze odměny, a antagonisté opiátů naltrexon a nalmefen, o kterých je známo, že snižují uvolňování DA, zjistili, že snižují citlivost na odměnu a pravděpodobně také zvyšují citlivost na trest smrti (Petrovic et al. , 2008). Kromě toho bylo prokázáno, že léčba antagonisty opiátů je účinná u PG a snižuje nutkání hazardních her (Kim a Grant, 2001; Kim a kol., 2001; Modesto-Lowe a Van Kirk, 2002; Grant a kol., 2008a, b, 2010b).

Zatímco u závislostí na látkách, léky a stimuly související s drogami mohou vyvolat uvolňování DA ve ventrálním striatu a posílit příjem léků během získání poruchy užívání látky, chronický příjem léků je spojen s neuroadaptací glutamátergní neurotransmise ve ventrálním a dorzálním striate a limbickém kortexu (McFarland et al., 2003). Kromě toho bylo zjištěno, že expozice cue závisí na projekcích glutamátergních neuronů z prefrontálního kortexu do nucleus accumbens (LaLumiere a Kalivas, 2008). Blokování uvolňování glutamátu bránilo tomu, aby se u zvířat, stejně jako u osob závislých na lidské látce, objevilo chování při hledání léčiva (Krupitsky et al., 2007; Mann a kol., 2008; Rösner a kol., 2008). První slibné výsledky pilotních studií s N-acetylcysteinem (Grant et al., 2007) a memantinu (Grant et al., 2010a), které modulují glutamátový systém, vyžadují větší studie, které zkoumají účinky těchto sloučenin regulujících glutamát při léčbě PG.

Kromě zaměření na zlepšování kognitivních funkcí a snižování touhy po neuromodulaci nebo farmakologických technikách v poslední době vzrostl zájem o vliv ochranných faktorů. Například nízká impulsivita a aktivní zvládání dovedností byly spojeny s pozitivnějším výsledkem pro SUD. Tudíž nejen zaměření na rizikové faktory, ale také na roli ochranných faktorů a proměnných prostředí, které je podporují, může podpořit naše chápání vztahů mezi mozkem a chováním a cesty vývoje a obnovy z PG a PrG. Potenciální uplatnění zaměření na rizikové i ochranné faktory může být sledování kognitivně-motivačních a mozkových funkcí během léčby, vyšetřování, které funkce spontánně normalizují a které funkce vyžadují doplnění z nových intervencí, jako je kognitivní trénink, neuromodulace nebo farmakologické intervence.

Závěry

PG a PrG jsou jasně spojeny s kognitivními a motivačními rozdíly v neuropsychologickém a mozkovém fungování. Konkrétně je přítomna vyšší impulsivita a zhoršená výkonná funkce, která je spojena se sníženou funkcí kognitivních kontrolních obvodů v mozku, jako je ACC a dorsolaterální prefrontální kortex. Kromě toho jsou postiženy motivační funkce, které jsou spojeny s diferenciálním fungováním ve středních frontálních oblastech a v talamo-striatálním obvodu, který je spojen s frontálním kortexem. Další výzkum je nutný pro zkoumání interakce mezi kognitivními a motivačními funkcemi, protože kombinace herních podnětů v kognitivních úkolech někdy také zlepšuje kognitivní funkce. Je třeba zkoumat účinnost nových intervencí, které se zaměřují na tyto neurobiologické mechanismy, jako je neuromodulace, kognitivní trénink a farmakologické intervence, aby se zjistil její potenciál zlepšit výsledek léčby. Kromě toho by výzkum zaměřený na ochranné faktory a spontánní obnovu rizikových faktorů mohl ukázat, které mechanismy cílit za účelem zlepšení průběhu PG.

Autorské příspěvky

Anna E. Goudriaan, Murat Yücel a Ruth J. van Holst přispěly k návrhu recenze, Anna E. Goudriaan a Ruth J. van Holst navrhli části rukopisu, Anna E. Goudriaan, Ruth J. van Holst, a Murat Yücel tuto práci kriticky revidoval pro důležitý intelektuální obsah. Konečné schválení verze, která má být zveřejněna, vydali všichni autoři a všichni autoři souhlasí s tím, že budou odpovědni za všechny aspekty práce při zajištění toho, aby otázky týkající se přesnosti nebo integrity jakékoli části díla byly náležitě prošetřeny a vyřešeny.

Prohlášení o střetu zájmů

Autoři prohlašují, že výzkum byl proveden bez obchodních či finančních vztahů, které by mohly být považovány za potenciální střet zájmů.

Reference