Anatomické pohledy na interakci emocí a poznání v prefrontální kůře (2011)

Konečná upravená verze tohoto článku vydavatele je k dispozici na adrese Neurosci Biobehav Rev

Viz další články v PMC to citovat publikovaný článek.

Psychologický výzkum stále více naznačuje, že emoční procesy interagují s jinými aspekty poznání. Studie prokázaly jak schopnost emocionálních podnětů ovlivnit širokou škálu kognitivních operací, tak schopnost lidí používat kognitivní kontrolní mechanismy shora dolů pro regulaci emocionálních odpovědí. Zdá se, že části prefrontální kůry hrají významnou roli v těchto interakcích. Způsob, jakým jsou tyto interakce prováděny, však zůstává objasněn pouze částečně. V tomto přehledu popisujeme anatomické souvislosti mezi ventrálními a dorzálními prefrontálními oblastmi a jejich spojení s limbickými oblastmi. Pouze podskupina prefrontálních oblastí bude mít přímý vliv na zpracování amygdalaru, a jako takové modely prefrontální kontroly emocí a modely emoční regulace by měly být omezeny na věrohodné cesty vlivu. Zaměřujeme se také na to, jak specifická struktura dopředných a zpětných vazeb mezi těmito regiony může diktovat povahu toku informací mezi ventrálními a hřbetními prefrontálními oblastmi a amygdalou. Tyto vzorce spojení jsou v rozporu s několika běžně vyjádřenými předpoklady o povaze komunikace mezi emocemi a poznání.

Topografie

PFC se často dělí na široké oblasti 6, dorsolaterální, ventrolaterální (VLPFC), frontopolarní (FP), OFC, ventromediální (VMPFC) a dorsomediální (DMPFC) (viz Obrázek 1). Přesné topografické hranice těchto regionů vědci různě používají, ale obecná nomenklatura se ukázala jako užitečná jako široký organizační rámec pro pochopení anatomie a funkce PFC.

  

Obrázek 1

Obecné oblasti PFC u lidí. Barevné oblasti představují hrubé přiblížení širokých zón PFC. V bočním pohledu (vlevo) i mediálním pohledu (vpravo) jsou oblasti překryty „částečně nafouknutou“ polokoulí ...

Fylogeneze a cytoarchitektura

PFC obsahuje dva oddělitelné, fylogeneticky odlišné architektonické trendy (Barbas, 1988; Sanides, 1969; Yeterian & Pandya, 1991). Basoventrální trend sahá od čichového (allokortikálního) jádra přes OFC a šíří se dopředu k přednímu pólovému pólu a laterálně k VLPFC (končícím v Brodmannově oblasti (BA) V46). Naproti tomu mediodorsální trend začíná podél korpusu, postupuje skrze střední stěnu čelního laloku a poté se obtéká kolem horního okraje laloku do DLPFC (končící BA D46). Každý z těchto trendů ukazuje vzorec postupných fází kortikální architektury, který se odráží ve vývoji a rozšiřování granulární vrstvy IV. Evolučně nejstarší část těchto trendů je agranulární povahy, zatímco evolučně nejmladší oblasti mají hustou a dobře definovanou granulární vrstvu. V basoventrálním trendu začíná tato kortikální progrese v zadní OFC (agranular insula pomocí terminologie Carmichael a Price (Carmichael & Price, 1994)) následovaný dysgranulární (slabě granulární) kůrou v centrálních oblastech OFC, pohybující se k eulaminátu I kortikálu se zřetelnou granulární vrstvou IV, jak se člověk pohybuje dopředu nebo laterálně, a nakonec dosáhl eulaminátové II kůry s hustou vrstvou IV a silnou supragranulární vrstvy, když se člověk pohybuje směrem k přednímu pólu a ventrolaterálním oblastem (Barbas & Pandya, 1989; Carmichael & Price, 1994; Petrides & Mackey, 2006; Cena, 2006a). Mediodorsální trend vykazuje podobný cytoarchitekturální vývoj. Počínaje kůrou periallocortex podél rostrálního corpus collosum se trend stává dysgranulárním v cingulátu (včetně subgenálních, pregenních a supragenních oblastí), eulaminuje I, když se jeden pohybuje dopředu podél střední stěny nebo nadřazeně do nadřazeného frontálního gyrusu a nakonec se stává elumanátem II v dorsolaterálních oblastech (BA 8 a 46).

Abychom se vyhnuli nejasnostem, upozorňujeme, že použití termínu mediodorsal trend by nemělo být zaměňováno s oblastí DMPFC uvedenou v Obrázek 1. Mediodorsální trend zahrnuje DMPFC, ale také zahrnuje oblasti VMPFC 25 a 32 a části BA 10 podél střední stěny (oblast 10m v nomenklatuře Ongur a kol. (2003); Obrázek 2).

  

Obrázek 2

Basoventrální a mediodorsální fylogenetické trendy. V obou trendech se kůra postupně diferencuje. Obrázek upraven se svolením od Barbas a Pandya 1989. Zkratky: Pro proisocortex; PAII limbický periallocortex; D hřbetní; ...

Vzorec cytoarchitekturálního vývoje při přechodu od agranulární k eulaminátové kůře II je doprovázen zvýšením celkového počtu neuronů (hustota buněk), velikostí pyramidálních buněk ve vrstvách II a V a úrovní myelinizace (Barbas & Pandya, 1989; Dombrowski a kol. 2001; Obrázek 3), které společně vedou k různým charakteristikám zpracování informací v různých regionech. Další velké rozdíly mezi prefrontálními oblastmi vznikají v termínech histologického barvení, často odrážející různé interneuronové rysy. Carmichael and Price (Carmichael & Price, 1994) rozdělit OFC Macaque a mediální PFC do několika podoblastí založených na těchto vlastnostech (viz číslo 4) a mnoho z těchto funkcí lze identifikovat u lidí (Ongur a kol., 2003). Rozdílné interneuronové rysy pozorované napříč prefrontálními podoblastmi ovlivňují specifické vlastnosti zpracování informací prováděné prefrontálními podoblastmi (Wang a kol., 2004; Zald, 2007), ale jsou nad rámec tohoto článku. Strukturálně definované divize PFC mají zásadně odlišné vzorce konektivity jak v rámci PFC, tak s dalšími kortikálními a subkortikálními mozkovými oblastmi.

  

Obrázek 3

Postupné úrovně diferenciace v kortikálních vrstvách v PFC. Spolu se vznikem granulární kortikální vrstvy IV dochází ke zvýšení hustoty buněk a velikosti pyramidálních neuronů ve vrstvách III a V. Obrázek se souhlasem ...

  

Obrázek 4

Plochá mapa ukazující cytoarchitekturní rozdělení PFC v Macau. V této reprezentaci ploché mapy je kůra řezána na principu sulcus (spodní a horní linie obou obrázků). Schéma obrázku a označení je upraveno z Carmichael and Price, ...

Cytoarchitecture in Humans

Ačkoli existuje významná homologie u primátů a lidských cytoarchitektur v čelních lalocích a obecné fylogenetické trendy jsou sdíleny mezi druhy primátů, při přechodu mezi lidskými a zvířecími údaji existuje několik problémů. Nejprve, lidské neuroimaging studia často se odkazují na Brodmann oblasti (Brodmann, 1914), ale neodrážejí vývoj v identifikaci cytoarchitekturních oblastí a areálových hranic, ke kterým došlo od průkopnické práce Brodmanna téměř před stoletím. Za druhé, použití těchto štítků oblastí je často založeno na atlase Talairach (Talairach & Tournoux, 1988), ale tento atlas je v nejlepším případě aproximací, protože cytoarchitekturální analýza nebyla provedena na mozku, který tvoří základ atlasu. Zatřetí existuje nesoulad mezi štítky na zvířatech a štítky na lidech ve ventrálním čelním laloku v tom, že údaje o zvířatech využívají varianty na štítcích vyvinutých společností Walker (Walker, 1940), které někteří autoři nyní rozšířili i na člověka (Petrides & Mackey, 2006; Ongur a kol., 2003), zatímco většina neuroimagingových vědců stále používá značky Brodmann. Bohužel někdy není jasné, na které systémy označování neuroimaging vědci odkazují při hlášení svých zjištění. To vytváří zvláštní dvojznačnost v postranním OFC / VLPFC, kde se lidští vědci často odvolávají na BA 47, ale zvířecí literatura se týká oblasti 12. Štítek 47 / 12 je nyní adoptován některými neuroanatomists popisovat tuto oblast u lidí, ačkoli střední hranice této oblasti zůstane sporná předními neuroanatomists (Petrides & Mackey, 2006; Ongur a kol., 2003). Obdobně jsou oblasti 13 a 14 jasně vymezeny u opic a homologní oblasti jsou pozorovány u lidí, ale nejsou zachyceny Brodmannem nebo Talairachem, kteří aplikovali obecný štítek oblasti 11 na zadní i přední části mediálního OFC. Při popisu údajů o lidském neuroimagingu obecně odkazujeme na široký systém značení popsaný autorem Petrides and Mackey (2006), namísto atlasu Talairach, aby bylo možné využít dat ze studií nehumánních primátů.

Amygdalar vstup do PFC

OFC a mediální PFC dostávají významný příspěvek od amygdaly (Amaral a kol., 1992; Carmichael & Price, 1995; Barbas & Zikopoulos, 2006). To stojí v ostrém kontrastu k DLPFC, který přijímá minimální přímé projekce z amygdaly. Přehled literatury ukazuje, že některé projekce na ventrální a mediální PFC se liší v závislosti na jádru nebo subnukleu původu (Amaral & Price, 1984; Barbas & De, 1990; Amaral a kol., 1992; Carmichael & Price, 1995). Tyto podrobnosti však přesahují rámec tohoto dokumentu a v různých jádrech se objevuje dostatečně silný obraz konektivity, aby bylo možné informovat o obecné diskusi o vzorcích konektivity. Obrázek 5 zobrazuje obecné schéma projekcí amygdalaru (vznikajících z několika jader amygdalaru) na mediální a ventrální povrch mozku makaka pomocí nomenklatury Carmichael a Price. Z obrázku je zřejmé, že orbitální povrch není ve svých aferentních souvislostech s amygdalou jednotný. Zvláštní pozornost je věnována relativní nepřítomnosti podstatného vstupu do oblastí 13m, 13l, 12m, 11l a 10o na orbitální ploše. Střední stěna také přijímá významný vstup amygdalaru, ale opět není uniformní, protože ani oblast 10m ani oblast 9 nepřijímá významný vstup amygdalaru.

  

Obrázek 5

Cytoarchitekturální mapy orbitálního povrchu. Cytoarchitekturální značení čelních laloků upravené z Brodmann (1914) (že jo), Ongur, Ferry & Price (2003) (uprostřed) a Petrides and Mackey (2006)(vlevo, odjet). Všimněte si podstatných rozdílů v ...

Z tohoto vzorce vstupu lze vyvodit dva závěry. Zaprvé, vstup amygalaru do PFC je architektonicky specifický a je koncentrován v nejméně cytoarchitekturně rozvinutých regionech. To naznačuje, že by bylo chybou zacházet se všemi OFC nebo mediálními PFC, jako by to bylo těžce spojeno s amygdalou. Spíše je třeba věnovat pozornost umístění v OFC a středním PFC před kreslením závěrů o připojení amygdalaru. Za druhé, DLPFC a FP přijímají extrémně slabý přímý vstup amygdalaru (ve skutečnosti pouze ty nejcitlivější techniky vykazují důkaz o vstupu amygdalaru). V důsledku toho je pravděpodobné, že vlivy amygdalaru na zpracování DLPFC a FP budou nepřímé, ať už jsou přenášeny přes cingulate nebo zadní oblasti OFC (nebo prostřednictvím jiných obecnějších mechanismů, jako je modulace neurotransmiterových systémů).

Prefrontální výstup do amygdaly

Výstupy PFC do amygdaly jsou také regionálně specifické (Cena, 2006b; Ghashghaei a kol., 2007; Stefanacci & Amaral, 2002; Stefanacci & Amaral, 2000). Obecně platí, že prefrontální oblasti, které přijímají projekce z amygdaly, odesílají projekce zpět do amygdaly, zatímco oblasti, které nedostávají významný vstup amygdalaru (jako jsou DLPFC a FP), mají přinejlepším slabé projekce do amygdaly. Hustota projekcí do značné míry odráží cytoarchitektoniku, s oslabující gradací hustoty projekce při přechodu z agranulárních oblastí do strukturálně rozvinutějšího ekorminátového isocortexu. Tento model ukazuje, že izokortikální oblasti (DLPFC a FP) nemohou poskytnout silný přímý vliv na amygdalu, a pokud budou mít vliv na amygdalu, bude tento vliv pravděpodobně nepřímý. To neznamená, že neexistují žádné přímé projekce z DLPFC do amygdaly, protože několik studií skutečně pozorovalo přímé projekce z oblastí 9 a 46 (Stefanacci & Amaral, 2002; Aggleton a kol., 1980; Amaral & Insausti, 1992). Projekce jsou spíše příliš lehké, aby poskytovaly širokou regulaci zpracování amygdalaru.

Ačkoli obecná cytoarchitektonika poskytuje silný organizační princip, pokud jde o amygdala-prefrontální spojení, relativní regionální rozdělení vstupů a výstupů není symetrické (Ghashghaei a kol., 2007). Zejména je nejvyšší vstup amygdalaru do PFC umístěn v agranulární ostrovní oblasti podél zadního OFC, zatímco největší výstup do amygdaly pochází ze zadní subgenózní cingulate oblasti (BA 25) a částí hřbetní přední cingulate (BA 24) ). Obecně lze říci, že střední stěny mají vyšší výstup než vstup z amygdaly, zatímco zadní oblasti OFC mají vyšší vstup než výstup. Je zajímavé, že řídce spojené postranní PFC, DLPFC oblasti (BA 8, 9 a hřbetní 46) mají větší vstup než výstup do amygdaly, zatímco vzor je v rámci VLPFC obrácený. V tomto ohledu je pozoruhodné, že zadní oblast oblasti 12l v rámci VLPFC poskytuje mírné projekce amygdaly, což z ní činí jedinou laterální PFC oblast s významným přímým vstupem do amygdaly. Ve skutečnosti jsou tyto projekce silnější, než to, co je vidět v předních orbitálních regionech, které sdílejí větší část produkce 12l než vstup, ale obecně vykazují slabší úrovně konektivity než oblast 12l.

Vstup různých PFC přijímá řada různých podskupin amygdaly. Bazální a pomocná bazální a mediální jádra přijímají nejhustší projekce, stejně jako přijímají projekce z nejširší řady PFC oblastí, zatímco laterální, centrální a kortikální jádra přijímají PFC projekce, ale na méně husté a rozšířené úrovni (Stefanacci & Amaral, 2002). BA 25 je pozoruhodný v tom, že nejenom posílá nejhustší projekce do amygdaly, ale také vysílá projekce do nejširší sady jader, protože každý výše uvedený amygdala subnukleus dostává vstup od BA 25. Přestože se ve sloupci B sloupce B jeví jako světlo Obrázek 6, stojí za zmínku, že BA 32 neposkytuje přiměřeně dobře popsané projekce amygdaly. V mnoha ohledech se BA32 u hlodavců zdá homologní s předimbinatickou kůrou (Cena, 2006a). U hlodavců se prelimbická kůra promítá do částí bazolaterálního a centrálního jádra amygdaly (Vertes, 2004). U nehumánních primátů byly také pozorovány projekce z BA 32 na diskrétní část pomocného bazálního jádra (Chiba a kol., 2001). Ačkoliv je tedy podstatně méně hustý a rozšířený než projekce BA 25, zdá se, že BA 32 je v interakci se selektivními procesy amygdalaru.

  

Obrázek 6

Amygdala přijímající regiony PFC. Obrázek představuje kompozit z několika sledovacích studií po injekcích do částí bazálního jádra, doplňkového bazálního, středního a laterálního amygdala. Oblasti v šedé barvě obdrží významný vstup ...

Barbas a Zikopoulos (2006) tvrdí, že mediální prefrontální výstupy a výstupy OFC do amygdaly mohou mít rozdílné dopady na fungování amygdalaru. BA25 na středním povrchu poskytuje obzvláště robustní excitační výstup bazolaterálním částem amygdaly, což zase poskytuje excitační projekce hypotalamu. Naproti tomu zadní agranulární OFC podstatně inervuje interkalované hmoty obklopující bazální jádro (viz Obr. 7). Interkalované hmoty poskytují inhibiční vstup do centrálního jádra. Při stimulaci interkalované hmoty zastaví tonickou inhibiční cestu z centrálního jádra do hypotalamu, čímž způsobí dezinhibici hypotalamu. Lehčí excitační projekce se dostanou také do centrálního jádra přímo ze zadního OFC, což OFC umožňuje zvýšit nebo snížit palbu centrálního jádra.

  

Obrázek 7

A) vstup Amygdaly do PFC; B) Prefrontální výstup do amygdaly; a C) poměr vstupu od výstupu k amygdale. Číselné údaje jsou odvozeny ze studií hustoty značení podle Ghashghaei a kol. (2007). Hustota projekce a poměry jsou uvedeny na boku, ...

Prefrontální projekce do hypotalamu a mozkového kmene

Oblasti OFC a mediální PFC, které mají projekce do amygdaly, se také typicky promítají do hypotalamu a autonomních oblastí mozkového kmene / periaqueductalu (An a kol., 1998; Barbas a kol., 2003; Cena, 2006b; Rempel-Clower & Barbas, 1998), poskytující přímou schopnost ovlivňovat autonomní efektorové regiony spojené s emočním výstupem (viz Obrázek 8). Tyto projekce se zdají být zvláště silné z více struktur středních stěn, ale také vznikají z oblasti podobné půlměsíce na orbitální ploše, kde je podstatný vstup amygdalaru. Stejně jako s nedostatkem přímého přístupu k amygdale, DLPFC a FP do značné míry postrádají přímé projekce na tyto stránky. Kromě toho více předních částí OFC vykazuje malý přímý výstup do těchto autonomních center.

  

Obrázek 8

Prefrontální cesty pro modulaci výstupu amygdalaru do autonomních oblastí. Přizpůsobeno se svolením od (Barbas & Zikopoulos, 2006). Excitativní projekce OFC na interkalované hmoty (IM) (cesta a) vede k dezinhibici hypotalamu ...

Spojení v čelním laloku

Jak je uvedeno výše, PFC lze rozdělit na dva hlavní fylogenetické trendy. Nejvyšší spojení každého regionu jsou s oblastmi se stejným trendem, zejména se sousedními oblastmi, které nejsou dále než jedna etapa rozvoje od dané oblasti. Například například agranulární ostrovní oblasti v zadní OFC mají podstatné vazby na jiné agranulární a dysgranulární orbitální regiony, ale obvykle postrádají spojení s isokortickými regiony, jako je ventrální oblast 46 v rámci svého vlastního trendu, nebo hřbetní oblast 46 napříč trendy. Tam, kde vznikají intertendové vazby, obvykle neskákají více než jednu fázi architektonického vývoje. Například, isocortical ventrální oblast 46 je silně spojená s isocortical hřbetní oblastí 46 v mediodorsal trendu, ale nepřipojí se k více špatně rozvinutým oblastem mediálních stěn takový jako subgenual cingulate (BA 25). Více předních a postranních oblastí OFC má podstatná spojení s ventrální oblastí 46 a sousední oblastí 45, ale spojení, která přeskočí hlavní sulcus do dorzální části oblasti 46, jsou mnohem vzácnější.

Přesto se zdá, že několik oblastí OFC má přímé spojení s DLPFC. Konkrétně oblasti 11m, 12o, 13a a 14r mají spojení s DLPFC. Gyrus rectus (který zahrnuje oblast 14r) lze chápat jako součást mediodorsálního trendu nebo jako přechodnou oblast mezi trendy, takže jeho spojení nepředstavují skok mezi trendy. Oblasti 11m, 12o a 13a jsou však seskupeny jako součást základního trendu, takže jejich propojení s DLPFC představují propojení mezi trendy. Abychom pochopili rozsáhlou síťovou polohu těchto oblastí, je užitečné zvážit alternativní systém pro klasifikaci orbitálních a mediálních oblastí. Spíše než zakládání modelů na fylogenii, Carmichael and Price (1996) rozdělit OFC a mediální zeď na orbitální a mediální síť založenou výhradně na síle spojení mezi regiony (viz Obr. 9). Tento druh kategorizačního schématu vykazuje značné překrývání s fyolgenetickým dělením mezi basoventrálními a mediodorsálními trendy, což není překvapivé vzhledem k uspořádání již diskutovaných organizací. Oba klasifikační systémy však nejsou zcela synonymní. Je zajímavé, že všechny orbitální oblasti, které se připojují k DLPFC, jsou buď součástí mediální sítě Carmichael a Price, nebo jsou považovány za prostředníky mezi sítěmi. Například oblast 11m je považována za součást mediální sítě, protože má větší propojení se středními oblastmi stěny než se zbytkem OFC. Carmichael a Price klasifikují oblasti 12o a 13a jako oblasti rozhraní, protože obsahují těžká propojení jak se středními, tak orbitálními oblastmi. Tyto rozdílné vzorce konektivity ukazují, že budou patrné regionální nebo dokonce subregionální rozdíly ve schopnosti OFC interagovat s jinými prefrontálními oblastmi. Konkrétně gyrus rectus, jakož i 11m, 12o a 13a jsou v pozici pro interakci jak s oblastmi středních stěn (např. Cingulate), tak s oblastmi DLPFC, zatímco jiné orbitální oblasti postrádají tento přímý vztah.

  

Obrázek 9

Orbitální a mediální připojovací sítě, jak jsou definovány Priceem a kolegy. Přizpůsobeno se svolením od (Cena, 2006b). Poznámka Cena nezahrnuje v těchto sítích hřbetní a ventrální oblast 46, i když data naznačují, že více dorsolaterálních oblastí vykazuje ...

Prefrontální síťová připojení diktují cesty k amygdale

Pro oblasti, které postrádají silný přímý výstup do amygdaly, se schopnost ovlivňovat zpracování amygdalaru musí spoléhat na nepřímé cesty a tyto cesty budou do značné míry diktovány jejich pozicí v hlavních prefrontálních sítích. Vzhledem k síle projekcí subgenních cingulátů (BA 25) na amygdalu může poskytnout zvláště důležité relé, prostřednictvím kterého různé oblasti PFC ovlivňují amygdalu. Jak je vidět z Obrázek 9, BA 25 přijímá podstatné projekce z oblastí mediální sítě a oblastí na orbitální ploše, které jsou spojeny s mediální sítí. Naproti tomu více dorsolaterálních projekcí je vzácnější. Vogt a Pandya (1987) Všimněte si, že BA 25 přijímá projekce z DLPFC a konkrétně popisuje vstup z oblasti 9 v nadřazené části DLPFC. Přesto je síla tohoto spojení slabá a v některých studiích nebyla jasně vidět (Barbas & Pandya, 1989). Přesto je BA 9 dobře spojen s BA 32 podél střední stěny, což je zase silně spojeno s BA 25 (Carmichael & Price, 1996; Barbas & Pandya, 1989), a tak poskytuje proveditelnou nepřímou cestu pro zpracování DLPFC k ovlivnění BA 25. Podobně, hřbetní BA 46 postrádá podstatné spojení s BA 25 a pravděpodobně bude muset zapojit BA 32, nebo možná jiné části cingulate cortex, aby mohl komunikovat s BA 25.

Dorsální ACC (BA 24) také poskytuje kritickou výstupní zónu amygdaly. Tato oblast má bohatou strukturu vstupů z PFC (Carmichael & Price, 1996; Vogt & Pandya, 1987; Barbas & Pandya, 1989). To zahrnuje podstatný vstup od BA 9 a v menší míře od BA 46 do DLPFC, části BA 32 a BA 10 na střední stěně a několik oblastí OFC (zejména střední / střední oblasti sítě 13a a Iai a 12o ). Dorsální ACC se tedy jeví ve zvlášť silné pozici pro integraci aspektů fungování PFC napříč více regiony.

Ačkoli se zdá, že více předních oblastí OFC a VLPFC má větší poměr výstupu k amygdale než vstup z amygdaly, protože tyto projekce jsou relativně skromné, mohou tyto přední oblasti navíc použít nepřímé dráhy k zapojení amygdaly. U předních regionů OFC by to s největší pravděpodobností směřovalo přes zadní agranulární regiony OFC. Na rozdíl od toho, pro ventrolaterální oblasti může zadní oblast 121 poskytovat relativně specifickou cestu pro zapojení amygdaly, vzhledem k její jedinečné poloze uvnitř intra-prefrontálních a prefrontálních-amygdala sítí.

Laminární vzorce a vnitřní prefrontální spojení

V souladu se strukturálním modelem analýzy laminárních obrazců projekcí naznačují, že dysgranulární OFC je charakterizován silnými zpětnými vazbami ve spojení s více cytoarchitekturně rozvinutými regiony PFC (Barbas, 2000). Analogicky k senzorickým systémům by to znamenalo, že projekce OFC jsou zaměřeny na zkreslení nebo úpravu výpočtů. Naproti tomu eulaminátový DLPFC má podstatně vyšší úrovně dopředných projekcí, což mu umožňuje posílat výsledky nebo výstupy z jeho výpočtů do následujících oblastí mozku. Tento obecný vzor projekcí dopředné a zpětné vazby také charakterizuje specifické souvislosti mezi OFC a DLPFC. Boční prefrontální spojení s OFC pochází většinou v horních kortikálních vrstvách (2 – 3) a jejich axony končily převážně v hlubokých vrstvách (4 – 6), což odpovídá předběžnému vzorci (Barbas & Rempel-Clower, 1997). Naproti tomu projekce OFC na laterální PFC pocházejí převážně v hlubokých vrstvách (5 – 6), přičemž jejich axony končily většinou v horních vrstvách (1 – 3), což je charakteristická charakteristika zpětné vazby. Zdá se, že tento vzorec platí pro zhruba 70 – 80% projekcí. Tok informací z OFC do granulovaného PFC tedy sestává většinou ze zpětné vazby, zatímco tok informací v opačném směru odpovídá primárně předběžnému vzorci.

Strukturální model je provokativní v tom, že navrhuje, aby mohla být odvozena povaha meziregionální komunikace na základě laminární konektivity. Je-li strukturální model správný, nutí nás věnovat se prozíravosti a zpětné vazbě meziregionální komunikace. Modely, které předpokládají, že boční PFC působí primárně nebo výhradně prostřednictvím implementace mechanismů shora dolů, je obtížné sladit se svými prominentními dopřednými vlastnostmi. Podobně modely OFC, které jej považují za pouhé přenesení výsledků výpočtu (například hodnoty odměny) do postranního PFC, nedokážou zachytit potenciální schopnost regionu provádět výpočty zkreslení prováděné v postranním PFC. Přesto, jak je popsáno dále v tomto článku, stávající modely interakcí mezi regiony PFC a mezi oblastmi zapojenými do „emočního“ vs. „kognitivního“ zpracování důsledně ignorují potenciální důsledky strukturálního modelu. Ve skutečnosti stávající modely obvykle pokrývají postranní funkce PFC, zejména funkce DLPFC, z hlediska řízení shora dolů a jen zřídka zvažují možnost, že méně strukturálně rozvinuté oblasti, jako je OFC, by mohly poskytovat vliv shora dolů na více laterálních oblastí PFC.

Laminární vzorce prefrontálních a amygdalarových spojení

Projekce amygdaly do zadního OFC obklopují všechny vrstvy kůry, a proto nemusí být přísně omezeny na projekce dopředné nebo zpětné vazby (Ghashghaei a kol., 2007). Je však zřejmé, že pro tyto výstupky existuje silná dopředná složka založená na laminárním zakončení. Na rozdíl od toho projekce OFC do amygdaly pocházejí hlavně z vrstvy 5, což naznačuje jejich charakterizaci jako projekce zpětné vazby (což naznačuje, že jedná spíše o zkreslení zpracování amygdalaru než o zprostředkování konkrétních informací, jako jsou senzorické charakteristiky podnětů). Je zajímavé, že dopředné projekce z postranního PFC jsou směrovány do vrstvy 5 OFC, což je primární výstupní vrstva, ze které vycházejí projekce OFC do amygdaly.

Mohou anatomické poznatky informovat o diskusích o prefrontálních funkcích? V posledních několika letech došlo k explozi zájmu o způsob interakce různých oblastí mozku. Tento zájem částečně vznikl v důsledku vývoje technik pro zkoumání funkční konektivity s fMRI, který poprvé poskytuje schopnost empiricky zkoumat interakce mezi mozkovými oblastmi u zdravých lidí. Diskuse o těchto datech a modelech, které z nich vyplývají, však nebyly vždy omezeny anatomií. Vzhledem k tomu, že tyto modely mají stále větší vliv, domníváme se, že je užitečné vyhodnotit, jak dobře odpovídají výše uvedené neuroanatomii. Věříme, že takové modely musí být v souladu se známými spojovacími vzory spojujícími různé kortikální a subkortikální regiony a se zpětnou vazbou / zpětnou vazbou těchto vzorců. Když modely nesouhlasí s těmito omezeními, postrádají věrohodnost nebo přinejmenším vyžadují vysvětlení toho, jak mohou být životaschopné vzhledem k jejich nekonzistenci se známými mozkovými souvislostmi.

Rostoucí psychologická literatura se pokouší pochopit způsob, jakým „kognitivní“ procesy interagují s „emocionálními“ procesy. I když existují určitá omezení umělého rozdělení mezi kognitivními a emočními procesy (Pessoa, 2008), tento rozdíl se ukázal jako užitečný při charakterizování celé řady chování, jako je regulace emocí, motivace, ekonomické rozhodování a směr mechanismů pozornosti. V následujících částech popisujeme vznikající data a modely pro regulaci emocí, pracovní paměť a interakce dorzálně ventrálních prefrontálních kanálů se zaměřením na jejich konzistentnost s anatomickými daty. Zaměřujeme se zejména na literaturu o regulaci emocí, protože tato literatura se stále více podílí na diskusích o psychopatologii a psychoterapeutické léčbě.

Korelační studie deaktivace amygdaly

Aby bylo možné podrobněji porozumět tomu, jak regulace emocí shora dolů spolupracuje s amygdalou, šlo podmnožina studií regulace emocí za hranice kontrastu úkolů oproti kontrolním kontrastům, aby prozkoumala specifické korelace poklesu aktivity amygdaly (viz Viz Tabulka 2). To znamená, že místo toho, aby se ptali, jaké oblasti jsou zapojeny do úkolu, o kterém je známo, že reguluje aktivitu amygdaly, výslovně testovaly korelaci nebo funkční / efektivní propojení mezi amygdalou a celým mozkem během výkonu emoční regulace. Alternativně některé studie korelovaly, že amygdala klesá s již identifikovanými prefrontálními oblastmi z hlavních regulačních kontrastů. Tyto studie ukazují, že pokles amygdalaru je negativně korelován s mnoha oblastmi aktivity PFC. Zvláštní význam mají aktivace ve VMPFC, včetně BA 11m / 14r (5, 37, −12; −6, 46, −20: Urry a kol., 2006, Ochsner a kol., 2002 ). Kromě toho bylo pozorováno, že subgenuální a pregenní cingulátové regiony během regulace negativně korelovaly s aktivitou amygdaly. Například, Urry a kolegové (2006) ohlásili oblast BA 32 / 10 (maximum v −23, 43, −10), která se rozšířila ventrálně a mediálně. Delgado a kol. (2008b) také hlásí inverzní korelaci mezi aktivitou BA 32 (0, 35, −8) a amygdala. Zadní (BA 13) oblasti OFC také negativně korelovaly s deaktivací amygdaly (−24, 28, −14; 26, 24, −22: Banks et al, 2007: −30, 22, −16, 34, 24, 16; XNUMX: Ochsner, Ray a kol., 2004). Méně ventrální oblasti PFC v BA 47 (34, 54, 12) a BA46 (−54, 12, 12: Urry a kol., 2006; −54, 42, 12: Ochsner a kol., 2002), vznikly také v těchto studiích. Dvě studie statisticky spojily specifické regiony DLPFC se středními regiony, což pak odpovídalo snížení odpovědi na amygdalu. Ve studii od Urry a kol. (2006), mediační analýza prokázala spojení mezi amygdalou, BA 10 (3, 63, 18) a oblastí DLPFC (-50, 23, 19). Delgado a kol. (2008b) alternativně použil mediální oblast BA 32 jako zárodek pro jejich PPI analýzu, která pak identifikovala levou oblast amygdaly a oblast DLPFC. Důležité je, že tyto studie identifikují oblasti odpovídající poklesům amygdaly, které byly také zaznamenány výše, jak vyčnívají do amygdaly, jako je dorzální přední cingulate, subgenní cingulate a zadní orbitofrontální kůra.

  

Tabulka 2

Studie, které uvádějí korelace mezi sníženou aktivitou amygdaly a prefrontální oblastí, se během úkolů regulace emocí zvyšují.

Z regionů hlášených z těchto korelačních analýz nebo vícenásobných regresních analýz má omezený počet pravděpodobných přímých spojení s amygdalou. Nejběžnější regiony, které jsou negativně korelovány s amygdalovou odpovědí, jsou regiony zadního OFC a subgenního cingulátu a VLPFC (Obrázek 12). Z postranních prefrontálních oblastí má pouze zadní laterální část BA 47 / 12 silné projekce na amygdalu. Oblasti předního BA 32 jsou také identifikovány v korelačních analýzách, které by mohly odrážet projekce na hodnotící a bazální laterální jádro amygdaly (Cheba a kol., 2001).

  

Obrázek 12

Souřadnice uvedené v Tabulka 2 jak koreloval s deaktivacemi v amygdale během regulace emocí vynesených na povrchu mozku šablony (horní levý a pravý) a vykreslený na skleněný mozek (spodní pohled a levý pohled). Azurové markery jsou ...

Modely regulace emocí

K dnešnímu dni nej sofistikovanější datově řízený model regulace emocí vychází ze studie pozitivního přehodnocení Wager a jeho kolegové (2008). Výslednou proměnnou zájmu je změna negativního vlivu nahlášeného samotným. Metodika strukturální rovnice byla použita na neuroimagingový dataset z reapračního paradigmatu podobného těm, které používá Ochsner a kol. (2002; 2004). Jako výchozí bod pro analýzy byl vybrán správný VLPFC, se souřadnicemi vystředěnými v oblasti, která pravděpodobně zahrnuje zadní část oblasti 47 / 12 s projekcemi do amygdaly. Autoři nejprve použili přístup ROI k testování role amygdaly a nucleus accumbens jako mediátorů mezi pravým VLPFC a snížením negativního vlivu, který byl identifikován jako primární metrika reappraisálního úspěchu. V této analýze návratnosti investic se ukázalo, že obě struktury zprostředkovávají vztah mezi správným VLPFC a poklesem negativního vlivu, který vykazuje sám uživatel (viz viz. Obrázek 13).

  

Obrázek 13

Schéma mediační analýzy testující vztah mezi pravým VLPFC a poklesem negativního vlivu zprostředkovaného aktivací v amygdale a nucleus accumbens. Obrázek upraven se svolením od Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Autoři pak použili analýzu celého mozkového klastru a neparametrickou inferenci k identifikaci dvou sítí jako možných zprostředkovatelů vztahu mezi VLPFC a změnami negativně ovlivněných self-reported Obrázek 14). Jedna síť má nepřímý pozitivní sklon k zvyšování změny negativního vlivu. Tato síť zahrnuje oblasti nucleus accumbens, subgenní cingulate (BA 25), pre-SMA, precuneus, DMPFC (MNI: 24, 41, 40) a vynikající frontální gyrus (24, 21, 58). Mezi těmito regiony mají jádro accumbens a subgenní cingulate největší propojení s amygdalou. Druhá identifikovaná síť má nepřímé negativní zkreslení směrem ke snížení změny negativního vlivu a ke snížení úspěchu při opětovném hodnocení. Tato síť zahrnuje rostrální dorzální ACC, amygdala (bilaterální) a zadní laterální OFC (48, 24, −18). Budoucí práce bude muset objasnit, jak komponenty sítí interagují a zda jsou tyto sítě specifické pro tento konkrétní typ strategie regulace emocí.

  

Obrázek 14

Path model pozitivně zkreslené sítě ve žluté a negativně zkreslené sítě v modré zprostředkující vztah mezi VLPFC a poklesem self-hlášených negativních vlivů. Obrázek upraven se svolením od Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Několik vědců předložilo teoretické modely nervových mechanismů regulace emocí. Nejjednodušší z těchto modelů navrhuje, že omezený počet oblastí má přímý vliv na amygdalu. Delgado a kol. (2008b), Hansel a von Kanel (2008) a Quirk a pivo (2006) každý navrhuje, že ventromediální PFC dolů reguluje oblasti amygdaly. Tyto modely se významně pokoušejí zakořenit naše chápání neuroanatomických základů regulace lidských emocí v extenzivní zvířecí literatuře o zániku a spojení ventromediálních PFC k intercalkovaným masám v bazolaterální amygdale (Morgan, Romanski & LeDoux, 1993; Likhtik et al., 2005; Quirk a kol., 2000). Quirk a pivo (2006) stavět na přítomnosti excitačních i inhibičních účinků „ventrálních“ mediálních PFC projekcí na amygdalu u lidí a potkanů. Subgenická cingulační oblast, BA 25, je považována za více inhibiční, zatímco u hřbetního a předního BA 32 se předpokládá, že má excitační spojení s amygdalou. Jak BA 25, tak 32 mají spojení s amygdalou. BA 32 má však mnohem omezenější spojení.

Phillips a kol. (2008) vyvinuli model obvodu, který se pokouší vysvětlit nervové základy mnoha typů regulace emocí (viz Obrázek 15). Model obsahuje oblasti komponent DLPFC, OFC, VLPFC, DMPFC a ACC. Obzvláště zajímaví autoři rozlišují mezi oblastmi zapojenými do automatické regulace emocí (v subgenuální a rostrální ACC) a regiony, které jsou přijímány pro dobrovolnou regulaci emocí (DLPFC a VLPFC). Tyto regiony charakterizují jako fylogeneticky novější a poskytují zpětnou vazbu ke starším procesům vytváření emocí. OFC, DMPFC a ACC, na druhé straně, jsou fylogeneticky starší regiony, které jsou popsány jako fungující prostřednictvím feedforwardových procesů pro předávání informací o interním stavu do DLPFC a VLPFC. Autoři umísťují DMPFC jako průchod, skrze který OFC předává hodnotové informace do neokortikálních oblastí mozku pro rozhodovací procesy.

  

Obrázek 15

Phillips a kol. (2008) model prefrontálních interakcí amygdaly a) OFC, subgenní ACG (ACC) a rostrální ACG (ACC) předávají informace MdPFC a poté do laterálních PFC regionů pro rozhodnutí a akci. B) Procesy zpětné vazby z ...

Jedním jedinečným aspektem tohoto modelu je explicitní artikulace procesů zpětné vazby a zpětné vazby. Model je intuitivně přitažlivý a jasně zapadá do tradičních představ o DLPFC, které uplatňuje kontrolu shora „emocionálnějších“ oblastí shora dolů. Je však obtížné sladit tuto konceptualizaci se strukturálním modelem vzhledem k laminární distribuci PFC spojení (Barbas & Rempel-Clower, 1997; Barbas, 2000). Strukturální model ve skutečnosti naznačuje, že informační tok mezi DLPFC a OFC je ve skutečnosti opačným směrem s procesy vznikajícími v OFC a směřujícími do DLPFC charakterizovanými převážně jako zpětná vazba a procesy vznikajícími v DLPFC a směřujícími převážně do OFC charakterizovaný jako přímočarý.

The Phillips a kol. model je také pozoruhodný při umístění takzvaných „automatických regulačních“ regionů, jako je subgenózní cingulát a OFC jako primární cesta, přes kterou více fylogeneticky novější regiony ovlivňují limbické oblasti, jako je amygdala. To je do značné míry konzistentní (zejména subgenní cingulační oblast) s výše popsanými uspořádáními sítě. Lze však spekulovat, že může existovat více než jedna cesta, přes kterou mohou oblasti kontroly dobrovolných emocí ovlivnit zpracování amygdaly. Zejména zadní VLPFC může být schopen přímo ovlivnit procesy amygdaly, aniž by vyžadoval zapojení jedné z více mediálních oblastí „automatické regulace“, vzhledem k přímým vstupům do jader amygdaly.

Souhrnně lze říci, že velké množství údajů naznačuje zapojení oblastí PFC během úkolů regulace emocí, přičemž aktivita ve více vybrané skupině oblastí (BA 47 / 12, BA25 a BA 32) ukazuje asociace se schopností snižovat aktivitu amygdaly. Pro vysvětlení těchto údajů byly navrženy stále sofistikovanější modely. Vznik těchto modelů je lákavý, stejně jako obavy jejich autorů ohledně věrohodnosti navrhovaných propojovacích sítí. Bereme však na vědomí, že dosud žádné modely výslovně neuznaly laminární schéma spojení mezi různými oblastmi PFC. Například, Wager a kol. (2008) poskytuje nejsložitější model pro konkrétní strategii regulace emocí, ale nezabývá se povahou toku informací mezi regiony komponent. Phillips a kol. výslovněji začleňují pojem informace o předpovědi a zpětné vazbě, ale nespojují tyto myšlenky s pozorovaným vzorcem zpětné vazby a předpovědí v příslušných regionech. Věříme, že sladění těchto otázek představuje jednu z klíčových výzev pro vědce, kteří se pokoušejí porozumět nervovým substrátům regulace emocí.

Potlačení emocionálních podnětů během kognitivních úkolů

Několik studií využilo paradigmata, ve kterých účastníci musí reagovat na neemotivní rys podnětu (jako je barva) související s daným úkolem a nesmí být rozptylováni emocionálním obsahem (tj. Emocionálními slovy), nebo se účastnit neemotivního podnětu (tj. dům) při ignorování emocionálního podnětu (obávaný obličej). Například rostrální (dorzomediální, pregenní a dorzální ACC) regiony a oba DLPFC a VLPFC regiony byly všechny pozorovány v emotivních Stroopových paradigmatech, ve kterých se subjekty musí vyhýbat rozptylování emocionálním obsahem slov (Whalen a kol., 1998; Compton a kol., 2003; Herrington a kol., 2005; Mohanty a kol., 2007). Pro důkladnější přehled o tom, jak může kontrola pozornosti a kontrola emocí zahrnovat stejné neurokognitivní substráty, jsou čtenáři označováni Blair & Mitchell (2009) a Mitchell (2011).

Interpretační omezení mnoha těchto paradigmat však vyvstává v tom, že není vždy jasné, zda jsou tyto regiony zapojeny, protože uplatňují kognitivní kontrolu, monitorují konflikty, jsou zapojeny kvůli většímu konfliktu / rozptýlení, aniž by nutně kontrolovaly konflikt / rozptylování, nebo jednoduše reagují na emocionální povahu podnětů. Například, Mohanty a kolegové (2007) elegantně demonstrují, že pregenní cingulátová oblast (přibližně BA 24 / 32) vykazuje zvýšenou aktivaci během úkolu Stroop pomocí emocionálních slov, a že to koreluje se zvýšenou reakční dobou v úkolu. To by mohlo být interpretováno z hlediska zapojení rACC za účelem uplatnění kognitivní kontroly nad emocionálními rušiteli. Avšak vzhledem k tomu, že aktivace této oblasti koreluje s delší reakční dobou, její úroveň aktivace se nezdá být spojena s úspěšnou inhibicí distraktorů. Kromě toho vykazovala zvýšenou funkční vazbu s amygdalou, což je zjevně v rozporu s hypotézou, že rACC řídil down-regulaci amygdaly. Opravdu je pozoruhodné, že autoři naznačují, že namísto toho, aby odráželi rACC regulaci amygdaly, může zvýšená konektivita během expozice emocionálním rozptylovačům odrážet amygdalarovu regulaci nebo vstup do rACC, nikoli naopak.

Mezi více nápadné důkazy pro prefrontální kognitivní kontrolu nad emočním zpracováním v amygdale pochází studie Etkin a kol. (2006), ve kterém účastníci prováděli úkol podobný Stroopu, při kterém by emoční výrazy obličeje mohly být shodné nebo nesouhlasné se slovy pojmenujícími emoce. Návrh studie byl poměrně komplikovaný, protože se autoři nezaměřovali na jednoduché srovnání emocionálních versus neutrálních studií nebo inkongruentních vs. kongruentních studií, ale spíše zkoumali účinky během inkongruentních studií, které konkrétně následovaly buď kongruentní nebo inkongruentní studie. Je zajímavé, že DLPFC, oblast DMPFC v nadřazeném čelním gyru a rostrální (pregenní) ACC vykazovaly aktivace během nesouhlasných pokusů, které závisely na tom, zda předchozí pokus byl shodný nebo ne. DLPFC (a DMPFC) reagovaly více na nesouhlasné studie, které následovaly po shodném pokusu, zatímco rostrální ACC odpovědělo lépe na studie, které následovaly po jiném nesouhlasném pokusu. Tato studie je jednou z mála studií v literatuře kognitivní kontroly, která konkrétně zkoumala vztah prefrontálních kortikálních oblastí k aktivitě amygdaly (pomocí analýzy psychofyziologických interakcí, Friston a kol. 1997). Je pozoruhodné, že větší aktivita v rostrální ACC byla nepřímo korelována s pravou aktivitou amygdaly. Na základě vzorce reakcí amygdaly autoři tvrdí, že aktivita amygdaly je v korelaci se stupněm konfliktu v dané studii a potlačením aktivity amygdaly poskytuje nad tímto konfliktem kontrolu rostrální ACC. Podpora této myšlenky vychází z behaviorálních dat v tom, že ti, kteří vykazovali větší inverzní funkční konektivitu v nesouhlasných pokusech, vykazovali větší řešení konfliktů, měřeno podle reakčních časů na úkol. V následné studii Etkin a kol. (2010) pozorovali, že toto potlačení aktivity amygdaly se zdá být slabší u pacientů s generalizovanou úzkostnou poruchou ve srovnání se zdravými kontrolami, což poskytuje potenciální neurální korelaci obtíže při kontrole emočního rozptylování nebo konfliktu v této populaci pacientů.

S ohledem na tuto literaturu je důležité důležité upozornění. Za prvé, studie skupiny Etkin nenaznačují přítomnost globální tonické inhibice amygdaly PFC regiony během konfliktních emocionálních informací nebo neustálé zapojení „kognitivních kontrolních oblastí“, ale spíše inhibici specifickou pro úkol, která závisí na úrovni konflikt mezi bezprostředně předcházejícími podněty. Pokud je to správné, může být schopnost pozorovat inverzní asociace mezi pregenním cingulátem (nebo jinými regiony PFC) a amygdalou vysoce specifická pro konkrétní úkol a analýzu.

Jiné linie důkazů také zvyšují možnost, že jiné prefrontální oblasti, zejména dorzální ACC, mohou uplatňovat inhibiční kontrolu nad amygdalou. Například ve studii používající stejné paradigma jako Etkin et al. (Chechko a kol., 2009), pacienti s panickou poruchou vykazovali během emocionálně inkongruentních studií větší zpomalení než zdravé kontroly, stejně jako vyšší amygdala, ale nižší dorsální ACC / DMPFC aktivita, což vedlo k domněnce, že panická porucha je charakterizována nedostatečnou DMPFC / dorsální ACC kontrolou. Podobně, Hariri a kol., (2003) pozorovali negativní korelaci mezi amygdalou a dorzálním ACC (a VLPFC), když subjekty musely označit emoční obrázky proti zápasům (s amygdalovou aktivitou zvyšující se pro podmínku shody, a aktivitou zvyšující VLPFC a dorzální ACC během podmínky značení). Rovněž bylo navrženo, že dACC může vykonávat regulační kontrolu nad amygdalou, i když neexistuje konkrétní konflikt nebo emoční rozptylování úkolu. Pezawas a kol. (2005) pozorovali významné inverzní asociace mezi dACC a aktivitou amygdaly během úkolu čelit hrozbě. Lze také poznamenat, že subgenální ACC ve studii Pezawas pozitivně koreloval s aktivitou amygdaly, což naznačuje jedinečnou souhru mezi různými oblastmi cingulátu a amygdaly a dále naznačuje, jako v Monhaty a kol. (2007) papír, že rACC, alespoň v některých situacích, je pozitivně, spíše než negativně, spojen s amygdalou.

Pracovní paměť

Další podtřída experimentů kognitivní kontroly se zaměřuje na schopnost potlačit emoční rozptylování během úkolů v paměti. Protože množství informací, které lze uchovávat a manipulovat online, je omezené (Cowan, 2010), je důležité, aby jednotlivci náležitě upřednostňovali, které informace vstupují do tohoto online obchodu. V ideálním případě bychom měli udržovat informace týkající se cílů ve vztahu k méně důležitým informacím, ale měli bychom být schopni vypsat obsah pracovní paměti, když důležitější informace nahradí předchozí cíle. Jako taková poskytuje pracovní paměť potenciálně užitečnou doménu pro zkoumání interakcí mezi emocemi a kognitivními systémy, zejména vzhledem ke kritické úloze DLPFC a VLPFC v procesech pracovní paměti (Badre a kol., 2005; Blumenfeld a kol., 2010; Curtis & D'Esposito, 2004; Jonides a kol., 2005; Levy & Goldman-Rakic, 2000, Nee & Jonides, 2010; Postle, 2006; Thompson-Schill a kol., 2002).

Pozoruhodné jsou dvě zprávy Dolcosu a kolegů, kteří zejména spojují mozkové aktivace s úspěšným výkonem nebo se zabývají otázkami funkční konektivity (Dolcos a McArthy 2006; Dolcos a kol., 2006). Obě zprávy analyzovaly data z jednoduchého úkolu se zpožděnou odpovědí na přizpůsobení tváře, ve kterém byly během doby zpoždění (udržování) úlohy prezentovány emocionální nebo neutrální obrazy. V první studii demonstrovali, že ventrolaterální kůra (BA 45 / 47) se aktivovala bilaterálně během emočních relativně k neutrálním distraktorům. Účastníci, kteří projevili větší ventrolaterální aktivitu v přítomnosti emocionálních distraktorů, hodnotili tyto distraktory jako méně rušivé. V následné studii ukázali, že aktivita aktivity BA 45 (ale nikoli správné BA 45) se diferencovala mezi pokusy, ve kterých jednotlivci úspěšně vs. neúspěšně ignorovali distraktor (jak bylo prokázáno správným nebo nesprávným výkonem se zpožděnou odpovědí). Dolcos a kol. (2006) také referují o funkční konektivitě VLPFC-amygdaly, přičemž obě oblasti se během emocionálního vzrůstají v porovnání s neutrálními distrakčními testy. Důležité je, že tato konektivita je v pozitivním směru a nelze ji interpretovat tak, že odráží potlačení palby amygdalaru.

Studie Dolcos a kolegů také poskytují důkazy pro oddělitelné vzorce aktivace a deaktivace napříč frontálními regiony. Konkrétně se ventrolaterální oblasti zvýšily emočními rozptyly, zatímco DLPFC (BA 9 / 46) se snížily, což naznačuje vzájemný vztah mezi těmito regiony. Tento vzájemný vztah odráží inverzní dorsální vs. ventrální obrazec pozorovaný Perlstein a kol. (2002) kteří nechali předměty plnit úlohu pracovní paměti, ve které se emocionálně valené obrázky objevily jako podněty a sondy relevantní pro úlohu [zajímavé je, že vzájemný vztah byl úzce spojen s valencí s DLPFC stoupajícími s odměňujícími stimuly a ventrálními regiony (BA 10 / 11) vykazující zvýšenou aktivitu pro negativní podněty]. Inverzní vzorec mezi dorsálními a ventrálními oblastmi PFC byl také pozorován v jiných paradigmatech pracovní paměti, přičemž větší DLPFC ve vztahu k ventrální frontální aktivitě je spojeno s větším zatížením pracovní paměti (Rypma a kol., 2002; Woodward a kol., 2006), ačkoli specifické ventrální oblasti PFC zapojené do takových studií se liší. Zjevný inverzní vzorec ventrálních a hřbetních oblastí naznačuje protichůdné napětí mezi těmito regiony, ale nenaznačuje příčinnou povahu vztahu. Ranganath (2006) navrhuje hierarchickou strukturu pro procesy pracovní paměti, ve kterých caudální / ventrální PFC regiony poskytují řízení shora dolů zadních systémů, zatímco dorzální / rostrální PFC poskytuje kontrolu více kaudálních ventrálních frontálních oblastí. V této perspektivě Ranganath uvádí, že procesy výběru prováděné rostrálním / dorzálním PFC zahrnují modulace aktivity v kaudálním / ventrálním PFC. Nicméně, jak je popsáno níže, modulace v opačném směru také vyžadují posouzení.

Statistiky pro regulaci emocí

Na základě selektivní povahy neuroanatomických drah mezi PFC a amygdalou musí přijatelné modely PFC modulace nutně zahrnovat modulaci nebo předávání přes dorzální přední cingulate, subgenickou oblast zasahující do gyrus rectus nebo přes zadní část oblasti. 47 / 12. V této fázi pole poskytují jednoduché výroky, že PFC je zapojen do emoční regulace, nedostatečné podrobnosti, aby byly užitečné, a v mnoha případech mohou být ve skutečnosti zavádějící, protože ve většině regionů PFC chybí silné projekce na amygdalu. Vznik cestových modelů, které se soustředí na klíčové uzly promítající se do amygdaly, jako jsou modely navržené a testované Wagerem et al. a Phillips a kol. jsou v tomto ohledu povzbudivý vývoj. Máme podezření, že pro další pokrok v porozumění zapojení PFC do regulace emocí bude nutné určit relativní role dorzálního předního cingulátu, zadní 47 / 12 a subgenní oblasti při regulaci amygdaly.

Klíčovou otázkou zůstává i to, jak se extrémně rozšířené aktivace PFC, které vznikají během regulace emocí, týkají těchto klíčových uzlů, protože pouze několik studií přímo vyhodnotilo funkční konektivitu uvnitř PFC. Anatomicky nejsou tyto oblasti PFC rovnoměrně spojeny s dorzálním předním cingulátem, zadním 47 / 12 nebo subgeniální oblastí, a proto budou pravděpodobně selektivně asociovány s různými cestami k amygdale. Máme podezření, že plné pochopení zapojení PFC do regulace emocí bude vyžadovat objasnění toho, kolik z těchto oblastí PFC, které postrádají přímé limbické projekce, selektivně interagují s ostatními regiony PFC, které mají dostatečné projekce pro modulaci limbického zpracování.

Pohledy na směrovost vlivů

Tvrdili jsme, že dominantní modely intra PFC a PFC-amygdala interakce, které artikulují přísnou jednosměrnou kognitivní kontrolu nad emocionálními procesy shora dolů, nejsou v souladu s laminárními charakteristikami spojení mezi těmito regiony. Náš argument proti těmto tradičním modelům interakce PFC-amygdala a intra-PFC shora dolů se silně opírá o strukturální model popsaný Barbasem a jeho kolegy, ve kterém laminární vzorec projekcí určuje, zda projekce představují zpětnou vazbu jako zkreslení zpracování, nebo přímý přenos informací. Pokud je to správné, zdá se, že více oblastí souvisejících s emocemi poskytuje větší kontrolu zpětné vazby shora dolů vzhledem k dopřednému přenosu informací zdola nahoru než tradičně kognitivní oblasti PFC.

Věříme, že terminologie regulace shora dolů vedla k koncepčnímu zkreslení v porozumění vztahu mezi oblastmi mozku a kognitivně-emocionálními procesy. Tato zaujatost odpovídá filosofickému pohledu na role „kognitivních“ a „emocionálních“ procesů, které staví poznání nad zvířečtější emoce. Tato zkreslení však může narušit naši schopnost získat úplné porozumění způsobu, jakým mozek zpracovává informace. Pokud emoční procesy regulují a zkreslují „kognitivní“ operace, stejně jako i více než opačně, nemusí být terminologie top-down a bottom-up nevhodná při zvažování emočně-kognitivních interakcí.

Omezení odvozené funkce ze struktury

Elegance strukturálního modelu spočívá v tom, že vede k silným předpovědím o povaze meziregionální komunikace. Při vytváření funkčních závěrů založených na anatomických vlastnostech však lze okamžitě vznést několik kritik. Zaprvé, ačkoli strukturální model je silně podporován, pokud jde o jeho předpovědi laminárních spojovacích vzorů založených na cytoarchitektuře, závěry týkající se funkčních důsledků těchto laminárních spojovacích vzorů nedostaly formální testování v obvodech mimo smyslové zpracovatelské toky. Ačkoli se zdá rozumné předpokládat, že stejné funkční vlastnosti charakterizují laminární vzory projekcí v mozku, není tomu tak nutně. Proto jsou závěry o funkčních vlastnostech spojení v PFC platné pouze tehdy, pokud se prokáže, že funkční vlastnosti projekcí strukturální zpětné vazby a zpětné vazby platí v asociačních kortexech.

Předpokládali jsme silné propojení mezi funkční zpětnou vazbou a regulací shora dolů a podobně silné propojení mezi procesy dopředného a zdola nahoru. Termíny zpětná vazba a zpětná vazba pocházejí z teorie řízení, která se pokouší popsat fungování dynamických systémů. Přijetí těchto termínů neurovědy a psychology není překvapivé, protože koncept mechanismů zpětné vazby zajišťující regulační kontrolu a mechanismů dopředného vývoje zajišťujících přenos informací do vyšších oblastí v proudu zpracování je intuitivní. Jednoduchá rovnice regulace shora dolů se zpětnou vazbou a zdola nahoru s dopřednou cestou je však problematická do té míry, že z konceptualizací shora dolů a zdola nahoru plynou další vlastnosti. Takové dodatečné funkce jsou zřídkakdy explicitně uvedeny, ale mohly by se ukázat jako kritické při konceptualizaci cest zpracování informací. Máme podezření, že někteří teoretici používají termíny shora dolů a zdola nahoru způsoby, které nejsou v souladu se zpětnovazebními a dopřednými mechanismy, jak jsou definovány teorií kontroly, ale takové rozpory jsou v literatuře jen zřídka výslovně uvedeny.

Při charakterizování zpětné vazby a výhledových prognóz PFC bereme na vědomí, že neznamenáme, že všechny projekce jsou stejného druhu. Oblasti mají kombinaci zpětné vazby, dopředného a bočního spojení, ale proporce těchto spojení se v různých oblastech dramaticky liší. Proto charakterizujeme dominantní vzorce spojení, ale to neznamená, že zbývající spojení nejsou funkčně významná. Například eulaminované regiony PFC mají jistě dostatečné zpětné vazby, aby pomohly regulovat aspekty méně granulárních regionů, i když to není dominantní způsob komunikace mezi oblastmi.

Kromě toho by připojení předpovědí typu projekce mohla v některých případech modulovat zpracování v cílových regionech, spíše než jednoduše přenášet informace. Možná nejlepší příklad tohoto druhu dopředné modulace se objevuje v integrovaných konkurenčních modelech (Desimone a Duncan 1995; Duncan a kol. 1997), kde zisk jedné reprezentace má za následek potlačení jiné. V takových modelech může posun vpřed dané reprezentace vést ke zlepšení zpracování tohoto stimulu a vzájemnému potlačení jiného stimulu (Desimone a Duncan 1995). Tímto způsobem může to, co se dostane dopředu, působit na modulaci zpracování v cílových oblastech. V souvislosti s fungováním PFC by tedy signál DLPFC mohl změnit konkurenci mezi potenciálními reprezentacemi v OFC prostřednictvím tohoto druhu zpětné projekce. Tento typ konkurenčního mechanismu je zajímavý, protože by znamenal specifické výpočetní vlastnosti (Walther & Koch, 2006), které nebyly obecně začleněny do modelů emoční regulace.

Při zvažování strukturálního modelu je důležité znovu zopakovat, že kritéria použitá Barbasem a kolegy k definování přímých a zpětných vazeb nejsou zcela v souladu s kritérii, která použili jiní vyšetřovatelé zkoumající hierarchické uspořádání laminárních projekcí. Konkrétně jsou definice zpětné vazby a dopředných spojení často definovány s odkazem na vrstvu IV, takže dopředné (vzestupné) projekce jsou definovány jejich ukončením ve vrstvě IV (nebo převážně ve vrstvě IV), zatímco zpětné (sestupné) projekce končí mimo vrstvu IV. Zatímco přísné dodržování pravidla vrstvy IV je pravděpodobně špatně doporučeno, protože byly pozorovány výjimky z těchto vzorců (Pandya a Rockland, 1979; Felleman a Van Essen, 1991), dopad rozšiřujících se kritérií umožňujících považovat projekce končící v infragranulárních vrstvách V a VI za nepředvídatelné projekce. Je pravděpodobné, že na tuto otázku by se mohly vztahovat studie načasování střelby v různých kortikálních vrstvách PFC, ale údaje o tomto problému chybí.

Otázka kritérií způsobuje pauzu, než se předpokládá, že OFC-DLPFC má skutečně vzorec, ve kterém by se s OFC mělo zacházet jako s vyšší úrovní než s DLPFC, a není naším záměrem takové argumentovat. Přesto lze jasně říci, že vzorce projekcí rozhodně neodpovídají hierarchické organizaci, ve které je DLPFC v hierarchické poloze nad OFC, podobným způsobem jako smyslové oblasti vyšší úrovně sedící nad primárními smyslovými oblastmi. Jako takové by byly modely organizace PFC moudré, aby se zabránilo všudypřítomnému umístění DLPFC, jak sedí na vrcholu hierarchie regionů PFC.

Modelování dopředných a zpětných vazeb

Při hodnocení stávajících modelů interakcí emocionálně-kognitivních funkcí je pozoruhodné, že jen málo dosud publikovaných studií zahrnovalo specifické testy, zda projekce odrážejí zpětnou vazbu, výhledové nebo laterální projekce (s významnou výjimkou) Seminowicz a kol. 2004). Většina studií neuroimagingu samozřejmě neposkytuje laminární specifické informace, které by mohly tento problém řešit. Nejnovější vývoj technik pro modelování efektivní konektivity však poskytuje nástroje, které lze použít k modelování povahy a směru konektivity mezi regiony. Například dynamické kauzální modelování (DCM) využívající inferenci na úrovni rodiny a Bayesovské modelování průměrů lze použít k testování hypotéz týkajících se směru a povahy informačního toku a kauzální modulace různých oblastí mozku (Friston a kol. 2003; Chen a kol. 2009; Daunizeau a kol. 2009; Friston & Dolan 2010; Penny a kol. 2010). DCM může také testovat konkurenční modely, jako je poskytování srovnání hlava-hlava, zda DLPFC down-reguluje amygdalu přímo nebo prostřednictvím nějaké zprostředkující struktury. Dosud bylo zveřejněno pouze několik studií DCM týkajících se emočního zpracování (Ethofer a kol. 2006; Smith a kol. 2006; Rowe a kol. 2008; Almeida a kol. 2009), a pokud je nám známo, nebyly publikovány žádné studie, které by se přímo zabývaly regulací emocí. Použití těchto technik však pravděpodobně v nadcházejících letech podstatně posílí naše porozumění interakcím emoce a kognice.

Přímé zkoušky vlivu

Snad nejlepším způsobem, jak navázat funkční vztahy mezi oblastmi mozku, je zkoumání jedné oblasti během selektivní fyziologické regulace nahoru nebo dolů v druhé oblasti. Například, pokud DLPFC skutečně pracuje na tlumení zpracování OFC, lze očekávat přehnané reakce v OFC, když je DLPFC offline. Tato možnost by mohla být vyřešena vyšetřením funkcí OFC s fMRI u pacientů s lézemi DLPFC. Alternativně může být transkraniální magnetická stimulace (TMS) aplikována na DLPFC, aby se dočasně změnil vliv DLPFC na funkce OFC. Vskutku, Knoch a kol. (2006) nedávno uvedli, že TMS nad pravým DLPFC vyvolala změny v zadní OFC aktivitě frekvenčně závislým způsobem. Podobně by bylo zajímavé vědět, jak léze v jedné části prefrontální kůry ovlivňují zpracování v jiných částech sítě. Například, pokud je OFC důležitý pro výpočet hodnoty čisté odměny, co se stane s více hřbetními oblastmi, když je OFC odstraněn? Saddoris a kol. (2005) použili tento typ přístupu k prozkoumání toho, jak léze OFC mění amygdalarské palby u hlodavců, ale jiné studie využívající tento přístup jsou vzácné až neexistující. Rostoucí literatura o funkční konektivitě podobně zvýší naše porozumění tomu, jak tyto kritické oblasti mozku interagují. Úplného pochopení těchto interakcí však bude dosaženo pouze s pečlivou pozorností na specifické neuroanatomické rysy těchto obvodů.

Tato práce byla podpořena granty T32MH018931-21, T32MH018921-20 a 5R01MH074567-04 od Národního ústavu duševního zdraví. Děkujeme Tawny Richardsonové za pomoc s přípravou rukopisu.

Zřeknutí se odpovědnosti vydavatele: Jedná se o soubor PDF s neupraveným rukopisem, který byl přijat k publikaci. Jako službu pro naše zákazníky poskytujeme tuto ranní verzi rukopisu. Rukopis podstoupí kopírování, sázení a přezkoumání výsledného důkazu před jeho zveřejněním ve své konečné podobě. Vezměte prosím na vědomí, že během výrobního procesu mohou být objeveny chyby, které by mohly ovlivnit obsah, a veškeré právní odmítnutí týkající se časopisu.

1. Aggleton JP, et al. Kortikální a subkortikální aferty k amygdale opice rhesus (Macaca mulatta) Brain Res. 1980; 190: 347 – 368. [PubMed]
2. Almeida JR, a kol. Abnormální amygdala-prefrontální efektivní konektivita ke šťastným obličejům odlišuje bipolární od velké deprese. Biol Psychiatry. 2009; 66: 451 – 459. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
3. Amaral DG, Insausti R. Retrográdní transport D- [3H] -spartátu vstříknutý do opičího amygdaloidního komplexu. Exp Brain Res. 1992; 88: 375 – 388. [PubMed]
4. Amaral DG, Price JL. Amygdalokortikální projekce u opice (Macaca fascicularis) J Comp Neurol. 1984; 230: 465 – 496. [PubMed]
5. Amaral DG, et al. Anatomická organizace amygdaloidního komplexu primátů. In: Aggleton JP, editor. Neurobiologické aspekty emocí, paměti a mentální dysfunkce. Wiley-Liss; New York: 1992. str. 1 – 66.
6. An X, et al. Prefrontální kortikální projekce do podélných sloupů ve středním mozku periaqeductal grey u makaků. J Comp Neurol. 1998; 401: 455 – 479. [PubMed]
7. Badre D, et al. Disociovatelné řízené vyhledávání a zobecněné selekční mechanismy ve ventrolaterální prefrontální kůře. Neuron. 2005; 47: 907 – 918. [PubMed]
8. Banich MT, et al. Kognitivní kontrolní mechanismy, emoce a paměť: nervová perspektiva s důsledky pro psychopatologii. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 613 – 630. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
9. Barbas H. Anatomická organizace basoventrálních a mediodorsálních vizuálních recipientních prefrontálních oblastí u opice makak. J Comp Neurol. 1988; 276: 313 – 342. [PubMed]
10. Barbas H. Souvislosti syntézy poznávání, paměti a emocí v prefrontálních kůrách primátů. Brain Res Bull. 2000; 52: 319 – 330. [PubMed]
11. Barbas H, De OJ. Projekce z amygdaly do basoventrálních a mediodorsálních prefrontálních oblastí u opice makak. J Comp Neurol. 1990; 300: 549 – 571. [PubMed]
12. Barbas H, Pandya DN. Architektura a vnitřní propojení prefrontální kůry u opice makak. J Comp Neurol. 1989; 286: 353 – 375. [PubMed]
13. Barbas H, Rempel-Clower N. Kortikální struktura předpovídá model kortikokortikálních spojení. Cereb Cortex. 1997; 7: 635 – 646. [PubMed]
14. Barbas H, a kol. Sériové cesty od prefrontální kůry primátů k autonomním oblastem mohou ovlivnit emoční výraz. BMC Neurosci. 2003; 4: 25. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
15. Barbas H, Zikopoulos B. In: Sekvenční a paralelní obvody pro emoční zpracování v orbitofrontální kůře primátů. Zald DH, Rauch SL, editoři. Orbitofrontal Cortex Oxford University Press; 2006.
16. Beauregard M., et al. Neurální koreláty vědomé samoregulace emocí. J Neurosci. 2001; 21: 1 – 6. [PubMed]
17. Biskup SJ. Neurocognitivní mechanismy úzkosti: integrační účet. Trendy Cogn Sci. 2007; 11: 307 – 316. [PubMed]
18. Blair RJR, Mitchell DGV. Psychopatie, pozornost a emoce. Psychologické lékařství. 2009; 39: 543 – 555. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
19. Blumenfeld RS, et al. Spojování kusů: Role dorsolaterálního prefrontálního kortexu v kódování relační paměti. J Cogn Neurosci. 2010 v tisku. [PubMed]
20. Brodmann K. Physiologie des Gehrins. Neue Deutsche Chirugie Neue Deutsche Chirugie. 1914; 2: 85 – 426.
21. Carmichael ST, Cena JL. Architektonické členění orbitální a střední prefrontální kůry makaků. J Comp Neurol. 1994; 346: 366 – 402. [PubMed]
22. Carmichael ST, Cena JL. Limbické spojení orbitální a střední prefrontální kůry makaků. J Comp Neurol. 1995; 363: 615 – 641. [PubMed]
23. Carmichael ST, Cena JL. Spojovací sítě v orbitální a mediální prefrontální kůře makaků. J Comp Neurol. 1996; 346: 179 – 207. [PubMed]
24. Chechko N, et al. Nestabilní prefrontální reakce na emoční konflikt a aktivaci dolních limbických struktur a mozkového kmene při remitované panické poruše. PLos One. 2009; 4: e5537. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
25. Chen CC, a kol. Přední a zadní spojení v mozku: studie DCM o funkčních asymetriích. Neuroimage. 2009; 45: 453 – 462. [PubMed]
26. Chiba T, a kol. Eferentní projekce infralimbických a prelimbických oblastí středního prefrontálního kortexu u japonské opice Macaca fuscata. Brain Res. 2001; 888: 83 – 101. [PubMed]
27. Cisler JM, Koster EHW. Mechanismy pozornosti vůči hrozbám u úzkostných poruch: Integrativní přehled. Clin Psychol Rev. 2010; 30: 203 – 216. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
28. Compton RJ, a kol. Věnujte pozornost emocím: fMRI vyšetřování kognitivních a emocionálních stroop úkolů. Cogn ovlivňuje chování Neurosci. 2003; 3: 81 – 96. [PubMed]
29. Cooney RE, et al. Vzpomínáme na dobré časy: nervové koreláty ovlivňující regulaci. Neuroreport. 2007; 18: 1771 – 1774. [PubMed]
30. Cowan N. Magické tajemství čtyři: Jak je omezena kapacita pracovní paměti a proč? Curr Dir Psychol Sci. 2010; 19: 51 – 57. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
31. Curtis CE, D'Esposito M. Účinky prefrontálních lézí na výkon a teorii pracovní paměti. Cogn ovlivňuje chování Neurosci. 2004; 4: 528 – 539. [PubMed]
32. Daunizeau J, David O, Stephan KE. Dynamické kauzální modelování: kritický přehled biofyzikálních a statistických základů. Neuroimage v tisku. [PubMed]
33. Delgado MR, et al. Reakce dorzálního striatu na odměnu a potěšení: účinky valenčních a velikostních manipulací. Cogn ovlivňuje chování Neurosci. 2003; 3: 27 – 38. [PubMed]
34. Delgado MR, et al. Regulace očekávání odměny pomocí kognitivních strategií. Nat Neurosci. 2008a; 11: 880 – 881. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
35. Delgado MR, et al. Neuronové obvody, které jsou základem regulace podmíněného strachu a jeho vztahu k zániku. Neuron. 2008b; 59: 829 – 838. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
36. Desimone R, Duncan J. Neurální mechanismy selektivní vizuální pozornosti. Ann Rev Neurosci. 1995; 8: 193 – 222. [PubMed]
37. Dolcos F, et al. Role nižší čelní kůry při zvládání rušivých emocí. Neuroreport. 2006; 17: 1591 – 1594. [PubMed]
38. Dolcos F, McCarthy G. Mozkové systémy zprostředkující kognitivní rušení emočním rozptylem. J Neurosci. 2006; 26: 2072 – 2079. [PubMed]
39. Dombrowski SM, et al. Kvantitativní architektura rozlišuje prefrontální kortikální systémy u opice rhesus. Cereb Cortex. 2001; 11: 975 – 988. [PubMed]
40. Domes G., et al. Neurální korelace pohlavních rozdílů v emoční reaktivitě a regulaci emocí. Mapování lidského mozku. 2010; 31: 758 – 769. [PubMed]
41. Domijan D, Setic M. Model zpětné vazby přiřazení postavy k zemi. J Vis. 2008; 8: 10 – 27. [PubMed]
42. Dreisbach G, Goschke T. Jak pozitivní vliv moduluje kognitivní kontrolu: Snížená vytrvalost za cenu zvýšené rozptylitelnosti. J Exp Psychol Naučte Mem Cogn. 2004; 30: 343 – 353. [PubMed]
43. Drevets WC, et al. Funkční anatomická studie unipolární deprese. J Neurosci. 1992; 12: 3628 – 3641. [PubMed]
44. Duncan J, Humphreys G, Ward R. Konkurenční mozková aktivita ve vizuální pozornosti. Curr Opin Neurobiol. 1997; 7: 255 – 61. [PubMed]
45. Eickhoff SB, et al. Metaanalýza odhadu aktivační pravděpodobnosti metaanalýzy neuroimagingových dat: přístup náhodných efektů založený na empirických odhadech prostorové nejistoty. Hum Brain Mapp. 2009; 30: 2907 – 2926. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
46. Eippert F, et al. Regulace emočních odpovědí vyvolaných hrozbami souvisejícími s hrozbami. Hum Brain Mapp. 2007; 28: 409 – 423. [PubMed]
47. Ethofer T, et al. Mozkové dráhy při zpracování afektivního prozodie: studie dynamického kauzálního modelování. Neuroimage. 2006; 30: 580 – 587. [PubMed]
48. Erber R, Erber MW. Kromě nálady a sociálního úsudku: Náladové nesouhlasné odvolání a regulace nálady. Eur J Soc Psychol. 1994; 24: 79 – 88.
49. Etkin A, a kol. Řešení emocionálního konfliktu: Role rostrální přední cingulate cortex v modulační aktivitě v amygdale. Neuron. 2006; 51: 871 – 882. [PubMed]
50. Etkin A, a kol. Selhání aktivace a konektivity předního cingulátu s amygdalou během implicitní regulace emočního zpracování u generalizované úzkostné poruchy. Am J Psychiatry. 2010; 167: 545 – 554. [PubMed]
51. Fales CL, a kol. Změněné zpracování emočních interferencí v mozkových obvodech s afektivní a kognitivní kontrolou při velké depresi. Biol Psychiatry. 2008; 63: 377 – 384. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
52. Felleman DJ, Van Essen DC. Distribuované heierarchické zpracování v mozkové kůře primátů. Mozková kůra. 1991; 1: 1 – 47. [PubMed]
53. Fennell MJ, a kol. Rozptylování neurotické a endogenní deprese: vyšetřování negativního myšlení u velké depresivní poruchy. Psychol Med. 1987; 17: 441 – 452. [PubMed]
54. Fredrickson BL, Branigan C. Pozitivní emoce rozšiřují působnost repertoáru pozornosti a myšlení. Poznání a emoce. 2005; 19: 313 – 332. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
55. Friston KJ, et al. Fyziologické a modulační interakce v neuroimagingu. NeuroImage. 1997; 6: 18 – 29. [PubMed]
56. Friston KJ, Harrison L, Penny W. Dynamické kauzální modelování. NeuroImage. 2003; 19: 1273 – 1302. [PubMed]
57. Friston KJ, Dolan RJ. Výpočetní a dynamické modely v neuroimagingu. Neuroimage. 2010; 52: 752 – 765. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
58. Fusar-Poli P, et al. Modulace efektivní konektivity během emočního zpracování pomocí Delta (9) -tetrahydrokanabinolu a kanabidiolu. International Journal of Neuropsychopharmacology. 2010; 13: 421 – 432. [PubMed]
59. Fuster JM. Prefrontální kůra. New York: Raven Press; 1989.
60. Gable PA, Harmon-Jones E. Pozitivní vliv motivovaný přístupem snižuje šíři pozornosti. Psychol Sci. 2008; 19: 476 – 82. [PubMed]
61. Gable PA, Harmon-Jones E. Účinek pozitivního vlivu nízkého versus vysokého přístupu na paměť pro periferní versus centrálně prezentované informace. Emoce. 2010; 10: 599 – 603. [PubMed]
62. Gasper K, Clore GL. Pozor na celkový obraz: Nálada a globální versus místní zpracování vizuálních informací. Psychol Sci. 2002; 13: 34 – 40. [PubMed]
63. Ghashghaei HT, et al. Posloupnost zpracování informací pro emoce založené na anatomickém dialogu mezi prefrontální kůrou a amygdalou. Neuroimage. 2007; 34: 905 – 923. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
64. Gilbert CD, Sigman M. Brain Státy: vlivy shora dolů při senzorickém zpracování. Neuron. 2007; 54: 677 – 96. [PubMed]
65. Goldin PR, et al. Neurální základy regulace emocí: Opakování a potlačení negativních emocí. Biol Psychiatry. 2008; 63: 577 – 586. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
66. Grabenhorst F, Rolls ET. Různé reprezentace relativní a absolutní subjektivní hodnoty v lidském mozku. NeuroImage. 2009; 48: 258 – 268. [PubMed]
67. Gray JR. Emoční modulace kognitivní kontroly: Přiblížení-odebrání stavů zdvojnásobuje disociaci prostoru z verbálního výkonu dvou zadních úloh. J Exp Psychol Gen. 2001; 130: 436 – 52. [PubMed]
68. Gray JR, a kol. Integrace emocí a poznání v laterální prefrontální kůře. PNAS. 2002; 99: 4115 – 4120. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
69. Gross JJ. Regulace emocí zaměřená na předchůdce a reakce: rozdílné důsledky pro zkušenost, výraz a fyziologii. J Pers Soc Psychol. 1998; 74: 224 – 237. [PubMed]
70. Gross JJ. Regulace emocí. In: Lewis M, Haviland-Jones JM, Barrett LF, editoři. Příručka emocí. 3. Guilford; New York: 2008. str. 497 – 512.
71. Grossberg S. Směrem ke sjednocené teorii neokortexu: Laminární kortikální obvody pro vidění a poznání. Prog Brain Res. 2007; 165: 79 – 104. [PubMed]
72. Hänsel A, von Känel R. Ventro-mediální prefrontální kůra: hlavní spojení mezi autonomním nervovým systémem, regulací emocí a reaktivitou na stres? Biopsychosocial Med. 2008; 2: 21. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
73. Hardin MG, et al. Vliv kontextové valence na nervové kódování peněžních výsledků. NeuroImage. 2009; 48: 249 – 257. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
74. Hariri AR, a kol. Reakce amygdaly na emoční podněty: Srovnání tváří a scén. NeuroImage. 2003; 17: 317 – 323. [PubMed]
75. Hayes JP, a kol. Zůstaňte v pohodě, když se věci zahřejí: regulace emocí moduluje nervové mechanismy kódování paměti. Hranice v lidské neurovědě. 2010; 4: 1 – 10. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
76. Herrington JD, a kol. Emocně modulovaný výkon a aktivita v levé dorsolaterální prefrontální kůře. Emoce. 2005; 5: 200 – 207. [PubMed]
77. Hikosaka K, Watanabe M. Zpožděná aktivita orbitálních a laterálních prefrontálních neuronů opice se mění s různými odměnami. Cereb Cortex. 2000; 10: 263 – 271. [PubMed]
78. Jackson DC, a kol. Potlačení a posílení emočních reakcí na nepříjemné obrázky. Psychofyziologie. 2000; 37: 515 – 522. [PubMed]
79. Johnstone T, et al. Neúspěch v regulaci: kontraproduktivní nábor prefrontálních a subkortikálních obvodů shora dolů s výraznou depresí. J Neurosci. 2007; 27: 8877 – 8884. [PubMed]
80. Jonides J, et al. Procesy pracovní paměti v mysli a mozku, Curr. Dir Psychol Sci. 2005; 14: 2 – 5.
81. Joormann J, et al. Regulace nálady v depresi: Rozdílné účinky rozptylování a vyvolávání šťastných vzpomínek na smutnou náladu. J Abnorm Psychol. 2007; 116: 484 – 490. [PubMed]
82. Kalisch R, a kol. Redukce úzkosti uvolněním: Subjektivní, fyziologické a nervové účinky. J Cogn Neurosci. 2005; 17: 874 – 883. [PubMed]
83. Kalisch R, a kol. Neurální koreláty sebepodvádění od úzkosti a procesní model regulace kognitivní emoce. J Cogn Neurosci. 2006; 18: 1266 – 1276. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
84. Kanske P, et al. Jak regulovat emoce? Neuronové sítě pro přehodnocení a rozptylování. Mozková kůra. 2011; 21: 1379 – 1388. [PubMed]
85. Kastner S, Ungerleider LG. Mechanismy zrakové pozornosti v lidské kůře. Annu Rev Neurosci. 2000; 23: 315 – 41. [PubMed]
86. Kilpatrick LA, et al. Rozdíly související s pohlavím ve funkční konektivitě amygdaly během klidových podmínek. Soc Neurosci Abst. 2003: 85.1.
87. Kim SH, Hamann S. Neural koreluje s pozitivní a negativní regulací emocí. J Cogn Neurosci. 2007; 19: 776 – 798. [PubMed]
88. Knoch D, et al. Lateralizované a frekvenčně závislé účinky prefrontálních rTMS na regionální průtok krve mozkem. Neuroimage. 2006; 31: 641 – 648. [PubMed]
89. Knutson B, et al. Aktivace Nucleus accumbens zprostředkuje vliv odměn na podstupování finančních rizik. Neuroreport. 2008; 19: 509 – 513. [PubMed]
90. Koenigsberg HW, a kol. Neurální koreláty použití distancování k regulaci emočních reakcí na sociální situace. Neuropsychologia. 2010; 48: 1813 – 1822. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
91. Kringelbach ML, Rolls ET. Funkční neuroanatomie lidské orbitofrontální kůry: Důkazy z neuroimagingu a neuropsychologie. Prog Neurobiol. 2004; 72: 341 – 372. [PubMed]
92. Levens SM, Phelps EA. Efekty zpracování emocí na rozlišení interference v pracovní paměti. Emoce. 2008; 8: 267 – 280. [PubMed]
93. Levens SM, Phelps EA. Insulační a orbiální činnost čelní kůry, která je základem rozlišení interference emocí v pracovní paměti. J Cogn Neurosci. 2010; 22: 2790 – 2803. [PubMed]
94. Levesque J, et al. Neurální obvody, které jsou základem dobrovolného potlačení smutku. Biol Psychiatry. 2003; 53: 502 – 510. [PubMed]
95. Levesque J, et al. Neurální základ emoční samoregulace v dětství. Neurovědy. 2004; 129: 361 – 369. [PubMed]
96. Levy R, Goldman-Rakic ​​PS. Segregace funkcí pracovní paměti v dorsolaterální prefrontální kůře. Exp Brain Res. 2000; 133: 23 – 32. [PubMed]
97. Lieberman MD, et al. Vyjádření pocitů slovy: Účinné značení narušuje aktivitu amygdaly v reakci na afektivní podněty. Psychol Sci. 2006; 18: 421 – 428. [PubMed]
98. Likhtik E, et al. Prefrontální kontrola amygdaly. J Neurosci. 2005; 25: 7429 – 7437. [PubMed]
99. Lyubomirsky S, a kol. Účinky přežvýkavých a rušivých reakcí na depresivní náladu na získávání autobiografických vzpomínek. J Pers Soc Psychol. 1998; 75: 166 – 177. [PubMed]
100. Mak AKY, a kol. Neurální koreláty regulace pozitivních a negativních emocí. Studie fMRI. 2009; 457: 101 – 106. [PubMed]
101. Mathews G, Wells A. Kognitivní věda o pozornosti a emocích. In: Dalgleish T, Power MJ, redaktoři. Příručka poznání a emocí. John Wiley & Sons Ltd; Chichester, Anglie: 1999. s. 171–192.
102. Mayberg HS, a kol. Regionální metabolické účinky fluoxetinu při velké depresi: Sériové změny a vztah k klinické odpovědi. Biol Psychiatry. 2000; 48: 830 – 843. [PubMed]
103. McRae K, et al. Neurální základy rozptýlení a opakování. J Cogn Neurosci. 2010; 22: 248 – 262. [PubMed]
104. Mehta AD, et al. Intermodální selektivní pozornost u opic. II: Fyziologické mechanismy modulace. Cereb Cortex. 2000; 10: 359 – 370. [PubMed]
105. Mitchell DGV. Souvislost mezi rozhodováním a regulací emocí: Přehled konvergentních neurocognitivních substrátů. Behaviorální výzkum mozku. 2011; 217: 215 – 231. [PubMed]
106. Mohanty A, a kol. Neurální mechanismy afektivní interference ve schizotypii. J Abnorm Psychol. 2005; 114: 16 – 27. [PubMed]
107. Mohanty A, a kol. Diferenciální zapojení předních cingulačních kortexových subdivizí pro kognitivní a emoční funkci. Psychofyziologie. 2007; 44: 343 – 351. [PubMed]
108. Morgan MA, Romanski LM, LeDoux JE. Zánik emočního učení: příspěvek mediální prefrontální kůry. Neurosci Lett. 1993; 163: 109 – 113. [PubMed]
109. Většina SB, Chun MM, Widders DM, Zald DH. Attentional rubbernecking: Kognitivní kontrola a osobnost v emočně indukované slepotě. Psychonom Bull Rev. 2005; 12: 654 – 661. [PubMed]
110. Most SB, Smith SD, Cooter AB, Levy BN, Zald DH. Nahá pravda: Pozitivní a vzrušující rušivé prvky narušují rychlé vnímání cíle. Poznání a emoce. 2007; 21: 964–981.
111. Nee DE, Jonides J. Oddělitelné příspěvky prefrontální kůry a hippocampu do krátkodobé paměti: Důkaz pro 3-stavový model paměti. NeuroImage. 2010 v tisku. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
112. Nový AS, Goodman M, Triebwasser J, Siever LJ. Poslední pokroky v biologickém studiu poruch osobnosti. Psychiatrické kliniky Severní Ameriky. 2008; 31: 441 – 61. [PubMed]
113. Ochsner KN, Bunge SA, Gross JJ, Gabrieli JD. Přehodnocení pocitů: Studie kognitivní regulace emocí fMRI. J Cogn Neurosci. 2002; 14: 1215 – 1229. [PubMed]
114. Ochsner KN, Ray RD, Cooper JC, Robertson ER, Chopra S, Gabrieli JD, Gross JJ. K lepšímu nebo k horšímu: Neuronové systémy podporující kognitivní down-a up-regulaci negativních emocí. NeuroImage. 2004; 23: 483 – 499. [PubMed]
115. Ohira H, Nomura M, Ichikawa N, Isowa T, Iidaka T, Sato A, Fukuyama S, Nakajima T, Yamada J. Asociace nervových a fyziologických odpovědí během dobrovolného potlačení emocí. NeuroImage. 2006; 29: 721 – 733. [PubMed]
116. Ohman A, Flykt A, Esteves F. Emotion přitahuje pozornost: Detekce hada v trávě. J Exp Psychol Gen. 2001; 130: 466 – 478. [PubMed]
117. Ongur D, Ferry AT, Cena JL. Architektonické členění lidské orbitální a střední prefrontální kůry. J Comp Neurol. 2003; 460: 425 – 449. [PubMed]
118. Ouimet AJ, Gawronski B, Dozois DJA. Kognitivní zranitelnost vůči úzkosti: Recenze a integrační model. Clin Psychol Rev. 2009; 29: 459 – 470. [PubMed]
119. Pandya DN. Anatomie sluchové kůry. Rev Neurol (Paříž) 1995; 151: 486 – 494. [PubMed]
120. Parrott WG, Sabini J. Nálada a paměť v přírodních podmínkách: Důkaz nesouhlasného vyvolání nálady. J Pers Soc Psychol. 1990; 59: 321 – 336.
121. Penny, et al. Porovnání dynamických kauzálních modelů. NeuroImage. 2004; 22: 1157 – 1172. [PubMed]
122. Penny WD, a kol. Porovnání rodin dynamických kauzálních modelů: PLoS Comput. Biol. 2010; 6: e1000709. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
123. Perlstein WM, Elbert T, Stenger VA. Disociace afektivních vlivů na činnost lidské paměti v prefrontální kůře. Proc Natl Acad Sci USA A. 2002; 99: 1736 – 1741. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
124. Pessoa L. O vztahu emocí a poznání. Nat Rev Neurosci. 2008; 9: 148 – 158. [PubMed]
125. Petrides M, Mackey S. Topografie lidského OFC. In: Zald DH, Rauch SL, editoři. Orbitofrontální kůra. Oxford University Press; 2006.
126. Pezawas L, Meyer-Lindenberg A, Drabant EM, Verchinski BA, Munoz KE, Kolachana BS, Egan MF, Mattay VS, Hariri AR, Weinberger DR. Polmorphismus 5-HTTLPR ovlivňuje interakce člověka s cingulate-amygdala: Mechanismus genetické susceptibility pro depresi. Nat Neurosci. 2005; 8: 828 – 834. [PubMed]
127. Phan KL, Fitzgerald DA, Nathan PJ, Moore GJ, Uhde T, Tancer ME. Neuronové substráty pro dobrovolné potlačení negativního účinku: Studie funkční magnetické rezonance. Biol Psychiatry. 2005; 57: 210 – 219. [PubMed]
128. Phelps EA, Delgado MR, Nearing KI, LeDoux JE. Vyhynutí u lidí: Role Amygdaly a vmPFC. Neuron. 2004; 43: 897 – 905. [PubMed]
129. Phillips ML, Ladouceur CD, Drevets WC. Neurální model dobrovolné a automatické regulace emocí: implikace pro pochopení patofyziologie a neurodevelope bipolární poruchy. Mol Psychiatry. 2008; 13: 833 – 857. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
130. Piech RM, Lewis J, Parkinson CH, Owen AM, Roberts AC, Downing PE, Parkinson JA. Neurální koreláty afektivního vlivu na výběr. Brain Cogn. 2010; 72: 282 – 288. [PubMed]
131. Postle BR. Pracovní paměť jako vznikající vlastnost mysli a mozku. Neurovědy. 2006; 139: 23 – 38. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
132. Cena JL. Architektonická struktura orbitální a mediální prefrontální kůry. In: Zald DH, Rauch SL, editoři. Orbitofrontální kůra. Oxford University Press; Oxford, Velká Británie: 2006a. str. 3 – 18.
133. Cena JL. Propojení orbitální kůry. In: Zald DH, Rauch SL, editoři. Orbitofrontální kůra. Oxford University Press; Oxford, UK: 2006b. str. 39 – 56.
134. Quirk GJ, Russo GK, Barron JL, Lebron K. Role ventromediální prefrontální kůry při obnově zhasnutého strachu. J Neurosci. 2000; 20: 6225 – 6231. [PubMed]
135. Quirk GJ, Beer JS. Prefrontální zapojení do regulace emocí: Konvergence studií potkanů ​​a člověka. Curr Opin Neurobiol. 2006; 16: 723 – 727. [PubMed]
136. Raichle ME, MacLeod AM, Snyder AZ, Powers WJ, Gusnard DA, Shulman GL. Výchozí režim funkce mozku. Proc Natl Acad Sci USA A. 2001; 98: 676 – 682. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
137. Raizada RD, Grossberg S. Směrem k teorii laminární architektury mozkové kůry: Výpočtové stopy z vizuálního systému. Cereb Cortex. 2003; 13: 100 – 113. [PubMed]
138. Ranganath C. Pracovní paměť pro vizuální objekty: Doplňkové role nižšího časného, ​​středního a prefrontálního kortexu. Neurovědy. 2006; 139: 277 – 289. [PubMed]
139. Ray R, Wilhelm FH, Gross JJ. Vše v oku mysli: Vztek hněvu a přehodnocení. J Pers Soc Psychol. 2008; 94: 133 – 145. [PubMed]
140. Rempel-Clower NL, Barbas H. Topografické uspořádání spojení mezi hypotalamem a prefrontální kůrou v opici makak rhesus. J Comp Neurol. 1998; 398: 393 – 419. [PubMed]
141. Rockland KS, Pandya DN. Laminární původy a ukončení kortikálních spojení týlního laloku u opice rhesus. Brain Res. 1979; 179: 3 – 20. [PubMed]
142. Roland PE, Hanazawa A, Undeman C, Eriksson D, Tompa T, Nakamura H, et al. Vlny depolarizace kortikální zpětné vazby: Mechanismus vlivu shora dolů na časné vizuální oblasti. Proc Natl Acad Sci USA A. 2006; 103: 12586 – 12591. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
143. Rottenberg J, Gross JJ. Když se emoce pokazí: Realizace slibu afektivní vědy. Clin Psychol Sci Pract. 2003; 10: 227 – 232.
144. Rottenberg J, Johnson SL, editoři. Emoce a psychopatologie: Překlenovací afektivní a klinická věda. Knihy APA; Washington, DC: 2007.
145. Rowe J, et al. Výběr pravidel a výběr akcí mají společný neuroanatomický základ v lidské prefrontální a parietální kůře. Mozková kůra. 2008; 18: 2275 – 2285. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
146. Rusting CL, DeHart T. Načítání pozitivních vzpomínek k regulaci negativní nálady: Důsledky pro náladu shodné paměti. J Pers Soc Psychol. 2000; 78: 737 – 752. [PubMed]
147. Rypma B, Berger JS, D'Esposito M. Vliv poptávky po pracovní paměti a výkonu subjektu na prefrontální kortikální aktivitu. J Cogn Neurosci. 2002; 14: 721 – 731. [PubMed]
148. Saalmann YB, Pigarev IN, Vidyasagar TR. Neurální mechanismy vizuální pozornosti: Jak zpětná vazba shora dolů zvýrazňuje relevantní místa. Věda. 2007; 316: 1612 – 1615. [PubMed]
149. Saddoris MP, Gallagher M, Schoenbaum G. Rychlé asociativní kódování v basolaterálním amygdale závisí na spojeních s orbitofrontální kůrou. Neuron. 2005; 46: 321 – 331. [PubMed]
150. Sanides F. Srovnávací architekti neokortexu savců a jejich evoluční interpretace. Ann NY Acad Sci. 1969; 167: 404 – 423.
151. Savine AC, Braver TS. Motivovaná kognitivní kontrola: Odměny stimulují modulaci přípravné neurální aktivity během přepínání úkolů. J Neurosci. 2010; 30: 10294 – 10305. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
152. Seminowicz DA, Mayberg HS, McIntosh AR, Goldapple K, Kennedy S, Segal Z, et al. Limbic-frontal obvody v hlavní depresi: cesta modelovat metanalysis. Neuroimage. 2004; 22: 409 – 418. [PubMed]
153. Shulman GI, Fiez J, Corbetta M, Buckner RL, Miezin FM, Raichle M, et al. Běžné změny krevního toku napříč vizuálními úkoly: II. Snížení mozkové kůry. J Cogn Neurosci. 1997; 9: 648 – 663.
154. Siemer M. Náladově shodné poznání představují náladu. Emoce. 2005; 5: 296 – 308. [PubMed]
155. Smith APR, et al. Úkol a obsah modulují amygdala-hippocampální konektivitu v emočním získávání. Neuron. 2006; 49: 631 – 638. [PubMed]
156. Stefanacci L, Amaral DG. Topografická organizace kortikálních vstupů do laterálního jádra makakové opice amygdala: Retrográdní sledovací studie. J Comp Neurol. 2000; 421: 52 – 79. [PubMed]
157. Stefanacci L, Amaral DG. Některá pozorování kortikálních vstupů do makakové opice amygdaly: Anterograde tracing study. J Comp Neurol. 2002; 451: 301 – 323. [PubMed]
158. Stuss DT, Benson DF. Čelní laby. Havran; New York: 1986.
159. Talairach J, Tournoux P. Co-planar Stereotaxic Atlas lidského mozku. Thieme; New York: 1988.
160. Taylor Tavares JV, Clark L, Furey ML, Williams GB, Sahakian BJ, Drevets WC. Neurální podstata abnormální odpovědi na negativní zpětnou vazbu u nemedikovaných poruch nálady. Neuroimage. 2008; 42: 1118 – 1126. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
161. Teasdale &, Rezin V. Účinky snížení frekvence negativních myšlenek na náladu depresivních pacientů: Testy kognitivního modelu deprese. Brit J Soc Clin Psychol. 1978; 17: 65–74. [PubMed]
162. Thompson-Schill SL, Jonides J, Marshuetz C, Smith EE, D'Esposito M, Kan IP, Knight RT, Swick D. Účinky poškození čelního laloku na interferenční efekty v pracovní paměti, Cogn. Ovlivněte Behav Neurosci. 2002; 2: 109 – 120. [PubMed]
163. Urry HL, van Reekum CM, Johnstone T, Kalin NH, Thurow ME, Schaefer HS, Jackson CA, Frye CJ, Greischar LL, Alexander AL, Davidson RJ. Amygdala a ventromediální prefrontální kůra jsou nepřímo spojené během regulace negativního vlivu a předpovídají diurnální strukturu sekrece kortizolu u starších dospělých. J Neurosci. 2006; 26: 4415 – 4425. [PubMed]
164. Van Reekum CM, Johnstone T, Urry HL, Thurow ME, Schaefer HS, Alexander AL, Davidson RJ. Fixace Gaze předpovídají aktivaci mozku během dobrovolné regulace negativně ovlivňovaného obrazu. NeuroImage. 2007; 36: 1041 – 1055. [PubMed]
165. Vertes RP. Diferenciální projekce infralimbické a prelimbické kůry u krysy. Synapse. 2004; 51: 32 – 58. [PubMed]
166. Vogt BA, Pandya DN. Cingulate kůra opice rhesus: II. Kortikální aferenty. J Comp Neurol. 1987; 262: 271 – 289. [PubMed]
167. Wager TD, Davidson ML, Hughes BL, Lindquist MA, Ochsner KN. Prefrontální-subkortikální cesty zprostředkující úspěšnou regulaci emocí. Neuron. 2008; 59: 1037 – 1050. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
168. Walker AE. Cytoarchitekturální studie prefrontální oblasti makaků. J Comp Neurol. 1940; 73: 59 – 86.
169. Wallis JD, Miller EK. Neuronální aktivita v dorsolaterální a orbitální prefrontální kůře primátů při plnění úkolu preferenční odměny. Eur J Neurosci. 2003; 18: 2069 – 2081. [PubMed]
170. Walther D, Koch C. Modelování pozornosti na významné proto-objekty. Neuronové sítě. 2006: 1395 – 1407. [PubMed]
171. Wang XJ, Tegner J, Constantinidis C, Goldman-Rakic ​​PS. Rozdělení práce mezi odlišné podtypy inhibičních neuronů v kortikálním mikroobvodu pracovní paměti. Proc Natl Acad Sci USA A. 2004; 101: 1368 – 1373. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
172. Whalen PJ, Bush G, McNally RJ, Wilhelm S, McInerney SC, Jenike MA, Rauch SL. Emocionální počítání Stroopovy paradigmy: funkční zobrazovací sonda magnetické rezonance přední afektivní divize cingulate. Biol Psychiatry. 1998; 44: 1219 – 1228. [PubMed]
173. Williams JMG, Mathews A, MacLeod C. Emocionální stroop úloha a psychopatologie. Psychol Bull. 1996; 120: 3 – 24. [PubMed]
174. Woodward TS, Cairo TA, Ruff CC, Takane Y, Hunter MA, Ngan ET. Funkční konektivita odhaluje zátěžově závislé neurální systémy, které jsou základem kódování a údržby v ústní pracovní paměti. Neurovědy. 2006; 139: 317 – 325. [PubMed]
175. Yeterian EH, Pandya DN. Prefrontostriatální souvislosti ve vztahu kortikální architektonické organizaci u opic rhesus. J Comp Neurol. 1991; 312: 43 – 67. [PubMed]
176. Zald DH. Orbitální versus dorsolaterální prefrontální kůra: Anatomické vhledy do modelů diferenciace obsahu v prefrontální kůře. Ann NY Acad Sci. 2007; 1121: 395 – 406. [PubMed]
177. Zald DH, Donndelinger MJ, Pardo JV. Elucidující dynamické mozkové interakce s korelačními analýzami pozitronových emisních tomografických dat mezi subjekty - Funkční konektivita amygdaly a orbitofrontální kůry během čichových úkolů. J Cereb Metab průtoku krve. 1998; 18: 896–905. [PubMed]
178. Zald DH, Kim SW. Anatomie a funkce orbitální čelní kůry, II: Funkce a význam pro obsedantně-kompulzivní poruchu. J. Neuropsychiatrická klinika Neurosci. 1996; 8: 249 – 261. [PubMed]
179. Zald DH, Mattson DL, Pardo JV. Aktivita mozku ve ventromediální prefrontální kůře koreluje s individuálními rozdíly v negativním vlivu. Proc Natl Acad Sci USA A. 2002; 99: 2450 – 2454. [PMC bezplatný článek] [PubMed]