Neuropsychopharmacology. Srpna 2015 20. doi: 10.1038 / npp.2015.253.
Kerstetter KA1, Wunsch AM1,2, Nakata KG1,2, Donckels E1, Neumaier JF2,3,4, Ferguson SM1,2,3.
Abstraktní
Mediální prefrontální kůra (mPFC) a nucleus accumbens (NAc) jsou nedílnou součástí kortiko-bazálních ganglia-thalamických obvodů, které regulují chování související se závislostí. Role aferentních vstupů z mPFC do NAc v tomto chování je však nejasná.
K vyřešení tohoto problému jsme k expresi G použili přístup virového vektoru závislého na Cre-rekombinázei / oDREADDs (Designer Receptors Exkluzivně Activated by Designer Drugs) selektivně v Neurony mPFC, které se promítají do NAc, a zkoumaly důsledky oslabující aktivity těchto neuronů na indukci senzibilizace amfetaminů a na přijímání drog a hledání drog během vlastního podávání kokainu.
Překvapivě, snížení aPP aferentní aktivity mPFC na NAc pouze přechodně snížilo senzibilizaci pohybového aparátu a nemělo žádný účinek na přijímání léků během vlastního podávání kokainu.
Inhibice kortikostriální aferentní aktivity během senzibilizace však následně zvýšila podmíněnou odpověď.
Kromě toho tato manipulace během samopodávání léku vedla k pomalejší míře vymírání a ke zvýšené odezvě během opětovného navození lékem vyvolaného lékem, což byl normalizován inhibicí těchto kortikostriálních aferentů bezprostředně před lékem.
Tyto výsledky naznačují, že tlumení kortikální kontroly nad NAc během expozice lékům může vést k dlouhodobým změnám schopnosti léků a souvisejících podnětů řídit chování
;