Přední psychiatrie. 2018 Apr 23; 9: 154. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00154. eCollection 2018.
Liu L1,2, Yao YW2, Li CR3,4, Zhang JT2, Xia CC5, Lan J1, Hmotnost1, Zhou N1, Fang XY1.
Abstraktní
Porucha internetového hraní (IGD) je charakterizována kognitivními a emočními deficity. Předchozí studie uváděly společný výskyt IGD a deprese. Existující výzkum zobrazování mozku se však převážně zaměřil na kognitivní deficity v IGD. Jen málo studií se zabývalo komorbiditou mezi IGD a depresivními příznaky a základními nervovými mechanismy. Zde jsme systematicky zkoumali tento problém kombinací longitudinální průzkumové studie, průřezové klidové studie funkční konektivity (rsFC) a intervenční studie. Autoregresivní křížově zaostřené modelování na dlouhodobém datovém souboru vysokoškolských studentů ukázalo, že závažnost IGD a deprese jsou vzájemně prediktivní. Na nervové úrovni vykazovali jedinci s IGD zvýšený rsFC mezi levým amygdalam a pravým dorsolaterálním prefrontálním kortexem (DLPFC), dolním frontálním a precentrálním gyrusem, ve srovnání s kontrolními účastníky, a amygdala-frontoparietální konektivitou na výchozí úrovni negativně predikovanou redukci symptomů deprese po psychoterapii. Dále, po intervenci, jedinci s IGD vykazovali sníženou konektivitu mezi levým amygdalom a levým středním frontálním a precentrálním gyrem, ve srovnání se skupinou bez intervence. Tato zjištění společně naznačují, že IGD může být úzce spojena s depresí; aberantní rsFC mezi emocionálními a výkonnými kontrolními sítěmi může být základem deprese a představovat terapeutický cíl u jedinců s IGD. Název registru: Mechanismus chování a mozku IGD; URL: https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02550405; Evidenční číslo: NCT02550405.
KEYWORDS:
amygdala; Deprese; fMRI; porucha hraní na internetu; funkční konektivita v klidovém stavu; subgenní přední cingulate kůra
PMID: 29740358
PMCID: PMC5924965
DOI: 10.3389 / fpsyt.2018.00154
URL: https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02550405;
Registrační číslo: NCT02550405.
Úvod
Závislosti na chování a poruchy užívání návykových látek sdílejí mnoho klinických projevů včetně komorbidit, jako je deprese [1]. Závislost na internetu (IA) byla považována za domnělou závislost na chování. Internetová herní porucha (IGD), jako nejčastější forma IA, byla zařazena do pátého vydání Diagnostického a statistického manuálu duševních poruch (DSM-5) jako podmínka vyžadující další studium [2]. Psychiatrická onemocnění byla obvykle považována za kategoricky odlišné entity. Avšak z iniciativy Research Domain Criteria (RDoC) jsou neurobiologické markery kognitivních a emocionálních dysfunkcí považovány za významné v diagnostické klasifikaci a mohou být sdíleny mezi neuropsychiatrickými stavy [3]. Zejména zobrazování mozku poskytuje účinný nástroj pro identifikaci těchto neurálních markerů. Předchozí studie zkoumaly nervové základy kognitivních poruch, jako je nedostatečná inhibiční kontrola a maladaptivní rozhodování při IGD [4, 5]. Emoční dysfunkce (např. Deprese) a základní nervové mechanismy v této populaci však zůstaly do značné míry nejasné navzdory vysoké komorbiditě IGD a deprese.
U jedinců s IA / IGD se často vyskytují depresivní příznaky [6]. Metaanalýza uváděla signifikantně vyšší podíl pacientů s depresí u jedinců s IA (26.3%) než u zdravých kontrol (11.7%) [7]. Studie IGD také uváděly vyšší depresivní tendence u jedinců ohrožených IGD nebo s IGD, jakož i snížení deprese během remise z IGD [8-10]. Tato průřezová zjištění však nemohla objasnit směrnost mezi IA / IGD a depresí [11, 12]. Prospektivní studie by pomohla dále odhalit vzájemný vztah mezi příznaky IGD a depresí.
FMRI v klidovém stavu se objevil jako široce používaný nástroj k vyšetřování vnitřní mozkové aktivity [13, 14] a cerebrální dysfunkce u mnoha neuropsychiatrických poruch, včetně IGD a velké depresivní poruchy (MDD) [15, 16]. Důležité je, že se zdá, že IGD a MDD sdílejí změny emoční sítě spočívající v funkční funkční konektivitě v klidovém stavu (rsFC), které zahrnují amygdalu a subgeniální přední cingulate cortex (sgACC). Konkrétně amygdala přispívá k detekci a integraci interceptivních a autonomních informací a emocionálních podnětů ak formování a ukládání negativních emocionálních vzpomínek [11, 15, 17-19]. SgACC hraje rozhodující roli při regulaci vzrušení v reakci na emocionální a jiné významné stimuly [20, 21]. Předchozí studie uváděly maladaptivní interakce amygdaly s regiony výkonné kontrolní sítě, včetně laterální prefrontální kůry (PFC), v souvislosti s nadměrnou reakcí na negativní podněty v MDD [22-24] a IGD [25]. SgACC je ústředním bodem afektivní regulace [15, 22] a patogeneze deprese [15, 26]. PFC je propojen s sgACC a amygdalou a je součástí obvodu kontroly úlohy, který reguluje emoce [27]. Pacienti s MDD vykazovali zvýšenou konektivitu mezi sgACC a dorsolaterálním / dorzomediálním PFC, ve spojení s nadměrným samořízeným ruminací [28, 29]. Zvýšená konektivita sgACC-PFC byla také nalezena u jedinců s drogovou závislostí [30, 31]. Zkoumání funkčních spojení mezi amygdalou, sgACC a PFC, jakož i jejich vztah k depresi a závažnosti závislosti tedy může odhalit kritické neurální fenotypy IGD.
Navíc předchozí studie ukázaly, že behaviorální intervence jsou účinné při zmírnění závažnosti závislosti [32, 33] a depresivní příznaky u jedinců s IGD nebo IA obecně [34-36]. Zkoumání toho, jak behaviorální intervence ovlivňují konektivitu emoční sítě a její asociace se snížením příznaků deprese a závislosti, by poskytlo další důkazy na podporu sdílených nervových substrátů IGD a deprese.
V této studii jsme prezentovali zjištění z 4-letého longitudinálního průzkumu, abychom prozkoumali vzájemný vztah mezi závažností symptomů deprese a závislostí na IGD. Kromě toho jsme objasnili neurální sítě, které jsou základem deprese u jedinců s IGD, provedli jsme průřezovou studii rsFC se zaměřením na amygdalu a sgACC. Nakonec jsme zkoumali, jak behaviorální léčba zlepšila depresi a poruchu dýchacích cest ve spojení s depresí u jedinců s IGD. Na základě předchozích behaviorálních důkazů [11, 12, 37], předpokládali jsme obousměrný vztah mezi minulostí a budoucí závažností příznaků závislosti na internetu / deprese. Dále na základě předchozích neuropsychiatrických studií [25, 38], předpokládali jsme, že jedinci s IGD vykazují depresivní příznaky a mění rsFC amygdaly a sgACC s regiony sítě výkonné kontroly, což by mohlo být zmírněno behaviorálním zásahem do IGD.
Materiály a metody
Účastníci
Pro studii 1 byla data shromážděna jako součást longitudinální studie používání internetu vysokoškoláky na univerzitě v Pekingu, a to ve čtyřech vlnách, počínaje rokem 2011. Prostřednictvím nástroje online průzkumu byla kohorta prvního ročníku univerzity studenti byli každoročně hodnoceni. Všichni účastníci poskytli písemný informovaný souhlas a za svůj čas byli finančně odměněni, podle protokolu schváleného Institucionální revizní komisí Fakulty psychologie na Pekingské normální univerzitě.
Účastníci průzkumu byli zahrnuti do studie pouze v případě, že hráli online hry a strávili v průměru přes 20% svého denního času pomocí internetu pro hraní her během každého ze čtyř po sobě jdoucích let, od nichž byla data převzata. Z celkového počtu studentů 2,182, 1,619 (ženy 1,253, muži 366) nesplňovala kritéria pro zařazení a byla ze studie vyloučena. Vylučovací poměr žen (90.99%) byl vyšší než u mužů (45.47%) (χ2 = 550.056, P <0.001). Pro studii tak byly získány průzkumy od celkem 563 studentů (124 žen a 439 mužů). Jejich věk se pohyboval od 16 do 21 let (průměr ± SD = 18.31 ±. 89) v čase 1.
Studie 2 a 3 byly součástí většího projektu vývoje a hodnocení behaviorální intervence pro IGD. Účastníci byli získáváni prostřednictvím internetu a reklam zveřejňovaných na místních univerzitách s následujícími kritérii pro zařazení: (1) skóre> 67 na CIAS [39]; (2)> 14 hodin týdně zapojených do hraní her na internetu, minimálně na 1 rok. Kritéria pro zařazení pro účastníky zdravé kontroly (HC) byli: (1) skóre <60 na CIAS; (2) nikdy netrávil více než 2 hodiny týdně internetovými hrami. Všichni účastníci byli praváci. Kritériem pro vyloučení bylo jakékoli současné nebo předchozí užívání nelegálních látek a hazardních her (včetně hazardních her online), jakákoli anamnéza psychiatrických nebo neurologických onemocnění a současné užívání psychotropních léků, jak bylo hodnoceno polostrukturovaným rozhovorem. Studie 76 se zúčastnilo celkem 41 jedinců s IGD a 2 HC. Pro studii 3 bylo přijato 63 jedinců s IGD, z nichž 44 souhlasilo s účastí na toužebném behaviorálním zásahu (skupina CBI +) a zbývajících 19 bylo v kontrolní skupině (Skupina CBI) kvůli jejich pracovnímu rozvrhu. Dvacet tři jedinců ve skupině CBI + se účastnilo fMRI v klidovém stavu před a po CBI. Šestnáct z 19 CBI− bylo skenováno podobně ve stejných časových bodech. Studie 2 a 3 byly schváleny Radou pro institucionální kontrolu Státní klíčové laboratoře kognitivních neurovědy a učení na Pekingské normální univerzitě.
Opatření
Pro studii 1, 2 a 3 jsme měřili závažnost závislosti na internetu mezi vysokoškolskými hráči pomocí čínské stupnice závislosti na internetu (CIAS; 40), která se skládá z položek 26 na 4-bodové Likertově stupnici, která hodnotí dimenze příznaků / důsledků 5, včetně nutkavého používání, stažení, tolerance a problémů mezilidských vztahů a řízení zdraví a času. Spolehlivost a platnost CIAS byla dříve prokázána pro vysokoškoláky [40] a v aktuálním experimentu byly Cronbachovy alfa koeficienty této stupnice 0.933–0.950 ve čtyřech časových bodech. Ve studii 1 jsme měřili depresivní příznaky pomocí třinácti položek ze Kontrolního seznamu příznaků (SCL-90) [41]. Tyto položky byly hodnoceny na stupnici od 1 (nikdy neplatí) do 4 (vždy platí). V současném experimentu byly Cronbachovy alfa koeficienty pro tuto stupnici 0.888–0.936 ve čtyřech časových bodech. Ve studiích 2 a 3 byly příznaky deprese účastníků měřeny pomocí Beck Depression Inventory (BDI) [42].
Získávání dat MRI
Pro studie 2 a 3 byly podrobně popsány v předchozí studii sběr a zpracování dat MRI [33]. Stručně řečeno, data fMRI v klidovém stavu byla získána na skeneru 3.0 T Siemens Trio v Brain Imaging Center, Pekingská normální univerzita. Parametry pro data EPI byly: opakovací čas = 2,000 ms, echo čas = 30 ms, úhel převrácení = 90 °, zorné pole = 200 × 200 mm2, akviziční matice = 64 × 64, velikost voxelu = 3.1 × 3.1 × 3.5 mm3, slice = 33, časový bod = 200. Snímání s orientací na T1 bylo rovněž získáno s následujícími parametry: doba opakování = 2,530 ms, doba ozvěny = 3.39 ms, úhel převrácení = 7 °, zorné pole = 256 × 256 mm2, voxel velikost = 1 × 1 × 1.33 mm3, číslo řezu = 144.
Zásah po chuti do chování (CBI)
CBI byl vyvinut na základě behaviorálního zásahu vyvinutého dříve [33]. Složité psychologické procesy propojené s emoční dysfunkcí [43], může při vývoji a údržbě IGD hrát důležitou roli touha. Zásahy, které pomáhají jednotlivcům vyrovnat se a snížit touhu, mohou podpořit pozitivní výsledky a zabránit recidivě (další podrobnosti viz část Metody doplňkových materiálů).
Statistická analýza
Autoregresivní křížové modelování
Pro studii 1 jsme použili autoregresivní křížově zaostřené modelování (ACLM) k posouzení podélných a vzájemných vztahů mezi závažností závislosti a depresivními příznaky. ACLM je vhodný pro zkoumání vztahů mezi dvěma konstrukty v průběhu času. V ACLM představuje autoregresivní parametr, jak dobře bylo dříve provedeno měření yt předpovídá pozdější míru y(t + 1)a zkřížený parametr představuje, jak se předchozí měření zt předpovídá pozdější míru y(t + 1) nad a za předchozím měřítkem yt [44, 45]. ACLM se široce používá při zkoumání časových vzájemných vztahů mezi klinickými stavy, včetně symptomů závislosti [37, 46, 47]. Sada autoregresivních zkřížených modelů byla testována na Mplus 7.4 [48]. Mplus používá metodu odhadu maximální pravděpodobnosti úplné informace (FIML) pro zpracování chybějících dat (další podrobnosti viz Doplňkové materiály). Pro popisnou statistiku byl použit program SPSS 20.0.
Testování Invariance v čase
ACLM zahrnoval osm konstrukcí: deprese a závažnost závislosti v Times 1, 2, 3 a 4. V každém časovém bodě tvořily subškály CIAS latentní proměnnou závažnosti závislosti na internetu a závažnost deprese byla indexována skóre deprese subškály SCL-90. Pro vyhodnocení autoregresivních a zkřížených účinků jsme postupně zkoumali konfigurační, metrické (tj. Zatížení) a strukturální invariance. Porovnávali jsme indexy přizpůsobení modelu čtyř vnořených modelů (tabulka 1) 1).
Tabulka 1. Srovnání autoregresivních zkřížených modelů.
Model 1 sloužil jako základní model bez omezení invariance pro testování konfigurální invariance. V modelu 2 jsme testovali metrickou invarianci omezením faktorových zatížení tak, aby byla stejná v čase (tabulka S2), abychom zajistili, že konstrukty mají stejný význam v každém časovém bodě [50, 51]. V modelu 3 jsme omezili zkřížené cesty pro závažnost deprese (T) 
závažnost závislosti (T + 1) a závažnost závislosti (T) závažnost deprese (T + 1) musí být v průběhu času stejná. Nakonec jsme v modelu 4 omezili automatické regresivní cesty, aby byla deprese a závažnost závislosti v čase stejná (obrázek) 1). Potom jsme postupně porovnali indexy přizpůsobení modelu všech čtyř modelů, abychom vybrali nejlepší model. Χ2 hodnota, srovnávací přizpůsobovací index (CFI), Tucker-Lewisův index (TLI) a kořenová střední čtvercová chyba aproximace (RMSEA) byly použity pro srovnání přizpůsobení modelu [49].
Obrázek 1. Křížově zpožděná regresní analýza. Pomocí písmen na cestách označujeme metrickou invarianci, konfigurační invarianci a invarianci chybové kovarianty v čase. Čísla jsou standardizované koeficienty cesty (*P <0.05; ***P <0.001).
Statistická analýza behaviorálních dat
Ve studii 2 dva vzorky t- byly provedeny testy za účelem porovnání závažnosti závislosti a deprese mezi skupinami IGD a HC. Analýzy rozptylu (ANOVA) s opakovanými měřeními byly použity ve studii 3 ke zkoumání účinků CBI na charakteristiky hraní na internetu, se skupinou (CBI + a CBI-) jako faktorem mezi subjekty a relací (základní a druhý test) jako faktor v rámci subjektu.
Předběžné zpracování dat MRI
Data byla předběžně zpracována a analyzována pomocí DPABI verze 1.2 (http://rfmri.org/dpabi) a SPM8 (http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm). První svazky 10 byly vyřazeny. Jednotlivá data EPI byla opravena v řezu. Účastníci, jejichž pohyb hlavy překročil 3.0 mm v překladu nebo 3 ° v rotaci (2 IGD subjekty), byli vyloučeni. S korekcí Friston-24 jsme dále snížili potenciální zmatky pohybu hlavy. Snížili jsme signály z mozkomíšního moku a bílé hmoty, abychom snížili možné účinky fyziologických artefaktů. Data EPI byla poté normalizována do prostoru Montreal Neurological Institute (MNI). Byl použit prostorový filtr o plné šířce 4 mm při polovině maximálního gaussovského jádra. Následně byl aplikován pásmový propustný časový filtr (0.01 – 0.10 Hz) pro snížení nízkofrekvenčních driftů a vysokofrekvenčního šumu.
Výpočty rsFC
Bilaterální semenná subgeniální ACC a amygdala byla identifikována z atlasu parcellace na bázi konektivity [52], a z atlasu Brodmannovy oblasti (Brodmannova oblast 34, viz obrázek S1). Průměrné časové řady v každém semeni byly regresovány proti celkovým mozkovým voxelům, aby se vytvořily mapy vzájemné korelace. Korelační koeficienty byly převedeny na Z skóre pomocí Fisherovy transformace r-to-z.
Ve studii 2 jsme kontrastovali rsFC skupin IGD a HC ve skupinách sgACC a amygdala a kontrastovali jsme změny rsFC mezi skupinami CBI + a CBI− ([rsFC při druhém skenování] - [rsFC na počátku]) ve studii 3 se dvěma -vzorek t-testy a mapy skupinových rozdílů byly opraveny pomocí Gaussovy teorie náhodných polí (GRFT, voxel-level P <0.001 v kombinaci s úrovní klastru P <0.05 opraveno kvůli chybě rodiny).
Ve skupině IGD ve studii 2 jsme dále provedli regresní analýzy založené na ROI, abychom prozkoumali vztahy mezi BDI, skóre CIAS a rs-FC, přičemž ROI byly identifikovány z porovnání mozků mezi skupinami. Uváděli jsme významné mozkové aktivace v rámci ROI korigované pomocí GRFT s úrovní voxelů P <0.005 a na úrovni klastru P <0.05 (PSVC-FWE <0.05).
Pro studii 3 byly provedeny regresní analýzy založené na návratnosti investic ve skupině CBI +, aby se prozkoumaly vztahy mezi změnami v BDI a skóre CIAS a změnou rsFC, jak bylo identifikováno ze dvou vzorků t-testy (voxel-level P <0.005 a na úrovni klastru P <0.05; PSVC-FWE <0.05).
výsledky
Studie 1: Podélný přehled deprese a závažnosti závislosti u internetových hráčů
Bivariační korelace prokázaly mírnou stabilitu stejných proměnných napříč čtyřmi vlnami, významné souběžné korelace mezi proměnnými v každé vlně a významné podélné korelace napříč vlnami (viz tabulka S1). Konkrétně, přes čtyři vlny, závažnost závislosti na internetu dříve byla spojena s vyšší depresí později (r 'od 0.19 do 0.27, P <0.01) a vyšší deprese dříve byla spojena s vyšší závažností závislosti později (r 'od 0.25 do 0.30, P <0.01).
Abychom otestovali obousměrné vztahy mezi závislostí a závažností deprese, nejprve jsme se přizpůsobili modelu 1 bez jakýchkoli kovariancí nebo omezení. Model vhodný pro tento základní model byl dobrý [χ2(210)
= 441.049, P <0.001, CFI = 0.972, RMSEA = 0.044, SRMR = 0.070]. Model 1 sloužil jako základní model pro srovnání s více omezenými modely, kde byla každá z cest se zkříženým zpožděním omezena na stejnou hodnotu napříč měřeními. V souladu s našimi hypotézami ukázal Model 2 lepší přizpůsobení než Model 1 s lepším RMSEA, ale žádný významný rozdíl v χ2, Hodnoty CFI a TLI [Δχ2(12)
= 10.912, P > 0.05; ΔCFI <0.01, ΔTLI <0.01]. Byla tedy podporována metrická invariance závislosti na internetu, což naznačuje, že závažnost závislosti byla chápána a hodnocena online hráči za stejnou dobu 4 let. Zadruhé, Model 3 byl lepší ve srovnání s Modelem 2, s mírně lepší RMSEA, ale se stejnými CFI, TLI a χ2 hodnota. To znamená zkřížené účinky obou vztahů [závažnost deprese / závislosti (T) závažnost závislosti / deprese (T + 1)] byla v průběhu 4 let identická. Dále se model 4 lišil od modelu 3 v χ2 ale ne jiné vhodné indexy (ΔCFI <0.01, ΔTLI <0.01, ΔRMSEA <0.01), což naznačuje, že každý autoregresivní účinek těchto dvou proměnných byl stabilní a identický po celé 4 roky. Model 4 byl tedy vybrán jako finální model pro tuto studii.
Tabulka 2 uvádí součinitele dráhy modelů 1 a 4 a ukazuje, že závažnost příznaků závislosti na internetu a deprese byla časem pozitivně korelována. Kromě toho byl vliv deprese na závažnost závislosti (β = 0.118, 0.126, 0.127) vyšší než dopad závažnosti závislosti na depresi (β = 0.070, 0.066, 0.070). Společně tyto výsledky poskytují statistická měřítka časového vzájemného vztahu mezi depresí a závažností závislosti.
Tabulka 2. Odhady parametrů základního modelu a modelu ARCL 6.
Studie 2: Neurální koreláty deprese při poruchách internetového hraní
Demografické a internetové herní charakteristiky předmětů IGD a HC
Subjekty IGD a HC se nelišily věkem, vzděláním nebo užíváním alkoholu a kouřením cigaret. Jak se očekávalo, subjekty IGD uváděly vyšší BDI (8.78 ± 5.54 vs. 2.85 ± 3.64; t = 6.91, P <0.001) a vyšší skóre CIAS (78.46 ± 8.40 vs. 43.49 ± 9.64; t = 20.27, P <0.001) ve srovnání s jedinci s HC (tabulka S3).
rsFC Rozdíly mezi subjekty IGD a HC
Ve srovnání s HC vykazovaly subjekty IGD výrazně vyšší rsFC mezi levým amygdalam a pravým DLPFC (obrázek 2 a tabulka 3). U správných semen amygdaly nebo bilaterálních sgACC však nebyly pozorovány žádné významné rozdíly mezi skupinami. Použitím liberálnějšího kritéria (úroveň voxelů) P <0.005 a na úrovni klastru P <0.05), subjekty IGD vykazovaly významně vyšší rsFC mezi levým sgACC a pravým DLPFC (obrázek S2 a tabulka S4).
Obrázek 2. Funkční konektivita v klidovém stavu u subjektů IGD a HC (A) a asociace s depresí ve skupině IGD (B).
Tabulka 3. Poloha osiva a regiony vykazující významné rozdíly v propojitelnosti mezi subjekty IGD a HC (GRFT, úroveň voxel) P <0.001 a na úrovni klastru P <0.05).
Vztahy s mozkovým chováním
Ve skupině IGD bylo skóre deprese negativně korelováno s propojitelností mezi levým amygdalam a pravým DLPFC (MNI: 57, 9, 30; r = −0.35; Postava 2). Nebyla zjištěna žádná významná korelace mezi závažností závislosti a levým amygdalom - správným připojením DLPFC.
Studie 3: Účinky behaviorálních intervencí na depresi a nervové základy terapeutické účinnosti
Demografické a internetové herní charakteristiky
ANOVA s opakovanými měřeními ukázala skupinu (CBI + a CBI−) podle relace (první a druhé hodnocení) interakce pro závažnost IGD [F(1, 59) = 22.62, P <0.001] a skóre BDI [F(1, 59) = 7.89, P <0.01] (tabulka 4). Ve srovnání s kontrolní skupinou vykazovala intervenční skupina po léčbě významné snížení skóre CIAS i deprese.
Tabulka 4. Porovnání měřených proměnných mezi skupinou CBI + a CBI ‑ v časech před a po zásahu.
Změny rsFC ve skupinách CBI + a CBI ‑
Ve srovnání se skupinou CBI- skupina CBI + vykázala po intervenci signifikantně sníženou rsFC levé amygdaly s levým precentrálním gyrem a DLPFC (obrázek) 3A a tabulka 5). U správných semen amygdaly nebo bilaterálních sgACC však nebyly pozorovány žádné významné rozdíly mezi skupinami. S liberálnějším kritériem (úroveň voxelů) P <0.005 a na úrovni klastru P <0.05), subjekty CBI + vykazovaly významně sníženou funkční konektivitu mezi levým sgACC a levým postcentrálním gyrem (obrázek S3 a tabulka S5).
Obrázek 3. Výsledky studie 3. Porovnání změn rsFC ([rsFC při druhém skenování] - [rsFC ve výchozím stavu]) mezi skupinami CBI + a CBI ‑ na levém amygdale s MFG, precentrálním gyrem a SFG (A); Negativní asociace mezi FC levého amygdaly a pravého DLPFC ve výchozím stavu se změněným skóre deprese ve skupině CBI + (B); Schéma Scatterplot ukazuje korelaci mezi změněným skóre BDI a beta hodnot pro shluky přežívající v základní linii rsFC amygdala-DLPFC (C).
Tabulka 5. Poloha osiva a regiony vykazující významné rozdíly v konektivitě mezi skupinami CBI + a CBI ‑ (GRFT, úroveň voxelů) P <0.001 a na úrovni klastru P <0.05).
Vztahy s mozkovým chováním
Ačkoli ve skupině CBI + nebyly pozorovány žádné významné asociace mezi změnami rsFC a úrovněmi deprese nebo závažnosti závislosti, spojitost mezi levým amygdalom a pravým DLPFC na počátku byla negativně spojena se změněným skóre deprese ([Post-Pre], MNI: 42, 15, 27, r = 0.63; SVC; Obrázky 3B, C) ve skupině CBI +. Asociace však nebyla významnější, když byla kontrolována závažnost deprese na počátku.
Diskuse
Hodnotili jsme vztah mezi příznaky deprese a závislosti a podpůrnými nervovými mechanismy kombinací longitudinální průzkumové studie, průřezové studie funkční konektivity v klidovém stavu (rsFC) a intervenční studie. Obecně platí, že závislost na internetu a deprese udržují obousměrný vztah mezi internetovými hráči, protože závažnosti závislosti a deprese se vzájemně ovlivňují během období 4. Přímým porovnáním jednotlivců se subjekty IGD a HC jsme zjistili, že skupina IGD vykazovala vyšší depresivní závažnost a amygdala-DLPFC rsFC, se silou konektivity negativně spojené s depresí ve skupině IGD. Dále, jedinci s IGD vykazovali sníženou závažnost deprese a rsFC mezi amygdalou a DLPFC po obdržení behaviorální intervence pro IGD. Aberantní interakce mezi emocionálními a výkonnými řídícími sítěmi mohou přispět k symptomům deprese v IGD a intervence zaměřené na tyto aberace mohou zmírnit jak symptomy závislosti na internetu, tak deprese. Společně tato zjištění poskytují silnou podporu, že příznaky závislosti na internetu a depresi spolu úzce souvisí.
Výsledky jsou v souladu s hypotézou, že příznaky závislostí a deprese internetových hráčů jsou vzájemně ovlivňovány. Konkrétně závažnost deprese / závislosti na internetu v dřívější době pozitivně předpovídá závažnost závislosti / deprese v pozdějším časovém bodě. Závažnost závislosti a deprese u online hráčů tedy souvisí obousměrně, což odpovídá nálezům v jiných návykových poruchách [53, 54]. Ačkoli předchozí studie odhalily vyšší depresi mezi online hráči [5, 16, 55, 56], jakož i vzájemné vztahy mezi depresí a závažností závislosti pomocí longitudinálních dat [57], současná zjištění jsou první, která demonstrují stabilní obousměrný vztah mezi příznaky deprese a závislosti u internetových hráčů. Obousměrný vztah se může projevit, protože (1) se jednotlivci vyrovnávají se svou emoční úzkostí hraním internetových her [2, 58]; (2) prodloužené internetové hry vyvolávají depresi kvůli chybějícím vztahům v reálném životě nebo ke stažení z nich [58, 59]. Kromě toho některé sdílené faktory, jako jsou biologické, sociální události nebo události raného života, mohou zvýšit riziko deprese a IGD, jakož i jejich asociace [58, 60]. Dále se zdá, že dopad deprese na závažnost závislosti je větší než dopad závislosti na depresi, což vyžaduje další zkoumání.
Na nervové úrovni, ve srovnání s HC, vykazovala skupina IGD signifikantně vyšší rsFC mezi levým amygdalom a pravým DLPFC, což bylo negativně spojeno s depresivní závažností ve skupině IGD. Amygdala hraje klíčovou roli v emočním zpracování, rozpoznávání a formování paměti [11, 17, 19]. Důležité je, že reaktivita amygdaly může být modulována pomocí PFC a aberantní nervová interakce mezi těmito dvěma regiony byla charakterizována depresí. Navíc reaktivita amygdaly může být modulována PFC a aberantní nervová interakce mezi těmito dvěma regiony byla charakterizována depresí. Například slabší rsFC mezi amygdalou a PFC bylo prokázáno v předchozích studiích klidového stavu u deprese [23, 24, 61], IGD [25] a zneužívání alkoholu [62]. U MDD bylo také hlášeno snížení funkční konektivity PFC-amygdaly během úkolů souvisejících s emocemi [27, 38, 63]. DLPFC podporuje jak kognitivní, tak afektivní kontrolu [64] a změněné propojení mezi DLPFC a amygdalou může být spojeno s obtížemi nebo narušením regulace negativních emocí. Na rozdíl od většiny předchozích studií MDD současné nálezy prokázaly zvýšenou konektivitu amygdala-DLPFC. An ad-hoc vysvětlení je to účastníci IGD mohou pokračovat v hraní jako strategie zvládání, aby unikli negativním emocím [58, 61], zapojení DLPFC do kontroly negativních emocí, které mohou být u jedinců s IGD relativně neporušené [65], ve srovnání s těmi, kteří mají MDD. Je třeba poznamenat, že subjekty IGD s příznaky vyšší deprese vykazovaly nižší konektivitu mezi amygdalou a DLPFC, což naznačuje, že vztah mezi depresí a konektivitou amygdala-DLPFC nemusí být lineární. Subjekty IGD s příznaky nižší deprese tedy mohou zvýšit prefrontální kontrolu nad aktivitou amygdaly k zvládnutí emocionálních problémů, ale taková modulace nebyla tak účinná nebo dokonce narušena u osob se závažnějšími depresivními příznaky. Společně směrovost změn konektivity zaměřené na amygdalu vyžaduje více výzkumu, s pečlivým zvážením metodologie, závažnosti deprese, funkční heterogenity prefrontálních podoblastí a účinků léčebných procedur. “
V souladu s těmi z metaanalýzy behaviorálních intervencí v IGD [34], současná intervenční studie ukázala významné snížení příznaků závislosti na internetu a deprese ve skupině CBI + po přijetí intervence ve srovnání se skupinou CBI ‑. Dále skupina CBI + vykazovala snížený rsFC amygdaly s frontálními kortikálními oblastmi. Zdá se tedy, že CBI normalizuje konektivitu amygdala-DLPFC přímým snížením výraznosti negativních emocionálních podnětů, takže subjekty IGD vyžadují pro regulaci emocí méně kognitivních zdrojů. Souhrnně tato zjištění naznačují, že funkční interakce mezi amygdalou a DLPFC mohou sloužit jako potenciální neurobiologický marker depresivních příznaků v IGD a kandidátní cíl pro klinické intervence.
Na rozdíl od zjištění MDD [15, 29, 64], nebyla nalezena žádná významná změna rsFC zaměřená na sgACC u jedinců s IGD, ani účinek CBI na remediaci rsFC mezi sgACC a prefrontální kůrou. Jedním možným vysvětlením bylo, že ve studii 2 a 3 jsme vyloučili subjekty IGD s těžkou depresí pro kontrolu možných matoucích faktorů a dysgility sgACC se nemusí projevit u jedinců s méně závažnou depresí. Další možnost se týká různých mechanismů, které jsou základem symptomů vyšší deprese u subjektů IGD a pacientů s MDD, což je problém, který je třeba dále zkoumat studiemi jedinců s jednoduchými a komorbidními diagnózami. Je však třeba poznamenat, že výsledky ukázaly podobné síťové vzorce mezi sgACC a amygdalou, což bylo v souladu se studiemi v MDD, že aberantní rsFC afektivní sítě se překrývalo v prefrontální kůře [23, 29].
Studie odhalila obousměrný vztah mezi depresí a závažností závislosti a také základní nervové mechanismy IGD. Tato zjištění přinejmenším poskytují důkazy pro důležitý neurální fenotyp - potenciální RDoC [3] - IGD. Tyto výsledky mohou také vrhnout nové světlo na vývoj účinnějších intervencí pro IGD. Emocionální dysfunkce včetně deprese je považována za důležitý terapeutický cíl u závislostí, protože souvisí s relapsem [66]. Na základě současných zjištění by měla být při navrhování intervencí a hodnocení terapeutických výsledků IGD zohledněna deprese a další emoční dysfunkce. Například přístupy, jako je neuro-zpětná vazba fMRI v reálném čase [67] modulovat rsFC amygdaly a sgACC může účinně zmírnit IGD a depresivní příznaky a doplnit další intervence k dosažení lepších výsledků.
Je třeba poznamenat některá omezení. Studie 1 nejprve použila subškálu SCL-90, zatímco studie 2 a 3 použily BDI k měření deprese. Ačkoli oba jsou široce používanými hodnotícími nástroji s dobrými psychometrickými vlastnostmi, nálezy zůstaly potvrzeny studiemi používajícími konzistentní měření. Za druhé, IGD je jedním z nejvíce studovaných subtypů IA. Jeden by však měl být opatrný, aby zobecnil tato zjištění na jiné podtypy IA (např. Kybernetická závislost) [68]. Zatřetí se současná studie zaměřila na mladé dospělé. Adolescence je další kritické období pro vývoj IGD a mnoha emocionálních problémů, včetně deprese [69]. Je naléhavě nutné, aby budoucí studie zkoumaly komorbiditu mezi IGD a depresí a základní nervové mechanismy u adolescentů. Začtvrté, současná zjištění nevyjasňují příčinnou souvislost mezi depresí a IGD. Dvojitě slepé, randomizované, placebem kontrolované studie používající kombinaci fMRI a antidepresiva mohou tento problém přímo řešit. Za páté, ve studii 3 nebyly subjekty IGD náhodně zařazeny do skupin CBI + a CBI ‑. Nelze tedy vyloučit možné matoucí faktory, jako je motivace k léčbě současných behaviorálních a zobrazovacích nálezů. Nakonec jsme určili IGD podle skóre CIAS a týdenního herního času. Takové definici založené na symptomech však může postrádat pevný teoretický základ a nést riziko patologizace běžného chování [70]. Pro budoucí studie se proto doporučují nové diagnostické nástroje založené na vhodné provozní definici IGD a zohledňující kritická exkluzivní kritéria.
Závěrem, pomocí kombinace longitudinálního průzkumu, fMRI a intervenčních studií, jsme uvedli, že příznaky závislosti na internetu a deprese byly vysoce korelovány s recipročními vlivy mezi internetovými hráči. Jednotlivci s IGD vykazovali vyšší konektivitu amygdala-DLPFC, což bylo negativně spojeno s depresivními příznaky, a takové změny, stejně jako konektivita fronto-cingulate, byly sníženy po behaviorálním zásahu pro IGD. Společně by měly být při diagnostické klasifikaci IGD a vývoji intervencí pro IGD brány v úvahu příznaky vysoké deprese a dysfunkce obvodu fronto-cingulato-amgydala.
Autorské příspěvky
J-TZ a X-YF byly zodpovědné za koncepci a design studie; LL, C-CX, JL a S-SM přispěly k intervenční praxi a získávání dat; Y-WY, LL, J-TZ a CL asistovaly při analýze dat a interpretaci nálezů; LL a Y-WY vypracovali rukopis. J-TZ, CL a X-YF poskytly kritickou revizi rukopisu pro intelektuální obsah. Všichni autoři kriticky přezkoumali a schválili konečnou verzi rukopisu předloženého k publikaci.
Prohlášení o konfliktu zájmů
Autoři prohlašují, že výzkum byl proveden bez obchodních či finančních vztahů, které by mohly být považovány za potenciální střet zájmů.
Poděkování
Děkujeme všem subjektům za účast v naší studii. Tato práce byla podporována Národní přírodní vědeckou nadací Číny (č. 31170990, 81100992, 31700966); Fond základního výzkumu pro střední univerzity (č. 2017XTCX04); grant NIH (č. K02DA026990); a grant od China Postdoctoral Science Foundation (č. 2017M620655).
Doplňkový materiál
Doplňkový materiál k tomuto článku lze nalézt na adrese: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00154/full#supplementary-material
Reference
1. Chamberlain SR, Lochner C, Stein DJ, Goudriaan AE, van Holst RJ, Zohar J, et al. Behaviorální závislost - stoupající příliv? Eur Neuropsychopharmacol (2016) 26: 841 – 55. doi: 10.1016 / j.euroneuro.2015.08.013
2. Americká psychiatrická asociace. Diagnostický a statistický manuál duševních poruch, 5th Edn. Arlington, VA: Americká psychiatrická asociace (2013).
3. Insel T, Cuthbert B, Garvey M, Heinssen R, Pine DS, Quinn K, et al. Kritéria pro výzkumné oblasti (RDoC): Směrem k novému klasifikačnímu rámci pro výzkum duševních poruch. Am J Psychiatrie (2010) 167: 748 – 51. doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.09091379
4. Lin X, Zhou H, Dong G, Du X. Zhoršené hodnocení rizik u lidí s poruchou internetového hraní: důkaz fMRI z úkolu snižování pravděpodobnosti. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry (2015) 56: 142 – 8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2014.08.016
5. Liu L, Yip SW, Zhang JT, Wang LJ, Shen ZJ, Liu B, et al. Aktivace ventrálního a dorzálního striatu během cue reaktivity při internetové herní poruše. Addict Biol. (2017) 22: 791 – 801. doi: 10.1111 / adb.12338
6. Kaess M, Durkee T, Brunner R, Carli V, Parzer P, Wasserman C, et al. Patologické užívání internetu mezi evropskými adolescenty: psychopatologie a sebezničující chování. Psychiatrie dětského adolesce (2014) 23:1093–102. doi: 10.1007/s00787-014-0562-7
7. Ho RC, Zhang MW, Tsang TY, Toh AH, Pan F, Lu Y, et al. Souvislost mezi závislostí na internetu a psychiatrickou komorbiditou: metaanalýza. BMC psychiatrie (2014) 14:183. doi: 10.1186/1471-244X-14-183
8. King, DL a Delfabbro, PH Kognitivní psychopatologie poruchy hraní na internetu v adolescenci. J Abnorm Child Psychol. (2016) 44:1635–45. doi: 10.1007/s10802-016-0135-y
9. Lin PC, Su CH, Yen JY, Ko CH. Souvislost mezi komorbidními psychiatrickými příznaky a remisí internetové herní poruchy mezi vysokoškoláky a studenty mimo studenty. Tchajwanská psychiatrie J (2016) 30: 279 – 88. doi: 10.1016 / j.eurpsy.2010.04.011
10. Stetina BU, Kothgassner OD, Lehenbauer M, Kryspin-Exner I. Kromě fascinace online her: zkoumání návykového chování a deprese ve světě online her. Comp Hum Behav (2011) 27: 473 – 9. doi: 10.1016 / j.chb.2010.09.015
11. Gentile DA, Choo H, Liau A, Sim T, Li D, Fung D, et al. Patologické využití videoher mezi mládeží: dvouletá podélná studie. Pediatrie (2011). 127:319–27. doi: 10.1542/peds.2010-1353
12. Young KS, Rogers RC. Vztah mezi depresí a závislostí na internetu. CyberPsychol Behav. (1998) 1: 25 – 8. doi: 10.1089 / cpb.1998.1.25
13. Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Funkční konektivita v klidu v závislosti: získané zkušenosti a cesta vpřed. Neuroimage (2012) 62: 2281 – 95. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2012.01.117
14. Zhang S, Li CSR. Neurální míra angažovanosti v chování: zbytková nízkofrekvenční hladina oxygenace v krvi v precuneu. Neuroimage (2010) 49: 1911 – 8. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2009.09.004
15. Connolly CG, Wu J, Ho TC, Hoeft F, Wolkowitz O, Eisendrath S, et al. Funkční konektivita podkožního předního cingulačního kortexu v klidovém stavu u depresivních adolescentů. Biol Psychiatry (2013) 74: 898 – 907. doi: 10.1016 / j.biopsych.2013.05.036
16. Zhang JT, Yao YW, Li CSR, Zang YF, Shen ZJ, Liu L, et al. Změněná funkční konektivita insula v klidovém stavu u mladých dospělých s poruchou internetového hraní. Addict Biol. (2016a) 21: 743 – 51. doi: 10.1111 / adb.12247
17. Adolphs R, Tranel D, Damasio H, Damasio A. Poškozené rozpoznávání emocí ve výrazech obličeje po oboustranném poškození lidské amygdaly. Příroda (1994) 372:669–72. doi: 10.1038/372669a0
18. Gottfried JA, O'Doherty J, Dolan RJ. Kódování prediktivní hodnoty odměny v lidské amygdale a orbitofrontální kůře. Věda (2003) 301: 1104 – 7. doi: 10.1126 / science.1087919
19. Phelps EA, LeDoux JE. Příspěvky amygdaly ke zpracování emocí: od zvířecích modelů k lidskému chování. Neuron (2005) 48: 175 – 87. doi: 10.1016 / j.neuron.2005.09.025
20. Zhang S, Hu S, Chao HH, Ide JS, Luo X, Farr OM, et al. Ventromediální prefrontální kůra a regulace fyziologického vzrušení. Soc Cogn Affect Neurosci. (2013) 9: 900 – 8. doi: 10.1093 / scan / nst064
21. Zhang S, Hu S, Chao HH, Luo X, Farr OM, Li CSR. Mozkové koreláty kožních vodivých reakcí v kognitivním úkolu. Neuroimage (2012) 62: 1489 – 98. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2012.05.036
22. Kaiser RH, Andrews-Hanna JR, Wager TD, Pizzagalli DA. Rozsáhlá síťová dysfunkce u velké depresivní poruchy: metaanalýza funkční konektivity v klidovém stavu. JAMA Psychiatrie (2015) 72: 603 – 11. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2015.0071
23. Tahmasian M, Knight DC, Manoliu A, Schwerthöffer D, Scherr M, Meng C, et al. Aberantní vnitřní konektivita hippocampu a amygdaly se překrývá ve fronto-ostrovní a dorzomediální-prefrontální kůře při velké depresivní poruše. Přední Hum Neurosci. (2013) 7: 639. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00639
24. Tang Y, Kong L, Wu F, Womer F, Jiang W, Cao Y, a kol. Snížená funkční konektivita mezi amygdalou a levým ventrálním prefrontálním kortexem u pacientů bez léčby s velkou depresivní poruchou: funkční studie magnetické rezonance v klidovém stavu. Psychol Med. (2013) 43: 1921 – 7. doi: 10.1017 / S0033291712002759
25. Ko CH, Hsieh TJ, Wang PW, Lin WC, Yen CF, Chen CS, et al. Upravená hustota šedé hmoty a narušená funkční konektivita amygdaly u dospělých s poruchou internetového hraní. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry (2015) 57: 185 – 92. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2014.11.003
26. Huebl J, Brücke C, Merkl A, Bajbouj M, Schneider GH, Kühn AA. Zpracování emocionálních podnětů se odráží modulací aktivity beta pásma v subgenózní přední cingulární kůře u pacientů s depresí rezistentní na léčbu. Soc. Cogn ovlivňuje Neurosci. (2016) 11: 1290 – 8. doi: 10.1093 / scan / nsw038
27. Kong L, Chen K, Womer F, Ren L, Jiang W, Cao Y, et al. Funkční konektivita mezi amygdalou a prefrontální kůrou u jedinců bez předchozí léčby s velkou depresivní poruchou. J Psychiatry Neurosci. (2013) 38: 417 – 22. doi: 10.1503 / jpn.120117
28. Hamilton JP, Chen G, Thomason ME, Schwartz ME, Gotlib IH. Zkoumání neurální nadřazenosti u velkých depresivních poruch: vícerozměrná grangerova kauzalita analýza časových řad fmri klidového stavu. Mol psychiatrie (2011) 16: 763 – 72. doi: 10.1038 / mp.2010.46
29. Sheline YI, Cena JL, Yan Z, Mintun MA. Funkční MRI v klidovém stavu v depresi odmaskuje zvýšenou konektivitu mezi sítěmi prostřednictvím hřbetní nexus. Proc Natl Acad Sci USA (2010) 107: 11020 – 5. doi: 10.1073 / pnas.1000446107
30. Camchong J, MacDonald AW, Mueller BA, Nelson B, Specker S, Slaymaker V, et al. Změny v klidové funkční konektivitě během abstinence u poruchy používání stimulantu: předběžné srovnání relapsů a abstinencí. Alkohol drog závisí (2014) 139: 145 – 51. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2014.03.024
31. Camchong J, Stenger A, Fein G. Synchronizace klidového stavu u dlouhodobě abstinujících alkoholiků. Alcohol Clin Exp. Res. (2013) 37:75–85. doi: 10.1111/j.1530-0277.2012.01859.x
32. Zhang JT, Ma SS, Li CSR, Liu L, Xia CC, Lan J, et al. Touha po behaviorálním zásahu při poruchách internetového hraní: náprava funkční konektivity ventrálního striata. Addict Biol. (2018) 23: 337 – 46. doi: 10.1111 / adb.12474
33. Zhang JT, Yao YW, Potenza MN, Xia CC, Lan J, Liu L, et al. Změněná nervová aktivita v klidovém stavu a změny po zásahu po chuti na poruchu internetového hraní. Sci Rep. (2016b) 6: 28109. doi: 10.1038 / srep28109
34. Winkler A, Dörsing B, Rief W, Shen Y, Glombiewski JA. Léčba závislosti na internetu: metaanalýza. Clin Psychol Rev. (2013) 33: 317 – 29. doi: 10.1016 / j.cpr.2012.12.005
35. Deng LY, Liu L, Xia CC, Lan J, Zhang JT, Fang XY. Intervenční touha po chování při zlepšování poruchy internetové hry studentů vysokých škol: longitudinální studie. Front Psychol. (2017) 8: 526. doi: 10.3389 / fpsyg.2017.00526
36. Yao YW, Chen PR, Chiangshan RL, Hare TA, Li S, Zhang JT, et al. Kombinovaná terapie reality a meditace všímavosti snižují intertemporální rozhodovací impulzivitu u mladých dospělých s poruchou internetového hraní. Comp Hum Behav. (2017a) 68: 210 – 6. doi: 10.1016 / j.chb.2016.11.038
37. Liang L, Zhou D, Yuan C, Shao A, Bian Y. Genderové rozdíly ve vztahu mezi závislostí na internetu a depresí: zkřížená studie u čínských adolescentů. Comp Hum Behav. (2016) 63: 463 – 70. doi: 10.1016 / j.chb.2016.04.043
38. Siegle GJ, Thompson W, Carter CS, Steinhauer SR, Thase ME. Zvýšená amygdala a snížená dorsolaterální prefrontální BOLD reakce v unipolární depresi: související a nezávislé rysy. Biol Psychiatry (2007) 61: 198 – 209. doi: 10.1016 / j.biopsych.2006.05.048
39. Ko CH, Yen JY, Chen SH, Yang MJ, Lin HC, Yen CF. Navrhovaná diagnostická kritéria a screeningový a diagnostický nástroj závislosti na internetu u vysokoškolských studentů. Comp Psychiatry (2009) 50: 378 – 84. doi: 10.1016 / j.comppsych.2007.05.019
40. Chen CY, Huang MF, Yen JY, Chen CS, Liu GC, Yen CF, et al. Mozkové koreláty inhibice odpovědi u internetové herní poruchy. Psychiatry Clin Neurosci. (2015) 69: 201 – 9. doi: 10.1111 / pcn.12224
41. Derogatis LR, Lipman RS, Covi L. SCL-90: předběžná zpráva o ambulantní ratingové stupnici. Psychopharmacol Bull. (1973) 9: 13-28.
42. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J. Inventář pro měření deprese. Arch Gen Psychiatrie (1961) 4: 561 – 71. doi: 10.1001 / archpsyc.1961.01710120031004
43. Kober H, Mendesiedlecki P, Kross EF, Weber J, Mischel W, Hart CL, et al. Prefrontální-striatální cesta je základem kognitivní regulace touhy. Proc Natl Acad Sci USA (2010) 107: 14811 – 6. doi: 10.1073 / pnas.1007779107
44. Bast J, Reitsma P. Matthew účinky ve čtení: srovnání modelů s latentní růstovou křivkou a simplexních modelů se strukturovanými prostředky. Multivariate Behav Res (1997) 32:135–67. doi: 10.1207/s15327906mbr3202_3
45. Curran PJ, Bollen KA. To nejlepší z obou světů: kombinace autoregresivních a latentních křivkových modelů. V editorech Collins LM a Sayer AG. Nové metody pro analýzu změn. Washington, DC: Americká psychologická asociace (2001). str. 107 – 135.
46. Červen S. Vzájemné podélné vztahy mezi závislostí na mobilním telefonu a depresivními příznaky mezi korejskými adolescenty. Comp Hum Behav (2016) 58: 179 – 86. doi: 10.1016 / j.chb.2015.12.061
47. Song TM, An JY, Hayman LL, Kim GS, Lee JY, Jang HL. Tříletá autoregresivní křížově zaostávající panelová analýza závislosti na nikotinu a průměrného kouření. Zdravotní informatika Res. (2012) 18: 115 – 24. doi: 10.4258 / hir.2012.18.2.115
48. Muthén L. Uživatelská příručka Mplus. (2012). Los Angeles, CA: Muthén & Muthén 1998–2010.
49. Cheung GW, Rensvold RB. Vyhodnocování indexů shody pro testování invariance měření. Struct Equ Model Multidiscpl J. (2002) 9:233–55. doi: 10.1207/S15328007SEM0902_5
50. Ciarrochi J, Parker P, Kashdan T, Nebe P, Barkus E. Doufám a emocionální pohodu. Šestiletá longitudinální studie k rozlišení předchůdců, korelací a důsledků. [Předběžná online publikace]. J. Posit. Psychol. (2015). 10: 520 – 32. doi: 10.1080 / 17439760.2015.1015154
51. Steenkamp JBEM, Baumgartner H. Hodnocení měření invariance v nadnárodním spotřebitelském výzkumu. J. Consum. Res. (1998) 25: 78 – 107. doi: 10.1086 / 209528
52. Neubert FX, Mars RB, Sallet J, Rushworth MF. Konektivita odhaluje vztah mozkových oblastí k odměně vedenému učení a rozhodování v přední a čelní kůře člověka a opice. Proc Natl Acad Sci USA (2015) 112: E2695 – 704. doi: 10.1073 / pnas.1410767112
53. Chaiton MO, Cohen JE, O'Loughlin J, Rehm J. Systematický přehled longitudinálních studií o vztahu mezi depresí a kouřením u dospívajících. BMC veřejné zdraví (2009) 9:356. doi: 10.1186/1471-2458-9-356
54. Gilman SE, Abraham HD. Dlouhodobá studie pořadí nástupu závislosti na alkoholu a velké deprese. Alkohol drog závisí (2001) 63:277–86. doi: 10.1016/S0376-8716(00)00216-7
55. Tortolero SR, Peskin MF, Baumler ER, Cuccaro PM, Elliott MN, Davies SL, et al. Každodenní násilné hraní videoher a deprese u dospívající mládeže. Cyberpsychol Behav Soc Netw. (2014) 17: 609 – 15. doi: 10.1089 / cyber.2014.0091
56. Ko CH, Yen JY, Chen SH, Wang PW, Chen CS, Yen CF. Vyhodnocení diagnostických kritérií internetové herní poruchy u DSM-5 u mladých dospělých na Tchaj-wanu. J Psychiatr Res. (2014) 53: 103 – 10. doi: 10.1016 / j.jpsychires.2014.02.008
57. Cho SM, Sung MJ, Shin KM, Lim KY, Shin YM. Předpovídá psychopatologie v dětství závislost na internetu u dospívajících mužů? Dětská psychiatrie Hum Dev. (2013) 44:549–55. doi: 10.1007/s10578-012-0348-4
58. Rappeneau V, Bérod A. Přehodnocení deprese jako rizikového faktoru pro poruchu užívání návykových látek: poznatky z modelů hlodavců. Neurosci Biobehav. Rev. (2017) 77: 303 – 16. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2017.04.001
59. Choi J, Cho H, Kim JY, Jung DJ, Ahn KJ, Kang HB, et al. Strukturální změny v prefrontální kůře zprostředkovávají vztah mezi poruchou internetového hraní a depresivní náladou. Sci Rep (2017) 7:1245. doi: 10.1038/s41598-017-01275-5
60. Kendler KS, Prescott CA, Myers J, Neale MC. Struktura genetických a environmentálních rizikových faktorů pro běžné psychiatrické poruchy a poruchy užívání návykových látek u mužů a žen. Arch Gen Psychiatrie (2003) 60: 929 – 37. doi: 10.1001 / archpsyc.60.9.929
61. Pannekoek JN, Werff SJA, Meens PH, Bulk BG, Jolles DD, Veer IM, et al. Aberantní klidová funkční konektivita v limbických a výběžkových sítích u klinicky depresivních adolescentů naivní léčby. J dětská psychol. Psychiatrie (2014) 55: 1317 – 27. doi: 10.1111 / jcpp.12266
62. Hu S, Ide JS, Chao HH, Zhornitsky S, Fischer KA, Wang W, et al. Klidová stavová konektivita amygdaly a problémové pití u nezávislých konzumentů alkoholu. Alkohol drog závisí (2018) 185: 173 – 180. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2017.11.026
63. Dannlowski U, Ohrmann P, Konrad C, Domschke K, Bauer J, Kugel H, et al. Snížená amygdala-prefrontální vazba při velké depresi: souvislost s genotypem MAOA a závažností nemoci. Int J Neuropsychopharmacol. (2009) 12: 11 – 22. doi: 10.1017 / S1461145708008973
64. Mulders PC, van Eijndhoven PF, Schene AH, Beckmann CF, Tendolkar I. Funkční konektivita v klidovém stavu u velké depresivní poruchy: přehled. Neurosci Biobehav Rev (2015) 56: 330 – 44. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2015.07.014
65. Yao YW, Liu L, Ma SS, Shi XH, Zhou N, Zhang JT, et al. Funkční a strukturální nervové změny u internetové herní poruchy: systematický přehled a metaanalýzy. Neurosci Biobehav Rev. (2017) 83: 313 – 24. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2017.10.029
66. Li CR, Sinha R. Inhibiční kontrola a regulace emočního stresu: neuroimagingový důkaz frontální a limbické dysfunkce u psychostimulační závislosti. Neurosci Biobehav Rev. (2008) 32: 581 – 97. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.10.003
67. Kirsch M, Gruber I, Ruf M, Kiefer F, Kirsch P. Neurofeedback zobrazující funkční magnetickou rezonanci v reálném čase může snížit striatální narážku na alkoholové podněty. Addict Biol. (2015) 21: 982 – 92. doi: 10.1111 / adb.12278
68. Wéry A, Billieux J. Problematická kybernetika: konceptualizace, hodnocení a léčba. Addict Behav. (2017) 64: 238 – 46. doi: 10.1016 / j.addbeh.2015.11.007
69. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Proč se během dospívání objevuje mnoho psychiatrických poruch? Nat Rev Neurosci. (2008) 9: 947 – 57. doi: 10.1038 / nrn2513
70. Kardefelt-Winther D, Heeren A, Schimmenti A, Rooij A, Maurage P, Carras M, et al. Jak můžeme konceptualizovat závislost na chování, aniž bychom patologizovali běžné chování? Závislost (2017) 112: 1709 – 15. doi: 10.1111 / add.13763
Klíčová slova: amygdala, deprese, fMRI, porucha internetového hraní, funkční konektivita v klidovém stavu, subgenózní přední cingulate cortex
Citace: Liu L, Yao YW, Li CR, Zhang JT, Xia CC, Lan J, Ma SS, Zhou N a Fang XY (2018) Komorbidita mezi poruchou internetového hraní a depresí: vzájemné vztahy a nervové mechanismy. Přední. Psychiatrie 9: 154. dva: 10.3389 / fpsyt.2018.00154
Přijato: 26 Leden 2018; Přijato: 04 Duben 2018;
Publikováno: 23 Duben 2018.
Úprava:
Yasser Khazaal, Université de Genève, Švýcarsko
Recenze:
Qinghua On, Jihozápadní univerzita, Čína
Aviv M. Weinstein, Ariel University, Israel
Copyright © 2018 Liu, Yao, Li, Zhang, Xia, Lan, Ma, Zhou a Fang. Toto je článek s otevřeným přístupem distribuovaný podle podmínek Creative Commons Attribution License (CC BY). Používání, distribuce nebo reprodukce na jiných fórech je povoleno za předpokladu, že jsou autorům původního autora a vlastníkům autorských práv připisována a že původní publikace v tomto časopise jsou citovány v souladu s uznávanou akademickou praxí. Není dovoleno žádné použití, distribuce nebo reprodukce, které nejsou v souladu s těmito podmínkami.
* Korespondence: Jin-Tao Zhang, [chráněno e-mailem]
Xiao-Yi Fang, [chráněno e-mailem]
†Tito autoři k této práci přispěli stejně.
;