Snížené transportéry dopaminu v žaludku u lidí s poruchou závislosti na internetu (2012)

KOMENTÁŘE: Studie zkoumala úrovně odměn obvodu dopaminového transportéru u závislých na internetu (IAD). Úrovně byly porovnávány s kontrolní skupinou, jejíž členové také používali internet. Hladiny dopaminových transportérů u subjektů se závislostí na internetu byly srovnatelné s hladinami s drogovou závislostí. Pokles dopaminových transportérů je charakteristickým znakem závislostí. Označuje ztrátu nervových zakončení, která uvolňují dopamin.

Je zajímavé, že tato čínská studie uvádí, že pornografie byla jednou z hlavních aplikací 3 používaných subjekty s IAD.


Věstník biomedicíny a biotechnologie

Svazek 2012 (2012), ID článku 854524, 5

doi: 10.1155 / 2012 / 854524

Haifeng Hou, 1,2,3,4 Shaowe Jia, 5 Shu Hu, 5 Rong Fan, 5 Wen Sun, 5 Taotao Sun, 5 a Hong Zhang1,2,3,4

1Oddělení nukleární medicíny, Druhá přidružená nemocnice Univerzitní lékařské fakulty Zhejiang, Hangzhou, Zhejiang 310009, Čína

2Zhejiang University Medical PET Center, Hangzhou 310009, Čína

3 Ústav nukleární medicíny a molekulárního zobrazování, Univerzita Zhejiang, Hangzhou 310009, Čína

4Key Laboratory of Medical Molecular Imaging of Zhejiang Province, Hangzhou 310009, China

5Oddělení nukleární medicíny, Nemocnice Shenzhen v Pekingu, Shenzhen 310009, Čína

Přijato 5 Leden 2012; Přijato 31 Leden 2012

Akademický redaktor: Mei Tian

Copyright © 2012 Haifeng Hou et al. Toto je článek s otevřeným přístupem distribuovaný na základě licence Creative Commons Attribution License, která umožňuje neomezené použití, distribuci a reprodukci na jakémkoli médiu za předpokladu, že je původní dílo správně citováno.

Abstraktní

V uplynulých letech se celosvětová prevalence poruchy závislosti na internetu (IAD) rozšířila a uznání jejího ničivého dopadu na uživatele a společnost se rychle zvýšilo. Neurobiologický mechanismus IAD však nebyl plně exprimován. Tato studie byla navržena tak, aby určila, zda hladiny striatálního dopaminového transportéru (DAT) měřené pomocí 99mTc-TRODAT-1 jednoduchých fotonových emisních výpočetních tomografií (SPECT) byly u jedinců s IAD změněny. SPECT mozkové skenování bylo získáno u 5 samců IAD subjektů a 9 zdravých kontrol odpovídajících věku. Objem (V) a hmotnost (W) bilaterálního corpus striatum, jakož i poměr absorpce 99mTc-TRODAT-1 pro corpus striatum / celý mozek (Ra) byly vypočteny pomocí matematických modelů. To Ukázalo se, že DAT expresní hladina striata byla významně snížena a V, W a Ra byly u jedinců s IAD výrazně sníženy ve srovnání s kontrolami. Dohromady tyto výsledky naznačují, že IAD může způsobit vážné poškození mozku a neuroimagingové nálezy dále ilustrují, že IAD je spojena s dysfunkcemi v dopaminergních mozkových systémech. Naše nálezy také podporují tvrzení, že IAD může sdílet podobné neurobiologické abnormality s jinými návykovými poruchami.

1. Úvod

V posledních několika letech se používání internetu neuvěřitelně rozšířilo po celém světě. Internet poskytuje vzdálený přístup k ostatním a bohaté informace ve všech oblastech zájmu. Hmaladaptivní používání internetu však mělo za následek zhoršení psychické pohody jednotlivce, akademické selhání a snížení pracovního výkonu a zejména vedlo k poruše závislosti na internetu (IAD) [1-4]. IAD byl poprvé vychován v 1990ech [5] a podle Beardovy definice IAD „je jedinec závislý, když je psychologický stav jedince, který zahrnuje jak psychické, tak emocionální stavy, tak jejich školní, pracovní a sociální interakce, narušen nadužíváním média. “ [6]

V posledních letech se celosvětově rozšířila IAD; uznání jeho ničivého dopadu na uživatele a společnost se rychle zvýšilo [7]. Důležité je, že nedávné studie zjistily, že dysfunkce IAD jsou podobné jiným typům návykových poruch, jako jsou poruchy návykových látek a patologické hráčství [7-10]. Plidé, kteří zažili IAD, vykazovali klinické rysy, jako je touha, stažení a tolerance [7, 8], zvýšená impulzivita [9] a zhoršenou kognitivní výkon v úkolech zahrnujících riskantní rozhodování [10].

Stejné jako u abnormalit v dopaminergním nervovém systému u jedinců se závislostí na látce [11], role dopaminergního nervového systému v IAD byla také objasněna v několika výzkumech [12-14]. V nedávné studii bylo zjištěno, že lidé s IAD změnili metabolismus glukózy v klidovém stavu v několika oblastech mozku, včetně hlavních oblastí projekce dopaminu, jako je striatum a orbitofrontální oblast. [12]. Mjiná studie kromě toho zjistila, že adolescenti se zvýšenými genetickými polymorfismy v genech kódujících dopaminový D2 receptor a enzym degradující dopamin byli náchylnější k nadměrnému hraní na internetu ve srovnání s věkovou skupinou kohortu kontrol [14]. Ve zobrazovací studii pozitronové emisní tomografie (PET) byly u jedinců s IAD nalezeny snížené hladiny dopaminového D2 receptoru v subdivizi striata, včetně bilaterálního dorzálního caudátu a pravého putamenu. [13]. Souhrnně tato zjištění naznačují, že IAD může být také částečně způsobena narušenými dopaminergními nervovými systémy podobnými závislostem na látce [15].

Dopaminový transportér (DAT) je protein umístěný v presynaptickém terminálu a striatální DAT je zodpovědný za aktivní zpětné vychytávání dopaminu do presynaptického neuronu a hraje rozhodující roli v regulaci striatálních synaptických hladin dopaminu [16-18]. Pozměněná koncentrace DAT ve striatu po chronickém podání látky byla již dříve hlášena [19-24]. To, zda abnormalita DAT existuje také v IAD, však dosud nebylo ilustrováno.

V posledních letech bylo zobrazování DAT používáno jako důležitý nástroj v klinických podmínkách k zobrazení změn v mozkové struktuře pacientů se závislostí na látkách [21-24]. Kromě toho, radiotracer 99mTc-TRODAT-1, technetium-99m (99mTc) značený derivát tropanu (technecium, 2 - [[2 - [[[[3- (4-chlorfenyl) -8-methyl-8-azabicyklo [3, 2, 1] okt-2-yl] -methyl] ( 2-merkaptoethyl) amino] ethyl] amino] ethanethiolato (3 -)] - oxo- [1R- (exo-exo)] -), je považován za bezpečné a vhodné zobrazovací činidlo pro sledování stavu DAT pro zobrazovací studie u člověka [21, 25, 26]. V této studii jsme použili jedinou fotonovou emisní tomografii (SPECT) s radiotercerem 99mTc-TRODAT-1 pro zkoumání striatální hustoty DAT za účelem identifikace potenciálních presynaptických abnormalit u pacientů s IAD ve srovnání se zdravými kontrolami odpovídajícími věku. Cílem této studie je otestovat hypotézu, že pozměněná dostupnost DAT je spojena s patogenezí IAD.

2. Materiály a metody

2.1. Diagnostikovaná kritéria IAD

IAD byla hodnocena pomocí Youngova internetového diagnostického dotazníku závislosti (IADDQ) [4] a Goldbergova internetová návyková diagnostická kritéria poruchy (IADDC) [27]. Všechny otázky IADDQ a IADDC byly přeloženy do čínštiny. Aby byli účastníci způsobilí, účastníci ve skupině IAD tvrdili, že pět nebo více „ano“ odpovědí na osm otázek IADDQ a splnění tří nebo více IADDC (tj. Tolerance, stažení, touha a neplánované použití, nesnížení použití, nadměrné používání, obětování společenských aktivit k použití a fyzické a psychologické problémy spojené s používáním).

2.2. Předměty

Z mužů, kteří hledali léčbu v nemocnici Shenzhen v Pekingu, bylo náhodně vybráno pět mužů (průměr ± SD, 20.40 ± 2.30 let) s IAD. TSubjekty IAD používaly internet téměř každý den a trávily více než 8 hodin (průměr±SD, 10.20 ± 1.48 hodin) každý den před monitorem, většinou pro chatování s kybernetickými přáteli, hraní online her a sledování online pornografií nebo filmů pro dospělé. Tito jedinci byli zprvu obeznámeni s internetem většinou v raném stádiu dospívání (průměrný věk ± SD, 12.80 ± 1.92 let) a indikace IAD po více než 6 let (průměr ± SD, 7.60 ± 1.52 let).

Na této studii se podílelo devět kontrol odpovídajících věku (průměr ± SD, 20.44 ± 1.13 let), kteří byli přijati prostřednictvím reklamy. Nebyl nalezen statistický rozdíl mezi věkem účastníků mezi oběma skupinami (P = 0.96). Účastníci v kontrolní skupině používali internet příležitostně nebo často, ale strávili ne více než 5 hodin denně na lince (průměr ± SD, 3.81 ± 0.76 hodin) a nesplnili diagnostikovaná kritéria IAD [4, 27].

Všichni přijatí účastníci byli rodilí čínští mluvčí, nikdy nepoužívali nelegální látky (někdy, několik účastníků kouřilo nebo pilo alkohol, ale žádný z nich nesplňoval diagnostická kritéria pro poruchy související s látkou [28]), neměl anamnézu závažných lékařských, neurologických nebo psychiatrických chorob a byl pravou rukou. Všichni účastníci dali písemný informovaný souhlas před účastí po úplném vysvětlení povahy postupu, včetně možných rizik a vedlejších účinků. Všechny postupy pro tuto studii byly schváleny etickou komisí Nemocnice Shenzhen v Pekingské univerzitě.

2.3. Zobrazování

Ligand TRODAT-1 (kapalný) byl dodán Ministerstvem chemie Pekingské normální univerzity (Peking, Čína). Radiotracer 99mTc-TRODAT-1, 740MBq (20mCi) s čistotou> 90% byl syntetizován jak bylo popsáno dříve [25]. A SPECT studie s 99mTc-TRODAT-1 byly provedeny za použití dvojitého detektoru Siemens DIACAM / E.CAM / ICON SPECT s nízkoenergetickým univerzálním kolimátorem (Siemens, Erlangen, Německo). Zobrazovací metoda byla provedena tak, jak bylo popsáno dříve [25, 29]. Subjekty byly injikovány intravenózně 740emMBq (20mCi) z 99mTc-TRODAT-1. Zobrazování bylo provedeno 2.5h po podání 99mTc-TRODAT-1. Parametry akvizice zahrnovaly zobrazení 64 nad 18s na pohled a matice 128 × 128 nad 360 ° s rotací v krocích po 5.6 °. Na surová data byla použita zpětná projekce příčné rekonstrukce. Poté byl použit Butterworthův filtr řádově 15 a mezní hodnota 0.33 Nyquistova frekvence. Oprava fotonového útlumu byla provedena pomocí Changovy metody korekce prvního řádu s použitím koeficientu útlumu 0.15cm-1 [30]. Příčná tloušťka obrázku byla 2.7mm (1 pixel). Všechny obrázky byly zpracovány a rekonstruovány stejným postupem.

2.4. Analýza obrazu

Analýza obrazu byla provedena pomocí softwaru pro poměr regionů E-Cam. Zájmové oblasti (ROI) byly nakresleny na 12 příčných obrazech, pixely byly extrahovány a byly provedeny počty celého mozku a bilaterální korpus striatum. Hlasitost (V) a hmotnost (W) bilaterálního corpus striatum a také poměr corpus striatum / celý mozek (Ra) byl vypočítán pomocí matematických modelů, jak je popsáno v předchozí práci [21, 31].

2.5. Analýza dat

Data v tomto článku jsou uvedena jako průměr ± standard (průměr ± SD). K analýze dat byl použit Statistický program pro sociální vědy pro Windows verze 11 (SPSS 13.0, SPSS Inc, Chicago, USA). Rozdíly mezi skupinami byly hodnoceny Studentem t-test. Pro všechny provedené testy bylo kritérium významnosti stanoveno na P <0.05.

3. Výsledek

Obrazy DAT bilaterálního corpus striatum v kontrolní skupině vykazovaly tvar panda-oko a DAT byly distribuovány rovnoměrně a symetricky v corpus striatum. Dvoustranné korpusové striatum bylo umístěno na vrstvách 8 – 12, jak je vidět na obrázku Obrázek 1 (b). Obrazy DAT u subjektů IAD však vykazovaly různé úrovně abnormality, ve kterých byly vrstvy korpusu mnohem menší a vykazovaly různé tvary, činky, tenké pruhy, tvar lunátu nebo sporadické skvrny (Obrázek 1 (a)).

Obrázek 1 

a, b) zástupce 99mSnímky Tc-TRODAT-1 SPECT subjektu IAD ve srovnání se zdravou kontrolou odpovídající věku (a) pacientem XADUM ve věku 20; (b) zdravou kontrolou samce 20 let). Levá hemisféra je na pravé straně obrázku. Předmět IAD ...

Jak je uvedeno v Obrázek 1 a Tabulka 1, DAT expresní hladina striata byla významně snížena u subjektů IAD. Ve stručnosti, ve srovnání s kontrolami, byly významně nižší hodnoty V (cm3), W g) a Ra corpus striatum ve skupině IAD, což naznačuje, že se snížila 99mTc-TRODAT-1 se navázal na DAT nebo došlo k poškození a došlo k dysfunkci corpus striatum. Při porovnání nebyl nalezen žádný statistický rozdíl V or W bilaterálního corpus striatum (levá a pravá strana) buď ve skupině IAD (P = 0.67 a P = 0.68 resp.) Nebo ve skupině pro kontrolu zdraví (P = 0.10 a P = 0.11 resp.).

Tabulka 1  

Porovnání corpus striatum V(cm3), Wg) a Ra mezi subjekty IAD a kontrolami.

4. Diskuse

Výsledkem IAD bylo zhoršení individuální psychické pohody, akademické selhání a snížená pracovní výkonnost, zejména u adolescentů [1-4]. V současné době však neexistuje standardizovaná léčba zaměřená na IAD. Aby bylo možné vyvinout účinné metody intervence a léčby IAD, bude nejprve nutné stanovit jasné pochopení základních neurobiologických mechanismů. V této studii jsme hodnotili úroveň exprese DAT u subjektů IAD a zdravé kontroly pomocí 99mTc-TRODAT-1 SPECT. Zjistili jsme, že úroveň exprese DAT striata byla významně snížena a hodnoty V, Wa Ra z corpus striatum u subjektů IAD byly značně sníženy. Výsledky zobrazování poskytly přímý důkaz o změně dostupnosti DAT v mozku lidí s IAD.

DAT hrají rozhodující roli v regulaci striatálních synaptických hladin dopaminu [16-18] a byly použity jako markery dopaminových terminálů [32]. Snížený počet DAT buněčné membrány může pravděpodobně odrážet výraznou striatální dopaminovou terminální ztrátu nebo poškození mozkové dopaminergní funkce, které bylo zjištěno u závislosti na látce [21-23]. PET zobrazovací studie zjistily zvýšené množství dopaminu ve striatu během videohry [33]. Pacienti s patologickým hazardem také během hazardu prokázali vysokou hladinu dopaminu ve ventrálním striatu [34]. Protože zvýšený extracelulární dopamin ve striatu je spojen se subjektivními deskriptory odměny (vysoký, euforie) [11, 35], u jedinců s IAD se také může vyskytnout euforie, jak se zvyšuje extracelulární dopamin ve striatu. Bylo však prokázáno, že dlouhodobé a vysoké koncentrace dopaminu způsobují selektivní lézi dopaminových terminálů [32, 36] a snížená velikost těl dopaminergních buněk [20]. Celkově lze říci, že snížené DAT nalezené v naší studii mohou naznačovat neuropatologické poškození dopaminergního nervového systému způsobené IAD.

Podle našich znalostí je to první zobrazovací studie, která zkoumá abnormalitu DAT v mozku subjektů IAD. Dále zobrazovací výsledky této studie poskytují objektivní důkazy, že dlouhodobé maladaptivní používání internetu může způsobit vážné problémy. Pro úplnou interpretaci výsledků této studie je však třeba poznamenat některá omezení. Zaprvé, malá velikost vzorku naší studie může omezit zobecnění našich výsledků. Tato pozitivní asociace v naší studii mohla být způsobena náhodou nebo stratifikačním efektem při odběru vzorků a je třeba dalších studií na nezávislých vzorcích nebo větší populaci. Za druhé, subjekty IAD v této studii uváděly různé požadované činnosti, když sedí před monitorem (včetně chatování s kybernetickými přáteli, hraní online her, sledování online pornografií nebo filmů pro dospělé atd.). Naše studie nedokáže zjistit, zda různé typy internetového chování mohou způsobit různé změny DAT v mozku. Proto lze tuto studii uznat pouze za průzkumnou a primární a další výzkumné práce by měly být provedeny dříve, než dosáhneme definitivního závěru.

5. závěr

Výsledky této studie poskytují důkaz, že IAD může vyvolat významné ztráty DAT v mozku, a tato zjištění naznačují, že IAD je spojena s dysfunkcemi v dopaminergních mozkových systémech a jsou v souladu s předchozími zprávami o různých typech závislostí, ať už s nebo bez látek [21-23, 37]. Naše zjištění podporují tvrzení, že IAD může sdílet podobné neurobiologické abnormality s jinými návykovými poruchami [15].

Příspěvek autora

H. Hou a S. Jia se na této práci podílejí stejně.

Poděkování

Tato práce je částečně sponzorována Granty z Čínské provinční přírodní vědy Zhejiang (Z2110230), Zdravotního úřadu provincie Zhejiang (2010ZA075, 2011ZDA013), Národní vědecké nadace Číny (NSFC) (č. 81101023, 81170306, 81173468) a Čínské ministerstvo vědy a technologie (2011CB504400, 2012BAI13B06).

Reference

1. Ko CH, Yen JY, Chen SH, Yang MJ, Lin HC, Yen CF. Navrhovaná diagnostická kritéria a screeningový a diagnostický nástroj závislosti na internetu u vysokoškolských studentů. Komplexní psychiatrie. 2009;50(4):378–384. [PubMed]
2. Flisher C. Připojení: přehled závislosti na internetu. Časopis dětského a dětského zdraví. 2010;46(10):557–559. [PubMed]
3. Moreno MA, Jelenchick L, Cox E, Young H, Christakis DA. Problematické používání internetu mezi mládeží v USA: systematická revize. Archivy pediatrie a dospívající medicíny. 2011;165(9):797–805. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
4. Young KS. Závislost na internetu: vznik nové klinické poruchy. Cyberpsychologie a chování. 1998;1(3):237–244.
5. Byun S, Ruffini C, Mills JE, et al. Závislost na internetu: metasyntéza kvantitativního výzkumu 1996 – 2006. Cyberpsychologie a chování. 2009;12(2):203–207. [PubMed]
6. Vousy KW. Závislost na internetu: přehled současných technik hodnocení a potenciálních otázek hodnocení. Cyberpsychologie a chování. 2005;8(1):7–14. [PubMed]
7. Blok JJ. Problémy pro DSM-V: závislost na internetu. American Journal of Psychiatry. 2008;165(3):306–307. [PubMed]
8. Aboujaoude E, Koran LM, Gamel N, Large MD, Serpe RT. Potenciální značky pro problematické používání internetu: telefonický průzkum dospělých 2,513. Spektrum CNS. 2006;11(10):750–755. [PubMed]
9. Shapira NA, Goldsmith TD, Keck PE, Khosla UM, McElroy SL. Psychiatrické rysy jednotlivců s problematickým používáním internetu. Journal of afektivní poruchy. 2000;57(1–3):267–272. [PubMed]
10. Sun DL, Chen ZJ, Ma N, Zhang XC, Fu XM, Zhang DR. U nadměrných uživatelů internetu funguje rozhodování a funkce potlačující reakce. Spektrum CNS. 2009;14(2):75–81. [PubMed]
11. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Baler R, Telang F. Zobrazování role dopaminu ve zneužívání drog a závislosti. Neurofarmakologie. 2009;56(1):3–8. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
12. Park HS, Kim SH, Bang SA, Yoon EJ, Cho SS, Kim SE. Změněný regionální metabolismus glukózy v mozku u uživatelů s internetovými hrami: studie pozitronové emisní tomografie 18F-fluorodeoxyglukózy. Spektrum CNS. 2010;15(3):159–166. [PubMed]
13. Kim SH, Baik SH, Park CS, Kim SJ, Choi SW, Kim SE. Snížené striatální dopaminové receptory D2 u lidí se závislostí na internetu. NeuroReport. 2011;22(8):407–411. [PubMed]
14. Han DH, Lee YS, Yang KC, Kim EY, Lyoo IK, Renshaw PF. Dopaminové geny a závislost na odměně u dospívajících s nadměrným hraním internetových videoher. Journal of Addiction Medicine. 2007;1(3):133–138. [PubMed]
15. Potenza MN. Měl by návykové poruchy obsahovat podmínky, které se netýkají látek? Závislost. 2006;101(1):142–151. [PubMed]
16. Schultz W. Prediktivní signál odměny dopaminových neuronů. Journal of Neurophysiology. 1998;80(1):1–27. [PubMed]
17. Dohi T, Kitayama S, Kumagai K, Hashimoto W, Morita K. Farmakologie monoaminových neurotransmiterových transportérů. Folia Pharmacologica Japonica. 2002;120(5):315–326. [PubMed]
18. Dreher JC, Kohn P, Kolachana B, Weinberger DR, Berman KF. Variace v dopaminových genech ovlivňují citlivost systému lidské odměny. Sborník z Národní akademie věd Spojených států amerických. 2009;106(2):617–622. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
19. Simantov R. Chronický morfin mění hustotu transportu dopaminu v mozku potkana: možná role v mechanismu drogové závislosti. Neuroscience Letters. 1993;163(2):121–124. [PubMed]
20. Kish SJ, Kalasinsky KS, Derkach P, et al. Striatální dopaminergní a serotonergní markery u uživatelů lidského heroinu. Neuropsychopharmacology. 2001;24(5):561–567. [PubMed]
21. Jia SW, Wang W, Liu Y, Wu ZM. Neuroimagingové studie změn mozkového corpus striatum u pacientů závislých na heroinu léčených bylinnou medicínou, U'finer kapsle. Závislostní biologie. 2005;10(3):293–297. [PubMed]
22. Shi J, Zhao LY, Copersino ML, et al. PET zobrazení dopaminového transportéru a touhy po drogách během udržovací léčby metadonem a po dlouhodobé abstinenci u uživatelů heroinu. Evropský žurnál farmakologie. 2008;579(1–3):160–166. [PubMed]
23. Hou H, Yin S, Jia S., a kol. Snížené striatální dopaminové transportéry u kašlových sirupů obsahujících kodein. Drog a závislost na alkoholu. 2011;118(2-3):148–151. [PubMed]
24. Crits-Christoph P, Newberg A, Wintering N, et al. Hladiny dopaminového transportéru u subjektů závislých na kokainu. Drog a závislost na alkoholu. 2008;98(1-2):70–76. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
25. Kung HF, Kim HJ, Kung MP, Meegalla SK, Plössl K, Lee HK. Zobrazování dopaminových transportérů u člověka pomocí technecium-99m TRODAT-1. Evropský věstník nukleární medicíny. 1996;23(11):1527–1530. [PubMed]
26. Kung MP, Stevenson DA, Plössl K, et al. [99mTc] TRODAT-1: nový komplex technecium-99m jako zobrazovací činidlo pro transport dopaminu. Evropský věstník nukleární medicíny. 1997;24(4):372–380. [PubMed]
27. Diagnostická kritéria Goldberg I. Internet návykové poruchy (IAD). 1996, http://www.psycom.net/iadcriteria.html.
28. Americká psychiatrická asociace. Diagnostický a statistický manuál duševních poruch. 4th edition. Washington DC, USA: American Psychiatric Press; 1994.
29. Danos P, Kasper S, Grünwald F, et al. Patologický regionální mozkový průtok krve u pacientů závislých na opiátech během vysazení: studie HMPAO-SPECT. Neuropsychobiologie. 1998;37(4):194–199. [PubMed]
30. Chang LT. Metoda korekce útlumu v počítačové tomografii s rádionuklidem. Transakce IEEE v jaderné vědě. 1977;25(1):638–643.
31. Jia SW, Wu ZM, Luo HE, et al. Hodnota dopaminového transportéru [99mTc] Zobrazování TRODAT-1 pro vyhodnocení terapeutických účinků tobolky Junfukang na prevenci a léčbu recidivy drogové závislosti. Čínský deník nukleární medicíny. 2004;24(3):155–157.
32. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, et al. Ztráta dopaminových transportérů u pachatelů metamfetaminu se zotavuje s protrahovanou abstinencí. Journal of Neuroscience. 2001;21(23):9414–9418. [PubMed]
33. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, et al. Důkazy o uvolnění striatálního dopaminu během videohry. Příroda. 1998;393(6682):266–268. [PubMed]
34. Steeves TDL, Miyasaki J., Zurowski M., a kol. Zvýšené uvolňování striatálního dopaminu u pacientů s Parkinsonovou chorobou s patologickým hazardem: studie [11C] raclopridu PET. Mozek. 2009;132(5):1376–1385. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
35. Drevety WC, Gautier C, Cena JC, et al. Amfetaminem vyvolané uvolňování dopaminu v lidském ventrálním striatu koreluje s euforií. Biologická psychiatrie. 2001;49(2):81–96. [PubMed]
36. LaVoie MJ, Hastings TG. Tvorba dopamin chinonu a modifikace proteinu spojené se striatální neurotoxicitou metamfetaminu: důkaz proti roli extracelulárního dopaminu. Journal of Neuroscience. 1999;19(4):1484–1491. [PubMed]
37. Cilia R, Ko JH, Cho SS, et al. Snížená hustota transportu dopaminu ve ventrálním striatu u pacientů s Parkinsonovou chorobou a patologickým hazardem. Neurobiologie nemoci. 2010;39(1):98–104. [PubMed]