Subregiony tvaru předního cingulárního kortexu Rozlišující funkční modely připojení u mladých mužů s poruchou herního internetu s komorbidní depresí (2018)

Subregiony tvaru předního cingulárního kortexu Rozlišující funkční modely připojení u mladých mužů s poruchou herního internetu s komorbidní depresí (2018)

Přední psychiatrie. 2018 Aug 29; 9: 380. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00380. eCollection 2018.

Lee D^1,2, Lee J², Namkoong K^2,3, Jung YC^2,3.

Abstraktní

Deprese je jednou z nejčastějších komorbidních stavů při poruchách internetu (IGD). Ačkoli bylo provedeno mnoho studií patofyziologie IGD, neurobiologický základ, který je základem úzké souvislosti mezi depresí a IGD, nebyl zcela objasněn. Předchozí neuroimagingové studie prokázaly funkční a strukturální abnormality u předního cingulačního kortexu (ACC) u pacientů s IGD. V této studii jsme zkoumali abnormality funkční konektivity (FC) zahrnující subregiony ACC u subjektů IGD s komorbidní depresí. Provedli jsme klidovou semeno založenou FC analýzu mladých dospělých 21 mužů s IGD s komorbidní depresí (skupina IGDdep +, 23.6 ± 2.4 let), mladých mladých 22 mužů bez IGD s komorbidní depresí (IGDdep-group, 24.0 ± 1.6 let), a 20 samců zdravých kontrol podle věku (24.0 ± 2.2 let). FC naočkovaný ACC byl vyhodnocen pomocí sady nástrojů CONN-fMRI FC. Jako zárodečné oblasti byly vybrány hřbetní ACC (dACC), pregenní ACC (pgACC) a subgenní ACC (sgACC). Obě skupiny IGD měly silnější pgACC FC s pravým precuneem, zadní cingulační kůrou a levým dolním čelním gyrusem / insulami než kontrolní skupina. Skupina IGDdep + měla silnější dACC FC s levým precuneem a pravým mozkovým lalokem IX než kontrolní a IGDdep- skupiny. Skupina IGDdep + měla také slabší pgACC FC s pravou dorsomediální prefrontální kůrou a pravou doplňkovou motorickou oblastí a slabší sgACC FC s levým precuneus, levým lingválním gyrem a levým postcentrálním gyrem než ostatní skupiny. Síla konektivity mezi sgACC a levým precuneem pozitivně korelovala s vyšší mírou chyb při opomenutí v testu nepřetržitého výkonu ve skupině IGDdep +. Skupina IGDdep navíc měla silnější sgACC FC s levou dorsolaterální prefrontální kůrou než ostatní skupiny. Naše zjištění naznačují, že mladí muži s komorbidem IGD s depresí mají změny výchozí sítě v režimu FC a snížili FC s prefrontální kůrou. Tento pozměněný vzorec FC může být zapojen do těsného spojení IGD a deprese.

Klíčová slova: anterior cingulate cortex, default mode network, depression, funkční konektivita, Internet Gaming Disorder

Přejít na:

Úvod

Během posledního desetiletí byl proveden velký výzkum poruchy internetu (IGD), která se vyznačuje obtížemi v ovládání používání internetových her i přes psychosociální poruchy (1). Velká míra komorbidity a příčinná souvislost mezi IGD a dalšími psychiatrickými nemocemi přitahovala velkou pozornost (2). Deprese je běžným komorbidním psychiatrickým stavem u IGD a komorbidita IGD a deprese souvisí s vážnější psychosociální zátěží (3). Jako pomocný faktor ke komorbiditě IGD a depresi byla prezentována maladaptivní strategie emoční regulace, která spíše potlačuje než používá kognitivní přehodnocení emocí (4). Bylo navrženo několik neurobiologických faktorů, jako je snížená interhemisférická konektivita frontálních oblastí a strukturální změny v dorsolaterální prefrontální kůře, které zprostředkovávají vztah mezi IGD a depresivní náladou (5, 6). Ačkoli tyto předchozí studie zlepšily naše porozumění souvislostem mezi IGD a depresí, výzkum vztahu mezi IGD a depresí zůstává vzácný navzdory jeho vysokému klinickému významu. Protože konsenzus o terapeutických nástrojích pro IGD stále chybí (7), další porozumění souvislostem mezi IGD a depresí by mohlo poskytnout nové cíle pro intervence IGD. Například nedávná studie uvádí, že bupropion byl účinnější než escitalopram jako léčba pacientů s IGD s komorbidní depresí (8).

Důkazy naznačují, že strukturální a funkční dysfunkce předního cingulačního kortexu (ACC) jsou základem vývoje a udržování IGD (9). Změněné interakce mezi ACC a dalšími oblastmi mozku mohou přispět k rozvoji IGD a souvisejících klinických charakteristik. Propojení mezi ACC a dalšími oblastmi mozku jsou komplexní; každý z podoblastí ACC se připojuje k různým oblastem mozku s různými a specifickými funkcemi (10). Bylo navrženo, že dorzální ACC (dACC) je zapojeno do pozorné a výkonné kontroly prostřednictvím spojení s dorsolaterální prefrontální kůrou (DLPFC) (11, 12) a že rostrální ACC (rACC) se podílí na emočním zpracování prostřednictvím spojení s amygdalou, hippocampem a orbitofrontální kůrou (OFC) (13). RACC je rozdělen na pregeniální ACC (pgACC) a subgenní ACC (sgACC) (14). Bylo prokázáno, že pgACC má hustou konektivitu s laterální prefrontální kůrou a hraje důležitou roli při regulaci emocionálních podnětů shora dolů (15). Bylo zjištěno, že sgACC má silnou konektivitu s amygdalou a ventrálním striatem a přispívá k autonomnímu řízení a učení kondicionování pro emoční zpracování (16).

Funkční konektivita v klidovém stavu (FC) mezi ACC a dalšími oblastmi mozku může být použita k vyhodnocení interakcí ACC s ostatními oblastmi mozku. Předchozí studie funkční magnetické rezonance v klidovém stavu (fMRI) ukázaly, že jedinci s IGD snížili FC mezi dACC a některými subkortikálními oblastmi mozku, včetně dorzálního striata, pallidum a thalamu, a zvýšili FC mezi rACC a přední ostrov (17, 18). Tato zjištění jsou v souladu s názorem, že snížená výkonná kontrola a lepší hledání odměn mohou být základem IGD (19). U pacientů s IGD s komorbidní depresí je komorbidita s depresí spojena se sníženým potlačením sítě výchozího režimu (DMN), což může přispět k problémům s pozorností (20). Bylo zjištěno, že DMN a jeho interakce s jinými mozkovými sítěmi hrají v depresi důležité role (21). To bylo navrhl, že DMN během depresivního stavu zahrnuje rACC, obzvláště sgACC (22, 23). U jedinců s depresí bylo prokázáno, že zvýšili FC mezi sgACC a oblastmi předního DMN (24) a síť salience (SN) (25). IGD i deprese tedy mění FC podoblastí ACC. Tyto změny FC mohou přispívat ke komorbiditě IGD a deprese a souvisejících klinických charakteristik, je však třeba více zkoumat vztahy mezi IGD a depresí a změnami FC.

Výkonná funkce je kognitivní procesy vyššího řádu, které jsou nezbytné pro správnou kontrolu nad chováním, a předchozí studie prokázaly, že výkonné funkce jsou v IGD narušeny (26) například subjekty s IGD vykazovaly vysokou impulsivitu, což je příkladem snížené výkonné kontroly (27, 28). S depresemi byly spojeny také výkonné deficity (29), například depresivní pacienti prokázali změnu kontroly pozornosti (30), takže kontrola pozornosti je terapeutickým cílem deprese (31). Deficit exekutivy je důležitou součástí patofyziologie a klinických projevů IGD a deprese. Přesná role výkonné funkce ve vztahu mezi IGD a depresí však dosud nebyla zcela objasněna.

Cílem této studie bylo vyšetřit ACC naočkované FC u subjektů IGD s depresí. Byly analyzovány tři podoblasti ACC, dACC, pgACC a sgACC. Předpokládali jsme, že subjekty IGD budou vykazovat různé vzorce FC založeného na ACC v závislosti na tom, zda byla přítomna komorbidní deprese. Na základě předchozích studií jsme očekávali, že subjekty s IGD by snížily FC mezi dACC a subkortikálními oblastmi a zvýšily FC mezi rACC (pgACC nebo sgACC) a semeny SN bez ohledu na přítomnost komorbidity s depresí. Také jsme očekávali, že FC mezi sgACC a dalšími zárodečnými oblastmi souvisejícími s DMN nebo SN by byla vyšší u subjektů IGD s komorbidní depresí odrážející jejich abnormality DMN. Tato očekávání jsme testovali pomocí analýzy FC na základě klidového stavu a zkoumali jsme korelace mezi změnami FC a výkonnými funkcemi u pacientů s IGD s komorbidní depresí. Impulzivita a procesy pozornosti, které jsou klinickými proměnnými výkonných funkcí, byly hodnoceny pomocí dotazníků pro vlastní impulsivitu a testem kontinuálního výkonu (CPT) pro procesy pozornosti.

Přejít na:

Metody

Předměty

Tato studie byla prováděna od února 2015 do dubna 2017 a protokoly pro tuto studii byly schváleny Radou pro ústavní přezkum v Severance Hospital, Yonsei University. Předměty byly přijímány prostřednictvím online inzerátů, letáků a ústních sdělení. Všichni účastníci byli informováni o celém postupu a podepsali informovaný souhlas před účastí na studii.

Pro tuto studii jsme promítali mladé dospělé muže 101. Podle předchozích epidemiologických studií je IGD častější u mužů (32). Protože existují genderové rozdíly v behaviorálních charakteristikách a motivech pro online hraní (33), tato studie byla provedena pouze pro muže, aby se snížil zmatený účinek. Subjekty byly zkoumány z hlediska jejich vzorců používání internetu a absolvovaly Young's Addiction Test (IAT) (34). Subjekty, které používaly internet především pro hraní her a jejichž skóre IAT (34) překročení 50 byly dotazovány podle diagnostických kritérií IGD pátého vydání DSM, aby se zjistilo, zda byl IGD přítomen (35). Následně byly subjekty s IGD hodnoceny na depresi pomocí Beck Depression Inventory (BDI) (36). Mezi subjekty s IGD byly subjekty s BDI skóre 20 nebo vyšším klasifikovány jako subjekty IGD s komorbidní depresí, zatímco subjekty s BDI skóre 13 nebo nižším byly klasifikovány jako IGD subjekty bez komorbidní deprese. Všechny subjekty byly hodnoceny na svůj inteligenční kvocient (IQ) pomocí Wechsler Adult Intelligence Scale-Fourth Edition (WAIS-IV) (37). Všichni jedinci byli také vyhodnoceni na přítomnost závažných psychiatrických poruch pomocí strukturovaného klinického rozhovoru ze čtvrtého vydání DSM (SCID-IV) (38). Všechny subjekty s BDI skóre 20 nebo vyšším byly potvrzeny, že mají současnou depresi (splňující kritéria mírné depresivní epizody nebo velké depresivní epizody). Vyloučeny byly subjekty s následujícím: neurologickým onemocněním nebo lékařským onemocněním, závažným psychiatrickým onemocněním jiným než IGD nebo depresí (tj. Bipolární porucha, psychotické onemocnění, porucha užívání návykových látek, deficit pozornosti / hyperaktivita), mentální retardace nebo radiologické kontraindikace na MRI skenování.

Po procesu screeningu se studie zúčastnili mladí dospělí muži 63 ve věku 20 – 27 (průměr: 23.8 ± 2.0 let) a všichni měli pravou ruku. Subjekty s IGD byly rozděleny do dvou skupin podle jejich komorbidní deprese: subjekty IGD s komorbidní depresí (skupina IGDdep +, n = 21; 23.6 ± 2.4 let) a subjekty IGD bez komorbidní deprese (skupina IGDdep, n = 22; 24.0 ± 1.6 let). Subjekty, které strávily méně než 2 h denně hraním her a dosáhly skóre pod 50 body na IAT, byly klasifikovány jako zdravé kontroly (n = 20; 24.0 ± 2.2 let). Kromě IAT a BDI používaných v procesu screeningu subjekty dokončily test identifikace poruch užívání alkoholu (AUDIT) (39), Beck Anxiety Inventory (BAI) (40) a dotazníky Barratt Impulsivity Scale-version 11 (BIS-11) (41).

Průběžná zkouška výkonu (CPT)

Použili jsme počítačový komplexní test pozornosti k posouzení schopností trvalé pozornosti a rozdělení pozornosti (42). V úkolu s trvalou pozorností jsou na obrazovce počítače prezentovány různé tvary každý 2 jako vizuální podnět a úkol je prováděn pro 10 min. Subjekty byly instruovány, aby stiskly mezerník co nejrychleji, kdykoli byly zobrazeny vizuální podněty, ale ne když byl představen tvar „X“. Úkol s trvalou pozorností vyhodnocuje schopnost vyvíjet konzistentní behaviorální reakce při zachování pozornosti na nepřetržité a opakující se podněty. Tento úkol také odhaduje impulsivitu hodnocením, zda subjekt může potlačit behaviorální reakce na specifické podněty. V úkolu s rozdělenou pozorností jsou vizuální a zvukové podněty prezentovány ve stejnou dobu každých 2 a úkol trvá celkem 3 min a 20. Subjekty byly instruovány, aby stiskly mezerník co nejrychleji v případě, že se znovu objeví bezprostředně předcházející vizuální stimul nebo zvukový stimul. Úkol s rozdělenou pozorností vyhodnocuje, zda subjekty mohou zpracovat dva nebo více podnětů současně správným rozdělením své pozornosti. Pro chování na CPT byly měřeny dvě proměnné chování. Chyba vynechání je neprovedení požadované reakce na chování a odráží nepozornost. Chyba provize je přítomnost behaviorálních reakcí, které měly být potlačeny a odráží impulzivitu.

Získání a předběžné zpracování obrazu MRI

MRI obrazy byly získány pomocí 3T Siemens Magnetom MRI skeneru vybaveného osmikanálovou hlavovou cívkou. Data fMRI byla sbírána pomocí jednorázové rovinné pulzní sekvence ozvěny s odrazem T2 (doba ozvěny = 30 ms, doba opakování = 2,200 ms, úhel překlopení = 90 °, zorné pole = 240 mm, matice = 64 × 64, tloušťka řezu = 4 mm) pro 6 min. Subjekty byly poučeny, aby hleděly na bílý nitkový kříž uprostřed černého pozadí bez kognitivní, lingvální nebo motorické aktivity. Anatomická šablona pro data fMRI byla získána pomocí T1-vážené rozmazané gradientní echo sekvence (TE = 2.19 ms, TR = 1,780 ms, úhel překlopení = 9 °, zorné pole = 256 mm, matice = 256 × 256, tloušťka řezu) = 1 mm). Předběžné zpracování a statistická analýza dat byla provedena pomocí SPM8 (Welcome Trust Center for Neuroimaging; http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm). U každého subjektu bylo počátečních sedm bodů v časové řadě zahozeno, aby se eliminoval rozpad signálu. Abychom se přizpůsobili motorickým artefaktům pro každý subjekt, zkontrolovali jsme, že maximální pohyb hlavy v každé ose byl <2 mm a že nedošlo k žádnému neočekávanému pohybu hlavy vizuální kontrolou odhadů parametrů vyrovnání. U každého subjektu byly funkční obrazy mozku srovnány a registrovány společně se strukturálními obrazy. Společně registrované snímky byly prostorově normalizovány na šablonu Montreal Neurological Institute (MNI) (poskytnutou SPM8) pomocí afinitní transformace s 12 parametry a nelineárních iterací. Parametry normalizace byly použity na nezabalené funkční obrazy, které byly poté znovu vzorkovány na velikost voxelů 2 × 2 × 2 mm. Data byla vyhlazena pomocí 8 mm jádra s plnou šířkou a polovinou maxima.

FC analýza

Mapy FC semen pro každý subjekt byly vytvořeny pomocí sady nástrojů CONN-fMRI FC (http://www.nitrc.org/projects/conn). Počáteční oblasti pro subregiony ACC byly definovány jako souřadnice 5 mm s poloměrem koule koule odvozené z předchozích studií FC (dACC: 4 14 36; pgACC: -2 44 20; sgACC: 2 20 - 10) (43, 44). Křivka každého mozkového voxelu byla dočasně filtrována pomocí pásmového filtru (0.008 Hz <f <0.09 Hz), aby se upravily účinky nízkofrekvenčního driftu a vysokofrekvenčního šumu. Byla provedena lineární regresní analýza k odstranění signálů z ventrikulární oblasti a bílé hmoty (45). Aby se minimalizovaly účinky pohybu hlavy, byly do lineární regresní analýzy zadány parametry pohybu. Pro odhad síly FC byly vypočteny korelační koeficienty a převedeny na hodnoty z pomocí Fisherovy transformace r-na-z. Poté byly odhady síly FC porovnány mezi skupinami pomocí analýzy rozptylu (ANOVA) u každého voxelu. Jako statistické závěry pro průzkumnou analýzu celého mozku byla vytvořena prahová hodnota klastru pomocí výškového prahu nekorigovaného p-hodnota <0.001 a byla použita mezní hodnota rozsahu 100 sousedících voxelů. Poté, co byly hodnoceny klastry s významnými skupinovými rozdíly, Bonferroni post hoc Byly provedeny testy, aby se zjistilo, které skupiny byly odlišné od ostatních.

Statistická analýza

Jednosměrné testy ANOVA byly použity ke srovnání demografických a klinických proměnných, včetně věku, IQ, IAT, AUDIT, BDI, BAI a BIS skóre, mezi třemi skupinami. Protože předpoklady pro normálnost nebyly splněny, byla porovnána behaviorální výkonnost na CPT mezi skupinami analyzována pomocí testu Kruskal Wallis. Byla požadována oprava Bonferroni post hoc analýza. Po kontrole BDI a BAI byla provedena částečná korelační analýza síly konektivity, subškály BIS a behaviorálního výkonu CPT. Statistické analýzy byly provedeny pomocí SPSS (Chicago, IL) s významností stanovenou na p <0.05 (dvoustranný).

Přejít na:

výsledky

Demografické a klinické proměnné subjektů

Kontroly a subjekty IGD se významně nelišily ve věku, IQ a skóre AUDIT (tabulka 1) (Table1) .1). Měřítka psychometrického self-reportu ukázala rozdíly v IAT [F_{(2, 60)} = 111.949, p <0.001], BDI [F_{(2, 60)} = 185.146, p <0.001] a BAI [F_{(2, 60)} = 30.498, p <0.001] skóre. Subškály BIS se mezi skupinami lišily [neplánování: F_{(2, 60)} = 11.229, p <0.001; motor: F_{(2, 60)} = 11.246, p <0.001; poznávací: F_{(2, 60)} = 11.019, p <0.001]. Post hoc testování ukázalo, že obě skupiny IGD měly významně vyšší skóre IAT a BIS než kontrolní skupina. Skupina IGDdep + vykázala vyšší skóre BDI a BAI než ostatní skupiny. Porovnání behaviorálního výkonu na CPT ukázalo rozdíly pouze v míře chybovosti vynechání v úkolu s rozdělenou pozorností (χ ² = 6.130, p = 0.047). Post hoc testování ukázalo, že skupina IGDdep + měla vyšší chybovost opomenutí než ostatní skupiny.

Tabulka 1

Demografické a klinické proměnné subjektů.

Otevřít v samostatném okně

Skupinová srovnání byla provedena pomocí jednosměrné analýzy rozptylu (ANOVA). Protože předpoklady normality nebyly splněny pro behaviorální proměnné pro úkoly pozornosti, pro porovnání byl použit Kruskal Wallisův test.

IGD_dep−, Subjekty s poruchou internetového hraní bez komorbidní deprese; IGD_{dep +}, Subjekty s poruchou internetového hraní s komorbidní depresí; IQ, kvocient inteligence; IAT, test závislosti na internetu; BAI, Beck Anxiety Inventory; BDI, Beck Depression Inventory; AUDIT, Test na identifikaci poruch užívání alkoholu; BIS, Barrattova stupnice impulsivity.

FC analýza

V celé mozkové analýze bylo mezi skupinami nalezeno několik shluků s významnými rozdíly v FC (tabulka č (Table2) .2). Analýza FC založená na dACC ukázala, že skupina IGDdep + měla silnější dACC FC s levým precuneem a pravým mozkovým lalokem IX než ostatní skupiny (obrázek) (Obrázek1) .1). Analýza FC založená na pgACC ukázala, že skupina IGDdep + měla slabší pgACC FC s pravou dorsomediální prefrontální kůrou (dmPFC) a pravou doplňkovou motorickou oblastí (SMA) než ostatní skupiny (obrázek) (Obrázek2) .2). Obě skupiny IGD měly silnější pgACC FC se správným precuneem, levým zadním cingulate cortex (PCC) a levým dolním čelním gyrus / anterior insula (IFG / AI) než kontroly. Analýza FC založená na sgACC ukázala, že skupina IGDdep + měla slabší sgACC FC s levým precuneus, levým lingválním gyrem a levým postcentrálním gyrem než ostatní skupiny (obrázek (Obrázek3) .3). Skupina IGDdep měla silnější sgACC FC s levou dorsolaterální prefrontální kůrou (dlPFC) než ostatní skupiny.

Tabulka 2

Analýza funkční konektivity založená na semenech celého mozku (FC).

Oblasti mozku, ve kterých FC vykazoval významné rozdíly mezi skupinami [výškový práh nekorigované p-hodnoty <0.001, prahová hodnota rozsahu souvislé k_e > 100 voxelů (18)].

IGD_dep, Subjekty s poruchou internetového hraní bez komorbidní deprese; IGD_{dep +}, Subjekty s poruchou internetového hraní s komorbidní depresí; ACC, přední cingulate kůra.

Obrázek 1

Oblasti mozku vykazující významné rozdíly v dACC na bázi FC mezi skupinami. (A) Levý precuneus a (B) pravý mozkový lalůček IX. Výška prahu neopravené p-hodnota <0.001 a prahová hodnota rozsahu 100 sousedících voxelů. Souřadnice píku každého klastru jsou označeny systémem Montreal Neurological Institute (MNI). Post hoc Byly provedeny testy k detekci rozdílů mezi skupinami pomocí Bonferroniho korekce. *p <0.05.

Obrázek 2

Oblasti mozku vykazující významné rozdíly v FC na bázi pgACC mezi skupinami. (A) Pravý doplňkový motorový prostor, (B) pravá dorzomediální prefrontální kůra, (C) pravý precuneus, (D) levá zadní cingulate kůra a (E) levý dolní čelní gyrus / přední Insula. Výška prahu neopravené p-hodnota <0.001 a prahová hodnota rozsahu 100 sousedících voxelů. Souřadnice píku každého klastru jsou označeny systémem Montreal Neurological Institute (MNI). Post hoc Byly provedeny testy k detekci rozdílů mezi skupinami pomocí Bonferroniho korekce. *p <0.05.

Obrázek 3

Oblasti mozku vykazující významné rozdíly v FC založeném na sgACC mezi skupinami. (A) Levá dorsolaterální prefrontální kůra, (B) vlevo lingvální gyrus, (C) opustil precuneus a (D) levý postcentrální gyrus. Výška prahu neopravené p-hodnota <0.001 a prahová hodnota rozsahu 100 sousedících voxelů. Souřadnice píku každého klastru jsou označeny systémem Montreal Neurological Institute (MNI). Post hoc Byly provedeny testy k detekci rozdílů mezi skupinami pomocí Bonferroniho korekce. *p <0.05.

Korelační analýza ukázala korelaci mezi silou konektivity pgACC-IFG / AI a kognitivní impulsivitou ve skupině IGDdep (r = 0.482, p = 0.031; Postava Obrázek 4A) 4A) a korelace mezi silou konektivity sgACC-precuneus a chybou vynechání v úkolu trvalé pozornosti ve skupině IGDdep + (r = -0.499, p = 0.030; Postava Obrázek4B) .4B). Ostatní korelační testy neprokázaly statistickou významnost.

Obrázek 4

Částečné korelační analýzy po kontrole BDI a BAI. K vytvoření rozptylových grafů byly použity nestandardizované zbytky. (A) Subjekty IGD bez komorbidní deprese vykazovaly pozitivní korelaci mezi pgACC-IFG / AI konektivitou a BIS-kognitivní impulsivitou subkategorie skóre (r = 0.482, p = 0.031). (B) Subjekty IGD s komorbidní depresí vykazovaly v dělené úloze pozornosti negativní korelaci mezi sgACC-precuneus konektivitou a chybou vynechání (r = -0.499, p = 0.030).

Přejít na:

Diskuse

V této studii byl analyzován FC založený na ACC u subjektů IGD s depresí a bez deprese. Obě skupiny IGD měly silnější pgACC FC s pravým precuneem, PCC a levým IFG / AI než kontrolní subjekty, ale byly rozdíly ve vzorcích FC mezi subjekty IGD s depresí a bez deprese. Subjekty IGD s komorbidní depresí měly silnější dACC FC s precuneus a pravým mozkovým lalůčkem IX než ostatní subjekty. Subjekty IGD s komorbidní depresí měly také slabší pgACC FC s pravým dmPFC a pravým SMA a slabší sgACC FC s levým precuneus, levým lingválním gyrem a levým postcentrálním gyrem než ostatní subjekty. Tyto změny FC, které se částečně liší v závislosti na přítomnosti nebo nepřítomnosti komorbidní deprese, jsou v souladu s naší hypotézou, že pacienti s IGD s komorbidní depresí mohou mít charakteristický neurobiologický základ, který přispívá k jejich výrazným klinickým rysům.

Ve srovnání s jinými skupinami vykazovaly subjekty IGD s komorbidní depresí silnější dACC FC s precuneem a pravým mozkovým lalokem IX, které byly spojeny s DMN (46, 47). Tato zjištění jsou v souladu s předchozími důkazy, že subjekty IGD s komorbidní depresí mohou mít hyperkonektivitu mezi ACC a DMN souvisejícími mozkovými oblastmi, což odráží jejich potíže s potlačením DMN (20). Analýza FC založená na sgACC však ukázala, že FC mezi sgACC a levým precuneem byl signifikantně slabší u subjektů IGD s komorbidní depresí než v ostatních skupinách. Předchozí studie naznačily, že přední a zadní DMN má asynchronní vzorce aktivity v depresivním stavu (48). Naše zjištění slabého sgACC-precuneus FC podporuje předchozí studii, která prokázala změny v FC mezi předním a zadním DMN v depresi (49). Kromě toho slabá konektivita sgACC-precuneus korelovala s vysokou mírou chybovosti vynechání v úkolu trvalé pozornosti u subjektů IGD s komorbidní depresí. Vyšší frekvence chyb při opomenutí u subjektů s IGD s komorbidní depresí naznačuje, že problémy s pozorností jsou výraznější u subjektů s IGD, pokud se jedná o depresi. Významná korelace mezi sgACC-precuneus konektivitou a chybou vynechání podporuje hypotézu, že FC změny DMN přispívají k narušením pozornosti.

Ve srovnání s ostatními skupinami subjekty IGD s komorbidní depresí vykazovaly slabší pgACC FC s pravým dmPFC a pravým SMA. Ukázalo se, že dmPFC je inervován dopaminem a je spojen s modulací hlavních a motivačních hodnot podnětů (50). DmPFC je spojován s přehodnocením emocionálních podnětů (51) a u pacientů s depresí byla hlášena změna FC dmPFC s jinými oblastmi mozku (52, 53). Bylo také navrženo, aby dmPFC hrálo důležitou roli v neurocirkuitrii závislosti (54). Dohromady, změněné FC dmPFC může být klíčovým spojením mezi návykovým používáním internetových her a depresí. Navíc předchozí studie ukázaly, že FC mezi pgACC a dmPFC úzce souvisí s odpověďmi na léčbu transkraniální magnetické stimulace (TMS) (55) a že bupropion zvyšuje klidový stav FC v dmPFC (56). Změněné FC dmPFC má významný potenciál jako cíl terapeutické intervence u pacientů s IGD s komorbidní depresí. Kromě toho byla SMA spojena s kognitivní kontrolou chování (57) a byla hlášena strukturální nebo funkční změna SMA v IGD (58, 59). Naše zjištění o změně FC v SMA se může týkat snížené kontroly chování nad nadměrným hraním.

Ve srovnání s kontrolami subjekty IGD vykazovaly silnější FC mezi pgACC a levým IFG / AI. Kromě toho subjekty IGD bez komorbidní deprese vykazovaly silnější pgACC-IFG / AI konektivitu, která významně korelovala s vyšší kognitivní impulsivitou odrážející rozhodovací tendence založené na krátkodobé spokojenosti (60). Protože levý IFG / AI je zárodečná oblast SN (61), tato zjištění jsou v souladu s naším očekáváním, že subjekty s IGD by zvýšily FC rACC se semeny SN. Bylo navrženo, že změněná interakce mezi SN a dalšími mozkovými sítěmi přispívá k motivačním, afektivním a kognitivním charakteristikám pozorovaným u závislosti (62). Naše současné výsledky a předchozí důkazy (63) ukazují, že změny FC v SN, zejména hyperkonektivita mezi DMN a SN, hrají klíčovou roli v patofyziologii IGD. Subjekty IGD bez komorbidní deprese také vykazovaly silnější sgACC FC s levým dlPFC než ostatní skupiny. Aberantní funkční interakce mezi mozkovými sítěmi byly navrženy jako součást patofyziologie IGD (64, 65). Hyperkonektivita mezi DMN a centrální výkonnou sítí může být také neurobiologickým faktorem, který je základem IGD.

V této studii bylo několik omezení. Tato studie byla nejprve průřezová, a ačkoli tato studie zkoumala komorbiditu deprese a IGD, v současné době neexistují žádné informace o příčinném vztahu mezi oběma nemocemi. K správné interpretaci současných zobrazovacích nálezů jsou zapotřebí další podélné studie. Za druhé, tato studie zahrnovala malý počet subjektů a zaměřila se pouze na některé oblasti mozku, přestože vztah mezi IGD a depresí pravděpodobně zahrnuje komplexní neurobiologické mechanismy. Bylo by užitečné prozkoumat mozkovou konektivitu u velkého počtu subjektů bez zaměření na specifické zárodečné oblasti zájmu. Zatřetí byla studie provedena pouze u mužů. Předchozí studie ukázaly, že IGD je stále častější u žen (66). Aby se výsledky této studie zobecnily, měly by další studie zahrnovat závislé na hraní žen a mužů. Studie nakonec dostatečně neovládala proměnné, které mohou ovlivnit vztah mezi depresí a IGD, a tato studie plně nevysvětlila vztah mozek-chování v IGD. Další studie by vyžadovaly širší zvážení klinických charakteristik subjektů, které se mohou týkat jejich nekontrolovaného hraní na internetu.

Závěrem lze říci, že depresivní a nedepresivní pacienti s IGD se lišili ve vzorcích FC založených na ACC. Subjekty IGD s komorbidní depresí vykazovaly specifické změny FC v DMN. Změněné FC mezi přední a zadní DMN se mohou spojovat s narušenými procesy pozornosti u subjektů IGD s komorbidní depresí. Subjekty IGD s komorbidní depresí měly také slabé FC mezi ACC a dmPFC, což odráží zhoršenou regulaci emočních podnětů. Naše klidové výsledky fMRI naznačují, že existuje neurobiologický základ pro silné spojení mezi IGD a depresí, což může být v budoucnu důležitým terapeutickým cílem.

Přejít na:

Etické prohlášení

Všechny postupy zahrnující lidské účastníky byly provedeny v souladu s etickými standardy institucionálních a národních výzkumných výborů as deklarací 1964 Helsinky a jejími pozdějšími změnami. Experimentální protokol byl schválen Institucionální revizní radou v Severance Hospital, Yonsei University, Soul, Korea.

Přejít na:

Autorské příspěvky

Studii navrhli a navrhli DL a Y-CJ. JL přijala účastníky a získala obrazová data. DL vypracoval rukopis. KN a Y-CJ rukopis kriticky zhodnotili a poskytli důležitý intelektuální obsah. Všichni autoři kriticky přezkoumali a schválili konečnou verzi tohoto rukopisu k vydání.

Prohlášení o střetu zájmů

Autoři prohlašují, že výzkum byl proveden bez obchodních či finančních vztahů, které by mohly být považovány za potenciální střet zájmů.

Přejít na:

Poznámky pod čarou

Financování. Tato studie byla financována z grantu korejského projektu výzkumu a vývoje technologie duševního zdraví, Ministerstvo zdravotnictví a sociálních věcí, Korejská republika (HM14C2578).

Přejít na:

Reference

1. Kuss DJ, Griffiths MD. Závislost na internetu: systematická revize empirického výzkumu. Int J Ment Health Add. (2012) 10: 278 – 96. 10.1007 / s11469-011-9318-5 [Cross Ref]
2. Mihara S, Higuchi S. Průřezové a podélné epidemiologické studie poruchy internetových her: systematický přehled literatury. Psychiatrická klinika Neurosci. (2017) 71: 425 – 44. 10.1111 / ks.12532 [PubMed] [Cross Ref]
3. Wang HR, Cho H, Kim DJ. Prevalence a korelace komorbidní deprese v neklinickém online vzorku s poruchou internetového hraní DSM-5. J ovlivňuje disord. (2018) 226: 1 – 5. 10.1016 / j.jad.2017.08.005 [PubMed] [Cross Ref]
4. Yen JY, Yeh YC, Wang PW, Liu TL, Chen YY, Ko CH. Emoční regulace u mladých dospělých s poruchou internetového hraní. Int J Environ Res Veřejné zdraví (2017) 15: 30. 10.3390 / ijerph15010030 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
5. Choi J, Cho H, Kim JY, Jung DJ, Ahn KJ, Kang HB, et al. . Strukturální změny v prefrontální kůře zprostředkovávají vztah mezi poruchou internetového hraní a depresivní náladou. Sci Rep. (2017) 7: 1245. 10.1038 / s41598-017-01275-5 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
6. Youh J, Hong JS, Han DH, Chung USA, Min KJ, Lee YS, a kol. . Porovnání koherence elektroencefalografie (EEG) mezi hlavní depresivní poruchou (MDD) bez komorbidity a komorou MDD s poruchou internetového hraní. J Korean Med Sci. (2017) 32: 1160 – 5. 10.3346 / jkms.2017.32.7.1160 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
7. King DL, Delfabbro PH, Wu AMS, Doh YY, Kuss DJ, Pallesen S, et al. . Léčba poruchy internetových her: mezinárodní systematické hodnocení a hodnocení CONSORT. Clin Psychol Rev. (2017) 54: 123 – 33. 10.1016 / j.cpr.2017.04.002 [PubMed] [Cross Ref]
8. Nam B, Bae S, Kim SM, Hong JS, Han DH. Porovnání účinků bupropionu a escitalopramu na nadměrné hraní internetových her u pacientů se závažnou depresivní poruchou. Clin Psychopharmacol Neurosci. (2017) 15: 361. 10.9758 / cpn.2017.15.4.361 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
9. Kuss DJ, Griffiths MD. Internet a herní závislost: systematický přehled literatury o neuroimaging studiích. Brain Sci. (2012) 2: 347 – 74. 10.3390 / brainsci2030347 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
10. Margulies DS, Kelly AC, Uddin LQ, Biswal BB, Castellanos FX, Milham MP. Mapování funkční konektivity předního cingulate cortexu. Neuroimage (2007) 37: 579 – 88. 10.1016 / j.neuroimage.2007.05.019 [PubMed] [Cross Ref]
11. Carter CS, Braver TS, Barch DM, Botvinick MM, Noll D, Cohen JD. Přední cingulate cortex, detekce chyb a online sledování výkonu. Věda (1998) 280: 747 – 9. 10.1126 / science.280.5364.747 [PubMed] [Cross Ref]
12. Paus T. Primate cingulate anterior cingulate cortex: kde je rozhraní pro řízení motoru, řízení a poznávání. Nat Rev Neurosci. (2001) 2: 417 – 24. 10.1038 / 35077500 [PubMed] [Cross Ref]
13. Devinsky O, Morrell MJ, Vogt BA. Příspěvky předního cingulate cortex k chování. Mozek (1995) 118: 279 – 306. 10.1093 / mozek / 118.1.279 [PubMed] [Cross Ref]
14. Palomero-Gallagher N, Mohlberg H, Zilles K, Vogt B. Cytologie a receptorová architektura lidského předního cingulate cortexu. J Comp Neurol. (2008) 508: 906 – 26. 10.1002 / cne.21684 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
15. Ghashghaei H, Hilgetag C, Barbas H. Sekvence zpracování informací pro emoce založené na anatomickém dialogu mezi prefrontální kůrou a amygdalou. Neuroimage (2007) 34: 905 – 23. 10.1016 / j.neuroimage.2006.09.046 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
16. Stevens FL, Hurley RA, Taber KH. Přední cingulate kůra: jedinečná role v poznání a emocích. J. Neuropsychiatrická klinika Neurosci. (2011) 23: 121 – 5. 10.1176 / jnp.23.2.jnp121 [PubMed] [Cross Ref]
17. Zhang JT, Yao YW, Li CSR, Zang YF, Shen ZJ, Liu L, et al. . Změněná funkční konektivita insula v klidovém stavu u mladých dospělých s poruchou internetového hraní. Addict Biol. (2016) 21: 743 – 51. 10.1111 / adb.12247 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
18. Jin C, Zhang T, Cai C, Bi Y, Li Y, Yu D, et al. . Funkční konektivita v klidovém stavu předních mozkových kortikalů a závažnost poruchy internetových her. Brain Imaging Behav. (2016) 10: 719 – 29. 10.1007 / s11682-015-9439-8 [PubMed] [Cross Ref]
19. Značka M, Young KS, Laier C, Wölfling K, Potenza MN. Integrace psychologických a neurobiologických hledisek týkajících se vývoje a udržování specifických poruch používání internetu: interakce modelu osoba-ovlivňuje-poznávání-provádění (I-PACE). Neurosci Biobehav Rev. (2016) 71: 252 – 66. 10.1016 / j.neubiorev.2016.08.033 [PubMed] [Cross Ref]
20. Han DH, Kim SM, Bae S, Renshaw PF, Anderson JS. Selhání potlačení v rámci výchozího režimu u depresivních adolescentů s nutkavou hrou internetové hry. J ovlivňuje disord. (2016) 194: 57 – 64. 10.1016 / j.jad.2016.01.013 [PubMed] [Cross Ref]
21. Mulders PC, van Eijndhoven PF, Schene AH, Beckmann CF, Tendolkar I. Funkční konektivita v klidovém stavu u velké depresivní poruchy: přehled. Neurosci Biobehav Rev. (2015) 56: 330 – 44. 10.1016 / j.neubiorev.2015.07.014 [PubMed] [Cross Ref]
22. Greicius MD, Flores BH, Menon V, Glover GH, Solvason HB, Kenna H, et al. . Funkční konektivita v klidovém stavu při velké depresi: abnormálně zvýšené příspěvky od podrodečné mozkové kůry a thalamu. Biol Psychiatry (2007) 62: 429 – 37. 10.1016 / j.biopsych.2006.09.020 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
23. Zhou Y, Yu C, Zheng H, Liu Y, Song M, Qin W, et al. . Zvýšený nábor nervových zdrojů ve vlastní organizaci s velkou depresí. J ovlivňuje disord. (2010) 121: 220 – 30. 10.1016 / j.jad.2009.05.029 [PubMed] [Cross Ref]
24. Sheline YI, Cena JL, Yan Z, Mintun MA. Funkční MRI v klidovém stavu v depresi odmaskuje zvýšenou konektivitu mezi sítěmi prostřednictvím hřbetní nexus. Proc Natl Acad Sci USA. (2010) 107: 11020 – 5. 10.1073 / pnas.1000446107 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
25. Connolly CG, Wu J, Ho TC, Hoeft F, Wolkowitz O, Eisendrath S, et al. . Funkční konektivita podkožního předního cingulačního kortexu v klidovém stavu u depresivních adolescentů. Biol Psychiatry (2013) 74: 898 – 907. 10.1016 / j.biopsych.2013.05.036 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
26. Dong G, Potenza MN. Kognitivně behaviorální model poruchy internetových her: teoretické základy a klinické důsledky. J Psychiatr Res. (2014) 58: 7 – 11. 10.1016 / j.jpsychires.2014.07.005 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
27. Choi SW, Kim H, Kim GY, Jeon Y, Park S, Lee JY, et al. . Podobnosti a rozdíly mezi poruchami hraní na internetu, poruchami hazardních her a poruchami užívání alkoholu: zaměření na impulzivitu a nutkavost. J Behav Addict. (2014) 3: 246 – 53. 10.1556 / JBA.3.2014.4.6 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
28. Zhou Z, Zhou H, Zhu H. Pracovní paměť, výkonná funkce a impulsivita u návykových poruch Internetu: srovnání s patologickým hazardem. Acta Neuropsychiatr. (2016) 28: 92 – 100. 10.1017 / neu.2015.54 [PubMed] [Cross Ref]
29. Watkins E, Brown R. Ruminace a výkonná funkce v depresi: experimentální studie. J Neurol Neurosurgová psychiatrie (2002) 72: 400 – 2. 10.1136 / jnnp.72.3.400 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
30. Weiland-Fiedler P, Erickson K, Waldeck T, Luckenbaugh DA, Pike D, Bonne O, et al. . Důkazy o pokračujících neuropsychologických poruchách deprese. J ovlivňuje disord. (2004) 82: 253 – 8. 10.1016 / j.jad.2003.10.009 [PubMed] [Cross Ref]
31. Naim-Feil J, Bradshaw JL, Sheppard DM, Rosenberg O, Levkovitz Y, Dannon P, et al. . Neuromodulace kontroly pozornosti při velké depresi: pilotní deepTMS studie. Neural Plast. (2016) 2016: 5760141. 10.1155 / 2016 / 5760141 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
32. Kuss JD, Griffiths DM, Karila L, Billieux J. Závislost na internetu: systematický přehled epidemiologického výzkumu za poslední desetiletí. Curr Pharm Des. (2014) 20: 4026 – 52. 10.2174 / 13816128113199990617 [PubMed] [Cross Ref]
33. Ko CH, Yen JY, Chen CC, Chen SH, Yen CF. Genderové rozdíly a související faktory ovlivňující závislost na online hraní mezi tchajwanskými adolescenty. J Nerv Ment Dis. (2005) 193: 273 – 7. 10.1097 / 01.nmd.0000158373.85150.57 [PubMed] [Cross Ref]
34. Mladý KS. Chycený v síti: Jak rozpoznat známky závislosti na internetu - a vítězná strategie pro zotavení. New York, NY: John Wiley & Sons; (1998).
35. Petry NM, O'brien CP. Porucha internetového hraní a DSM-5. Addiction (2013) 108: 1186–7. 10.1111 / add.12162 [PubMed] [Cross Ref]
36. Beck AT, Steer RA, Brown GK. Beck deprese inventář-II. San Antonio (1996) 78: 490 – 8.
37. Wechsler D. Wechsler Scale Intelligence Scale - čtvrté vydání (WAIS – IV). San Antonio, TX: The Psychological Corporation; (2008).
38. První MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JB. Strukturovaný klinický rozhovor pro poruchy osy I DSM-IV. New York, NY: Státní psychiatrický ústav v New Yorku; (1995).
39. Reinert DF, Allen JP. Test na identifikaci poruch užívání alkoholu (AUDIT): přehled nedávného výzkumu. Alkoholismus (2002) 26: 272 – 9. 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02534.x [PubMed] [Cross Ref]
40. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. Inventář pro měření klinické úzkosti: psychometrické vlastnosti. J Consult Clin Psychol. (1988) 56: 893. 10.1037 / 0022-006X.56.6.893 [PubMed] [Cross Ref]
41. Patton JH, Stanford MS. Faktorová struktura Barrattovy impulzivní stupnice. J Clin Psychol. (1995) 51: 768–74. 10.1002 / 1097-4679 (199511) 51: 6 <768 :: AID-JCLP2270510607> 3.0.CO; 2-1 [PubMed] [Cross Ref]
42. Kim SJ, Lee YJ, Cho SJ, Cho IH, Lim W, Lim W. Vztah mezi víkendovým doháněním spánku a špatným výkonem při plnění úkolů pozornosti u korejských adolescentů. Arch Pediatr Adolesc Med. (2011) 165: 806 – 12. 10.1001 / archpediatrics.2011.128 [PubMed] [Cross Ref]
43. Mohanty A, Engels AS, Herrington JD, Heller W, Ringo Ho MH, Banich MT, et al. . Diferenciální zapojení předních cingulačních kortexových subdivizí pro kognitivní a emoční funkci. Psychofyziologie (2007) 44: 343 – 51. 10.1111 / j.1469-8986.2007.00515.x [PubMed] [Cross Ref]
44. Fox MD, Buckner RL, White MP, Greicius MD, Pascual-Leone A. Účinnost transkraniálních magnetických stimulačních cílů pro depresi souvisí s vnitřní funkční konektivitou s podrodinným cingulátem. Biol Psychiatry (2012) 72: 595 – 603. 10.1016 / j.biopsych.2012.04.028 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
45. Whitfield-Gabrieli S, Nieto-Castanon A. Conn: funkční sada nástrojů pro propojení pro korelované a antikorelované mozkové sítě. Brain Connect. (2012) 2: 125 – 41. 10.1089 / mozek.2012.0073 [PubMed] [Cross Ref]
46. Utevsky AV, Smith DV, Huettel SA. Precuneus je funkční jádro sítě výchozího režimu. J Neurosci. (2014) 34: 932 – 40. 10.1523 / JNEUROSCI.4227-13.2014 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
47. Habas C, Kamdar N, Nguyen D, Prater K, Beckmann CF, Menon V, et al. . Odlišné cerebelární příspěvky do vnitřních sítí připojení. J Neurosci. (2009) 29: 8586 – 94. 10.1523 / JNEUROSCI.1868-09.2009 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
48. Guo W, Yao D, Jiang J, Su Q, Zhang Z, Zhang J, et al. . Abnormální homogenita sítě ve výchozím režimu v první epizodě, schizofrenie naivní na drogy v klidu. Pokrok v psychiatrii biochemie Neuro-Psychopharmacol (2014) 49: 16 – 20. 10.1016 / j.pnpbp.2013.10.021 [PubMed] [Cross Ref]
49. Andreescu C, Tudorascu DL, Butters MA, Tamburo E, Patel M, Price J, et al. . Funkční konektivita v klidovém stavu a léčebná odpověď při depresi v pozdním věku. Psychiatry Res. (2013) 214: 313 – 21. 10.1016 / j.pscychresns.2013.08.007 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
50. Rosenkranz JA, Grace AA. Dopamin zmírňuje prefrontální kortikální potlačení senzorických vstupů do bazolaterální amygdaly potkanů. J Neurosci. (2001) 21: 4090 – 103. 10.1523 / JNEUROSCI.21-11-04090.2001 [PubMed] [Cross Ref]
51. Etkin A, Egner T, Kalisch R. Emoční zpracování v předním cingulátu a střední prefrontální kůře. Trendy Cogn Sci. (2011) 15: 85 – 93. 10.1016 / j.tics.2010.11.004 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
52. Moses-Kolko EL, Perlman SB, Wisner KL, James J, Saul AT, Phillips ML. Abnormálně snížená dorsomediální prefrontální kortikální aktivita a účinná konektivita s amygdalou v reakci na negativní emoční tváře v poporodní depresi. Am J Psychiatrie (2010) 167: 1373 – 80. 10.1176 / appi.ajp.2010.09081235 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
53. Tahmasian M, Knight DC, Manoliu A, Schwerthöffer D, Scherr M, Meng C, et al. . Aberantní vnitřní konektivita hippocampu a amygdaly se překrývá ve fronto-ostrovní a dorzomediální-prefrontální kůře při velké depresivní poruše. Přední Hum Neurosci. (2013) 7: 639. 10.3389 / fnhum.2013.00639 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
54. Feltenstein M, viz R. Neurocircuitry závislosti: přehled. Br J Pharmacol. (2008) 154: 261 – 74. 10.1038 / bjp.2008.51 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
55. Salomons TV, Dunlop K, Kennedy SH, Flint A, Geraci J, Giacobbe P, et al. . Konektivita kortiko-thalamicko-striatálního stavu v klidovém stavu předpovídá reakci na dorsomediální prefrontální rTMS při velké depresivní poruše. Neuropsychofarmakologie (2014) 39: 488. 10.1038 / npp.2013.222 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
56. Rzepa E, Dean Z, McCabe C. Podávání bupropionu zvyšuje funkční konektivitu v klidovém stavu v dorso-mediální prefrontální kůře. Int J Neuropsychopharmacol. (2017) 20: 455 – 62. 10.1093 / ijnp / pyx016 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
57. Nachev P, Kennard C, Husain M. Funkční role doplňkových a předběžných motorových oblastí. Nat Rev Neurosci. (2008) 9: 856 – 69. 10.1038 / nrn2478 [PubMed] [Cross Ref]
58. Chen CY, Huang MF, Yen JY, Chen CS, Liu GC, Yen CF, et al. . Mozkové koreláty inhibice odpovědi u internetové herní poruchy. Psychiatrická klinika Neurosci. (2015) 69: 201 – 9. 10.1111 / ks.12224 [PubMed] [Cross Ref]
59. Lee D, Namkoong K, Lee J, Jung YC. Abnormální objem šedé hmoty a impulsivita u mladých dospělých s poruchou internetového hraní. Addict Biol. (2017). [EPUB před tiskem]. 10.1111 / adb.12552. [PubMed] [Cross Ref]
60. Cáceres P, San Martín R. Nízká kognitivní impulzivita je spojena s lepším získáváním a ztrátou učení v pravděpodobnostním rozhodovacím úkolu. Přední psychol. (2017) 8: 204. 10.3389 / fpsyg.2017.00204 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
61. Seeley WW, Menon V, Schatzberg AF, Keller J, Glover GH, Kenna H, et al. . Oddělitelné vnitřní propojovací sítě pro zpracování význačných prvků a výkonné řízení. J Neurosci. (2007) 27: 2349 – 56. 10.1523 / JNEUROSCI.5587-06.2007 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
62. Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Funkční konektivita v klidu v závislosti: získané zkušenosti a cesta vpřed. Neuroimage (2012) 62: 2281-95. 10.1016 / j.neuroimage.2012.01.117 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
63. Zhang J, Ma SS, Yan CG, Zhang S, Liu L, Wang LJ, et al. . Změněné propojení sítí výchozího režimu, výkonné kontroly a význačných sítí při poruchách hraní na internetu. Eur Psychiatrie (2017) 45: 114 – 20. 10.1016 / j.eurpsy.2017.06.012 [PubMed] [Cross Ref]
64. Yuan K, Qin W, Yu D, Bi Y, Xing L, Jin C, et al. . Interakce jádrových mozkových sítí a kognitivní kontrola u jedinců s poruchou internetového hraní v pozdní adolescenci / rané dospělosti. Funkce Struktura mozku. (2016) 221: 1427 – 42. 10.1007 / s00429-014-0982-7 [PubMed] [Cross Ref]
65. Dong G, Lin X, Hu Y, Xie C, Du X. Nevyvážené funkční spojení mezi výkonnou řídicí sítí a sítí odměňování vysvětluje chování při hledání online her při poruchách hraní na internetu. Sci Rep. (2015) 5: 9197. 10.1038 / srep09197 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
66. Pontes HM, Griffiths MD. Hodnocení poruchy internetových her v klinickém výzkumu: minulé a současné perspektivy. Clin Res Regul Aff. (2014) 31: 35 – 48. 10.3109 / 10601333.2014.962748 [Cross Ref]