Současné porozumění behaviorální neurovědy kompresivní poruchy sexuálního chování a problematické pornografie (2018)

Říjen 2018, aktuální zprávy o behaviorální neurovědách

Rudolf Stark, Tim Klucken, Marc N. Potenza, Matthias Brand, Jana Strahler

DOI: 10.1007/s40473-018-0162-9

Abstraktní

Účel přezkumu

V nedávno zveřejněném jedenáctém vydání Mezinárodní klasifikace nemocí (ICD-11) byla kompulzivní porucha sexuálního chování (CSBD) poprvé zahrnuta a klasifikována jako porucha kontroly impulzů. Cílem této zprávy je shrnutí empirických výsledků týkajících se neurobiologických základů CSBD, včetně problematické pornografie. Pohled na mechanistické faktory, na nichž je CSBD založen, může podpořit rozvoj účinnějších terapeutických intervencí pro postižené osoby.

Nedávné zjištění

Nedávné neurobiologické studie odhalily, že kompulzivní sexuální chování je spojeno se změněným zpracováním sexuálního materiálu a rozdíly v struktuře a funkci mozku.

Shrnutí

Ačkoli dosud bylo provedeno málo neurobiologických studií CSBD, existující údaje naznačují, že neurobiologické abnormality sdílejí společné znaky s jinými závislostmi, jako jsou užívání látek a poruchy hazardních her. Takže existující údaje naznačují, že jeho klasifikace může být lépe vhodná spíše jako závislost na chování než jako porucha kontroly impulsů.

Klíčová slova: Kompulsivní porucha sexuálního chování Problémová pornografie fMRI Hypersexualita Sexuální závislost 

Úvod

Co je kompulsivní porucha sexuálního chování?

Již na konci devatenáctého století, v. Krafft Ebing [1] popsal satyriasis a nymphomania jako mužské a ženské formy abnormálních pohlavních pohonů, které vedly k kompulzivnímu sexuálnímu chování (CSB). Satyriáza a nymfomanie jsou konkrétně zmíněny v desátém vydání Mezinárodní klasifikace nemocí (ICD-10) pod kódem F52.8 "další sexuální dysfunkce, která není způsobena látkou nebo známým fyziologickým stavem"2]. To může být argumentoval, že CSB získal více vědecké pozornosti v 1970s a 1980s [3, 4]. Vzhledem k rostoucí dostupnosti vysokorychlostního přístupu k internetu se akademický zájem dále zvýšil a výzkum naznačil, že internet může podporovat různé aspekty CSB. Ve vzorku lidí s CSB, Reid a kolegové [5] zjistila nadměrnou masturbaci (78%), sledovala pornografii (81%), sexuální telefony (8%) a cybersex (18%), navštěvovala kluby striptýz (9%) a sex s dospělými (45% nejrozšířenější formy CSB. Ve výlučně mužském vzorku sebeidentifikovaných "závislých na pohlaví", Spenhoff et al. [6] zjistila srovnatelná čísla s výjimkou, že příležitostný sex byl nalezen pouze v 20%.

Tam byla značná debata o tom, zda non-parafilní CSB může být definována jako porucha, a pokud ano, co by mohlo být nejvhodnější klasifikace [7, 8]. Několik vedoucích názorů považuje CSBD za behaviorální závislost [4, 7], poruchou řízení impulzů [9], sexuální kompulzivita [10] nebo hypersexualita [11]. Tyto debaty mohly najít prozatímní konec zavedením ICD-11 v 2018. Tady je diagnóza kompulzivní poruchy sexuálního chování (CSBD) byla začleněna do kapitoly o poruchách řízení impulzů (kód 6C72). Navzdory akademické diskusi o tom, která kritéria by měla být použita k definování CSBD a jak rozlišovat CSBD od neporušeného sexuálního chování, existuje určitá dohoda o hlavních rysech: porucha kontroly, používání sexuálního chování pro účely emoční regulace a pokračující angažovanost v CSB navzdory značnému narušení osobních, rodinných, sociálních, vzdělávacích, profesních nebo jiných důležitých oblastí fungování.

Jak bylo popsáno výše, lidé mohou trpět různými formami ČSB. Pravděpodobně nejprominentnější chování - zejména u mužů - je sledování pornografie s doprovodnou masturbací [5]. Výzkum neuroscience v chování založený na funkčním zobrazování magnetickou rezonancí (fMRI) se proto zaměřuje hlavně na mužské subjekty trpící problematickou pornografií (PPU). Současné přezkoumání se proto soustředí především na PPU při shrnutí údajů z neuroimagingu a také budou zaznamenány poznatky z farmakologického a jiného neurobiologického výzkumu CSB (viz také např. [12]).

Sexuální stimuly jsou samy o sobě odměňující

Při dotazování lidí na jejich pocity při sledování sexuálního materiálu, hodnotí jejich pocity vysoko na valence a vzrušení (např. [13]). Posledních 20 let výzkumu zobrazování mozku přineslo důležité poznatky o nervových reakcích na sexuální materiál. Několik metaanalýz a recenzí [14, 15, 16, 17] představují poměrně konzistentní obraz o zapojení specifických struktur mozku do zpracování sexuálního materiálu. Jeden model [15] předpokládá, že čtyři složky (kognitivní, emoční, motivační, autonomní a endokrinní) jsou spojeny se specifickými strukturami mozku. V rámci motivační oblasti byly strukturu mozku spojená s klíčovými strukturami lidského "systému odměn", jako je ventrální striatum (včetně jádra accumbens nepoužívaného později) a přední cingulární kůra (ACC). Zapojení těchto mozkových struktur může být základem pro odměňování a posilování charakteristik sexuálního materiálu. Toto zapojení odpovídá evolučním modelům vzhledem k tomu, že sexuální podněty by měly motivovat přístupové chování k zajištění přežití druhů.

Neurobiologické markery CSBD

Změněné zpracování sexuálního materiálu v CSBD

Zpracování sexuálně explicitního materiálu (SEM) v CSBD souvisejících s pornografií bylo zkoumáno ve studiích reaktivity na kůži. Koncepce reaktivity na kůži je již dlouho zkoumána v klasickém kondičním výzkumu drogových závislostí [18]. Cues jsou podmíněné podněty, které mohou být nálady, kontexty nebo jiné podněty, které jsou opakovaně spojovány s příjmem léků (nepodmíněnými podněty). Cues se pak stanou prediktory a spouštěči příjmu léků. Při vývoji a udržování závislosti vycházejí touhy, které úzce souvisí s touhou v rámci motivace-senzitivní teorie závislosti [19]. Hlavní tezí tohoto rámce je oddělit záliby od chtějí. Teorie předpokládá, že na začátku vývoje návyku dominuje hedonistická radost (= liking); Později závislý člověk prožívá potřebu užívání drog (= chtění), která je nezávislá na potěšení. Údaje naznačují, že zatímco potřeba může být úzce spojena s mezolimbickými cestami dopaminu, není to potěšení.

V kontextu CSBD souvisejících s pornografií je oprávněnou otázkou, zda jsou sexuální podněty podněty nebo nepodmíněné podněty. Často jsou interpretovány jako podněty, i když tento materiál má pravděpodobně také nepodmíněné vlastnosti (pro další diskusi o tomto tématu viz [20]).

Během posledního desetiletí byly provedeny první studie funkčního zobrazování mozku. Tyto studie ukazují na pozměněné zpracování sexuálního materiálu v CSBD (Tab 1).

Tabulka 1

Chronologický přehled studií fMRI kontrastujících neurálních odpovědí měřených hladinou kyslíku v krvi závisí (BOLD) na signálu u jedinců s poruchou kompulzivního sexuálního chování (CSBD) a subjektů bez CSBD (klinické studie). Kromě toho jsou zahrnuty fMRI studie vyšetřující ve vzorcích s rizikem CSBD (subklinické studie). Ve většině studií byli zařazeni pouze muži

Studovna

Téma

Experiment

Vzorek

Hlavní výsledky

studie fMRI - klinické vzorky

Politis et al. [21]

Reaktivní reakce

pasivní sledovací úloha

• bloky obrázků z

- droga

- jídlo

- peníze a hazardní hry

- sexuální

- neutrální

obsah

• dvě zasedání: zapnutá nebo vypnutá lék L-Dopa

n = 12 (1 žena) pacientů s Parkinsonovou chorobou a CSBD

n = 12 (2 ženy) pacienti s Parkinsonovou chorobou, ale bez CSBD

CSBD diagnostikována

• kontrolní seznam pro hypersexualitu

• klinický rozhovor

poznámka: pacienti s CSBD užívali významně více agonistů dopaminu a významně méně L-DOPA než pacienti bez CSBD

nezávisle na zapnutém nebo vypnutém léku L-Dopa:

• větší neurální reakce na sexuální snímky v kontrastu s neutrálními obrázky u pacientů s CSBD v:

- bilaterální OFC, bilaterální ACC, bilaterální PCC, levá amygdala, bilaterální ventrální striatum, bilaterální Hypothalamus (analýza ROI)

- bilaterální přední PFC, bilaterální SPL, pravá IPL (analýza celého mozku)

• snížení neurálních reakcí na sexuální snímky v kontrastu s neutrálními snímky u pacientů s CSBD v:

- bilaterální ostrov, pravý claustrum (analýza celého mozku)

Voon a kol. [22]

Reaktivní reakce

pasivní sledovací úloha

• 9 s filmové klipy: SEM, erotické, nesexuální vystupování, peníze, neutrální

• Hlavní kontrast zájmu: "SEM minus exiting videos"

n = 19 heterosexuálních mužů s CSBD (zaměření na online pornografii)

n = 19 heterosexuálních mužů bez CSBD

CSBD diagnostikována

• Test internetového screeningu [23]

• klinický rozhovor založený na kritériích Kafky [11] a opatření popsaná Reidem [5]

• větší sexuální touha v reakci na SEM u mužů s CSBD ve srovnání s muži bez CSBD

• větší neurální odpovědi na SEM u mužů s CSBD ve srovnání s muži bez CSBD in

- dACC, pravý ventrální striatum, pravá amygdala, pravá substantia nigra (průzkumná analýza)

• vyšší korelace mezi sexuální touhou a funkční spojitostí mezi dACC / right ventral striatum a dACC / right amygdala a dACC / left substantia nigra (průzkumová analýza) u mužů s CSBD ve srovnání s muži bez CSBD

Seok & Sohn [24]

Reaktivní reakce

pasivní sledovací úloha

• příjemné fotografie SEM a jiné než SEM

n = 23 heterosexuálních mužů s CSBD

n = 22 heterosexuálních mužů bez CSBD

CSBD diagnostikována

• Sexuální závislost Screening Test-R (SAST-R [25]),

• Inventář Hypersexuálního chování (HBI [26])

• klinický rozhovor

• větší sexuální touha v reakci na SEM u mužů s CSBD ve srovnání s muži bez CSBD

• větší neurální odpovědi na SEM u mužů s CSBD ve srovnání s muži bez CSBD in

- pravý dACC, levý a pravý thalamus, levé kazatové jádro, pravý supramaginální gyrus, pravý dorsolaterální prefrontální kortex

• Rozsah CSBD (měřeno pomocí SAST-R [25], HBI [26]) pozitivně korelovala s neurální aktivací v pravém thalamu a pravým dorsolaterálním prefrontálním kortexem

Poznámka: poměrně liberální testování statistické významnosti, tj. Žádná korekce FWE

Klucken a kol. [27]

apetitivní kondicionování

diferenciální apretutivní paradigma kondicionování

• barevné čtverce jako CS + a CS-

• UCS: SEM obrázky

• Zpevnění 100%

n = 20 mužů s CSBD

n = 20 mužů bez CSBD

CSBD diagnostikována

• Kafkova kritéria [11]

• klinický rozhovor

• vyšší naučené odpovědi na CS + na rozdíl od CS- u mužů s CSBD ve srovnání s muži bez CSBD v pravé amygdální

• nižší funkční propojení mezi ventrálním striatem a prefrontální kůrou u subjektů s CSBD ve srovnání s muži bez CSBD

Banca a kol. [28]

apetistické učení

diferenciální apretutivní paradigma kondicionování

• 6 barevné vzory sloužily jako 2 × CS + sex, 2 × CS + peníze a 2 × CS-

• po CS + sex se objevil obrázek nahých žen; po CS + penězích byl představen symbol 1 libry, po CS - šedý rámeček byl zobrazen

• zániková fáze po akvizici: žádné odměny nebo kontrolní obraz po různých CS

n = 20 mužů s CSBD

n = 20 mužů bez CSBD

CSBD diagnostikována

• Test internetového screeningu [23]

• klinický rozhovor založený na kritériích Kafky [11] a opatření popsaná Reidem [5]

• neexistoval žádný skupinový efekt týkající se nervové odpovědi vůči různým CS

• reakce na sexuální obrazy (po CS + sexu) klesala rychleji u mužů s CSBD než u mužů bez CSBD v dACC

• muži s CSBD ve srovnání s muži bez CSBD prokázali větší funkční propojení mezi dACC a pravým ventrálním striatem a levým a pravým hipokampem pro poslední kontrastní pokusy minus první pokusy o expozici sexuálním obrazům

Gola a kol. [29]

Reaktivní reakce

povaha zpoždění pobídky:

• znamení (kontrolní tága: symbol kruhu, měnová znamení: dolarová značka, erotická nápověda: piktogram žen) sloužily jako signály k tomu, aby obdržely buď nic (kódovaný obrázek) (Obrázek SEM). Okamžité dodávání výsledků v případě řešení cílové diskriminace

n = 28 heterosexuálních mužů s CSBD

n = 24 heterosexuálních mužů bez CSBD

CSBD diagnostikována

• Kafkova kritéria hypersexuality [11]

• klinický rozhovor

• hledání léčby u všech mužů s CSBD

• kratší reakční doba u mužů s CSBD než u mužů bez CSBD v erotických studiích, ale ne v peněžních studiích

• větší neurální odpovědi na erotické podněty u mužů s CSBD než u mužů bez CSBD v levém a pravém ventrálním striatu

• žádné skupinové rozdíly v behaviorální a neurální reakci na měnovou znamení

• žádné skupinové rozdíly v reakci na obrázky SEM (doručení odměn)

Poznámka: Byly analyzovány pouze reakce pravého a levého ventrálního striatu (priori oblasti zájmu)

fMRI - subklinické vzorky

Kühn & Gallinat [30]

Reaktivní reakce

pasivní sledovací úloha

• sexuální a non-sexuální vzrušující obrázky

• návrh bloku - bloky prezentace:

- sexuální obrázky

- non-sexuální obrazy

- fixace

n = 64 heterosexuálních mužů se širokou škálou konzumace pornografie

nezávislá proměnná: udávaná spotřeba pornografie za týden

• negativní korelace mezi hlášenými hodinami spotřeby pornografie za týden a neurálními reakcemi na sexuální podněty v levém putamenu

Brand et al. [31]

Reaktivní reakce

pasivní sledovací úloha

SEM s

• mužské / mužské herci

• herci / muži

• herci / ženy

• návrh související s událostmi

• hodnocení po každé představě o rozměrech sexuální vzrušení, nepříjemnosti, blízkosti "ideálního" obrazu

n = 19 heterosexuálních mužů

vzorku s různou mírou závislostí na internetu

Internetová závislost měřená krátkým testem závislostí na Internetu upraveném pro cybersex (s-IATsex) [32]

• závažnost závislostí na internetu byla korelována s velikostí efektů kontrastu "preferovaného materiálu (samice / samice) minus nepředstavitelného materiálu (muž / muž)" ve ventrálním striatu

FWE rodinná chyba, SEM sexuálně explicitní materiál, oblasti mozku: dACC dorsální přední cingulární kůra, PCC zadní cingulární kůra, OFC orbitofrontal cortex, IPL dolní parietální lalok, SPL horní parietální lalok

Ve své klíčové studii fMRI, Voon et al. [22] srovnávali odpovědi na filmové klipy SEM a filmové klipy s vzrušujícím, ale ne-sexuálním obsahem u mužů s CSBD a bez něj. Výsledky ukázaly, že muži s CSBD prokázali větší odezvu na Blood (BOLD) závislou na hladině kyslíku v systému odměny (ventrální striatum, dorzální ACC) a amygdaly než u zdravých kontrolních mužů na SEM. Dále SEM indukovala vyšší subjektivní sexuální touhu u mužů s CSBD než u mužů bez CSBD. V podobné studii od Seoka a Sohna [24], muži s CSBD a bez něj prohlíželi obrázky SEM a obrázky pozitivního povzbuzujícího non-sexuálního obsahu. Opět platí, že muži trpící CSBD ve srovnání s těmi, kteří nezaznamenali větší BOLD reakce na SEM, na rozdíl od non-sexuálních podnětů v různých oblastech mozku, včetně thalamus, dorsolaterální prefrontální kortex, pravý supramaginal gyrus, dorzální ACC a caudate. Subjektivní odpovědi také ukázaly vyšší u mužů s CSBD než u mužů bez CSBD zvýšená SEM-indukovaná sexuální touha. Výsledky fMRI studie Brand et al. [31•] ukázal stejným směrem: rozsah samoregumentovaných příznaků závislosti na pornografii z internetu (subklinický vzorek mužského pohlaví) souvisel s neurálními reakcemi na preferovanou SEM (na rozdíl od nepodporované SEM) ve ventrálním striatu.

Na rozdíl od těchto zpráv, Kuehn a Gallinat [30] našel negativní korelaci mezi neurálními odpověďmi na SEM v striatu (left putamen) a množstvím hodin strávených sledováním pornografie ve své subklinické vzorce mužů. Autoři interpretovali tento kontrainteresivní nález jako případně spojený s habituacím procesem spojeným s častým vystavením pornografickým podnětům. V informativní studii fMRI, která rozptýlila neurální oblasti spojené s předběžnou versus konzumační fází, Gola et al. [29••] nalezli srovnatelné neurální odpovědi u mužů, kteří hledali léčbu PPU, a muži bez PPU, když sledovali sexuální obrázky. Nicméně, sledování podnětů (= podnětů) předpovídajících prezentaci SEM (ve srovnání s náznaky předpovídajícími peněžní odměny) v úkolem zpoždění úkolu vedlo k vyšší BOLD reakce u mužů s PPU než u mužů bez PPU v levém a pravém ventrálním striatum . Politis et al. [21] studovali dvě skupiny jedinců s Parkinsonovou chorobou, jedna s příznaky CSB a druhá se srovnatelnou závažností Parkinsonovy choroby, ale bez příznaků CSB. Jak je popsáno níže, CSB a další chování a poruchy kontroly impulsů (týkající se hazardních her, nákupu a stravování) byly spojeny s aspekty Parkinsonovy nemoci včetně její léčby [37, 38, 39]. Výsledky studie fMRI ukázaly, že odpovědi BOLD na SEM byly vyšší u pacientů s Parkinsonovou chorobou s CSB než u pacientů bez CSB v mnoha oblastech mozku, včetně orbitofronální kůry, ACC, zadní cingulární kůry, amygdaly, ventrální striatum a hypothalamus [21]. Dvě oblasti, ve kterých pacienti s CSB vykazovali poměrně méně aktivací, byli ostrovní a klaustrous.

Souhrnně, většina studií fMRI zkoumajících reaktivitu v kůži v CSBD ukázala, že reakce BOLD na SEM jsou relativně vyšší v systému odměňování v postižené skupině [21, 22, 24, 29, 31]. Pouze jedna studie [30] ukázaly inverzní vztah mezi reakcí BOLD souvisejícími se SEM v levém putamenu a pornografií a to nebylo ve vzorku s CSBD.

Vzhledem k tomu, že procesy kondicionování mohou být důležité při vývoji CSBD, zvažujeme zde dvě fMRI studie zkoumající pozměněné procesy kondicionování v CSBD.

Banca a kol. [28•] uvádí, že muži s CSBD preferovaným novým SEM a podněty podmíněnými SEM ve větší míře než muži bez CSBD. Tato studie rovněž zahrnovala experiment fMRI na diferenciální úpravu apetitů. Zatímco nebyly zjištěny žádné skupinové efekty týkající se podmíněných reakcí BOLD, reakce BOLD v dorzálním ACC na nepodmíněný SEM se v skupině CSBD rychleji než v porovnávací skupině. Zjištění naznačují, že funkce ACC přispívá k habituacím spojeným s problematickou spotřebou pornografie. V dalším apetitním kondicionování fMRI experimentu se sexuálními obrázky jako nepodmíněnými podněty, Klucken et al. [27] zjistil významný rozdíl v podmíněných BOLD reakcích v amygdii mezi muži s CSBD a bez něj. Dále pozorovali sníženou funkční spojitost mezi prefrontální kůrou a ventrálním striatem v skupině CSBD; tyto nálezy zvyšují možnost, že obvody prefrontal-striatal mohou být zapojeny do kognitivní kontroly nad motivačním obvodem mozku v CSBD, jak bylo uvedeno v závislosti na drogách [40].

Další rozsáhlé a longitudinální studie jsou potřebné k replikaci a rozšíření porozumění procesům kondicionování v CSBD a jak další jevy (např. Prefrontální kontrola subkortikální reaktivity při regulaci toužení) mohou být důležité pro zvážení CSBD a jeho léčby.

Na rozdíl od studií fMRI prokazujících zvýšené neurální odpovědi vyvolané SEM v CSBD, Prause et al. [41] zaznamenala sníženou reaktivitu, což naznačuje snížení pozdních pozitivních potenciálů během elektroencefalogramu (EEG). Tato studie využívala pasivní pozorovací úlohu s emocionálními snímky, včetně SEM. I když existuje diskuse o tom, jak nejlépe interpretovat zjištění [20] budoucí studie by měly vysvětlit možné rozdíly mezi předchozími studiemi fMRI a touto studií EEG.

Kromě studií fMRI a EEG, které byly popsány výše, několik studií chování zkoumalo neuropsychologické aspekty CSBD, které mohou poskytnout další informace o základních mechanizmech, které se podílejí na CSBD. Miner a kol. [33] uvedli, že lidé s 8 s CSBD prokázali vyšší impulsivitu a reakční impulsivitu na Go / No-Go úloze než lidé s 8 bez CSBD. Výsledky behaviorální dotové sondy Mechelmans et al. [42] ukázalo, že muži s CSBD měli vyšší pozornost vůči SEM, ale ne vůči erotickým podnětům, než muži bez CSBD. Tento rozdíl byl ovšem pozorován během reakčního okna v blízkosti prezentace obrázků před úplným nebo vědomě poznáním kognitivního zpracování. Messina a kol. [43] srovnával výkonné funkce (např. rozhodování o Iowa Gambling Task, kognitivní flexibilita na testu třídění Wisconsin Card) u mužů s CSBD a bez něj před a po sledování SEM. Muži s CSBD ve srovnání s těmi, kteří dělali nevýhodnější rozhodnutí brzy v Iowa Gambling Úloha a ukázal méně kognitivní flexibility po sledování SEM. Schiebener a kol. [44] poznamenali, že mezi vzorkem mužů 104, kteří provádějí klasifikační úkoly se sexuálními nebo non-sexuálními obrazy, měli muži s tendencími CSBD méně vyrovnaný výkon v sexuálních a non-sexuálních snímcích, přičemž zjištění naznačují buď vyloučení nebo přístup k SEM s CSBD tendencemi. V jiné studii, která používala úlohu při předcházení přístupu, měli lidé s tendencemi k závislosti na cybersexu buď vyhnout se nebo přistupovat k SEM [45]. Tato zjištění naznačují heterogenitu s ohledem na projev chování ve vztahu k CSBD u mužů.

Strukturální rozdíly v mozku v CSBD

Miner a kolegové [33] provedla analýzu rozptýlených tenzorů (DTI) porovnávající průměrnou difuzivitu a frakční anizotropii v horní a dolní čelní oblasti u mužů s 8 a mužů 8 bez CSBD (Tabulka 2). Na rozdíl od očekávání založených na nižší střední difuzivitě v dolních čelních oblastech v poruchách řízení impulzů (např.46]), zjistili nižší střední difuzivitu v horních čelních plochách. Schmidt a kol. [34] zjistila větší objem levé amygdaly šedé hmoty, měřenou morfometrií na bázi voxelu (VBM) u mužů s CSBD ve srovnání s muži bez. Dále došlo ke snížení funkční vazby mezi levou amygdálou a bilaterální dorsolaterální prefrontální kůrou ve skupině s CSBD ve srovnání se skupinou bez. Tento výsledek naznačuje, že prefrontální regulační vlivy na emoční a motivační okruhy mohou být u mužů s CSBD sníženy, ačkoli tato možnost zaručuje přímé vyšetřování. V nedávné studii Seoka a Sohna [36], objemy levého horního časového gyru a pravého středního temporálního gyru byly u mužů s CSBD sníženy ve srovnání s muži bez. Dále byl v CSBD pozorován nižší spánek-funkční spojitost mezi levým nadřízeným temporálním gyrusem a levým precuneusem a pravým caudatem. Vzhledem k tomu, že objem šedé hmoty levého horního časového gyru a funkční propojení mezi levým nadřízeným temporálním gyrusem a pravým kazem byl negativně korelován s vážností CSBD, autoři navrhli, že abnormality v levém horním časovém gyru mohou být rozhodující pro CSBD . Ve svém subklinickém vzorku mužů Kuehn a Gallinat [30] korelovaly hlášené počty hodin pornografie s objemem šedé hmoty a našly negativní korelaci v pravém kádatu. Dále zjistili, že funkční konektivita v klidu mezi pravým chlebem (oblast semen) a levé dorsolaterální prefrontální kůrou negativně koreluje s hlášenými hodinami spotřeby pornografie. Autoři tyto negativní asociace interpretovali jako možný důsledek intenzivní stimulace systému odměňování, ačkoli jsou potřebné longitudinální studie k přímému prozkoumání této možnosti.

Tabulka 2

Studie strukturálních rozdílů u mužů s CSBD a mužů bez CSBD (klinické studie) a souvisejících studií (subklinické studie). Studie prováděly výhradně vyšetřování mužských jedinců

Studovna

Téma a metoda

Vzorek

Hlavní výsledky

Klinické studie

 Miner a kol. [33]

Strukturální konektivita: DTI

n = 8 mužů s CSBD

n = 8 mužů bez CSBD

CSBD diagnostikována

• přítomnost opakujících se a intenzivních sexuálně vzrušujících fantazií, sexuálních nutkání nebo chování po dobu nejméně 6 měsíců, které způsobují strach nebo poškození

• hledání léčby u všech mužů s CSBD

• muži s CSBD byli impulzivnější než muži bez CSBD, měřeno dotazníky a paradigmatou Go / No-Go

• průměrná difuzivita byla nižší u mužů s CSBD než u mužů bez CSBD v horních čelních oblastech

Poznámka: výsledek difúze byl v rozporu s hypotézou očekávající vyšší střední difuzivitu v dolní čelní oblasti

 Schmidt a kol. [34]

• objem šedé hmoty: VBM

• konektivita: funkční konektivita klidového stavu

n = 23 mužů s CSBD (zaměření na online pornografii)

n = 69 mužů bez CSBD (n = 45 pro analýzy klidového stavu)

CSBD s diagnózou:

• Kafkova kritéria hypersexuality [11] a Carnesových kritérií sexuální závislosti [35]

• klinický rozhovor

• vyšší objem amygdalové šedé hmoty u mužů s CSBD než muži bez CSBD

• snížené funkční spojení mezi klidovým osivem amygdaly a bilaterálním PFC (následná analýza analýzy VBM) v CSBD

 Seok & Sohn [36]

• objem šedé hmoty: VBM

• konektivita: funkční konektivita klidového stavu

n = 17 s CSBD

n = 17 bez CSBD

CSBD s diagnózou:

• Kafkova kritéria hypersexuality [11] a Carnesových kritérií sexuální závislosti [25]

• HBI [26]

• klinický rozhovor

• výrazně nižší objem šedé hmoty u mužů s CSBD ve srovnání s muži bez CSBD v levém STG a pravém MTG

• významně nižší spálenou funkční konektivitu u mužů s CSBD než u mužů bez CSBD mezi levým STG (semenným) a levým precuneusem a pravým caudatem

Subklinické studie

 Kühn & Gallinat [30]

• objem šedé hmoty: VBM

• konektivita: funkční konektivita v klidovém stavu

n = 64 heterosexuálních mužů se širokou škálou konzumace pornografie

nezávislá proměnná: udávaná spotřeba pornografie za týden

• významná negativní korelace mezi hlášenými hodinami spotřeby pornografie za týden a správným objemem jádra kazatele

• negativní souvislost mezi hlášenými hodinami spotřeby pornografie a funkčním propojením mezi pravým striatem a levým dorsolaterálním PFC během klidového stavu fMRI

DTI difuzní tenzorové zobrazování, VBM morfometrie na bázi voxelu, oblasti mozku: PFC prefrontální kortex, MTG mediální temporální gyrus, STG nadřízený časový gyrus

Společně počáteční zjištění ukazují, že CSBD u mužů je doprovázeno strukturálními změnami v některých oblastech mozku. Další studie by měly zkoumat, zda pozorované rozdíly mohou odrážet příčiny nebo následky vývoje ČSBD.

Stresové hormony a CSBD

Ve švédském vzorku CSBD, Chatzittofis a kol. [47] hlásila poruchu hypotalamické hypofýzy nadledvin (HPA) u mužů s CSBD. Základní hladina kortizolu a adrenokortikotropního hormonu (ACTH) se nelišila u mužů s CSBD a bez něj. Nicméně po testu potlačení dexamethasonu byla skupina CSBD s větší pravděpodobností prokázána bez suprese a vyšších hladin ACTH než skupina bez CSBD. V rámci stejného vzorku našli vědci sníženou úroveň methylace CRH genu ve skupině CSBD [48]. Tyto výsledky naznačují implicitní regulaci stresu zpracované v CSBD způsobem, který je v souladu s jinými psychiatrickými stavy a chováním, včetně deprese, alkoholismu a suicidality (viz např.49]).

Osobnosti a CSBD

Několik tendencí týkajících se sexuality bylo hlášeno v ČSBD vyšší, včetně sexuální kompulzivity [50, 51], sexuální motivace [27] a sexuální excitace [52, 53]. Budoucí studie budou muset zkoumat zmírňující úlohu těchto charakteristik v CSBD. Několik obecných tendencí zjištěných jako zvýšené v CSBD zahrnuje impulsivitu [28, 42, 52, 54, 55], hledání novinek [56] a problémy s regulací emocí [54, 57, 58], abychom jmenovali pouze několik prominentních domén. Kromě toho se zdá, že u osob s ČSBD jsou častější nežádoucí dětské zkušenosti, zejména interpersonální násilí a sexuální zneužívání [59, 60, 61] a tyto by měly být zváženy při léčbě CSBD.

Genetika

Výzkum genetiky CSBD je stále v plenkách, se studiemi do značné míry zaměřenými na kandidátské geny, které využívají malé vzorky a nezahrnují jedince s CSBD (spíše hodnotí různé sexuální chování). Několik studií zkoumalo polymorfismy, které se mohou týkat dopaminu ve vztahu k sexuálnímu chování. Například studie od Millera a kol. [62] ukázaly, že věk prvního pohlavního styku byl spojen s alelami genů receptoru dopaminu DRD2 a interakcí mezi nimi DRD1 a DRD2 alely. Je třeba poznamenat, do jaké míry DRD2 poznatky týkající se genu kódujícího dopaminový receptor D2 samy o sobě byly diskutovány vzhledem k například vazebné nerovnováze s ANKK1. Věk prvního sexuálního styku byl také spojen s genem receptoru D4 dopaminu (DRD4) polymorfismus [63]. Dále Ben-Zion et al. [64] našel sdružení a DRD4 polymorfismus a údaje z dotazníku týkající se sexuální touhy, vzrušení a funkce. Podobně Garcia a kol. [65] uvedli, že DRD4 polymorfismus byl spojován s promiskuálním sexuálním chováním a sexuální nevěrou. Beaver a kol. [66] uvádějí, že polymorfismus genu transportéru dopaminu (DAT1) byla spojena s počtem sexuálních partnerů. Souhrnně, studie předběžných kandidátských genů zaměřené na potenciální alelové polymorfismy související s dopaminem naznačují možnou úlohu těchto genů v některých sexuálních chováních. Avšak opatrnost je opodstatněná v tom, že rozsáhlejší genetické studie (např. Studie svazků genomu (GWAS)) často nenalezly jako silnou podporu pro alelické varianty, které se účastní studií kandidátských genů. Jeden takový GWAS nedávno vytvořil zjištění, která naznačují, že geny, které se účastní rizikového sexuálního chování souvisejícího s alkoholovou závislostí, se mohou překrývat s těmi, které se účastní poruch osobnosti a jiných psychopatologií, a že tyto mohou být citlivé na pohlaví /67]. Další studie tohoto druhu, které přímo vyšetřují CSBD pomocí GWAS a dalších metodik (např. Skóre polygenního rizika) jsou potřebné.

Pohled na neurobiologické základy CSB ze souvisejících oblastí výzkumu

Léčiva indukovaná CSB

Dopaminergické a jiné (např. Serotoninergní) vysílače mohou přispívat k CSBD. Agonisté dopaminu byli spojováni s CSB a jiným chováním impulzního řízení [68, 69, 70, 71, 72, 73, 74]. Avšak vzhledem k tomu, že další znaky jsou spojeny s CSB a jinými impulzními kontrolami při Parkinsonově nemoci, včetně geografického umístění a rodinného stavu mezi dalšími faktory, etiologie CSB u Parkinsonovy nemoci je pravděpodobně komplexní a multifaktoriální [75]. Dále bychom měli být obezřetní při extrapolaci z onemocnění, jako je Parkinsonova choroba (která je spojena s významnou degenerací dopaminů), na populaci, která nejsou Parkinsonovou chorobou. Agonisté dopaminu se také používají při léčbě nádorů hypofýzy a nepokojných nohou a případové zprávy naznačují, že tyto léky (nebo léčené stavy) mohou být příležitostně spojeny s CSB (nádory hypofýzy:76, 77, 78, 79]; léčba syndromu neklidných nohou:80, 81]). Kromě toho byly případové zprávy inhibitorů monoaminooxidázy (safinamid [82] a rasagilin [83, 84]) používaných při léčbě Parkinsonovy nemoci existují pro hypersexualitu. Důležité je, že při interpretaci údajů z případových zpráv a rozsáhlých databází založených na případových zprávách je nutno věnovat pozornost tomu, že více takových faktorů (např. Publicita)85]. Jako takový je při vyšetřování těchto záležitostí oprávněně prováděn rozsáhlý klinický epidemiologický výzkum.

Případové zprávy také existují pro CSB v souvislosti s užíváním psychostimulantů (amphetamine [86], methylfenidát [87] a modafinil [88]), antiepileptika [89] a antidepresiva (duloxetin [90] a venlafaxin [91]). Údaje o CSB s antidepresivy mohou být překvapivé, neboť tato třída léků je spojena s hyposexuální dysfunkcí. Existují také případové zprávy o spojení atypických antipsychotických léků (risperidon [92], paliperidon [93] a aripiprazol [94, 95, 96]) na společnost CSB. Zatímco výše uvedené případy naznačují, že by klinici měli sledovat CSB u více populací pacientů léčených různými léky, je při odhalení případových zpráv mechanistickým interpretacím opodstatněná opatrnost při neexistenci rozsáhlejších a přímějších studií.

Farmakologická léčba CSBD

Studie farmakologické léčby CSB mohou naznačovat možné neurotransmiterní systémy, které jsou základem CSBD. Údaje naznačují, že tři různé třídy léků mohou snížit CSB (přehled [97]): (1) antidepresivní léky ovlivňující dopaminergní, noradrenergní a serotoninergní přenos; (2) antiandrogeny; a (3) agonisty hormonu uvolňujícího gonadotropin. Posledně jmenované dva se používají především v forenzním kontextu kvůli vysokým nákladům a možným značným nepříznivým účinkům těchto léků. Nicméně, Safarinejad [98] hlásily pozitivní účinky v otevřené studii hormonu uvolňujícího gonadotropin (tj. triptorelin) u mužů s nonparafilní hypersexualitou. Další kontrolované studie v CSBD jsou oprávněné.

Příznivé účinky selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) - často používané při léčbě depresivních, úzkostných a obsesivně-kompulzivních poruch - u CSB byly navrženy v počátečních studiích citalopramu [99, 100], fluoxetin [101] a paroxetin [102]. K vyhodnocení krátkodobé i dlouhodobé účinnosti a snášenlivosti jsou však zapotřebí randomizované klinické studie. V tomto ohledu studie Gola a Potenza [102] vyvolává pochybnosti o udržovaných účincích s teorií, že sledovaná medikace (paroxetin) může být zaměřena pouze na podskupinu vlastností (např. úzkost nebo deprese) související se zásahem do CSB.

Existují další případové zprávy týkající se možných pozitivních účinků opioidního antagonisty naltrexonu [103, 104, 105], beta blokátory (u autistického adolescenta [106]), atypické antipsychotika (clozapin [107]), inhibitory cholinesterázy (u Alzheimerovy choroby [108]) a antikonvulzivní / antimanikární léky (topiramát [109]) při léčbě CSB.

Případové zprávy naznačují možné zapojení více neurotransmiterů do CSBD. Nicméně placebem kontrolované randomizované klinické studie jsou potřebné k prozkoumání účinnosti a snášenlivosti. To je důležité, protože v současné době neexistují žádné léky s indikací (např. Americkým úřadem pro potraviny a léčivé přípravky) pro CSBD.

CSBD a koexistující poruchy

Společně se vyskytující poruchy mohou poskytnout nahlédnutí do neurobiologických podkladů CSBD. Společné poruchy jsou v CSBD převažující a mohou mít vliv na pohodu a léčbu. V nedávné online studii Wery et al. [110] zjistilo, že 90% účastníků s CSBD hlásilo společné psychiatrické diagnózy. Nejvýznamnější společně se vyskytující stavy mohou zahrnovat náladu, úzkost, poruchy užívání a poruchy kontroly impulsů [111, 112]. Poruchy osobnosti [113, 114], genderově citlivým způsobem [54], mohou také často docházet k CSBD.

CSB v neurologických nemocech

CSB je klinická pozornost u mnoha neurologických stavů. CSB byla pozorována například u demencí [115, 116, 117]. Při srovnání mezi frontotemporální demence a Alzheimerovou chorobou Mendez a Shapira [118] nalezl CSB u 13% pacientů s frontotemporální demencí, ale u žádného z pacientů s Alzheimerovou chorobou. Dále existují kazuistické zprávy o CSB u jedinců s traumatickým poraněním mozku [119], Huntingtonova nemoc [120], bipolární porucha (u žen) [121], roztroušená skleróza [122] a syndrom Kluver Bucy [123, 124]. Zprávy v syndromu Kluver Bucy naznačují zapojení časového laloku do CSB, protože syndrom Kluver Bucy zahrnuje bilaterální léze temporálního laloku. Úloha temporálního laloku v CSB je také naznačena zjištěním, že nádory ve temporálním laloku [125] a tahy časového laloku mohou vést k CSB. V tomto ohledu Korpelainen a kol. [126] zjistila zvýšené sexuální libido u 10% pacientů s cévní mozkovou příhodou.

Data od jedinců s neurologickými onemocněními naznačují zapojení prefrontální kůry a temporálního laloku v CSB. Tato zjištění rezonují s funkcemi těchto oblastí mozku v emočním / motivačním zpracování a emoční regulaci.

Proč investovat do čističky vzduchu?

Zahrnutí CSBD do ICD-11 zlepšuje pravděpodobnost, že se objeví problémy s jednotlivci s CSBD a bude mít klinickou pozornost. Obecně přijaté diagnostické kritéria pro tuto poruchu by měly pomoci při rozvoji účinných psychologických a léčebných postupů pro CSBD. Rozvoj účinných léčebných postupů bude usnadněn pochopením psychologických a fyziologických mechanismů, které jsou základem CSB. Behaviorální neuroscience studie jsou důležité pro zlepšení našeho chápání procesů, které jsou základem vývoje, perpetuace, exacerbace CSBD, a zotavení z CSBD. Částečně kvůli diskusi o tom, zda klasifikovat CSBD jako poruchu a chybějící obecně uznávané diagnostické kritéria, bylo dosud omezeno úsilí o neurobiologické výzkumy.

Ačkoli v CSBD bylo provedeno relativně málo behaviorálních studií neurovědy, lze vyvodit několik závěrů. Za prvé, fMRI studie ukazují rozdíly u mužů s a bez CSBD při zpracování sexuálních podnětů, jak je naznačeno změnami BOLD odpovědí v "systému odměn". Většina studií se zaměřila na PPU u heterosexuálních mužů, čímž se omezila všeobecnost na širší spektrum CSB v rozmanitějších populacích. Zapojení systému odměňování pozorovaného ve studiích zobrazování mozku k dnešnímu dni dobře odpovídá studiím z oboru závislosti.

Zjištění shrnutá v našem přehledu naznačují významné podobnosti se závislostmi na chování a návykových látkách, které sdílejí mnoho abnormalit zjištěných u CSBD (jak bylo přezkoumáno v [127]). Ačkoli za rámec této zprávy jsou závislost na látce a chování charakterizována změnou reagující reaktivity indexované subjektivními, behaviorálními a neurobiologickými opatřeními (přehledy a recenze:128, 129, 130, 131, 132, 133]; alkohol: [134, 135]; kokain: [136, 137]; tabák: [138, 139]; hazardní hry:140, 141]; hry: [142, 143]). Výsledky týkající se funkčního propojení v klidovém stavu ukazují podobnosti mezi CSBD a jinými závislostmi [144, 145]. Budoucí výzkum by proto měl určit nejvhodnější klasifikaci CSBD. To znamená, zda by měla být klasifikována jako porucha kontroly impulsů, jako v současné ICD-11, nebo vhodněji jako závislost na chování. Taková reklasifikace (od impulsní kontroly až po návykové poruchy) se objevila u poruch hazardních her v DSM-5 a ICD-11 na základě stávajících dat. Protože jsou shromažďovány další údaje o CSBD, může být jeho klasifikace znovu posouzena.

Zatímco bylo dosaženo významného pokroku při porozumění CSB a CSBD, zůstávají důležité otázky, které je třeba řešit. Například je otevřenou otázkou, zda jsou v PPU zapojeny stejné neurobiologické procesy ve srovnání s jinými chemickými látkami (např. Problematické sexuální chování, které zahrnuje příležitostné partnery). Dále se většina výzkumů zaměřuje na mladé, heterosexuální, bílé muže. Zůstává otevřená otázka, zda jsou v ostatních skupinách (např. Starší dospělí, ženy, homosexuálové, bisexuální, transsexuální nebo jiné skupiny nebo nebiové osoby s ČSBD) přítomny stejné patologické mechanismy. Konečně, kvůli absenci mezinárodně uznávaných diagnostických kritérií pro CSBD v posledních letech (která se nyní změnila s ICD-11), zatím neexistují žádné spolehlivé a platné hodnocení prevalence CSBD. Vzhledem k tomu, že jsou tyto údaje shromažďovány, je třeba učinit pokroky v prevenci a léčbě ČSBD, jakož i politiky týkající se CSBD.

Reference

Zvláštní příspěvky, které byly nedávno zveřejněny, byly zdůrazněny jako: • Důležité •• Velmi důležité

  1. 1.
    von Krafft-Ebing R. Psychopathia Sexualis: Sexuální sexuální porucha. 8th ed. Stuttgart: Ferdinand Enke; 1893.Google Scholar
  2. 2.
    Krueger RB. Diagnostiku hypersexuálního nebo kompulzivního sexuálního chování lze provést pomocí ICD-10 a DSM-5, a to i přes odmítnutí této diagnózy Americkou psychiatrickou asociací. Závislost. 2016; 111: 2110-1.CrossRefGoogle Scholar
  3. 3.
    Orford J. Hypersexualita: implicitní pro teorii závislosti. Br J Addict. 1978; 73: 299-310.CrossRefGoogle Scholar
  4. 4.
    Carnes P. Ze stínů: porozumění sexuální závislosti. Minneapolis: Vydavatelé CompCare; 1983.Google Scholar
  5. 5.
    Reid RC, Carpenter BN, Hook JN, Garos S, Manning JC, Gilliland R a kol. Zpráva o zjištěních v terénní studii DSM-5 pro hypersexuální poruchu. J Sex Med. 2012; 9: 2868-77.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2012.02936.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Spenhoff M, Krüger THC, Hartmann U, Kobs J. Hypersexuální chování v on-line vzorku mužů: asociace s osobním úzkým a funkčním postižením. J Sex Med. 2013; 10: 2996-3005.  https://doi.org/10.1111/jsm.12160.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  7. 7.
    Potenza MN, Gola M, Voon V, Kor A, Kraus SW. Je nadměrné sexuální chování návyková porucha? Lancet Psychiatry. 2017; 4: 663-4.  https://doi.org/10.1016/S2215-0366(17)30316-4.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  8. 8.
    Prause N, Janssen E, Georgiadis J, Finn P, Pfaus J. Data nepodporují sex jako návyková. Lancet Psychiatry. 2017; 4: 899.CrossRefGoogle Scholar
  9. 9.
    Barth RJ, Kinder BN. Nesprávné označení sexuální impulzivity. J Sex Marital Ther. 1987; 13: 15-23.CrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    Coleman E. Kompulzivní sexuální chování: nové koncepty a léčby. J Psychol Hum pohlaví. 1991; 4: 37-52.CrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Kafka MP. Hypersexuální porucha: navrhovaná diagnóza pro DSM-V. Arch Sex Behav. 2010; 39: 377-400.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9574-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  12. 12.
    Kuehn S, Gallinat J. Neurobiologický základ hypersexuality. Zobrazovací závislost mozku. 2016; 129: 67-83.  https://doi.org/10.1016/bs.irn.2016.04.002.CrossRefGoogle Scholar
  13. 13.
    Ito T, Cacioppo JT, Lang PJ. Vyvolání vlivu pomocí mezinárodního afektního obrazového systému: trajektorie prostřednictvím hodnotícího prostoru. Osobní Soc Psychol Bull. 1998; 24: 855-79.  https://doi.org/10.1177/0146167298248006.CrossRefGoogle Scholar
  14. 14.
    Kuehn S, Gallinat J. Kvantitativní metaanalýza mužského pohlavního vzruchu vyvolaného touhou. J Sex Med. 2011; 8: 2269-75.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2011.02322.x.CrossRefGoogle Scholar
  15. 15.
    Stoléra S, Fonteille V, Cornelis C, Joyal C, Moulier V. Funkční neuroimagingové studie sexuálního vzrušení a orgasmu u zdravých mužů a žen: přehled a metaanalýza. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 36: 1481-509.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2012.03.006.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  16. 16.
    Georgiadis JR, Kringelbach ML. Cyklus lidské sexuální reakce: důkazy mozku zobrazující sex mezi jinými potěšeními. Prog Neurobiol. 2012; 98: 49-81.  https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2012.05.004.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  17. 17.
    Poeppl TB, Langguth B, Laird AR, Eickhoff SB. Funkční neuroanatomie mužského psychosexuálního a fyziosexuálního vzrušení: kvantitativní metaanalýza. Hum Brain Mapp. 2014; 35: 1404-21.  https://doi.org/10.1002/hbm.22262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  18. 18.
    Tiffany ST. Kognitivní model drogových naléhavostí a chování při užívání drog - role automatických a neautomatických procesů. Psychol Rev. 1990; 97: 147–68.  https://doi.org/10.1037/0033-295X.97.2.147.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  19. 19.
    Robinson TE, Berridge KC. Neurální základ pro nutkání drog: stimulační-senzitizující teorie závislosti. Brain Res Brain Res Rev. 1993; 18: 247-91.CrossRefGoogle Scholar
  20. 20.
    Gola M, Wordecha M, Marchewka A, Sescousse G. Vizuální sexuální podněty - narážka nebo odměna? Perspektiva pro interpretaci nálezů zobrazování mozku o sexuálním chování člověka. Přední Hum Neurosci. 2016; 10.  https://doi.org/10.3389/fnhum.2016.00402.
  21. 21.
    Politis M, Loane C, Wu K, O'Sullivan SS, Woodhead Z, Kiferle L, et al. Neurální odezva na vizuální sexuální podněty u hypersexuality spojené s léčbou dopaminem u Parkinsonovy nemoci. Mozek. 2013: 136: 400 – 11.  https://doi.org/10.1093/brain/aws326.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  22. 22.
    Voon V, Mole TB, Banca P, Porter L, Morris L., Mitchell S, et al. Neurální korelace reaktivity sexuálních reakcí u jedinců s kompulzivním sexuálním chováním a bez nich. PLoS One. 2014; 9: e102419.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102419.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  23. 23.
    Delmonico DL, Miller JA. Internetový test sexuálního sexu: srovnání sexuálních kompulzivních a non-sexuálních kompulziv. Sex Relatsh Ther. 2003; 18: 261-76.  https://doi.org/10.1080/1468199031000153900.CrossRefGoogle Scholar
  24. 24.
    Seok JW, Sohn JH. Neurální substráty sexuální touhy u jedinců s problematickým hypersexuálním chováním. Přední Behav Neurosci. 2015; 9.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2015.00321.
  25. 25.
    Carnes P. Stejný, ale přitom odlišný: znovu zaměřit screeningový test sexuální závislosti (SAST), aby odrážel orientaci a pohlaví. Závislost na sexu. 2010; 17: 7-30.CrossRefGoogle Scholar
  26. 26.
    Reid RC, Garos S, Carpenter BN. Spolehlivost, platnost a psychometrický vývoj inventáře hypersexuálního chování v ambulantním vzorku mužů. Závislost na sexu. 2011; 18: 30-51.CrossRefGoogle Scholar
  27. 27.
    Klucken T, Wehrum-Osinsky S, Schweckendiek J., Kruse O, Stark R. Změněná atetetická kondicionace a neurální konektivita u subjektů s kompulzivním sexuálním chováním. Časopis sexuální medicíny. 2016; 13: 627-36.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.01.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  28. 28.
    • Banca P, Morris LS, Mitchell S, Harrison NA, Potenza MN, Voon V. Novinkou, podmíněnost a pozornost zaměřená na sexuální odměny. J Psychiatr Res. 2016; 72: 91-101.  https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2015.10.017 Tato studie poskytuje náznaky silnější habituace v přední cingulární kůře při opakované prezentaci sexuálních podnětů u mužů s kompulzivním sexuálním chováním ve srovnání se zdravými muži. Studie také zdůrazňuje důležitost preference novosti, která byla spojena se stupněm návyku pozorovaného v přední cingulární kůře. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  29. 29.
    • Gola M, Wordecha M, Sescousse G, Lew-Starowicz M., Kossowski B, Wypych M, et al. Může pornografie být návyková? Studie fMRI o mužích, kteří vyhledávají léčbu problematické pornografie. Neuropsychopharmacology. 2017; 42: 2021-31.  https://doi.org/10.1038/npp.2017.78 V této studii autoři uvádějí, že mezi muži s problematickou pornografií neexistují žádné rozdíly ve srovnání s těmi, kteří nemají problémy s užíváním sexuálních podnětů, ale muži s problematickou pornografií ukazují silnější aktivitu odměňování, která předpovídá sexuální podněty. To naznačuje silnější chuť / chuť a ukazuje podobnosti mezi problematickou pornografií a závislostí. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  30. 30.
    Kuehn S, Gallinat J. Brain struktura a funkční konektivita související s pornografií spotřeba: mozku na porno. JAMA Psychiatrie. 2014; 71: 827-34.  https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.93.CrossRefGoogle Scholar
  31. 31.
    • Značka M, Snagowski J, Laier C, Maderwald S. Ventrální striatum aktivita při sledování preferovaných pornografických obrazů je korelována s příznaky závislosti na pornografii z internetu. NeuroImage. 2016; 129: 224-32.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2016.01.033 Tato studie ukazuje zvýšené nervové odpovědi v odměňovém systému vůči preferovaným sexuálním podnětům u mužů s problematickým pornografickým užíváním. To naznačuje změny v neurálním zpracování sexuálních podnětů v předklinické fázi poruchy užívání pornografie. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  32. 32.
    Pawlikowski M, Altstoetter-Gleich C, Brand M. Ověření a psychometrické vlastnosti krátké verze Youngova testu závislosti na internetu. Comput Hum Behav. 2013; 29: 1212–23.  https://doi.org/10.1016/j.chb.2012.10.014.CrossRefGoogle Scholar
  33. 33.
    Miner MH, Raymond N, Mueller BA, Lloyd M, Lim KO. Předběžné vyšetření impulsních a neuroanatomických charakteristik kompulzivního sexuálního chování. Psychiatry Res. 2009; 174: 146-51.  https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2009.04.008.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  34. 34.
    Schmidt C, Morris LS, Kvamme TL, Hall P, Birchard T, Voon V. Kompulzivní sexuální chování: prefrontální a limbický objem a interakce. Hum Brain Mapp. 2017; 38: 1182-90.  https://doi.org/10.1002/hbm.23447.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  35. 35.
    Carnes P, Delmonico DL, Griffin E. Ve stínu sítě: lámání bez kompulzivního on-line sexuálního chování. 2nd ed. Centrum Město: Hazelden Publishing; 2007.Google Scholar
  36. 36.
    Seok JW, Sohn JH. Deficity šedé hmoty a změněná konektivita v klidu v nadřazeném temporálním gyru mezi jednotlivci s problematickým hypersexuálním chováním. Brain Res. 2018; 1684: 30-9.  https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.01.035.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  37. 37.
    Weintraub D, Koester J, Potenza MN, Siderowf AD, Stacy M, Voon V, et al. Poruchy kontroly impulsů u Parkinsonovy choroby průřezová studie u pacientů s 3090. Arch Neurol. 2010; 67: 589-95.  https://doi.org/10.1001/archneurol.2010.65. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  38. 38.
    Kódování D, Shaw P, David AS. Hypersexualita u Parkinsonovy choroby: systematické hodnocení a hlášení 7 nových případů. Mov Disord Clin Pract. 2015; 2: 116–26.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12155.CrossRefGoogle Scholar
  39. 39.
    Solla P, Bortolato M, Cannas A, Mulas CS, Marrosu F. Paraphilias a parafilní poruchy u Parkinsonovy nemoci: systematický přehled literatury. Mov Disord. 2015; 30: 604–13.  https://doi.org/10.1002/mds.26157.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  40. 40.
    Kober H, Mende-Siedlecki P, Kross EF, Weber J, Mischel W, Hart CL, et al. Prefrontal-striatal cesta je základem kognitivní regulace touhy. Proc Natl Acad Sci US A. 2010; 107: 14811-6.  https://doi.org/10.1073/pnas.1007779107. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  41. 41.
    Prause N, Steele VR, Staley C, Sabatinelli D, Hajcak G. Modulace pozdních pozitivních potenciálů sexuálními obrazy u problémových uživatelů a kontroly nekonzistentní s „porno závislostí“. Biol Psychol. 2015: 109: 192 – 9.  https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2015.06.005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  42. 42.
    Mechelmans DJ, Irvine M, Banca P, Porter L, Mitchell S, Mole TB a kol. Zvýšená pozornost zaměřená na pozornost vůči sexuálně explicitním podněcům u jedinců s kompulzivním sexuálním chováním a bez nich. PLoS One. 2014; 9: e105476.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0105476.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  43. 43.
    Messina B, Fuentes D, Tavares H, Abdo CHN, MdT S. Výkonné fungování sexuálně kompulzivních a non-sexuálně kompulzivních mužů před a po sledování erotického videa. J Sex Med. 2017; 14: 347-54.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.12.235.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  44. 44.
    Schiebener J, Laier C, Brand M. Zachycování pornografie? Nadužívání nebo zanedbávání podnětů cybersexu v multitaskingové situaci souvisí s příznaky závislosti na cybersexu. J Behav Addict. 2015; 4: 14-21.  https://doi.org/10.1556/JBA.4.2015.1.5.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  45. 45.
    Snagowski J, Brand M. Přístupové a vyhýbací tendence v závislosti na cybersexu: adaptace úkolu zabránění přístupu s pornografickými podněty. J Behav Addict. 2015; 4: 37-8.CrossRefGoogle Scholar
  46. 46.
    Grant JE, Correia S, Brennan-Krohn T. Integrita bílých látek v kleptomaniích: pilotní studie. Psychiatrický výzkum - neuroimaging. 2006; 147: 233-7.  https://doi.org/10.1016/j.psychresns.2006.03.003.CrossRefGoogle Scholar
  47. 47.
    Chodittfis A, Arver S, Oberg K, Hallberg J, Nordstrom P, Jokinen J. HPA osová dysregulace u mužů s hypersexuální poruchou. Psychoneuroendokrinologie. 2016; 63: 247-53.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2015.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  48. 48.
    Jokinen J, Bostrom AE, Chatzittofis A, Ciuculete DM, Oberg KG, Flanagan JN a kol. Methylace genů souvisejících s osou HPA u mužů s hypersexuální poruchou. Psychoneuroendokrinologie. 2017; 80: 67-73.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2017.03.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  49. 49.
    Sher L |. Kombinovaný test na stimulaci hormonů uvolňujících kortikotropin uvolňující dexametazon ve studiích deprese, alkoholismu a sebevražedného chování. Sci Svět J. 2006, 6: 1398-404.  https://doi.org/10.1100/tsw.2006.251.CrossRefGoogle Scholar
  50. 50.
    Wetterneck CT, Burgess AJ, Short MB, Smith AH, Cervantes ME. Role sexuální kompulzivity, impulzivity a zkušenosti v internetové pornografii. Psychol Rec. 2012; 62: 3-17.CrossRefGoogle Scholar
  51. 51.
    Grov C, Parsons JT, Bimbi DS. Sexuální kompulzivita a sexuální riziko u homosexuálních a bisexuálních mužů. Arch Sex Behav. 2010; 39: 940-9.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9483-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  52. 52.
    Walton MT, Cantor JM, Lykins AD. Online hodnocení osobnostních, psychologických a sexuálních vlastností proměnných spojených s hypersexuálním chováním. Arch Sex Behav. 2017; 46: 721-33.  https://doi.org/10.1007/s10508-015-0606-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  53. 53.
    Rettenberger M, Klein V, Briken P. Vztah mezi hypersexuálním chováním, sexuální excitací, sexuální inhibicí a osobnostními rysy. Arch Sex Behav. 2016; 45: 219-33.  https://doi.org/10.1007/s10508-014-0399-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  54. 54.
    Reid RC, Dhuffar MK, Parhami I, Fong TW. Vyšetřování aspektů osobnosti ve vzorku pacientů hypersexuálních žen ve srovnání s hypersexuálními muži. J Psychiatr Pract. 2012; 18: 262-8.  https://doi.org/10.1097/01.pra.0000416016.37968.eb.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  55. 55.
    Reid RC, Bramen JE, Anderson A, Cohen MS. Dohlednost, emoční dysregulace, impulsivita a stresová pronikavost mezi hypersexuálními pacienty. J Clin Psychol. 2014; 70: 313-21.  https://doi.org/10.1002/jclp.22027.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  56. 56.
    do Amaral MLS, Abdo CHN, Tavares H, MdT S. Osobnost mezi sexuálně kompulzujícími muži, kteří praktikují úmyslně nebezpečný sex v Sao Paulu v Brazílii. J Sex Med. 2015; 12: 557-66.  https://doi.org/10.1111/jsm.12761.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  57. 57.
    Cashwell CS, Giordano AL, King K, Lankford C, Henson RK. Emocionální regulace a sexuální závislost mezi vysokoškolskými studenty. Int J Duševní zdraví Addict. 2017; 15: 16-27.  https://doi.org/10.1007/s11469-016-9646-6.CrossRefGoogle Scholar
  58. 58.
    Garofalo C, Velotti P, Zavattini GC. Emocionální dysregulace a hypersexualita: přehled a klinické důsledky. Sex Relatsh Ther. 2016; 31: 3-19.  https://doi.org/10.1080/14681994.2015.1062855.CrossRefGoogle Scholar
  59. 59.
    Blain LM, Muench F, Morgenstern J, Parsons JT. Zkoumání úlohy pohlavního zneužívání dětí a symptomů posttraumatické stresové poruchy u homosexuálů a bisexuálů, kteří hlásili nutkavé sexuální chování. Zneužívání dětí Negl. 2012; 36: 413-22.  https://doi.org/10.1016/j.chiabu.2012.03.003.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  60. 60.
    Chatzittofis A, Savard J, Arver S, Oberg KG, Hallberg J, Nordstrom P, et al. Interpersonální násilí, raná protivenství a sebevražedné chování u hypersexuálních mužů. J Behav Addict. 2017; 6: 187-93.  https://doi.org/10.1556/2006.6.2017.027.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  61. 61.
    Kingston DA, Graham FJ, Knight RA. Vztahy mezi sebe-hlášenými nežádoucími událostmi v dětství a hypersexualitou u dospělých mužských sexuálních delikventů. Arch Sex Behav. 2017; 46: 707-20.  https://doi.org/10.1007/s10508-016-0873-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  62. 62.
    Miller WB, Pasta DJ, MacMurray J, Chiu C, Wu H, Comings DE. Geny receptoru dopaminu jsou spojeny s věkem při prvním sexuálním styku. J Biosoc Sci. 1999; 31: 43-54.  https://doi.org/10.1017/S0021932099000437.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  63. 63.
    Guo G, Tong Y. Věk na prvním pohlavním styku, geny a společenský kontext: důkaz od dvojčat a genu dopaminového D4 receptoru. Demografie. 2006; 43: 747-69.  https://doi.org/10.1353/dem.2006.0029.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  64. 64.
    Ben Zion IZ, Tessler R, Cohen L., Lerer E, Raz Y, Bachner Melman R a kol. Polymorfizmy v genu receptoru dopaminu D4 (DRD4) přispívají k individuálním rozdílům v lidském sexuálním chování: touha, vzrušení a sexuální funkce. Mol psychiatrie. 2006; 11: 782-6.CrossRefGoogle Scholar
  65. 65.
    Garcia JR, MacKillop J, Aller EL, Am M, Wilson DS, Lum JK. Sdružování mezi variací genu receptoru D4 dopaminu s nevěrou i sexuální promiskuitou. PLoS One. 2010; 5: e14162.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014162.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  66. 66.
    Beaver KM, Wright JP, časopis WA. Genetické evoluční vysvětlení pro souvislost mezi zapletenou trestnou činností a počtem sexuálních partnerů. Biodemograhy Soc Biol. 2008; 54: 47-55.CrossRefGoogle Scholar
  67. 67.
    Polimanti R, Zhao H, Farrer LA, Kranzler HR, Gelernter J. Ankle-specifická a sex-specifická riziková alela identifikovaná v genomové studii zaměřené na interakci gen-by-alkohol závislosti na rizikovém sexuálním chování. Am J Medical Genet, část B Neuropsychiatr Genet. 2017; 174: 846-53.  https://doi.org/10.1002/ajmg.b.32604.CrossRefGoogle Scholar
  68. 68.
    Moore TJ, Glenmullen J, Mattison DR. Zprávy o patologickém hazardu, hypersexualitě a návykové nakupování spojené s léky agonisty dopaminového receptoru. JAMA Intern Med. 2014; 174: 1930-3.  https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2014.5262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  69. 69.
    Gendreau KE, Potenza MN. Detekce asociací mezi behaviorálními závislostmi a agonisty dopaminu v databázi nežádoucích účinků Food & Drug Administration. J Behav Addict. 2014; 3: 21–6.  https://doi.org/10.1556/JBA.3.2014.1.3.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  70. 70.
    Claassen DO, van den Wildenberg WPM, Ridderinkhof KR, Jessup CK, Harrison MB, Wooten GF a kol. Riziková aktivita agonistů dopaminu v Parkinsonově nemoci a poruchách kontroly impulzů. Behav Neurosci. 2011; 125: 492-500.  https://doi.org/10.1037/a0023795.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  71. 71.
    Okai D, Samuel M, Askey-Jones S, David AS, Brown RG. Poruchy kontroly impulsů a dysregulace dopaminu u Parkinsonovy choroby: širší koncepční rámec. Eur J Neurol. 2011; 18: 1379–83.  https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2011.03432.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  72. 72.
    O'Sullivan SS, Evans AH, Lees AJ. Syndrom dopaminové dysregulace: přehled jeho epidemiologie, mechanismů a řízení. Léky na CNS. 2009; 23: 157–70.  https://doi.org/10.2165/00023210-200923020-00005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  73. 73.
    Potenza MN. Jak centrální je dopamin k patologickému hazardu nebo hazardu? Přední Behav Neurosci. 2013; 7.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2013.00206.
  74. 74.
    Potenza MN. Hledání replikovatelných nálezů souvisejících s dopaminem při poruchách v oblasti hazardních her. Biol Psychiatry. 2018; 83: 984-6.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2018.04.011.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  75. 75.
    Leeman RF, Potenza MN. Poruchy kontroly impulzů u Parkinsonovy choroby: klinické charakteristiky a důsledky. Neuropsychiatrie. 2011; 1: 133–47.  https://doi.org/10.2217/NPY.11.11.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  76. 76.
    Martinkova J, Trejbalová L, Sasíková M, Benetin J, Valkovič P. Poruchy kontroly impulzu spojené s dopaminergním lékem u pacientů s adenomy hypofýzy. Clin Neuropharmacol. 2011; 34: 179-81.  https://doi.org/10.1097/WNF.0b013e3182281b2f.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  77. 77.
    Almanzar S, Zapata-Vega MI, Raya JA. Dopaminové agonisty vyvolané poruchy kontroly impulzu u pacienta s prolaktinomem. Psychosomatika. 2013; 54: 387-91.  https://doi.org/10.1016/j.psym.2012.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  78. 78.
    Bancos I, Nippoldt TB, Erickson D. Hypersexualita u mužů s prolaktinomy léčenými dopaminovými agonisty. Endokrinní. 2017; 56: 456-7.  https://doi.org/10.1007/s12020-017-1247-z.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  79. 79.
    de SSMC, Chapman IM, Falhammar H, Torpy DJ. Dopa-testotoxikóza: rušivá hypersexualita u hypogonadálních mužů s prolaktinomy léčenými dopaminovými agonisty. Endokrinní. 2017; 55: 618-24.  https://doi.org/10.1007/s12020-016-1088-1.CrossRefGoogle Scholar
  80. 80.
    Cornelius JR, Tippmann-Peikert M, Slocumb NL, Frerichs CF, Silber MH. Poruchy kontroly impulzu s použitím dopaminergních látek při syndromu nepokojných nohou: případová kontrolní studie. Spát. 2010; 33: 81-7.PubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  81. 81.
    Voon V, Schoerling A, Wenzel S, Ekanayake V, Reiff J, Trenkwalder C a kol. Frekvence chování impulzního řízení spojená s dopaminergní terapií v syndromu nepokojných nohou. BMC Neurol. 2011; 11.  https://doi.org/10.1186/1471-2377-11-117.
  82. 82.
    Javier Jimenez-Jimenez F, Alonso-Navarro H, Valle-Arcos D. Hypersexualita pravděpodobně spojená se safinamidem. J Clin Psychopharmacol. 2017; 37: 635-6.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000762.CrossRefGoogle Scholar
  83. 83.
    Reyes D, Kurako K, Galvez-Jimenez N. Rasagilin vyvolal hypersexualitu u Parkinsonovy choroby. J Clin Neurosci. 2014; 21: 507–8.  https://doi.org/10.1016/j.jocn.2013.04.021.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  84. 84.
    Simonet C, Fernandez B, Maria Cerdan D, Duarte J. Hypersexualita vyvolaná rasagilinem v monoterapii u Parkinsonovy choroby. Neurol Sci. 2016; 37: 1889–90.  https://doi.org/10.1007/s10072-016-2668-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  85. 85.
    Gendreau KE, Potenza MN. Publicita a zprávy o behaviorálních závislostech spojených s agonisty dopaminu. J Behav Addict. 2016; 5: 140-3.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.001.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  86. 86.
    Joseph AA, Reddy A. Nadměrné spojení masturbace se smíšenými amfetaminovými solemi. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2017; 27: 291-2.  https://doi.org/10.1089/cap.2016.0130.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  87. 87.
    Coskun M, Zoroglu S. Zpráva o dvou případech sexuálních vedlejších účinků s methylfenidátem OROS. J. Child Adolesc. Psychopharmacol. 2009; 19: 477-9.  https://doi.org/10.1089/cap.2008.0161.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  88. 88.
    Swapnajeet S, Subodh BN, Gourav G. Závislost a hypersexualita modafinilu: kazuistika a přezkoumání důkazů. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2016; 14: 402-4.  https://doi.org/10.9758/cpn.2016.14.4.402.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  89. 89.
    Calabro RS, Marino S, Bramanti P. Sexuální a reprodukční dysfunkce spojená s užíváním antiepileptik u mužů s epilepsií. Expert Rev Neurother. 2011; 11: 887-95.  https://doi.org/10.1586/ERN.11.58.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  90. 90.
    Lai CH. Hypersexualita související s duloxetinem: případová zpráva. Prog Neuro Psychopharmacol Biol Psychiatry. 2010; 34: 414-5.  https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2009.11.020.CrossRefGoogle Scholar
  91. 91.
    Warren MB. Eplerogenní galaktoree spojená s venlafaxinem a hypersexualita: kazuistika a přehled literatury. J Clin Psychopharmacol. 2016; 36: 399-400.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000514.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  92. 92.
    Davidson CKD, Johnson T, Jansen K. Risperidonem indukovaná hypersexualita. Br J Psychiatrie. 2013; 203: 233.  https://doi.org/10.1192/bjp.203.3.233.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  93. 93.
    Caykoylu A, Karslioglu EH, Ozer I, Koksal AG. Hypersexualita spojená s paliperidonem. Exp Clin Psychopharmacol. 2018; 26: 109-12.  https://doi.org/10.1037/pha0000178.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  94. 94.
    Cheon E, Koo BH, Seo SS, Lee JY. Dva případy hypersexuality pravděpodobně spojené s aripiprazolem. Psychiatrické vyšetření. 2013; 10: 200-2.  https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.2.200.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  95. 95.
    Das S, Chatterjee SS, Bagewadi V. Aripiprazol indukoval hypersexualitu, kdybychom měli být opatrní? Asian J Psychiatr. 2017; 29: 162-3.  https://doi.org/10.1016/j.ajp.2017.05.023.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  96. 96.
    Vrignaud L, Aouille J, Mallaret M, Durrieu G, Jonville-Bera AP. Hypersexualita spojená s aripiprazolem: nový případ a přehled literatury. Therapie. 2014; 69: 525-7.  https://doi.org/10.2515/therapie/2014064. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  97. 97.
    Guay DRP. Léčba parafilních a neparafilních sexuálních poruch. Clin Ther. 2009, 31, 31 (1).  https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2009.01.009.CrossRefGoogle Scholar
  98. 98.
    Safarinejad MR. Léčba nonparafilní hypersexuality u mužů s analogou s dlouhodobým účinkem hormonu uvolňujícího gonadotropin. J Sex Med. 2009; 6: 1151-64.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2008.01119.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  99. 99.
    Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J, Hollander E, Irwin TW, Parsons JT a kol. Dvojitě slepá studie citalopramu versus placebo při léčbě kompulzivního sexuálního chování u homosexuálních a bisexuálních mužů. J Clin Psychiatry. 2006; 67: 1968-73.  https://doi.org/10.4088/JCP.v67n1218.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  100. 100.
    Tosto G, Talarico G, Lenzi GL, Bruno G. Účinek citalopramu na léčbu hypersexuality v případě Alzheimerovy choroby. Neurol Sci. 2008; 29: 269–70.  https://doi.org/10.1007/s10072-008-0979-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  101. 101.
    Winder B, Lievesley R, Elliott H, Hocken K, Faulkner J, Norman C a kol. Hodnocení využití farmakologické léčby vězni, kteří trpí vysokou mírou hypersexuální poruchy. J Forensic Psychiatry Psychol. 2018; 29: 53-71.  https://doi.org/10.1080/14789949.2017.1337801.CrossRefGoogle Scholar
  102. 102.
    Gola M, Potenza MN. Paroxetinová léčba problematické pornografie používá: sérii případů. J Behav Addict. 2016; 5: 529-32.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.046.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  103. 103.
    Bostwick JM, Bucci JA. Závislost na internetu závisí na naltrexonu. Mayo Clin Proc. 2008; 83: 226-30.CrossRefGoogle Scholar
  104. 104.
    Raymond NC, Grant JE, Coleman E. Augmentace naltrexonem k léčbě kompulzivního sexuálního chování: řada případů. Ann Clin Psychiatry. 2010; 22: 56-62.PubMedGoogle Scholar
  105. 105.
    Piquet-Pessoa M, Fontenelle LF. Opioidní antagonisté v široce definovaných behaviorálních závislostech: příběhový přehled. Expert Opin Pharmacother. 2016; 17: 835-44.  https://doi.org/10.1517/14656566.2016.1145660.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  106. 106.
    Deepmala AM. Použití propranololu pro hypersexuální chování u dospívajících s autismem. Ann Pharmacother. 2014; 48: 1385-8.  https://doi.org/10.1177/1060028014541630.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  107. 107.
    Liang J, Groves M, Shanker VL. Léčba klozapinem u poruch kontroly impulzů u pacientů s Parkinsonovou chorobou: série případů. Mov Disord Clin Pract. 2015; 2: 283–5.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12167.CrossRefGoogle Scholar
  108. 108.
    Canevelli M, Talarico G, Tosto G, Troili F, Lenzi GL, Bruno G. Rivastigmin v léčbě hypersexuality u Alzheimerovy nemoci. Alzheimer Dis Assoc Dis. 2013; 27: 287-8.  https://doi.org/10.1097/WAD.0b013e31825c85ae.CrossRefGoogle Scholar
  109. 109.
    Bell DS. Antikonvulsivní léčba kompulzivního sexuálního chování. Ann Clin Psychiatry. 2012; 24: 323-4.PubMedGoogle Scholar
  110. 110.
    Wery A, Vogelaere K, Challet-Bouju G, Poudat FX, Caillon J, Lever D, a kol. Charakteristiky autodefinovaných sexuálních závislostí v ambulantní ambulanci v závislosti na chování. J Behav Addict. 2016; 5: 623-30.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.071.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  111. 111.
    Černá DW, Kehrberg LL, Flumerfelt DL, Schlosser SS. Charakteristiky subjektů 36, které vykazují kompulzivní sexuální chování. Am J Psychiat. 1997; 154: 243-9.CrossRefGoogle Scholar
  112. 112.
    Kraus SW, Potenza MN, Martino S, Grant JE. Zkoumání psychometrických vlastností obsedantně kompulzivní stupnice Yale-Brown ve vzorku kompulzivních uživatelů pornografie. Compr Psychiatry. 2015; 59: 117-22.  https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2015.02.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  113. 113.
    Raymond NC, Coleman E, Miner MH. Psychiatrická komorbidita a kompulzivní / impulzivní rysy v kompulzivním sexuálním chování. Compr Psychiatry. 2003; 44: 370-80.  https://doi.org/10.1016/S0010-440X(03)00110-X.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  114. 114.
    Carpenter BN, Reid RC, Garos S, Najavits LM. Komorbidita poruchy osobnosti u mužů, kteří hledají léčbu s hypersexuální poruchou. Závislost na sexu. 2013; 20: 79-90.Google Scholar
  115. 115.
    Tucker I. Manažment nevhodného sexuálního chování v demenci: recenze literatury. Int Psychogeriatr. 2010; 22: 683-92.  https://doi.org/10.1017/S1041610210000189.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  116. 116.
    Cipriani G, Ulivi M, Danti S, Lucetti C, Nuti A. Sexuální dezinhibice a demence. Psychogeriatrie. 2016; 16: 145-53.  https://doi.org/10.1111/psyg.12143.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  117. 117.
    Perry DC, Sturm VE, Seeley WW, Miller BL, Kramer JH, Rosen HJ. Anatomické korelace odmítavého chování v behaviorální variantě frontotemporální demence. Mozek. 2014; 137: 1621-6.  https://doi.org/10.1093/brain/awu075.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  118. 118.
    Mendez MF, Shapira JS. Hypersexuální chování při frontotemporální demenci: srovnání s Alzheimerovou chorobou s časným nástupem. Arch Sex Behav. 2013; 42: 501–9.  https://doi.org/10.1007/s10508-012-0042-4.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  119. 119.
    Poletti M, Lucetti C, Bonuccelli U. Sexuální chování mimo kontrolu u orbitofrontálního poškozeného staršího pacienta. J Neuropsychiatr Clin Neurosci. 2010; 22: E7-E7.CrossRefGoogle Scholar
  120. 120.
    Jhanjee A, Anand KS, Bajaj BK. Hypersexuální rysy Huntingtonovy choroby. Singapur J. J. 2011; 52: E131–3.Google Scholar
  121. 121.
    Mazza M, Harnic D, Catalano V, Di Nicola M, Bruschi A, Bria P a kol. Sexuální chování u žen s bipolární poruchou. J Affect Disord. 2011; 131: 364-7.  https://doi.org/10.1016/j.jad.2010.11.010.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  122. 122.
    Gondim FD, Thomas FP. Epizodický hyperlibidinismus u roztroušené sklerózy. Mnoho Scler. 2001; 7: 67-70.CrossRefGoogle Scholar
  123. 123.
    Goscinski I, Kwiatkowski S, Polak J, Orlowiejska M. Syndrom Kluver-Bucy. Acta Neurochir. 1997; 139: 303-6.  https://doi.org/10.1007/BF01808825.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  124. 124.
    Devinsky J, Sacks O, Devinsky O. Kluver-Bucy syndrom, hypersexualita a zákon. Neurocase. 2010; 16: 140-5.  https://doi.org/10.1080/13554790903329182.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  125. 125.
    Blustein J, Seemann MV. Brainové nádory představující funkční psychiatrické poruchy. Může Psychiatr Assoc J. 1972; 17: SS59-63.CrossRefGoogle Scholar
  126. 126.
    Korpelainen JT, Nieminen P, Myllyla VV. Sexuální funkce mezi pacienty s mrtvicí a jejich manžely. Mrtvice. 1999; 30: 715-9.  https://doi.org/10.1161/01.STR.30.4.715.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  127. 127.
    Láska T, Laier C, Brand M, Hatch L., Hajela R. Neuroscience závislosti na pornografii z internetu: recenze a aktualizace. Behav Sci. 2015; 5: 388-433.  https://doi.org/10.3390/bs5030388.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  128. 128.
    Carter BL, Tiffany ST. Metaanalýza reaktivní reakce na návyky při výzkumu závislostí. Závislost. 1999; 94: 327-40.  https://doi.org/10.1046/j.1360-0443.1999.9433273.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  129. 129.
    Pole M, Cox WM. Pozornostní zaujatost v návykových chováních: přezkum jeho vývoje, příčin a důsledků. Alkohol drog závisí. 2008; 97: 1-20.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2008.03.030. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  130. 130.
    Potenza MN. Neurobiologie patologických hazardních her a drogových závislostí: přehled a nové poznatky. Philos Trans R. Soc B Biol Sci. 2008; 363: 3181-9.  https://doi.org/10.1098/rstb.2008.0100.CrossRefGoogle Scholar
  131. 131.
    Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Sdílené slabé stránky mozku otevírají cestu pro závislost na nonsubstanci: vykrádání závislostí na novém kloubu? Hodnocení závislostí 2. 2010; 1187: 294-315.  https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x.CrossRefGoogle Scholar
  132. 132.
    Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. Neurální základ pro zpracování lékových stimulů a chuť: meta-analýza pravděpodobnostní aktivace. Biol Psychiatry. 2011; 70: 785-93.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.05.025.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  133. 133.
    Jasinská AJ, Stein EA, Kaiser J, Naumer MJ, Yalachkov Y. Faktory ovlivňující nervovou reaktivitu proti drogovým příznakům při závislosti: průzkum lidských neuroimagingových studií. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 38: 1-16.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2013.10.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  134. 134.
    Heinz A, Beck A, Gruesser SM, Grace AA, Wrase J. Identifikace neurálních obvodů chování alkoholu a zranitelnosti relapsu. Addict Biol. 2009; 14: 108-18.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2008.00136.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  135. 135.
    Schacht JP, Anton RF, Myrick H. Funkční neuroimagingové studie reaktivity alkoholických nápojů: kvantitativní metaanalýza a systematický přehled. Addict Biol. 2013; 18: 121-33.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2012.00464.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  136. 136.
    Robbins SJ, Ehrman RN, Childress AR, O'Brien CP. Srovnání úrovní reaktivity kokainu u ambulantních mužů a žen. Závisí na alkoholu. 1999; 53: 223–30.  https://doi.org/10.1016/S0376-8716(98)00135-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  137. 137.
    Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Zlepšená reaktivita kouzla a funkční konektivita front-striatal v poruchách užívání kokainu. Alkohol drog závisí. 2011; 115: 137-44.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2011.01.009.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  138. 138.
    Stippekohl B, Winkler M, Mucha RF, Pauli P, Walter B, Vaitl D a kol. Neurální reakce na BEGIN- a END-podněty ku fajčenému rituálu u nefajčišť, neodborných kuřáků a zanedbaných kuřáků. Neuropsychopharmacology. 2010; 35: 1209-25.  https://doi.org/10.1038/npp.2009.227.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  139. 139.
    Engelmann JM, Versace F, Robinson JD, Minnix JA, Lam CY, Cui Y, et al. Neurální substráty reaktivity kouření kouření: meta-analýza studií fMRI. NeuroImage. 2012; 60: 252-62.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2011.12.024.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  140. 140.
    Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, Quickfall J, el-Guebaly N. Cue indukoval mozkovou aktivitu u patologických hráčů. Biol Psychiatry. 2005; 58: 787-95.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.04.037.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  141. 141.
    van Holst RJ, van den Brink W, Veltman DJ, Goudriaan AE. Proč hráči neuspějí: přehled kognitivních a neuroimaging nálezů v patologickém hazardu. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 87-107.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2009.07.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  142. 142.
    Ko CH, Liu GC, Yen JY, Chen CY, Yen CF, Chen CS. Brain koreluje s touhou po on-line hraní pod příznakem expozice v subjektech se závislostí na hrou na internetu a v odečtených subjektech. Addict Biol. 2013; 18: 559-69.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2011.00405.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  143. 143.
    Kuss DJ, Pontes HM, MD Griffiths. Neurobiologická souvislost s poruchami v oblasti her na internetu: systematický přehled literatury. Přední psychiatrie. 2018; 9.  https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00166.
  144. 144.
    Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Funkční konektivita odpočinku v závislosti na návyku: poučení a cesta před námi. NeuroImage. 2012; 62: 2281-95.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.01.117.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  145. 145.
    Pandria N, Kovatsi L, Vivas AB, Bamidis PD. Abnormality odstupňovaného stavu u jedinců závislých na heroinu. Neurovědy. 2018; 378: 113-45.  https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2016.11.018.CrossRefPubMedGoogle Scholar