Podmíněné podněty a projevy senzibilizace stimulantů u zvířat a lidí (2009)

Paul Vezina^a,* a Marco Leyton^b

Informace o autorovi ► Autorská a licenční informace

Opakovaná občasná expozice psychostimulantům může vést k dlouhodobé senzibilizaci behaviorálních a biochemických účinků drog. Taková zjištění jsou důležitá v nedávných teoriích drogové závislosti, která navrhují, aby přetečení senzitizovaného nukleus accumbens (NAcc) dopaminu (DA) působilo ve shodě s dalšími změnami v neurochemii tohoto jádra na podporu hledání léků a samopodávání. Přesto experimenty na hlodavcích, primátech a lidech ne vždy detekovaly behaviorální nebo biochemickou senzibilizaci po expozici léku, což zpochybnilo užitečnost tohoto modelu. Ve snaze sladit zjevné nesrovnalosti v literatuře tento přehled hodnotí podmínky, které by mohly ovlivnit expresi senzibilizace během testování. Konkrétně se kontroluje role, kterou hrají podmíněné narážky. Řada zpráv silně podporuje silnou a kritickou roli podmíněných podnětů při expresi senzibilizace. Nálezy naznačují, že stimuly spojené buď s přítomností nebo nepřítomností léčiva mohou příslušně usnadnit nebo inhibovat citlivou reakci. Byl vyvozen závěr, že přítomnost nebo nepřítomnost takových stimulů během testování na senzibilizaci ve studiích na zvířatech a lidech by mohla významně ovlivnit získané výsledky. Tuto možnost je nutné vzít v úvahu zejména při interpretaci výsledků studií, které nedodržují senzibilizovanou reakci.

1.1. Senzibilizace u zvířat

Amfetamin zvyšuje extracelulární hladiny DA v terminálních a buněčných oblastech mesoaccumbens DA neuronů reverzním transportem DA a zabraňuje jeho vychytávání přes DA transportér (Seiden a kol., 1993). V NAcc byl tento účinek spojen s jeho schopností vyvolat pohybovou aktivitu a podpořit samopodání (Hoebel a kol., 1983; Vezina a Stewart, 1990). Oba účinky jsou blokovány antagonisty receptoru DA nebo lézemi 6-OHDA nervových terminálů DA v NAcc (Joyce a Koob, 1981; Lyness et al., 1979; Phillips a kol., 1994; Vezina, 1996).

U potkanů, které byly dříve vystaveny opakovaným přerušovaným psychostimulačním injekcím, jsou tyto účinky zvýšeny (viz bod 4.4) Box 1). Byly hlášeny dlouhodobě citlivé lokomotorické a NAcc DA reagující (Kalivas a Stewart, 1991; Vanderschuren a Kalivas, 2000; Vezina, 2004). V druhém případě zvýšená schopnost léků, jako je amfetamin, zvyšovat extracelulární hladiny DA v NAcc představuje neuroadaptaci, která je nejvíce konzistentně spojena s expresí behaviorální senzibilizace. Zvyšuje se s časem a byl pozorován in vitro a in vivo týdny až měsíce po expozici léku (Hamamura a kol., 1991; Kolta a kol., 1989; Paulson a Robinson, 1995; Robinson, 1988, 1991; Segal a Kuczenski, 1992; Wolf et al., 1994; Vezina, 2007; cf, Kuczenski a kol., 1997). Na druhé straně bylo zjištěno, že indukce senzibilizace psychostimulanty se vyskytuje ve ventrální tegmentální oblasti (VTA), místě buněčných těl mesoaccumbens DA neuronů. Senzitizace lokomotorických a NAcc DA je produkována amfetaminem ve VTA způsobem závislým na D1 DA receptoru (Bjijou et al., 1996; Cador a kol., 1995; Dougherty a Ellinwood, 1981; Hooks a kol., 1992; Kalivas a Weber, 1988; Perugini a Vezina, 1994; Vezina, 1993, 1996; Vezina a Stewart, 1990). Je pravděpodobné, že oba typy senzibilizace jsou produkovány kaskádou neuronálních událostí iniciovaných zvýšením extracelulárních hladin DA ve VTA (Kalivas a Duffy, 1991). Jedná se jistě o interakce glutamát-DA, protože aktivace všech tří subtypů glutamátových receptorů (NMDA, AMPA a metabotropní) je nutná pro indukci lokomoční senzibilizace amfetaminem (Vanderschuren a Kalivas, 2000; Vezina a Suto, 2003; Wolf, 1998).

 

Box 1

Termíny a definice

Existují také přesvědčivé důkazy o tom, že opakovaná expozice psychostimulancií vede k jejich větší samosprávě. Jako rozhraní limbického motoru (Mogenson, 1987) příjem bohatých smyslových kódovacích projekcí z oblastí VTA a předního mozku, jako je prefrontální kortex, hipokampus a basolaterální amygdala, NAcc je dobře umístěn tak, aby mohl hrát ústřední roli ve vytváření adaptivních motorických odpovědí na behaviorálně relevantní stimuly. Vzhledem k tomu, že aktivita neuronů mesoaccumbens DA je spojena nejen s lokomocí, ale i se samosprávou podporovanou léky, jako je amfetamin, je rozumné očekávat, že senzibilizovaná reaktivita v těchto neuronech bude mít vliv na hledání léků a na vlastní podávání drog. Bylo hlášeno, že aktivita neuronů mesoaccumbens DA kóduje stimulační valenci účinku léčiva (Robinson a Berridge, 1993; Stewart a kol., 1984; Vezina a kol., 1999). Pokud by tomu tak bylo, senzibilizace v těchto neuronech by měla podobně zvýšit motivaci k léčení léků a těch podnětů, které jsou s ním spojeny. Mnohé zprávy, které tento názor podporují, nyní prokázaly, že předchozí expozice řadě léků vede k lepšímu upřesnění preferovaného místa (Gaiardi a kol., 1991; Lett, 1989; Shippenberg a Heidbreder, 1995), jakož i usnadnění získávání drogové samosprávy (Horger a kol., 1990, 1992; Piazza a kol., 1989, 1991; Pierre a Vezina, 1997; Valadez a Schenk, 1994) a jakmile je chování získáno, zvýšená motivace k získání léku (Lorrain a kol., 2000; Mendrek a kol., 1998; Vezina a kol., 2002). Jak bylo pozorováno se senzibilizovanou lokomocí a přetečením NAcc DA, vývoj těchto účinků na samopodávání léků také vyžaduje aktivaci D1 DA a glutamátergních receptorů ve VTA (Pierre a Vezina, 1998; Suto a kol., 2002, 2003).

1.2. Senzibilizace u lidí

V posledních 10-15 letech byly vyvinuty funkční neuroimagingové techniky, jako je pozitronová emisní tomografie (PET), které používají radioaktivně značené benzamidové ligandy pro D2 / 3 DA receptory a mohou být spojeny s magnetickou rezonancí (MRI). Tyto studie umožnily studium účinků zneužívaných léků na reaktivitu DA v lidském předním mozku, které nedávno dosáhly dostatečného prostorového rozlišení, aby bylo možné posoudit různé striatální podoblasti. Jak bylo prokázáno u hlodavců, tyto studie ukazují, že extracelulární hladiny DA jsou také zvýšené v lidském striatu (zejména ventrálních subregionech) po akutním podání různých zneužívaných drog včetně amfetaminu (Volkow a kol., 1994, 1997, 1999, 2001; Laruelle a kol., 1995; Breier a kol., 1997; Drevets a kol., 2001; Leyton a kol., 2002; Martinez a kol., 2003, 2007; Abi-Dargham a kol., 2003; Oswald a kol., 2005; Riccardi a kol., 2006a; Boileau a kol., 2006, 2007; Munro a kol., 2006; Casey a kol., 2007) a kokain (Schlaepfer a kol., 1997; Cox a kol., 2006). Bylo zjištěno, že toto zvýšení extracelulární DA vyvolané léčivem koreluje s pozitivními stavy nálady a touhami, stejně jako s novinkou a hledáním pocitu.

Zatímco studie na lidech jsou pochopitelně složitější než studie prováděné u hlodavců, byly hlášeny důkazy o tom, že může dojít k senzibilizaci účinků drog na chování, ačkoli ne bez některých zjevných nesrovnalostí (pro kritické hodnocení lidské literatury viz. Leyton, 2007). Když byly podávány subjektům, které nebyly závislé na drogách, dostatečně vysoké koncentrace amfetaminu (viz Box 2), byla pozorována senzibilizace na řadu účinků na léky, včetně potencovaných indexů intenzity energie a hladiny energie, jakož i potencovaných odezev očí a nálady (\ tStrakowski a kol., 1996, 2001; Strakowski a Sax, 1998; Boileau a kol., 2006). V jedné studii (Sax a Strakowski, 1998), senzitizované zvýšení nálady vyvolané drogami pozitivně korelovalo s rysem osobnosti hledání novosti. V nejdelší studii bylo pozorováno zvýšené zvýšení intenzity amfetaminu v průběhu celého roku (Boileau a kol., 2006). Senzibilizace na to, jak moc se subjektům líbil amfetamin, nebyla v těchto studiích typicky pozorována, což je v souladu s důkazy, které naznačují, že NAcc DA je spojen více s motivačním významem drog a narážkami, které jsou s nimi spojeny, než s potěšením z jejich spotřeby (Stewart a kol., 1984; Stewart, 1992; Blackburn a kol., 1992; Robinson a Berridge, 1993; Berridge a Robinson, 1998; Ikemoto a Panksepp, 1999; Leyton, 2008). Zajímavé je, že tolerance vůči euforickým účinkům psychostimulačních léků byla hlášena u zneužívajících závislých na kokainu navzdory zvýšenému hledání drog (Volkow a kol., 1997; Mendelson a kol., 1998). Bylo také hlášeno, že tito jedinci nevykazují senzibilizované subjektivní nebo fyziologické reakce po podání denních dávek kokainu 2-4 (Nagoshi a kol., 1992; Rothman a kol., 1994; Gorelick a Rothman, 1997).

 

Box 2

Vývoj senzibilizace závislý na dávce se opakuje d-amfetamin u zdravých subjektů

Studie hodnotící senzibilizaci striatálních DA účinků psychostimulancií jsou značně menší, ale jejich nálezy jsou poněkud v souladu s výše uvedenými výsledky chování. Pokud byl proveden u subjektů, které neužívaly léky, bylo pozorováno signifikantně větší uvolnění ventrálního striatalu vyvolaného amfetaminem dva týdny a znovu jeden rok po podání tří dávek léku během období jednoho týdne (Boileau a kol., 2006). Rozsah senzibilizace DA pozitivně koreloval se senzibilizací hladiny energie a rychlostí mrknutí očí, jakož i osobnostním rysem hledání novosti. V případě detoxikovaných pacientů s anamnézou závislosti na kokainu však bylo pozorováno méně než více striatálního uvolňování DA v reakci na psychostimulační výzvu (Volkow a kol., 1997; Martinez a kol., 2007). Důležité je, že tato snížená DA odpověď nemohla být vysvětlena jako selhání DA systému reagovat, protože tito jedinci jsou schopni vykazovat zvýšení hodnoty uvolňování DA vyvolané lékem (selektivně uváděné v dorzálním striatu; Volkow a kol., 2006; Wong et al., 2006).

Existuje řada významných rozdílů mezi studiemi prováděnými u zdravých jedinců a pacientů užívajících drogy, kteří by mohli být odpovědní za různé hlášené výsledky. V druhém případě byly subjekty vystaveny podstatnému množství léčiva a je možné, že i u detoxikovaných pacientů může intenzita této expozice interferovat s následným vyjádřením senzibilizace. U potkanů ​​nebyl pozorován zvýšený přetečení NAcc DA vyvolaný lékem ve dnech následujících po expozici, ale spíše týdnech až měsících později (Hamamura a kol., 1991; Hurd a kol., 1989; Segal a Kuczenski, 1992; Paulson a Robinson, 1995). Ochranná lhůta nutná k pozorování senzibilizace může být delší u lidí a déle přetrvává po prodloužené intenzivní expozici léku (viz bod 4.4) Dalia a kol., 1998; Vezina a kol., 2007). Další kritický rozdíl mezi studiemi prováděnými u zdravých osob a osob užívajících drogy může zahrnovat různé environmentální podněty v okolí užívání drog a ty, které jsou podmínkami pro testování. Podněty spárované s léčivem a nepárované léky mohou v těchto dvou skupinách diferencovaně ovlivňovat citlivost vyvolanou lékem. Očekává se, že konstelace podnětů poskytnutých testovacím prostředím PET bude mít různé účinky u jedinců, kteří dostávali lék pouze v jejich přítomnosti, ve srovnání s ostatními, kteří tyto podněty spojili s absencí léčiva. Důkazy podporující tuto možnost jsou uvedeny níže.

2.1. Vznětlivé Pavloviánské kondicionování a exprese senzibilizace

Není překvapující, že časné pokusy o to, aby se podněcovala kontrola environmentálního stimulu exprese senzibilizace, navrhly, že to bylo způsobeno pouze součtem UCS léčiva a rostoucí podmíněnou odpovědí na lék spárovaný s drogami (Hinson a Poulos, 1981; Pert a kol., 1990). U potkanů ​​byla prokázána řada podmíněných reakcí vyvolaných CS po párování léčiva-CS, včetně lokomotorické aktivity, stereotypy a rotačního chování (Beninger a Hahn, 1983; Vezina a Stewart, 1984; Carey, 1986; Drew a Glick, 1987; Hiroi a Bílá, 1989; Pert a kol., 1990; Stewart a Vezina, 1991; Anagnostaras a Robinson, 1996) a přetečení NAcc DA (Fontana a kol., 1993; Gratton a Wise, 1994; Di Ciano a kol., 1998; Ito a kol., 2000). Podobně byla u lidí hlášena řada podmíněných reakcí vyvolaných CS, včetně toužení, zvýšené euforie, energie, sympatií k lékům, potřebných léků, srdeční frekvence a systolického krevního tlaku (Foltin a Haney, 2000; Panlilio et al., 2005; Berger a kol., 1996, Leyton a kol., 2005; Boileau a kol., 2007). U lidí bylo hlášeno také uvolnění podmíněné striatální DA vyvolané cue (Volkow a kol., 2006; Wong et al., 2006; Boileau a kol., 2007). Zatímco však byly účinky podmíněných léčiv navrženy tak, aby hrály potenciálně důležitou úlohu v motivování hledání drog u zvířat a lidí (Stewart a kol., 1984; Childress a kol., 1988; Stewart, 2004), jejich příspěvek k senzibilizaci specifické pro životní prostředí je méně jasný. Například jednoduchá kombinace podmíněné odezvy a léku UCS nemusí vždy odpovídat vnímané citlivé reakci (Anagnostaras a Robinson, 1996). Některé režimy expozice, jako je například infuze amfetaminu do VTA, vyvolávají senzitizaci lokomotorických a NAcc DA, ale nevyvolávají bezpodmínečnou odpověď nebo nevedou k rozvoji podmíněné odezvy, takže exprese senzibilizace je nezávislá na kontextu (Vezina a Stewart, 1990; Perugini a Vezina, 1994; Vezina, 1996; Scott-Railton a kol., 2006). Podobně experimenty se striatálním řezem in vitro, které vykazují senzibilizované uvolňování DA, to nutně dělají v nepřítomnosti kontextuálních podnětů (Castaneda a kol., 1988; Robinson a Becker, 1982), aby bylo nutné zvážit alternativní vysvětlení, jak environmentální podněty související s drogami regulují expresi senzibilizace. Tato zjištění jasně ukazují, že senzibilizace je ne-asociativní jev, který však může spadat pod kontrolu environmentálních podnětů.

2.2. Usnadnění a podmíněná inhibice mohou regulovat expresi senzibilizace

Anagnostaras a Robinson (1996) uvádějí přesvědčivé závěry, které podporují myšlenku, že podněty působící jako zprostředkovatelé (rovněž označované jako příležitostní tvůrci) mohou odpovídat za senzibilizaci specifickou pro životní prostředí. Usnadňující vlastnosti se udělují na podněty, které jsou podmíněny nepředvídatelnými událostmi, které jim umožňují spolehlivě předvídat výskyt dalšího podnětu. Jakmile jsou tyto stimuly ustaveny, pak mohou fungovat jako nastavovače příhod modulací excitační síly jiných podnětů. Na rozdíl od kondicionovaných excitátorů nemusí facilitátoři nutně vyvolávat podmíněné reakce, ale spíše řídit schopnost jiných podnětů, aby tak učinili (Rescorla, 1985; Holandsko, 1992). V případě senzibilizace, Anagnostaras a Robinson (1996) ukazují, že komplex environmentálních podnětů, který přichází předpovědět přítomnost léku, může také získat schopnost nastavit příležitost pro senzibilizovanou reakci v testovací den bez nutnosti vyvolávat vlastní excitační podmíněnou reakci. Senzibilizovaná reakce byla tedy pozorována pouze u zvířat testovaných v přítomnosti komplexu usnadňujících stimulací (párová zvířata v roce 2006). \ T Obrázek 1). Je třeba poznamenat, že výsledky Anagnostaras a Robinson (1996) naznačují, že facilitátoři nejen nastavují příležitost pro CS, ale mohou tak učinit i pro drogové UCS (viz Box 1).

Poněkud přehlížena byla další možnost, že podněty specificky nepárované s lékem mohou působit jako podmíněné inhibitory (Rescorla, 1969; LoLordo a Fairless, 1985), aby se zabránilo expresi senzibilizované reakce. Tuto možnost podporují různé druhy důkazů, které navrhuje Stewart a Vezina (1988, 1991; Stewart, 1992). Za prvé, diskriminační procedura kondicionování popsaná v Obrázek 1 a používá se ve studiích pro úpravu a senzibilizaci léčiv, o nichž je známo, že vytvářejí stimuly explicitně nepárované s UCS jako podmíněnými inhibitory (Mackintosh, 1974). Zadruhé, když jsou podmíněné inhibitory používány v procesu sčítání, snižují reakci nejen na podmíněné excitátory, ale také na nepodmíněné stimuly (Rescorla, 1969; Thomasi, 1972). Tak, jak navrhuje Anagnostaras a Robinson (1996) u facilitátorů by podmíněné inhibitory mohly stejným způsobem modulovat reakci na bezpodmínečné účinky léku (Stewart, 1992). Za třetí, postupy, o nichž je známo, že potlačují podmíněnou inhibiciLysle a Fowler, 1985; Kasprow a kol., 1987; Hallam a kol., 1990; Fowler a kol., 1991) může selektivně inhibovat expresi lokomotorické a NAcc DA senzibilizace amfetaminem a odhalit senzitivní reakci u nepárových zvířat (Guillory a kol., 2006; viz také Stewart a Vezina, 1991). Konečně, Anagnostaras et al. (2002) ukázali, že použití elektrokonvulzivního šoku k indukci retrográdní amnézie inhibované selektivně reagující u nepárových potkanů ​​při testu na senzibilizaci, což naznačuje, že tato zvířata byla normálně skutečně senzibilizována, ale inhibována v expresi zvýšené reakce. Kromě podmíněné inhibice exprese senzibilizace, důkaz pro podmíněnou inhibici vývoje tolerance na analgetikum (Siegel a kol., 1981), sedativní (Fanselow a němčina, 1982) a hypotermické (Hinson a Siegel, 1986) byly hlášeny také účinky jiných léků.

Výše uvedená zjištění společně ukazují, že výraz senzibilizace může spadat pod silnou kontrolu podnětu k životnímu prostředí. Exprese citlivé reakce může být tedy podpořena stimuly, které přišly předpovědět přítomnost léku a inhibovaly stimuly, které přišly signalizovat jeho nepřítomnost. Kromě toho není důvod se domnívat, že se tyto procesy vzájemně vylučují. I když jsou tyto usnadňující a inhibiční stimuly jistě podstatně složitější, lze očekávat, že budou mít také silnou kontrolu nad expresí senzibilizace u lidí.

2.3. Důsledky pro expresi senzibilizace u lidí

Je zajímavé přezkoumat některá zjištění uvedená ve studiích senzibilizace na humánní léčiva ve světle výše uvedených zjištění. Ačkoli to není jediný rozdíl, jeden z nejvýraznějších rozdílů mezi experimenty prováděnými u zdravých subjektů a subjektů zneužívajících drogy považuje stimuly obklopující podávání léčiva během expozice a stimuly, které tvoří podmínky během testování. Vzhledem k tomu, že stimuly spojené s osobami užívajícími drogy s odběrem a konzumací léků se s největší pravděpodobností značně liší od těch, které byly přítomny v době testování, možnost buď inhibice nebo nedostatek usnadnění senzibilizované behaviorální a striatální odpovědi DA může interferovat s expresí. senzibilizace při zkoušce (např. Nagoshi a kol., 1992; Rothman a kol., 1994; Gorelick a Rothman, 1997; Volkow a kol., 1997; Mendelson a kol., 1998). Naopak, když jsou na léky naivní jedinci podávány léky výhradně v přítomnosti testovacích podnětů, podmínky pro usnadnění senzibilizovaného chování a reagování na DA mohou podpořit expresi senzibilizace při testu (např. Strakowski a kol., 1996, 2001; Strakowski a Sax, 1998; Boileau a kol., 2006). V souladu s touto interpretací, když byly během testování k dispozici stimuly relevantní pro subjekty zneužívající léky (zrcadlo, žiletka, sláma a kokainový prášek) a subjektům bylo umožněno připravit prášek do jedné nebo dvou linií a přijímat ho uvnitř nosní dutiny. jejich obvyklé chování, minulé užívání psychostimulačních léků pozitivně korelovalo se striatální odpovědí DA (Cox a kol., 2006). Podobné experimenty, ve kterých tyto podněty nebyly přítomny (léčivo bylo podáno nekontinuálně prostřednictvím nepscriptové kapsle popsané jako léky; nebyly přítomny žádné prostředky pro léčiva nebo podněty spárované s drogami), minulé psychostimulační užívání drog předpovědělo menší striatální DA reakci (Casey a kol., 2007). Je zajímavé, že nedávná studie uvádí, že podněty související s drogami, které - na rozdíl od těch v Cox et al. (2006) - nevedlo k užívání drog, nevyvolalo zvýšené uvolňování striatálního DA u subjektů užívajících drogy (Volkow a kol., 2008). Tyto nálezy opět potvrzují důležitost environmentálních podnětů v reakci na léky v tom, že je známo, že zadržení očekávaného zesilovače snižuje odpověď na DA (Schultz a kol., 1997).

Toto přezkoumání bylo možné díky grantům Národních zdravotnických ústavů (DA09397, PV) a Kanadských institutů pro výzkum v oblasti zdraví (MOP-36429 a MOP-64426, ML).

Zřeknutí se odpovědnosti vydavatele: Jedná se o soubor PDF s neupraveným rukopisem, který byl přijat k publikaci. Jako službu pro naše zákazníky poskytujeme tuto ranní verzi rukopisu. Rukopis podstoupí kopírování, sázení a přezkoumání výsledného důkazu před jeho zveřejněním ve své konečné podobě. Vezměte prosím na vědomí, že během výrobního procesu mohou být objeveny chyby, které by mohly ovlivnit obsah, a veškeré právní odmítnutí týkající se časopisu.

• Abi-Dargham A, Kegeles LS, Martinez D, Innis RB, Laruelle M. Dopaminová mediace pozitivních zesilujících účinků amfetaminu u zdravých dobrovolníků bez stimulantů: vyplývá z velké kohorty. Evropská neuropsychofarmakologie. 2003: 13: 459 – 468. [PubMed]
• Anagnostaras SG, Robinson TE. Senzibilizace na psychomotorické stimulační účinky amfetaminu: modulace asociativním učením. Behaviorální neurověda. 1996: 110: 1397 – 1414. [PubMed]
• Anagnostaras SG, Schallert T, Robinson TE. Paměťové procesy řídící amfetaminem indukovanou psychomotorickou senzibilizaci. Neuropsychopharmacology. 2002; 26: 703-715. [PubMed]
• Beninger RJ, Hahn BL. Pimozid blokuje vznik, ale nikoliv expresi prostředí specifického pro amfetamin. Věda. 1983: 220: 1304 – 1306. [PubMed]
• Berger SP, Hall S, Mickalian JD, Reid MS, Crawford CA, Delucchi K, et al. Haloperidolový antagonismus touhy po kokainu vyvolané cue. Lancet. 1996: 347: 504 – 508. [PubMed]
• Berridge KC, Robinson TE. Jaká je role dopaminu v odměně: hedonický dopad, odměňování učení nebo pobídka? Výzkum mozku Výzkum výzkumu mozku. 1998: 28: 309 – 369. [PubMed]
• Bindra D. Jak vzniká adaptivní chování: Percepční motivační alternativa k posilování reakce. Behaviorální a mozkové vědy. 1978: 1: 41 – 52.
• Bjijou Y, Stinus L, Le Moal M, Cador M. Důkaz selektivní účasti dopaminových D1 receptorů ve ventrální tegmentální oblasti v behaviorální senzibilizaci indukované intra-ventrálními tegmentálními injekcemi d-amfetaminu. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 1996: 277: 1177 – 1187. [PubMed]
• Blackburn JR, Pfaus JG, Phillips AG. Dopamin působí v chutném a defenzivním chování. Pokrok v neurobiologii. 1992: 39: 247 – 279. [PubMed]
• Boileau I, Dagher A, Leyton M, Gunn RN, Baker GB, Diksic M, Benkelfat C. Modelování senzibilizace na stimulantech u lidí: Studie [11C] raclopridu / PET u zdravých dobrovolníků. Archivy obecné psychiatrie. 2006: 63: 1386 – 1395. [PubMed]
• Boileau I, Dagher A, Leyton M, Welfeld K, Booij L, Diksic M, Benkelfat C. Kondicionované uvolňování dopaminu u lidí: Studie PET [11C] raclopridu s amfetaminem. Journal of Neuroscience. 2007: 27: 3998 – 4003. [PubMed]
• Breier A, Su TP, Saunders R, Carson RE, Kolachana BS, de Bartolomeis A, Weinberger DR, Weisenfeld N, Malhotra AK, Eckelman WC, Pickar D. Schizofrenie je spojena se zvýšenými koncentracemi synaptického dopaminu indukovaného amfetaminem: Důkazy z románu pozitronová emisní tomografie. Sborník Národní akademie věd. 1997: 94: 2569 – 2574. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
• Cador M, Bjijou Y, Stinus L. Důkaz o naprosté nezávislosti neurobiologických substrátů indukce a exprese senzibilizace chování na amfetamin. Neurověda. 1995: 65: 385 – 395. [PubMed]
• Carey RJ. Upravené rotační chování u potkanů ​​s jednostrannými lézemi 6-hydroxydopaminu substantia nigra. Výzkum mozku. 1986: 365: 379 – 382. [PubMed]
• Casey KF, Benkelfat C, Dagher A, Baker GB, Leyton M. Expozice stimulačního léčiva a rodinné prostředí předpovídají striatální dopaminovou odpověď na d-amfetamin: Studie PET [11C] raclopridu. Kanadská vysoká škola neuropsychofarmakologie Banff; Kanada: 2007. str. 15.
• Castaneda E, Becker JB, Robinson TE. Dlouhodobé účinky opakované léčby amfetaminem in vivo na amfetamin, KCl a elektrickou stimulaci vyvolaly in vitro striatální uvolňování dopaminu. Humanitní vědy. 1988: 42: 2447 – 2456. [PubMed]
• Childress AR, McLellan AT, Ehrman R, O'Brien CP. Klasicky podmíněné reakce v závislosti na kokainu a opioidech: Role v relapsu? In: Ray BA, redaktor. Učící se faktory zneužívání návykových látek. Výzkumná monografie NIDA, NIDA; Washington, DC: 1988. s. 25–43. [PubMed]
• Cox SML, Benkelfat C, Dagher A, Delaney JS, McKenzie SA, Kolivakis T, Casey KF, Leyton M. Vlastní podávání kokainu u lidí: PET studie interakcí serotonin-dopamin. American College of Neuropsychopharmacology Hollywood; Florida: 2006. 3. - 7. prosince 2006.
• Dalia AD, Norman MK, Tabet MR, Schlueter KT, Tsibulsky VL, Norman AB. Přechodné zlepšení senzibilizace chování vyvolaného kokainem u potkanů ​​indukcí tolerance. Výzkum mozku. 1998: 797: 29 – 34. [PubMed]
• Di Ciano P, Blaha CD, Phillips AG. Kondicionované změny v oxidačních proudech dopaminu v jádru accumbens potkanů ​​stimulovanými podáním s vlastním podáním nebo podáním d-amfetaminu. European Journal of Neuroscience. 1998: 10: 1121 – 1127. [PubMed]
• Dougherty GG, Jr., Ellinwood EH., Jr. Chronický d-amfetamin v nucleus accumbens: Nedostatek tolerance nebo reverzní tolerance lokomoční aktivity. Humanitní vědy. 1981: 28: 2295 – 2298. [PubMed]
• Drevety WC, Gautier CH, Cena JC, Kupfer DJ, Kinahan PE, Grace AA, Cena JL, Mathis CA. Amfetaminem indukované uvolňování dopaminu v lidské ventrální striatum koreluje s euforií. Biologická psychiatrie. 2001: 49: 81 – 96. [PubMed]
• Drew KL, Glick SD. Klasická kondice amfetaminem indukované laterální a nelateralizované aktivity u potkanů. Psychofarmakologie. 1987: 92: 52 – 57. [PubMed]
• Eikelboom R, Stewart J. Kondicionování fyziologických odpovědí vyvolaných léky. Psychologická recenze. 1982: 89: 507 – 528. [PubMed]
• Fanselow MS, němčina C. Explicitně nepárová porod morfinu a testovací situace: Zánik a zpomalení tolerance na potlačující účinky morfinu při pohybové aktivitě. Behaviorální a neurální biologie. 1982: 35: 231 – 241. [PubMed]
• Foltin RW, Haney M. Kondicionované účinky environmentálních podnětů spárovaných s uzeným kokainem u lidí. Psychofarmakologie. 2000: 149: 24 – 33. [PubMed]
• Fontana DJ, Post RM, Pert A. Upravené zvýšení mezolimbického přetečení dopaminu spojeného s kokainem. Výzkum mozku. 1993: 629: 31 – 39. [PubMed]
• Fowler H, Lysle DT, DeVito PL. Kondicionovaná excitace a podmíněná inhibice strachu: Asymetrické procesy, jak je patrné při zániku. V: Denny MR, editor. Strach, vyhýbání se a fobie: Základní analýza. Lawrence Erlbaum Associates; Hillsdale, NJ: 1991. pp. 317 – 362.
• Gaiardi M, Bartoletti M, Bacchi A, Gubellini C, Costa M, Babbini M. Role opakované expozice morfinu při určování jeho afektivních vlastností: studie místa a chuti u potkanů. Psychofarmakologie. 1991: 103: 183 – 186. [PubMed]
• Gorelick DA, Rothman RB. Stimulační senzibilizace u lidí. Biologická psychiatrie. 1997: 42: 230 – 231. [PubMed]
• Gratton A, Wise RA. Změny v elektrochemických signálech souvisejících s dopaminem a chováním související s podáváním léků a chování při intravenózním užívání kokainu. Journal of Neuroscience. 1994: 14: 4130 – 4146. [PubMed]
• Guillory AM, Suto N, You ZB, Vezina P. Účinky podmíněné inhibice na přetečení neurotransmiteru v nucleus accumbens. Společnost pro abstrakce neurověd. 2006: 32: 483.3. Rukopis v podání.
• Hallam SC, Matzel LD, Sloat J, Miller RR. Excitace a inhibice jako funkce posttrainingového vymizení excitačního tábora používaného v Pavlovianově inhibičním tréninku. Učení a motivace. 1990: 21: 59 – 84.
• Hamamura T, Akiyama K, Akimoto K, Kashihara K, Okumura K, Ujike H, Otsuki S. Společné podávání buď selektivního antagonisty dopaminu D1 nebo D2 s metamfetaminem zabraňuje metamfetaminem indukované behaviorální senzibilizaci a neurochemické změně, studované in vivo intracerebrální dialýza. Výzkum mozku. 1991: 546: 40 – 6. [PubMed]
• Hinson RE, Poulos CX. Senzibilizace na behaviorální účinky kokainu: Modifikace Pavlovovskou úpravou. Farmakologická biochemie a chování. 1981: 15: 559 – 562. [PubMed]
• Hinson RE, Siegel S. Pavlovian inhibice kondicionování a tolerance k pentobarbitalem indukované hypotermii u potkanů. Žurnál experimentální psychologie: Procesy chování zvířat. 1986: 12: 363 – 370. [PubMed]
• Hiroi N, bílá NM. Kondicionovaná stereotypie: Behaviorální specifikace UCS a farmakologický výzkum nervové změny. Farmakologická biochemie a chování. 1989: 32: 249 – 258. [PubMed]
• Hoebel BG, Monako AP, Hernandez L, Aulisi EF, Stanley BG, Lenard L. Vlastní injekce amfetaminu přímo do mozku. Psychofarmakologie. 1983: 81: 158 – 163. [PubMed]
• Holland PC. Příležitostné nastavení v pavloviánské úpravě. In: Medin DL, editor. Psychologie učení a motivace. Akademická tisková zpráva; San Diego, CA: 1992. pp. 69 – 125.
• Hooks MS, Jones GH, Liem BJ, Justice JB., Jr. Senzibilizace a individuální rozdíly mezi intraperitoneálním amfetaminem, kokainem nebo kofeinem po opakovaných intrakraniálních amfetaminových infuzích. Farmakologická biochemie a chování. 1992: 43: 815 – 823. [PubMed]
• Horger BA, Giles MK, Schenk S. Preexpozice amfetaminu a nikotinu predisponuje krysy k tomu, aby si sami podávali nízkou dávku kokainu. Psychofarmakologie. 1992: 107: 271 – 276. [PubMed]
• Horger BA, Shelton K, Schenk S. Pre-expozice senzitivuje krysy k prospěšným účinkům kokainu. Farmakologická biochemie a chování. 1990: 37: 707 – 711. [PubMed]
• Hurd YL, Weiss F, Koob GF, Anden NE, Ungerstedt U. Kokainové zesílení a extracelulární přetečení dopaminu v krysím jádru accumbens: Studie in vivo mikrodialýzy. Výzkum mozku. 1989: 498: 199 – 203. [PubMed]
• Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. Neurální mechanismy závislosti: Úloha učení a paměti související s odměnou. Roční přehled neurověd. 2006: 29: 565 – 598. [PubMed]
• Ikemoto S, Panksepp J. Úloha nucleus accumbens dopaminu v motivovaném chování: sjednocující interpretace se zvláštním zřetelem na hledání odměny. Výzkum mozku Výzkum výzkumu mozku. 1999: 31: 6 – 41. [PubMed]
• Ito R, Dailey JW, Howes SR, Robbins TW, Everitt BJ. Disociace v podmíněném uvolňování dopaminu v jádře accumbens jádro a shell v odezvě na podněty kokainu a během kokainu-hledat chování u krys. Journal of Neuroscience. 2000: 20: 7489 – 7495. [PubMed]
• Johanson CE, Uhlenhuth EH. Drogová preference a nálada u lidí: Opakované hodnocení d-amfetaminu. Farmakologická biochemie a chování. 1981: 14: 159 – 163. [PubMed]
• Joyce EM, Koob GF. Lokomotorická aktivita vyvolaná amfetaminem, skopolaminem a kofeinem po lézích 6-hydroxydopaminu mesolimbického dopaminového systému. Psychofarmakologie. 1981: 73: 311 – 313. [PubMed]
• Kalivas PW, Duffy PA. Porovnání axonálního a somatodendritického uvolňování dopaminu pomocí in vivo mikrodialýzy. Journal of Neurochemistry. 1991: 56: 961 – 967. [PubMed]
• Kalivas PW, Stewart J. Přenos dopaminu v iniciaci a expresi senzitizace motorické aktivity vyvolané léčivem a stresem. Výzkum mozku Výzkum výzkumu mozku. 1991: 16: 223 – 44. [PubMed]
• Kalivas PW, Weber B. Amfetamin vstřikovaný do ventrálního mesencephalonu senzibilizuje krysy na periferní amfetamin a kokain. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 1988: 245: 1095 – 1102. [PubMed]
• Kasprow WJ, Schachtman TR, Miller RR. Hypotéza komparátoru podmíněné generování odpovědi: Manifestovaná podmíněná excitace a inhibice jako funkce relativních excitačních sil CS a kondičního kontextu v době testování. Žurnál experimentální psychologie: Procesy chování zvířat. 1987: 13: 395 – 406. [PubMed]
• Kelly TH, Foltin RW, Fischman MW. Účinky opakované expozice amfetaminu na více měření lidského chování. Farmakologická biochemie a chování. 1991: 38: 417 – 426. [PubMed]
• Kolta MG, Shreve P, Uretsky NJ. Vliv předběžného léčení amfetaminem na interakci mezi amfetaminem a dopaminovými neurony v nucleus accumbens. Neurofarmakologie. 1989: 28: 9 – 14. [PubMed]
• Kuczenski R, Segal D, Todd PK. Behaviorální senzibilizace a extracelulární odezvy na amfetamin po různých léčbách. Psychofarmakologie. 1997: 134: 221 – 229. [PubMed]
• Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, Rosenblatt W, Zea-Ponce Y, Zoghbi SS, Baldwin RM, Charney DS, Hoffer PB, Kung HF, Innis RB. SPECT zobrazení striatálního uvolňování dopaminu po podání amfetaminu. Žurnál nukleární medicíny. 1995: 36: 1182 – 1190. [PubMed]
• Lett RT. Opakované expozice spíše zesilují, že snižují odměňující účinky amfetaminu, morfinu a kokainu. Psychofarmakologie. 1989: 98: 357 – 362. [PubMed]
• Leyton M. Podmíněné a senzibilizované reakce na stimulační léky u lidí. Pokrok v neuro-psychofarmakologii a biologické psychiatrii. 2007; 31: 1601–1613. [PubMed]
• Leyton M. Neurobiologie touhy: dopamin a regulace nálady a motivačních stavů u lidí. V: Kringelbach ML, Berridge KC, redaktoři. Potěšení mozku. Oxford University Press; Oxford, UK: 2008. v tisku.
• Leyton M, Boileau I, Benkelfat C, Diksic M, Baker GB, Dagher A. Zvýšení extracelulárního dopaminu vyvolané amfetaminem, hledání léků a hledání novinek: studie PET / [11C] raclopridu u zdravých mužů. Neuropsychofarmakologie. 2002: 27: 1027 – 1035. [PubMed]
• Leyton M, Casey KF, Delaney JS, Kolivakis T, Benkelfat C. Touha po kokainu, euforie a samospráva: Předběžná studie vlivu vyčerpání katecholaminového prekurzoru. Behaviorální neurověda. 2005: 119: 1619 – 1627. [PubMed]
• LoLordo VM, Fairless JL. Pavlovovská podmíněná inhibice: Literatura od 1969. In: Miller RR, Spear NE, redaktoři. Zpracování informací u zvířat: kondicionovaná inhibice. Lawrence Erlbaum Associates; Hillsdale, NJ: 1985. pp. 1 – 49.
• Lorrain DS, Arnold GM, Vezina P. Předchozí expozice amfetaminu zvyšuje motivaci k získání léku: Dlouhodobé účinky odhalené progresivním poměrem. Výzkum chování. 2000: 107: 9 – 19. [PubMed]
• Lyness WH, Friedle NM, Moore KE. Destrukce dopaminergních nervových terminálů v nucleus accumbens: Vliv na d-amfetaminovou samosprávu. Farmakologická biochemie a chování. 1979: 11: 553 – 556. [PubMed]
• Lysle DT, Fowler H. Inhibice jako „otrocký“ proces: Deaktivace podmíněné inhibice prostřednictvím zániku podmíněné excitace. Žurnál experimentální psychologie. Procesy chování zvířat. 1985: 11: 71 – 94. [PubMed]
• Mackintosh NJ. Psychologie živočišného učení. Akademická tisková zpráva; New York, NY: 1974.
• Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Broft A, Huang Y, Cooper TB, Fischman MW, Kleber HD, Laruelle M. Uvolňování dopaminu indukované amfetaminem: značně otupené v závislosti na kokainu a prediktivní volba volby vlastní kokain. Americký žurnál psychiatrie. 2007: 164: 622 – 629. [PubMed]
• Martinez D, Slifstein M, Broft A, Mawlawi O, Hwang DR, Huang T, Kegeles L, Zarahn E, Abi-Darghan A, Haber SN, Laruelle M. Zobrazování lidského mezolimbického přenosu dopaminu s PET: II. Uvolňování dopaminu indukované amfetaminem ve funkčním členění striata. Journal of Cerebral Blood Flow a metabolismus. 2003: 23: 285 – 230. [PubMed]
• Mattson BJ, Koya E, Simmons DE, Mitchell TB, Berkow A, Crombag HS, Hope BT. Kontextově specifická senzitizace lokomoční aktivity indukované kokainem a asociovaných neuronálních souborů v nucleus accumbens krysy. European Journal of Neuroscience. 2008: 27: 202 – 212. [PubMed]
• Mendolson JH, Sholar M, Mello NK, Teoh SK, Sholar JW. Tolerance kokainu: behaviorální, kardiovaskulární a neuroendokrinní funkce u mužů. Neuropsychofarmakologie. 1998: 18: 263 – 27. [PubMed]
• Mendrek A, Blaha C, Phillips AG. Pre-expozice amfetaminu senzitivuje krysy na jeho odměňující vlastnosti, jak je měřeno progresivním poměrem. Psychofarmakologie. 1998: 135: 416 – 422. [PubMed]
• Mogenson GJ. Limbicko-motorická integrace - s důrazem na zahájení průzkumné a cílené lokomoce. Pokrok v psychobiologii a fyziologické psychologii. 1987; 12: 117–170.
• Munro CA, McCaul ME, Wong DF, Oswald LM, Zhou Y, Brasic J, Kuwabara H, Anil Kumar A, Alexander M, Ye W, Wand GS. Rozdíly pohlaví v uvolňování striatálního dopaminu u zdravých dospělých osob. Biologická psychiatrie. 2006: 59: 966 – 974. [PubMed]
• Nagoshi C, Kumor KM, Muntaner C. Test-retest stability kardiovaskulárních a subjektivních reakcí na intravenózní kokain u lidí. Britský žurnál závislosti. 1992: 87: 591 – 599. [PubMed]
• Oswald LM, Wong DF, McCaul M, Zhou Y, Kuwabara H, Choi L, Brasic J, Wand GS. Vztahy mezi uvolňováním dopaminového striatálního dopaminu, sekrecí kortizolu a subjektivními reakcemi na amfetamin. Neuropsychofarmakologie. 2005: 30: 821 – 832. [PubMed]
• Panlilio LV, Yasar S, Nemeth-Coslett R, Katz JL, Henningfield JE, Solinas M, et al. Chování lidského kokainu a jeho kontrola pomocí podnětů souvisejících s drogami v laboratoři. Neuropsychofarmakologie. 2005: 30: 433 – 443. [PubMed]
• Paulson PE, Camp DM, Robinson TE. Časový průběh přechodné behaviorální deprese a přetrvávající senzibilizace chování v souvislosti s regionálními koncentracemi monoaminů v mozku během vysazení amfetaminu u potkanů. Psychofarmakologie. 1991: 103: 480 – 92. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
• Paulson PE, Robinson TE. Amfetaminem indukovaná časově závislá senzitizace dopaminové neurotransmise v dorzálním a ventrálním striatu: studie mikrodialýzy u chovaných krys. Synapse. 1995: 19: 56 – 65. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
• Pert A, Post R, Weiss SR. Kondicionování jako kritický faktor senzibilizace vyvolané psychomotorickými stimulanty. NIDA výzkumné monografie. 1990: 97: 208 – 241. [PubMed]
• Perugini M, Vezina P. Amfetamin podávaný do ventrální tegmentální oblasti senzibilizuje krysy na lokomoční účinky amfetaminu nucleus accumbens. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 1994: 270: 690 – 696. [PubMed]
• Phillips GD, Robbins TW, Everitt BJ. Bilaterální intra-akumulační podávání d-amfetaminu: Antagonismus s intra-akumulaty SCH-23390 a sulpiridem. Psychofarmakologie. 1994: 114: 477 – 485. [PubMed]
• Piazza PV, Deminiere J, Le Moal M, Simon H. Faktory, které předpovídají individuální zranitelnost vůči samosprávě amfetaminu. Věda. 1989: 245: 1511 – 1513. [PubMed]
• Piazza PV, Maccari S, Deminière JM, Le Moal M, Mormède P, Simon H. Úrovně kortikosteronu určují individuální zranitelnost vůči samosprávě amfetaminu. Sborník Národní akademie věd. 1991: 88: 2088 – 2092. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
• Pierre PJ, Vezina P. Predispozice k vlastnímu podávání amfetaminu: příspěvek reakce na novost a předchozí expozici léku. Psychofarmakologie. 1997: 129: 277 – 284. [PubMed]
• Pierre PJ, Vezina P. Blokáda dopaminového receptoru D1 zabraňuje usnadnění amfetaminového samopodání vyvolaného předchozí expozicí léku. Psychofarmakologie. 1998: 138: 159 – 166. [PubMed]
• Rescorla RA. Pavlovovská podmíněná inhibice. Psychologický bulletin. 1969: 72: 77 – 94.
• Rescorla RA. Kondicionovaná inhibice a usnadnění. In: Miller RR, Spear NE, redaktoři. Zpracování informací u zvířat: Kondicionovaná inhibice. Lawrence Erlbaum Associates; Hillsdale, NJ: 1985. pp. 299 – 326.
• Riccardi P, Li R, Ansari MS, Zald D, Park S, Dawant B, Anderson S, Doop M, Wodward N, Schoenberg E, Schmidt D, Baldwin R, Kessler R. Vytěsnění [18F] fallypridu indukovaného amfetaminem ve striatu a extrastriatální oblasti u lidí. Neuropsychofarmakologie. 2006a: 31: 1016 – 1026. [PubMed]
• Robinson TE. Stimulační léky a stres: Faktory ovlivňující individuální rozdíly v citlivosti na senzibilizaci. In: Kalivas PW, Barnes CD, redakce. Senzibilizace v nervovém systému. Telford Press; Caldwell, NJ: 1988. pp. 145 – 173.
• Robinson TE. Neurobiologie amfetaminové psychózy: Důkazy ze studií na zvířecím modelu. V: Nakazawa T, editor. Biologické základy schizofrenie. Vědecké společnosti Press; Tokio, Japonsko: 1991. pp. 185 – 201.
• Robinson TE, Becker JB. Behaviorální senzibilizace je doprovázena zvýšením uvolňování dopaminu stimulovaného amfetaminem ze striatální tkáně in vitro. Evropský žurnál farmakologie. 1982: 85: 253 – 254. [PubMed]
• Robinson TE, Berridge KC. Nervový základ touhy po drogách: Stimulačně-senzitizační teorie závislosti. Recenze výzkumu mozku. 1993: 18: 247 – 291. [PubMed]
• Robinson TE, Berridge KC. Závislost. Roční přehled psychologie. 2003; 54: 25-53. [PubMed]
• Rothman RB, Gorelick DA, Baumann MH, Guo XY, Herning RI, Pickworth WB, Gendron TM, Koeppl B, Thomson LE, Henningfield JE. Nedostatek důkazů o kontextově závislé senzibilizaci vyvolané kokainem u lidí: předběžné studie. Farmakologická biochemie a chování. 1994: 49: 583 – 588. [PubMed]
• Sax KW, Strakowski SM. Zvýšená behaviorální odezva na opakované d-amfetaminové a osobnostní rysy u lidí. Biologická psychiatrie. 1998: 44: 1192 – 1195. [PubMed]
• Schlaepfer TE, Pearlson GD, Wong DF, Marenco S, Dannals RF. PET studie konkurence mezi intravenózním kokainem a [11C] raclopridem na receptorech dopaminu u lidí. Americký žurnál psychiatrie. 1997: 154: 1209 – 1213. [PubMed]
• Schultz W, Dayan P, Montague PR. Nervový substrát předpovědi a odměny. Věda. 1997; 275: 1593-1599. [PubMed]
• Scott-Railton J, Arnold G, Vezina P. Chutná senzibilizace amfetaminem nesnižuje jeho schopnost produkovat podmíněnou chuťovou averzi k sacharinu. Výzkum chování. 2006: 175: 305 – 314. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
• Segal DS, Kuczenski R. Mikrodialýza in vivo odhalila sníženou DA reakci vyvolanou amfetaminem odpovídající senzibilizaci chování vyvolanou opakovanou předběžnou léčbou amfetaminem. Výzkum mozku. 1992: 571: 330 – 337. [PubMed]
• Seiden LS, Sabol KE, Ricaurte GA. Amfetamin: účinky na katecholaminové systémy a chování. Výroční přehled farmakologie a toxikologie. 1993: 32: 639 – 677. [PubMed]
• Shippenberg TS, Heidbreder CA. Senzibilizace na podmíněné odměňující účinky kokainu: Farmakologické a časové charakteristiky. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 1995: 273: 808 – 815. [PubMed]
• Siegel S, Hinson RE, Krank MD. Morfinu indukované zeslabení morfinové tolerance. Věda. 1981: 212: 1533 – 1534. [PubMed]
• Stewart J. In: Neurobiologie kondicionování k drogám zneužívání. Kalivas PW, Samson HH, vydavatelé. Neurobiologie závislosti na drogách a alkoholu; New York, NY: 1992. pp. 335 – 346. [PubMed]
• Stewart J. Cesty k relapsu: Faktory ovlivňující reiniciaci hledání léků po abstinenci. In: Bevins RA, Bardo MT, redakce. Nebraska Symposium o motivaci: Motivační faktory v etiologii zneužívání drog. University of Nebraska Press; Lincoln, NE: 2004. pp. 197 – 234. [PubMed]
• Stewart J, deWit H, Eikelboom R. Úloha bezpodmínečných a podmíněných účinků léčiv při samopodávání opiátů a stimulantů. Psychologická recenze. 1984: 91: 251 – 268. [PubMed]
• Stewart J, Vezina P. Environmentálně specifické zvýšení hyperaktivity vyvolané systémovými nebo intra-VTA injekcemi morfinu u potkanů ​​předem vystavených amfetaminu. Psychobiologie. 1987: 15: 144 – 153.
• Stewart J, Vezina P. Kondicionování a senzibilizace chování. In: Kalivas PW, Barnes CD, redakce. Senzibilizace v nervovém systému. Telford Press; Caldwell, NJ: 1988. pp. 207 – 224.
• Stewart J, Vezina P. Zánikové procedury ruší podmíněnou stimulaci podnětů, ale náhradní senzibilizovanou reakci na amfetamin. Behaviorální farmakologie. 1991: 2: 65 – 71. [PubMed]
• Strakowski SM, Sax KW. Progresivní behaviorální odpověď na opakovanou výzvu d-amfetaminu: další důkazy o senzibilizaci u lidí. Biologická psychiatrie. 1998: 44: 1171 – 1177. [PubMed]
• Strakowski SM, Sax KW, Rosenberg HL, DelBello MP, Adler CM. Lidská odezva na opakované nízké dávky d-amfetaminu: důkaz zlepšení chování a tolerance. Neuropsychofarmakologie. 2001: 25: 548 – 554. [PubMed]
• Strakowski SM, Sax KW, Setters MJ, Keck PE., Jr. Zvýšená odpověď na opakovanou výzvu d-amfetaminu: důkaz pro senzibilizaci chování u lidí. Biologická psychiatrie. 1996: 40: 872 – 880. [PubMed]
• Suto N, Austin JD, Tanabe L, Kramer M, Wright D, Vezina P. Předchozí expozice amfetaminu VTA zvyšuje vlastní podávání kokainu v závislosti na způsobu D1 dopaminového receptoru. Neuropsychofarmakologie. 2002: 27: 970 – 979. [PubMed]
• Suto N, Tanabe LM, Austin JD, Creekmore E, Vezina P. Předchozí expozice amfetaminu VTA zvyšuje vlastní podávání kokainu v závislosti na NMDA, AMPA / kainátu a metabotropním glutamátovém receptoru. Neuropsychofarmakologie. 2003: 28: 629 – 639. [PubMed]
• Thomas E. Excitatory a inhibiční procesy v hypotalamické kondici. In: Boakes RA, Halliday MS, redakce. Inhibice a učení. Akademická tisková zpráva; New York, NY: 1972. pp. 359 – 380.
• Valadez A, Schenk S. Trvání schopnosti před expozicí amfetaminu usnadnit získání kokainové samosprávy. Farmakologická biochemie a chování. 1994: 47: 203 – 205. [PubMed]
• Vanderschuren LJ, Kalivas PW. Změny v dopaminergním a glutamátergním přenosu v indukci a expresi behaviorální senzibilizace: Kritický přehled preklinických studií. Psychofarmakologie. 2000: 151: 99 – 120. [PubMed]
• Vezina P. Amfetamin injikovaný do ventrální tegmentální oblasti senzibilizuje nucleus accumbens dopaminergní odpověď na systémový amfetamin: Studie in vivo mikrodialýzy u potkanů. Výzkum mozku. 1993: 605: 332 – 337. [PubMed]
• Vezina P. Aktivace dopaminového receptoru D1 je nezbytná pro indukci senzibilizace amfetaminem ve ventrální tegmentální oblasti. Journal of Neuroscience. 1996: 16: 2411 – 2420. [PubMed]
• Vezina P. Senzibilizace reaktivity dopaminového neuronu středního mozku a samopodání psychomotorických stimulantů. Neuroscience a Biobehavioral Recenze. 2004: 27: 827 – 839. [PubMed]
• Vezina P. Senzibilizace, drogová závislost a psychopatologie u zvířat a lidí. Pokrok v neuro-psychofarmakologii a biologické psychiatrii. 2007; 31: 1553–1555. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
• Vezina P, Giovino AA, Wise RA, Stewart J. Křížová senzitizace specifická pro životní prostředí mezi lokomočními aktivačními účinky morfinu a amfetaminu. Farmakologická biochemie a chování. 1989: 32: 581 – 584. [PubMed]
• Vezina P, Lorrain DS, Arnold GM, Austin JD, Suto N. Senzitizace reaktivity dopaminového neuronu středního mozku podporuje pronásledování amfetaminu. Journal of Neuroscience. 2002: 22: 4654 – 4662. [PubMed]
• Vezina P, McGehee DS, Green WN. Vystavení nikotinu a senzibilizace chování vyvolaného nikotinem. Pokrok v neuro-psychofarmakologii a biologické psychiatrii. 2007; 31: 1625–1638. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
• Vezina P, Pierre PJ, Lorrain DS. Účinek předchozí expozice amfetaminu na lokomoce vyvolanou léčivem a vlastní podávání nízké dávky léku. Psychofarmakologie. 1999: 147: 125 – 134. [PubMed]
• Vezina P, Stewart J. Kondicionování a místně specifická senzibilizace zvýšení aktivity vyvolané morfinem ve VTA. Farmakologická biochemie a chování. 1984: 20: 925 – 934. [PubMed]
• Vezina P, Stewart J. Amfetamin podávaný do ventrální tegmentální oblasti, ale ne do nucleus accumbens senzibilizuje krysy na systémový morfium: nedostatek podmíněných účinků. Výzkum mozku. 1990: 516: 99 – 106. [PubMed]
• Vezina P, Suto N. Glutamát a samopodávání psychomotoricky stimulačních léků. V: Herman BH, editor. Glutamát a závislost. Humana Press; Totowa, NJ: 2003. pp. 183 – 220.
• Vokow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Zvýšení dopaminu ve striatu nevyvolává touhu u osob užívajících kokain, pokud nejsou navázány na podněty kokainu. NeuroImage. 2008: 39: 1266 – 1273. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
• Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gerasimov M, Maynard L, Ding Y, Gatley SJ, Gifford A, Francheschi D. Terapeutické dávky perorálního methylfenidátu významně zvyšují extracelulární dopamin v lidském mozku. Journal of Neuroscience 21. 2001; RC121: 1 – 5. [PubMed]
• Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, Chen AD, Dewey SL, Pappas N. Snížená striatální dopaminergní reakce u detoxikovaných subjektů závislých na kokainu. Příroda. 1997: 386: 830 – 833. [PubMed]
• Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Wong C, Hitzemann R, Pappas NR. Posílení účinků psychostimulancií u lidí je spojeno se zvýšením dopaminu v mozku a obsazením receptorů D2. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 1999: 291: 409 – 415. [PubMed]
• Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Schyler D, Hitzemann R., Lieberman J., Angrist B, Pappas N, MacGregor R a kol. Zobrazování endogenní konkurence dopaminu s [11C] raclopridem v lidském mozku. Synapse. 1994: 16: 255 – 262. [PubMed]
• Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Podněty kokainu a dopamin v dorzálním striatu: mechanismus touhy po závislosti na kokainu. Journal of Neuroscience. 2006: 26: 6583 – 6588. [PubMed]
• Wachtel SR, de Wit H. Subjektivní a behaviorální účinky opakovaného d-amfetaminu u lidí. Behaviorální farmakologie. 1999: 10: 271 – 281. [PubMed]
• Wang YC, Hsiao S. Senzibilizace amfetaminu: Nonassociativní a asociativní složky. Behaviorální neurověda. 2003: 117: 961 – 969. [PubMed]
• Wolf ME. Úloha excitačních aminokyselin v behaviorální senzibilizaci na psychomotorické stimulanty. Pokrok v neurobiologii. 1998: 54: 679 – 720. [PubMed]
• Wolf ME, bílá FJ, Hu XT. MK-801 zabraňuje změnám v dopaminovém systému mesoaccumbens spojeným se senzibilizací chování na amfetamin. Journal of Neuroscience. 1994: 14: 1735 – 1745. [PubMed]
• Wong DF, Kuwabara H, Schretien DJ, Bonson KR, Zhou Y, Nandi A, Brasic JR, Kimes AS, Maris MA, Kumar A, Contoreggi C, Odkazy J, Ernst M, Rousset O, Zukin S, Grace AA, Rohde C , Jasinski DR, Gjedde A, Londýn ED. Zvýšená obsazenost receptorů dopaminu v lidském striatu během touhy po kokainu vyvolané cue. Neuropsychofarmakologie. 2006: 231: 2716 – 2727. [PubMed]