Glutamatergický přenos v odměnách léků: důsledky pro drogovou závislost (2015)

Manoranjan S. D'Souza^*

Jednotlivci závislí na drogách zneužívání, jako je alkohol, nikotin, kokain a heroin, jsou významnou zátěží pro systémy zdravotní péče na celém světě. Pozitivní zesilující (odměňující) účinky výše uvedených léků hrají významnou roli při zahájení a udržování návyku užívání drog. Pochopení neurochemických mechanismů, které jsou základem zesilovacích účinků návykových látek, je tedy rozhodující pro snížení zátěže drogové závislosti ve společnosti. Během posledních dvou desetiletí se stále více zaměřuje na úlohu glutamátu excitačního neurotransmiteru v drogové závislosti. V tomto přehledu budou diskutovány farmakologické a genetické důkazy podporující úlohu glutamátu při zprostředkování odměňujících účinků výše popsaných drog zneužívání. Dále se bude diskutovat o úloze přenosu glutamátu ve dvou komplexních heterogenních oblastech mozku, jmenovitě o nucleus accumbens (NAcc) a ventrální tegmentální oblasti (VTA), které zprostředkovávají odměňující účinky návykových látek. Kromě toho bude několik léků schválených Úřadem pro potraviny a léčiva, které působí blokováním přenosu glutamátu, projednáno v kontextu odměny za léčiva. Tento přezkum se bude dále zabývat budoucími studiemi, které jsou potřebné k řešení v současnosti nezodpovězených mezer ve znalostech, které dále objasní úlohu glutamátu v odměňujících účincích zneužívaných drog.

Obecný přehled přenosu glutamátu

Glutamát je hlavní excitační neurotransmiter v mozku savců a představuje přibližně 70% synaptického přenosu v centrálním nervovém systému (Nicholls, 1993; Niciu a kol., 2012). Účinky glutamátu jsou zprostředkovány jak rychle působícími iontovými kanály, které jsou vázány na ligandy, běžně označované jako ionotropní glutamátové receptory, tak pomalu působící receptory spřažené s G-proteinem, také známé jako receptory metabotropního glutamátu (mGlu) (Wisden a Seeburg, 1993; Niswender a Conn, 2010). Receptory ionotropního glutamátu zahrnují N-methyl-D-aspartát (NMDA), amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionát (AMPA) a receptory kainátu. Receptory NMDA jsou heterotetramery složené z NR1, NR2 (NR2A-D) a zřídka NR3 podjednotek (Zhu a Paoletti, 2015). Receptory NMDA jsou komplexní receptory a vyžadují vazbu glutamátu, ko-agonisty glycinu a depolarizaci membrány pro odstranění hořčíkového bloku. K této membránové depolarizaci dochází prostřednictvím aktivace AMPA receptorů, které jsou popsány jako pracovní koně mezi glutamátovými receptory. Receptory AMPA jsou také tetramery a jsou složeny z podjednotek GluR 1 – 4 (Hollmann a Heinemann, 1994). Unikátní kombinace podjednotek propůjčují NMDA a AMPA receptorům rozdílné signální vlastnosti glutamátu.

Kromě ionotropních receptorů bylo identifikováno osm receptorů mGlu a jsou rozděleny do tří skupin (I, II a III) v závislosti na jejich signálních transdukčních cestách, sekvenční homologii a farmakologické selektivitě (Pin a Duvoisin, 1995; Niswender a Conn, 2010). Receptory skupiny I (mGlu1 a mGlu5) jsou převážně umístěny postsynapticky a receptory skupiny II (mGlu2 a mGlu3) a skupiny III (mGlu4, mGlu6, mGlu7 a mGlu8) jsou primárně nalezeny na presynaptických glutamátových terminálech a gliových buňkách. Zejména receptory mGlu skupiny II a III negativně regulují přenos glutamátu, tj. Aktivace těchto receptorů snižuje uvolňování glutamátu. Jinými slovy, agonista nebo pozitivní alosterický modulátor na mGlu receptorech skupiny II nebo III snižuje přenos glutamátu. Stále více se zaměřuje na úlohu metabotropních receptorů v odměňování a závislosti na drogách (Duncan a Lawrence, 2012). Aktivace buď ionotropních nebo mGlu receptorů vede ke stimulaci řady intracelulárních signálních drah, což nakonec vede k neuronální plasticitě. Ve skutečnosti je plastickost vyvolaná drogami u glutamátergního přenosu kriticky zapojena do vývoje drogové závislosti (Kalivas, 2004, 2009; van Huijstee a Mansvelder, 2014).

Extracelulární glutamát je ze synapsí odstraněn transportéry excitačních aminokyselin (EAAT) a vezikulárními transportéry glutamátu (VGLUT). EAAT jsou umístěny na glutamátových zakončeních a presynaptických gliových buňkách a hrají důležitou roli v homeostáze glutamátu (O'Shea, 2002; Kalivas, 2009). Dosud bylo u zvířat (GLT-1, GLAST a EAAC1) a lidí (EAAT1, EAAT2 a EAAT3) hlášeno několik různých typů EAAT (Arriza et al., 1994). VGLUTs jsou hlavně zodpovědné za příjem a sekvestraci glutamátu do presynaptických váčků pro skladování. Dosud byly objeveny tři různé izoformy VGLUT (VGLUT1, VGLUT2 a VGLUT3) (El Mestikawy et al., 2011). Glutamát může být také transportován zpět do extrasynaptického prostoru přes antiporter cystin-glutamát umístěný na gliových buňkách (Lewerenz et al., 2012). Antiporter cystin-glutamát vyměňuje extracelulární cystin za intracelulární glutamát a slouží jako zdroj ne-vezikulárního glutamátového uvolňování. Transportéry glutamátu mohou sloužit jako cíle pro zmírnění odměňujících účinků návykových látek (Ramirez-Niño et al., 2013; Rao a kol., 2015a).

Léky zneužívání a alterace přenosu glutamátu

Léky zneužívání mění přenos glutamátu různými mechanismy. Primárním místem působení kokainu je transportér dopaminového vychytávání (DAT; Ritz et al., 1987). Kokain blokuje DAT a zvyšuje hladiny dopaminu, což zprostředkovává odměňující účinky kokainu. Zvýšení synaptických hladin dopaminu vyvolané kokainem aktivuje presynaptické nebo postsynaptické receptory dopaminu D1, což nepřímo zvyšuje transmisi glutamátu.. Aktivace presynaptických receptorů D1 reguluje zvýšení hladin glutamátu indukované kokainem (Pierce et al., 1996b). Navíc se dopamin může vázat na postsynaptické receptory D1 a reguluje přenos ionotropního glutamátu přes receptory NMDA a AMPA (přehled viz Wolf et al., 2003). Například aktivace receptoru D1 zvyšuje přenos AMPA receptoru a inzerci do membrány prostřednictvím fosforylace zprostředkované protein kinázou A (Gao a Wolf, 2007). Dále, aktivace receptorů D1 zvyšuje glutamátovou signalizaci zprostředkovanou NMDA prostřednictvím buď zvýšené inzerce v postsynaptické membráně nebo funkčního zkříženého přenosu mezi receptory D1 a NMDA (Dunah a Standaert, 2001; Ladepeche a kol., 2013).

Na druhé straně nikotin, další stimulant, zvyšuje přenos glutamátu vazbou na excitační a7 homomerní nikotinové acetylcholinové receptory umístěné na presynaptických glutamátových terminálech (Mansvelder a McGehee, 2000). Navíc nikotin pravděpodobně zvyšuje glutamátovou signalizaci prostřednictvím dopaminergních mechanismů, jako jsou ty popsané pro kokain (Mansvelder et al., 2002). Souhrnně řečeno, psychostimulancia, jako je kokain a nikotin, zvyšuje přenos glutamátu bez přímé interakce s receptory glutamátu.

Studie využívající patch-clamp a další elektrofyziologické techniky v řezech mozku uvádějí, že alkohol inhibuje postsynaptický přenos NMDA a non-NMDA zprostředkovaný glutamátový přenos (Lovinger et al., 1989, 1990; Nie et al., 1993; Carta a kol., 2003). Studie elektrofyziologie dále naznačují, že alkohol inhibuje presynaptické uvolňování glutamátu (Hendricson et al., 2003, 2004; Ziskind-Conhaim et al., 2003). Naopak, pomocí in vivo Některé studie uvádějí zvýšení hladiny glutamátu po podání alkoholu (Moghaddam a Bolinao, 1994). Toto zvýšení hladiny glutamátu vyvolané alkoholem je pravděpodobně způsobeno inhibicí GABAergních interneuronů, které zase inhibují presynaptické glutamátové terminály. Další presynaptický mechanismus pro zvýšení hladiny glutamátu vyvolaného alkoholem by mohl být aktivací D1 receptorů (Deng et al., 2009; pro přezkoumání viz Roberto et al., 2006). Elektrofyziologické studie naznačují, že opakovaná expozice alkoholu usnadňuje presynaptický a postsynaptický přenos glutamátu (Zhu et al., 2007).

Nakonec heroin, který se váže hlavně na mu opioidní receptory, mění přenos glutamátu několika různými mechanismy. Například aktivace mu opioidních receptorů snižuje přenos glutamátu zprostředkovaný NMDA a non-NMDA přes presynaptické mechanismy (Martin et al., 1997). Dále byla prokázána přímá interakce mezi mu opioidními receptory a NMDA receptory v několika oblastech mozku (Rodriguez-Muñoz et al., 2012). Je zajímavé, že aktivace mu-opioidního receptoru zvyšuje postsynaptický NMDA-zprostředkovaný přenos glutamátu prostřednictvím aktivace protein kinázy C (Chen a Huang, 1991; Martin a kol., 1997). Heroin, podobný alkoholu, může potenciálně zvýšit přenos glutamátu inhibicí GABAergních interneuronů, které inhibují presynaptické glutamátové terminály (Xie a Lewis, 1991). Konečně, heroin může zvýšit glutamátovou signalizaci nepřímo prostřednictvím dopaminergních mechanismů, jak je popsáno výše pro kokain (viz přehled Svenningsson et al., 2005; Chartoff a Connery, 2014).

IV souhrnu, mezi léky zneužívání, které jsou diskutovány v tomto přehledu, pouze alkohol přímo interaguje s receptory glutamátu. Další drogy zneužívání diskutované v tomto přehledu mění přenos glutamátu nepřímo přes presynaptické a postsynaptické mechanismy. V následující části se budeme zabývat účinky blokování glutamátergického přenosu pomocí farmakologických sloučenin na behaviorální měření odměny za léčiva.

Blokáda glutamátergického přenosu a behaviorální míry odměny za léčiva

Systémové podávání farmakologických sloučenin, které blokují transmisi glutamátu, zmírnilo zesilující účinky návykových látek (viz tabulka) Table1) .1). Například systemické podávání antagonistů receptoru NMDA zmírnilo samopodávání kokainu (Pierce et al., 1997; Pulvirenti et al., 1997; Hyyti a kol., 1999; Allen a kol., 2005; Blokhina a kol., 2005; ale viz také Hyytiä et al., 1999), alkohol (Shelton a Balster, 1997) a nikotin (Kenny et al., 2009). Systémové podávání antagonistů receptoru NMDA dále oslabilo CPP vyvolaný kokainem a alkoholem (Cervo a Samanin, 1995; Biala a Kotlinska, 1999; Boyce-Rustay a Cunningham, 2004; Maldonado a kol., 2007), stejně jako nikotinem indukované snížení prahových hodnot ICSS (Kenny et al., 2009). Výše uvedené studie společně podporují úlohu NMDA receptorů v odměňujících účincích kokainu, nikotinu a alkoholu. Je zajímavé, že systemické podávání antagonistů NMDA receptorů zvýšilo samo-podávání heroinu. Nárůst self-administrace heroinu však byl pozorován v první hodině tříhodinového samopodání, což svědčí o tom, že vzestup užívání heroinu může být pokusem o kompenzaci poklesu účinků heroinu (Xi). a Stein, 2002). Alternativně může mít NMDA-zprostředkovaný přenos glutamátu rozdílnou úlohu v posilování účinků heroinu ve srovnání s kokainem, nikotinem a alkoholem. Bude zapotřebí další práce s použitím programu progresivního poměru, aby se určilo, zda blokáda NMDA receptorů zvyšuje nebo snižuje odměňující účinky heroinu. V souhrnu lze konstatovat, že systémové podávání antagonistů receptoru NMDA obecně oslabuje odměňující účinky zneužívaných drog.

    

Tabulka 1

Vliv farmakologické manipulace s glutamátergním přenosem na behaviorální měření odměny za léčiva.

Některé studie na zvířatech ukázaly, že NMDA receptory mají své vlastní účinky (Carlezon a Wise, 1993). Dále u lidí indukují antagonisté receptoru NMDA stav podobný psychóze (Malhotra et al., 1996). Psychotické účinky jsou však u některých antagonistů NMDA receptorů a antagonistů NMDA receptorů schváleny pro použití u lidí. Například FDA schválila memantin, nekompetitivního antagonistu NMDA, pro léčbu Alzheimerovy choroby (Cummings, 2004). Je zajímavé, že klinické studie uvádějí, že memantin snížil pozitivní subjektivní účinky kouření cigaret a intravenózního heroinu u lidí (Comer a Sullivan, 2007; Jackson et al., 2009). Naopak vysoké dávky memantinu zvýšily subjektivní účinky kokainu u lidí (Collins et al., 1998). Acamprosát, lék schválený FDA pro léčbu poruchy užívání alkoholu, snižuje glutamátergní přenos blokováním přenosu glutamátu zprostředkovaného NMDA (Rammes et al., 2001; Mann a kol., 2008; ale viz Popp a Lovinger, 2000). U zvířat akamprosát zmírnil odměňující účinky alkoholu a kokainu (Olive et al., 2002; McGeehan a Olive, 2003a). Konečně, další nekompetitivní NMDA antagonista nazývaný ketamin, dosud neschválený FDA, ukázal slibný v léčbě těžce depresivních pacientů (viz přehled Coyle a Laws, 2015). Shora popsané léky společně naznačují, že NMDA receptor je životaschopným cílem pro budoucí vývoj léčiv.

Přenos glutamátu zprostředkovaný NMDA může být narušen použitím jiných přístupů. Jedním z takových přístupů může být použití antagonistů NMDA receptorů selektivních pro podjednotky, jako je například ifenprodil, který je selektivní pro podjednotku NR2B receptoru NMDA. Podávání ifenprodilu nesníží orální podání alkoholu nebo CPP vyvolanou alkoholem (Yaka et al., 2003). Úloha specifických podjednotek NMDA receptorů při odměňování účinků jiných drog zneužívání však nebyla systematicky řešena. V současné době je nedostatek farmakologických ligandů specifických pro NMDA podjednotky překážkou systémového hodnocení úlohy NMDA receptorů složených z různých podjednotek v odměně za léčiva. Přenos glutamátu zprostředkovaný NMDA může být také snížen manipulací glycinového místa NMDA receptorů. Glycin je ko-agonista potřebný pro aktivaci NMDA receptoru a podávání parciálního agonisty, který se váže na glycinové místo NMDA receptoru snížené samo-podání kokainu (Cervo et al., 2004) a nikotinu (Levin et al., 2011). Dále, ACPC, částečný agonista na glycinovém místě NMDA receptoru, oslabil CPP indukovaný kokainem a nikotinem (Papp et al., 2002; Yang a kol., 2013).

Snížení ionotropně zprostředkovaného přenosu glutamátu blokádou AMPA receptorů zmírnilo samopodávání kokainu (Pierce et al., 1997) a alkoholu (Stephens a Brown, 1999). Navíc aktivace AMPA receptorů usnadnila heroinem indukovanou CPP (Xu et al., 2015). Tyto studie společně podporují úlohu receptorů AMPA při odměňování léků. Topiramát, antiepileptikum schválené FDA, zmírňuje přenos glutamátu zprostředkovaný AMPA (Gryder a Rogawski, 2003). Relevantní pro tento přehled, podávání topiramátu snížilo spotřebu alkoholu u myší C57BL / 6J ve srovnání s vehikulem, což dále podporuje úlohu receptorů AMPA ve zpevňujících účincích alkoholu. Léčba topiramátem u abstinentních lidských kuřáků zvýšila subjektivní účinky kouření cigaret. Toto zvýšení odměňování účinků kouření cigaret by mohlo být způsobeno zvýšeným účinkem na odnětí nikotinu u abstinentních kuřáků (Reid et al., 2007). Na podporu této hypotézy studie uvádí, že blokáda receptorů AMPA indukovala averzní abstinenční účinky u potkanů ​​závislých na nikotinu (Kenny et al., 2003). V nedávné době předběžné studie uvádějí, že topiramát ve srovnání s placebem vedl k vyšším poměrům ukončení kouření u kuřáků (Oncken et al., 2014). Kromě blokování receptorů AMPA může topiramát působit i jinými mechanismy, včetně blokády presynaptických napěťově řízených vápníkových a sodíkových iontových kanálů, což je třeba mít na paměti při interpretaci nálezů výše uvedených studií (Rosenfeld, 1997). Vzhledem k tomu, že zneužívání drog, zejména psychostimulancií, významně ovlivňuje obchodování s AMPA receptory (Wolf, 2010), je překvapující, že úloha AMPA receptorů v odměně za léčiva nebyla rozsáhle studována. Budoucí studie zaměřené na specifické podjednotky receptoru AMPA mohou pomoci lépe porozumět úloze receptorů AMPA při odměňování léků. Nedávno, FDA schválil non-kompetitivní AMPA receptorový antagonista, perampanel, pro léčbu epilepsie. Ačkoli účinky perampanelu na odměnu za léky nebyly prozkoumány, schválení antagonisty receptoru AMPA pro klinické použití naznačuje, že receptory AMPA mohou být bezpečným a životaschopným cílem pro objevení a vývoj léčiv zaměřených na odměnu za léčiva a léčbu drog. závislost.

Blokáda přenosu glutamátu přes receptory mGlu také zmírnila odměňující účinky zneužívaných drog. Blokáda receptorů mGlu1 oslabila alkoholem indukovanou CPP (Kotlinska et al., 2011). Úloha receptorů mGlu1 v odměňujících účincích jiných drog zneužívání nebyla prozkoumána. Blokování přenosu glutamátu prostřednictvím receptoru mGlu5 za použití mGlu5 receptorů negativních alosterických modulátorů MPEP nebo MTEP zmírnily samopodávání kokainu (Tessari et al., 2004; Kenny a kol., 2005; Martin-Fardon et al., 2009; Keck a kol., 2014), nikotin (Paterson et al., 2003; Paterson a Markou, 2005; Liechti a Markou, 2007; Palmatier a kol., 2008), alkohol (Olive et al., 2005; Schroeder a kol., 2005; Hodge et al., 2006; Tanchuck a kol., 2011) a heroinu (van der Kam a kol., 2007). Dále blokáda receptorů mGlu5 za použití výše uvedených sloučenin oslabila CPP indukovanou kokainem a nikotinem (McGeehan a Olive, 2003b; Herzig a Schmidt, 2004; Yararbas et al., 2010). Shrnuto, výše uvedené studie naznačují, že mGlu5 zprostředkovaný přenos glutamátu zprostředkovává odměňující účinky kokainu, nikotinu, alkoholu a heroinu.

Na druhou stranu ne všechny studie jsou konzistentní s ohledem na úlohu receptorů mGlu5 v odměně za léčiva. Například blokáda receptorů mGlu5 za použití negativních alosterických modulátorů MPEP nebo MTEP neměla žádný vliv na CPP indukovanou nikotinem a kokainem (Herzig a Schmidt, 2004; Veeneman a kol., 2011). Naproti tomu další studie zjistila, že mGlu5 negativní alosterický modulátor MPEP usnadnil CPP vyvolaný kokainem, nikotinem a heroinem (van der Kam et al., 2009a; Rutten a kol., 2011). MPEP byl dále podáván potkanům a indukován CPP, když byl podáván samotný u potkanů ​​(van der Kam et al., 2009b). Tato zjištění naznačují, že MPEP má pravděpodobně své vlastní vlastnosti, které mohou usnadnit kokain, nikotin a heroinem indukovanou CPP. Překvapivě, když byl podáván intraperitoneálně, MPEP zvýšil prahové hodnoty pro odměnu za mozek, což naznačuje, že MPEP indukoval aversivní stav (Kenny et al., 2005). Tyto protichůdné nálezy by mohly být způsobeny metodologickými rozdíly mezi studiemi, jako jsou kmeny použitých zvířat, dávky MPEP, způsob podání (intravenózní vs. intraperitoneální), model používaný k posouzení odměny (CPP vs. ICSS) a návrh Samotný model CPP. Konečně MPEP může působit prostřednictvím jiných cílů, jako jsou transportéry norepinefrinu a receptory mGlu4 (Heidbreder et al., 2003; Mathiesen a kol., 2003). Další práce je nutná pro pochopení úlohy receptorů mGlu5 v odměňujících účincích zneužívaných drog.

Jak bylo popsáno výše, aktivace skupin II (mGlu2 / 3) a skupin III (mGlu7 a mGlu8) mGlu receptorů snižuje glutamátový přenos. V souladu s tím podávání mGlu2 / 3 agonisty LY379268 snížilo samo aplikaci kokainu (Baptista et al., 2004; Adewale a kol., 2006; Xi a kol., 2010), nikotin (Liechti et al., 2007) a alkoholu (Bäckström a Hyytia, 2005; Sidhpura a kol., 2010). Další zvýšení N-acetylaspartylglutamátu (NAAG), endogenního agonistu receptorů mGlu2 / 3, s použitím inhibitoru NAAG peptidázy, zmírnilo samoobsluhu kokainu a snížilo prahové hodnoty vyvolané kokainem (Xi et al., 2010). Tyto studie společně poukazují na důležitou úlohu receptorů mGlu2 / 3 v posilovacích účincích kokainu, alkoholu a nikotinu. LY379268 však také zmírnil vlastní podávání potravin při dávkách, které zmírnily zesilující účinky nikotinu (Liechti et al., 2007). Účinky agonisty mGlu2 / 3 tedy nebyly specifické pro odměny za léčiva. LY379268 navíc aktivuje receptory mGlu2 i mGlu3. Pro rozlišení mezi rolemi těchto dvou mGlu receptorů byly vyvinuty mGlu2 selektivní ligandy. Alusterické modulátory pozitivní na receptory receptorů MGlu2 (PAM) snížily samopodávání kokainu a nikotinu, ale ne samopodávání potravin (Jin et al., 2010; Sidique a kol., 2012; Dhanya a kol., 2014). Dále blokáda receptorů mGlu2 za použití antagonisty mGlu2 (LY341495) usnadnila konzumaci alkoholu (Zhou et al., 2013). Tyto údaje společně podporují úlohu receptorů mGlu2 při odměňování léků. Na druhé straně je třeba dále zkoumat úlohu receptorů mGlu3 v odměně za léčiva. Dostupnost selektivních ligandů pro receptory mGlu2 a mGlu3 v budoucnu pomůže lépe pochopit funkci receptorů mGlu2 a mGlu3 při odměňování léků.

Blokáda přenosu glutamátu aktivací receptorů mGlu7 zmírnila samo-aplikaci kokainu (Li et al., 2009) a alkoholem indukovanou CPP (Bahi et al., 2012). Úloha receptorů mGlu7 u nikotinu a odměny za heroin je třeba prozkoumat. Podobně aktivace receptorů mGlu8 oslabila vlastní podávání alkoholu, což naznačuje, že tyto receptory se podílejí na posilovacích účincích nikotinu (Bäckström a Hyytia, 2005). Úloha receptorů mGlu8 v odměňujících účincích jiných drog zneužívání dosud nebyla prozkoumána.

Přenos glutamátu může být také snížen aktivací a / nebo regulací glutamátového transportéru GLT-1. Podání aktivátoru GLT-1 snížilo CPP indukovanou kokainem (Nakagawa et al., 2005). Opakované podávání ceftriaxonu dále snížilo konzumaci alkoholu ve dvou variantách výběru láhve (Sari et al., 2011). Snížení spotřeby alkoholu vyvolané ceftriaxonem bylo zprostředkováno upregulací GLT-1 v NAcc a prefrontálním kortexu (PFC). Navíc podávání GPI-1046 zmírnilo konzumaci alkoholu u alkoholů preferujících P-krysy, pravděpodobně kvůli upregulaci GLT-1 v NAcc (Sari a Sreemantula, 2012). Spotřeba alkoholu u krys P byla také snížena po podání 5-methyl-1-nikotinoyl-2-pyrazolinu (MS-153) (Alhaddad et al., 2014b). Toto zeslabení konzumace alkoholu vyvolané MS-153 bylo pravděpodobně zprostředkováno upregulací GLT-1 a / nebo xCT (lehký řetězec cystin-glutamátového výměníku) v několika místech mozku, včetně NAcc, amygdala a hippocampus (Alhaddad et al. , 2014b; Aal-Aaboda et al., 2015). Dále tyto studie také ukázaly, že upregulace zprostředkovaná MS-153 byla zprostředkována aktivací cest p-Akt a NF-kB. Souhrnně lze říci, že tato zjištění naznačují, že účinná clearance synaptického glutamátu napomáhá snižovat odměňující účinky kokainu a alkoholu.

Přenos glutamátu může být také regulován manipulací s uvolňováním glutamátu a jeho absorpcí přes gliální buňky. Aktivace výměníku cystin-glutamát s použitím N-acetylcystein zvyšuje hladiny extrasynaptického glutamátu. Překvapivě, N-acetylcystein oslabil samopodávání nikotinu u potkanů ​​(Ramirez-Niño et al., 2013). Jedním z možných vysvětlení uvedených zjištění je, že zvýšení extrasynaptických hladin glutamátu vyvolaných N-acetylcystein zase stimuluje presynaptické receptory mGlu2 / 3, které pak snižují synaptické uvolňování glutamátu (Moussawi a Kalivas, 2010).

Dalším způsobem, jak zmírnit přenos glutamátu, je blokování vápníkových iontových kanálů umístěných na presynaptických glutamátových terminálech. Takové léky, které snižují presynaptické uvolňování glutamátu, mohou být užitečné při zmírňování účinků zneužívání drog. Gabapentin, antiepileptický lék schválený FDA, snižuje uvolňování několika neurotransmiterů, včetně glutamátu, inhibicí podjednotky a2δ-1 napěťově řízených vápníkových kanálů (Gee et al., 1996; Fink a kol., 2000). Záznamy z celých buněčných patchů ukázaly, že gabapentin zeslabil elektricky stimulovanou excitační neurotransmisi v řezech NAcc získaných ze zvířat, která byla léčena kokainem (Spencer et al., 2014). Stejná studie dále ukázala, že samopodání kokainu zvýšilo expresi podjednotky a2δ-1 v NAcc. Navíc exprese podjednotky a2δ-1 vzrostla v mozkové kůře po vystavení působení alkoholu, metamfetaminu a nikotinu (Hayashida et al., 2005; Katsura a kol., 2006; Kurokawa a kol., 2011). Nedávná studie uvádí, že gabapentin oslabuje metamfetaminem indukovanou CPP (Kurokawa et al., 2011). Nicméně účinky gabapentinu nebo jiných antagonistů podjednotky a2δ-1 na odměňující účinky jiných drog zneužívání nebyly přímo hodnoceny. Další antiepileptický lék schválený FDA, lamotrigin, také snižuje uvolňování glutamátu z presynaptických glutamátových terminálů (Cunningham a Jones, 2000). U potkanů ​​lamotrigin zmírnil snížení prahových hodnot mozkové odměny vyvolané kokainem (Beguin et al., 2012). Tento účinek lamotriginu však byl pozorován při dávkách, které zvýšily prahové hodnoty pro odměnu za mozek, když byly podávány samostatně, což naznačuje, že lamotrigin může vyvolat averzivní stav u zvířat. V klinických studiích však lamotrigin neměnil subjektivní účinky kokainu (Winther et al., 2000). Účinky lamotriginu na odměňující účinky jiných návykových látek nebyly systematicky zkoumány. Je však třeba mít na paměti, že kromě inhibice uvolňování glutamátu má lamotrigin jiné mechanismy účinku (Yuen, 1994).

Stručně řečeno, montážní důkazy naznačují, že sloučeniny, které blokují přenos glutamátu, zmírňují odměňující účinky zneužívaných drog. Ionotropní receptory i receptory mGlu se podílejí na zprostředkování odměňujících účinků různých drog zneužívání. Lepší pochopení úlohy metabotropních receptorů skupiny III při odměňování léků je nezbytné a pravděpodobně bude možné, protože budou k dispozici dobré farmakologické ligandy pro tyto receptory.

Budoucí směry: glutamát a odměna za drogy

Gliální buňky v extrasynaptickém prostoru jsou klíčovými hráči v regulaci přenosu glutamátu a neuronální komunikace (Scofield a Kalivas, 2014). V důsledku toho může být modulace gliální funkce schopna zmírnit odměňující účinky návykových látek. Na podporu této hypotézy, podávání ibudilastu, modulátoru gliových buněk, zmírnilo příjem alkoholu ve dvou variantách výběru láhve u potkanů ​​s preferencí selektivně pěstovaných alkoholů, což naznačuje, že snižuje zesilovací účinky alkoholu (Bell et al., 2015). I když účinky ibudilastu na hodnotící účinky heroinu nebyly hodnoceny, ibudilast oslabil morfinem indukovaný CPP a zvýšení NAcc dopaminu po podání morfinu (Hutchinson et al., 2007; Bland a kol., 2009). Mechanismus účinku ibudilastu není zcela objasněn a není jasné, jak ibudilast mění přenos glutamátu. To také musí být určeno jestliže ibudilast může ovlivnit odměňující účinky jiných drog zneužívání, takový jako kokain a nikotin. Kritická budoucí strategie však může být modulace efektů odměňování drog zneužíváním ovlivňováním funkce gliových buněk.

Zajímavý je také fakt, že glutamátové receptory kříží buď přímo, nebo prostřednictvím signálních transdukčních drah s iontovými kanály (např. Vápníkovými kanály) a receptory pro jiné neurotransmitery, jako je serotonin, dopamin a GABA (Kubo et al., 1998; Cabello et al., 2009; Molinaro et al., 2009). Jedním ze způsobů, jak omezit přenos glutamátu, aby se zmírnily účinky zneužívání drog, by mohlo být využití heterooligomerních komplexů vytvořených mezi glutamátovými a ne-glutamátovými receptory nebo iontovými kanály (Duncan a Lawrence, 2012). Nedávná studie uvádí zkřížené rozhovory mezi receptory mGlu2 a 5HT_2C receptory (González-Maeso et al., 2008). Opravdu, blokáda 5HT_2C receptory v NAcc zmírnily zvýšení hladin glutamátu vyvolaného kokainem u zvířat, která byla léčena kokainem (Zayara et al., 2011). Podobně existuje důkaz interakce mezi mGlu5 receptory a adenosinem A_2A receptory (Ferre et al., 2002). Podávání adenosinu A_2A receptorový antagonista zmírnil zvýšení hladin striatálního glutamátu pozorované po podání agonisty mGlu5 receptoru (Pintor et al., 2000). Celkově vzato tyto studie naznačují, že glutamátová signalizace může být manipulována přes receptory bez glutamátu. Stále však zbývá mnoho práce, abychom pochopili interakci glutamátových receptorů s receptory, které nejsou glutamátové, a není známo, zda tyto receptorové komplexy mohou být manipulovány tak, aby zmírnily odměňující účinky zneužívaných drog.

Léky zneužívání jako alkohol a kokain zvyšují expresi určitých mikroRNA (miRNA) v oblastech mozku spojených s odměnou (Hollander et al., 2010; Li et al., 2013; Tapocik et al., 2014). Manipulace s expresí miRNA může ve skutečnosti zmírnit odměňující účinky kokainu a alkoholu (Schaefer et al., 2010; Bahi a Dreyer, 2013). MiRNA také regulují expresi a funkci glutamátového receptoru (Karr et al., 2009; Kocerha a kol., 2009). Navíc, některé miRNA, jako jsou miRNA-132 a 212, jsou specificky regulovány receptory mGlu, ale ne ionotropními receptory (Wibrand et al., 2010). Proto budoucí studie mohou potřebovat prozkoumat, zda mohou být odměňující účinky léků zneužívajících léčiva zmírněny manipulací miRNA, které regulují glutamátergní signalizaci. Nicméně, jeden musí být opatrný, protože manipulace s expresí miRNA může ovlivnit fungování více cílů a nemusí být omezena na glutamátovou signalizaci (Bali a Kenny, 2013).

Drogová závislost u lidí je často iniciována konzumací drog během dospívání. Ve skutečnosti se u lidí liší zpracování odměn mezi dospělými a dospívajícími (Fareri et al., 2008). Podobně, několik studií uvádělo rozdíly v odměňování účinků drog zneužívání mezi dospělými a dospívajícími potkani (Philpot et al., 2003; Badanich a kol., 2006; Zakharova et al., 2009; Doherty a Frantz, 2012; Schramm-Sapyta et al., 2014; Lenoir a kol., 2015). Kromě toho gender ovlivňuje závislost na drogách u lidí (Rahmanian et al., 2011; Bobzean et al., 2014; Graziani a kol., 2014) a odměňujících účinků návykových látek u zvířat (Lynch a Carroll, 1999; Russo a kol., 2003a,b; Torres a kol., 2009; Zakharova et al., 2009). Kromě toho alkohol odlišně ovlivňuje bazální hladiny glutamátu u mužů ve srovnání se samicemi potkanů ​​(Lallemand et al., 2006, 2011). Dopad věku a pohlaví, ať už samotného nebo kombinovaného, ​​na úlohu glutamátu v odměně za drogy však nebyl systematicky zkoumán. Budoucí studie zabývající se dopadem věku a pohlaví na přenos glutamátu a odměnu za drogy posílí naše chápání úlohy glutamátu v drogové závislosti.

VTA

VTA přijímá rozsáhlé glutamatergické vstupy z různých limbických, kortikálních a subkortikálních jader, jako jsou amygdala, PFC, laterální habenula, laterální hypotalamus, ventrální pallidum, mediální přepážka, septofimbriální jádro a jádro ventrolaterálního lože stria terminalis (Geisler a Zahm , 2005; Geisler a Wise, 2008; Watabe-Uchida a kol., 2012). Dopaminergní neurony VTA také dostávají glutamátergické projekce ze struktur mozkového kmene, jako je mezopontinová retikulární formace, laterodorální tegmentální a pedunkulopontinový tegmentální jádro, klínové jádro, střední raphe a vyšší colliculus (Geisler a Trimble, 2008). Tyto glutamátergické vstupy regulují prasknutí Vamin dopaminergních neuronů a mohou tak regulovat účinky vyvolané léky (Taber et al., 1995; Overton a Clark, 1997). Navíc přímá injekce antagonistů glutamátového receptoru do VTA zmírnila zvýšení nikotinu indukovaného zvýšení NAcc dopaminu (Schilstrom et al., 1998; Fu a kol., 2000).

Léky zneužívání a hladiny glutamátu VTA

Účinky zneužívaných léků na hladiny glutamátu VTA jsou uvedeny v tabulce Table3.3. Podávání kokainu zvýšilo hladiny glutamátu VTA u zvířat bez předchozí léčby a u nezkušených zvířat. U zvířat léčených kokainem bylo pozorováno zvýšení hladiny glutamátu vyvolané kokainem v dávkách, které jsou spojeny s odměňujícími účinky kokainu (Kalivas a Duffy, 1998; Zhang et al., 2001). Naopak u zvířat bez předchozího užívání kokainu bylo zvýšení glutamátu krátké a méně výrazné ve srovnání se zvířaty kokainu (Kalivas a Duffy, 1995; Zhang et al., 2001). Usnadnění uvolňování glutamátu po opakované expozici kokainu je zprostředkováno upregulací signalizace receptoru D1 a bylo zmírněno blokádou dopaminových receptorů D1 (Kalivas a Duffy, 1998; Kalivas, 2009). V souladu s výše uvedenými studiemi bylo pozorováno zvýšení hladin glutamátu VTA po samopodání kokainu u zvířat, která byla léčena kokainem, ale ne u zvířat bez předchozí léčby kokainem, která měla zkušenosti s podáváním fyziologického roztoku (You et al., 2007). Zvýšení hladin glutamátu VTA u zvířat, kterým byl podáván kokain, však bylo přechodné a nebylo pozorováno po celou dobu užívání kokainu. Je zajímavé, že zvýšení hladin glutamátu VTA u zvířat, kterým byl podáván kokain, bylo také pozorováno po vlastním podání fyziologického roztoku, což naznačuje, že uvolňování glutamátu VTA může být spojeno s očekáváním kokainu a indukovanými podněty souvisejícími s kokainem (Wise, 2009). Zvýšení hladin VTA glutamátu bylo také pozorováno u zvířete, které bylo léčeno kokainem po intraperitoneální injekci kokainmetodidu, která neprochází hematoencefalickou bariérou (Wise et al., 2008). Tato data podporují hypotézu, že periferní interoceptivní narážky spojené s kokainem mohou být dostatečné pro uvolňování VTA glutamátu. Je však zapotřebí další práce, aby se určilo, zda změny hladin glutamátu VTA pozorované po podání podnětů souvisejících s kokainem a / nebo kokainem vyplývají z aktivace podobných nebo různých mozkových vstupů do VTA.

    

Tabulka 3

Účinky návykových látek na hladiny glutamátu ve specifických oblastech mozku.

V souladu s účinky kokainu na hladiny glutamátu VTA bylo také pozorováno zvýšení hladin glutamátu VTA po podání nikotinu pomocí \ t in vivo mikrodialýza (Fu et al., 2000). Fu a kolegové pak pozorovali nárůst hladin VTA glutamátu při dávkách vyšších, než jsou dávky potřebné k pozorování účinků nikotinu. Nedávno studie uváděla přechodné zvýšení hladin glutamátu VTA po pasivní intravenózní infuzi nikotinu (0.03 mg / kg) za použití in vivo voltametrie (Lenoir a Kiyatkin, 2013). Na rozdíl od kokainu a nikotinu nevedlo podávání alkoholu ke zvýšení hladin glutamátu VTA u potkanů, kteří dosud neužívali alkohol (Kemppainen et al., 2010). Anatomicky lze VTA rozdělit na přední a zadní VTA (Sanchez-Catalan et al., 2014). Novější studie uváděla bifázickou glutamátovou odpověď v zadní VTA na různé dávky alkoholu u samic potkanů ​​Wistar (Ding et al., 2012). Nízká dávka (0.5 g / kg; ip) alkoholu vedla k významnému zvýšení hladin glutamátu ve srovnání s výchozími hodnotami u zvířat dosud neléčených alkoholem. Na druhé straně vysoká dávka (2 g / kg; ip) alkoholu vedla ke zpožděnému poklesu hladin VTA glutamátu. Důležité je, že podání provokační dávky 2 g / kg (ip) alkoholu u zvířat požívajících alkohol také vedlo ke snížení hladin VTA glutamátu. Rozdíly v nálezech mezi Kemppainen et al. (2010) a Ding a kol. (2012) studie jsou pravděpodobně způsobeny metodologickými rozdíly, jako je lokalizace sond ve VTA a kmen potkanů ​​(potkani preferující alkohol versus Wistar), které byly použity ve dvou studiích.

Na rozdíl od kokainu samo aplikace heroinu nezměnila hladiny glutamátu VTA u zvířat léčených heroinem (Wang et al., 2012). Ve stejné studii však bylo také uvedeno, že samopodání fyziologického roztoku u zvířat, kterým byl podáván heroin, vedlo ke zvýšení hladin glutamátu VTA. Celkově vzato tato zjištění naznačují, že uvolňování glutamátu VTA reaguje na podněty spojené s heroinem, ale inhibuje ho samotný heroin. Zde je třeba zmínit, že účinky samo-podávaného heroinu na hladiny glutamátu VTA u zvířat léčených heroinem byly prováděny po jediném vyhození, které mohlo změnit očekávání odměny heroinu. Souhrnně řečeno, podávání kokainu, nikotinu a alkoholu ve zvýšení hladiny glutamátu VTA. Dále budou diskutovány účinky blokování přenosu VTA glutamátu na odměňující účinky zneužívaných drog.

VTA glutamátergní přenos a behaviorální míry odměny za léčiva

Blokáda glutamátergního přenosu ve VTA prostřednictvím inhibice ionotropních glutamátových receptorů snížila odměňující účinky návykových látek (viz Tabulka Table4) .4). Například blokáda NMDA nebo AMPA nebo obou receptorů v atenuovaném nikotinu VTA (Kenny et al., 2009) a užívání alkoholu (Rassnick et al., 1992; Czachowski et al., 2012). Kromě toho kombinovaná blokáda receptorů NMDA a AMPA v atenuovaném kokainem indukované CPP (Harris a Aston-Jones) 2003). Je zajímavé, že blokáda receptorů AMPA ve VTA zvyšuje vlastní podávání heroinu ve srovnání s kontrolou (Xi a Stein, 2002; Shabat-Simon a kol., 2008). Zvýšení užívání heroinu bylo pozorováno u vyšší dávky heroinu (0.1 mg / kg / inf), což normálně vedlo k menšímu počtu odpovědí na sebe podaných. Na základě tohoto modelu reakce je pozorováno, že pozorovaný vzestup heroinové samosprávy je způsoben poklesem posilovacích účinků heroinu. Zajímavé je, že Shabat-Simon a kol. (2008) prokázali, že AMPA receptory v přední VTA, ale nikoli v zadní VTA, zprostředkovaly pozorované účinky na samo aplikaci heroinu. Úloha receptorů AMPA ve VTA na zesilovacích účincích heroinu není celkově jasná a jsou zapotřebí další studie využívající progresivní poměr, který měří motivaci zvířete pracovat pro infuzi heroinu. Stručně řečeno, přenos glutamátu přes ionotropní receptory ve VTA zprostředkovává odměňující účinky alkoholu, kokainu, nikotinu a možná heroinu.

    

Tabulka 4

Vliv farmakologické manipulace s glutamátergním přenosem po intrakraniálním podání ve specifických místech mozku na odměnu za léčivo.

Blokáda glutamátergické neurotransmise přes metabotropní receptory ve VTA také zmírnila odměňující účinky drog zneužívání. Například blokáda přenosu glutamátu ve VTA buď aktivací receptorů mGlu2 / 3 nebo blokováním receptorů mGlu5 snížila samopodávání nikotinu (Liechti et al., 2007; D'Souza a Markou, 2011). Mikroinjekce agonisty mGlu2 / 3 nebo mGlu5 negativního alosterického modulátoru v těchto studiích byly zaměřeny na zadní VTA. Zajímavé je, že blokáda receptorů mGlu5 ve VTA také oslabila podávání potravin (D'Souza a Markou, 2011). Zdá se tedy, že receptory mGlu5 ve VTA zprostředkovávají zesilující účinky jak přirozených tak lékových odměn. Dále je třeba poznamenat, že úloha receptorů mGlu v posilovacích účincích kokainu, alkoholu a heroinu nebyla prozkoumána. Dále, zvířata samo podávají kokain a alkohol přímo do zadní VTA, ale ne do přední VTA (Rodd et al., 2004, 2005). Úloha glutamátu v přední nebo zadní VTA v posilovacích účincích kokainu a alkoholu nebyla stanovena.

Nucleus accumbens

Jako VTA, NAcc přijímá rozsáhlé glutamatergické projekce z PFC, amygdaly, hipokampu a thalamických jader (Brog et al., 1993). Glutamát může být také spolu s dopaminem uvolňován v NAcc dopaminergními neurony VTA exprimujícími VGLUT (Hnasko et al., 2012). Tyto vstupy společně poskytují prostorové a kontextové informace, určují míru pozornosti věnovanou podnětům, inhibují impulzivní chování a regulují motivační a emocionální reakce na podněty. V souladu s tím hraje NAcc rozhodující úlohu v procesu rozhodování o získání odměn za léčiva. Anatomicky, NAcc je široce rozdělen do jádra a pododdělení shellu (Zahm a Brog, 1992), s NAcc shell hlášeny zprostředkovat odměňování účinky zneužívání drog (Di Chiara, 2002).

Prohlášení o střetu zájmů

Autor prohlašuje, že výzkum byl proveden bez obchodních nebo finančních vztahů, které by mohly být považovány za potenciální střet zájmů.

Tato práce byla podpořena Bowerem, Bennetem a Bennetem obdařeným oceněním židle Research Award, které uděluje MD Raabe College of Pharmacy, Ohio Northern University (ONU), Ada, Ohio. Autor by také rád poděkoval dr. Rachel Muhlenkampová a Nurith Amitai za nápadité komentáře k rukopisu.

Zkratky

• Aal-Aaboda M., Alhaddad H., Osowik F., Nauli SM, Sari Y. (2015). Účinky (R) - (-) - 5-methyl-1-nikotinoyl-2-pyrazolinu na glutamátový transportér 1 a výměník cystein / glutamát, stejně jako chování při pití ethanolu u potkanů ​​preferujících alkohol. J. Neurosci. Res. 93, 930 – 937. 10.1002 / jnr.23554 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Adewale AS, Platt DM, Spealman RD (2006). Farmakologická stimulace metabotropních glutamátových receptorů skupiny ii redukuje kokainovou aplikaci a kokainem vyvolané navrácení hledání léků u opic veverky. J. Pharmacol. Exp. Ther. 318, 922 – 931. 10.1124 / jpet.106.105387 [PubMed] [Cross Ref]
• Adrover MF, Shin JH, Alvarez VA (2014). Přenos glutamátu a dopaminu z dopaminových neuronů středního mozku sdílí podobné vlastnosti uvolňování, ale kokain je odlišně ovlivněn. J. Neurosci. 34, 3183 – 3192. 10.1523 / JNEUROSCI.4958-13.2014 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Alhaddad H., Das SC, Sari Y. (2014a). Účinky ceftriaxonu na příjem ethanolu: možná úloha pro modulaci hladin glutamátu u potkanů ​​P XCT a GLT-1. Psychofarmakologie (Berl). 231, 4049 – 4057. 10.1007 / s00213-014-3545-y [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Alhaddad H., Kim NT, Aal-Aaboda M., Althobaiti YS, Leighton J., Boddu SH a kol. . (2014b). Účinky MS-153 na chronickou konzumaci ethanolu a modulaci hladin glutamátu u potkanů ​​preferujících mužský alkohol. Přední. Behav. Neurosci. 1: 8. 366 / fnbeh.10.3389 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Allen RM, Carelli RM, Dykstra LA, Suchey TL, Everett CV (2005). Účinky kompetitivního antagonisty N-methyl-D-aspartátového receptoru, LY235959 [(-) - 6-fosfonomethyl-dekahydroizochinolin-3-karboxylová kyselina], na reakci na kokain jak v pevném tak progresivním rozvrhu zesílení. J. Pharmacol. Exp. Ther. 315, 449 – 457. 10.1124 / jpet.105.086355 [PubMed] [Cross Ref]
• Arriza JL, Fairman WA, Wadiche JI, Murdoch GH, Kavanaugh MP, Amara SG (1994). Funkční srovnání tří subtypů glutamátových transportérů klonovaných z lidské motorické kůry. J. Neurosci. 14, 5559 – 5569. [PubMed]
• Bäckström P., Hyytiä P. (2005). Potlačení vlastního podávání alkoholu a navození navrácení alkoholového vyhledávání navozeného agonistou mGlu2 / 3 LY379268 a agonistou receptoru mGlu8 -3,4-DCPG mGlu528 / 110. Eur. J. Pharmacol. 118, 10.1016 – 2005.10.051. XNUMX / j.ejphar.XNUMX [PubMed] [Cross Ref]
• Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL (2006). Adolescenti se liší od dospělých v preferencích kokainem podmíněných míst a kokainem indukovaný dopamin v nucleus accumbens septi. Eur. J. Pharmacol. 550, 95 – 106. 10.1016 / j.ejphar.2006.08.034 [PubMed] [Cross Ref]
• Bahi A. (2013). Virové zprostředkování knockdown mGluR7 v nucleus accumbens zprostředkovává nadměrné pití alkoholu a zvýšenou preferenci kondicionovaného místa vyvolaného ethanolem u potkanů. Neuropsychofarmakologie 38, 2109 – 2119. 10.1038 / npp.2012.122 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Bahi A., Dreyer JL (2013). Striatální modulace exprese BDNF s použitím lentivirových vektorů exprimujících mikroRNA124a zhoršuje preferenci kondicionovaného místa vyvolaného ethanolem a dobrovolnou konzumaci alkoholu. Eur. J. Neurosci. 38, 2328 – 2337. 10.1111 / ejn.12228 [PubMed] [Cross Ref]
• Bahi A., Fizia K., Dietz M., Gasparini F., Flor PJ (2012). Farmakologická modulace mGluR7 s AMN082 a MMPIP má specifické vlivy na konzumaci alkoholu a preferenci u potkanů. Narkoman. Biol. 17, 235 – 247. 10.1111 / j.1369-1600.2010.00310.x [PubMed] [Cross Ref]
• Bali P., Kenny PJ (2013). MikroRNA a drogová závislost. Přední. Genet. 4: 43. 10.3389 / fgene.2013.00043 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Baptista MA, Martin-Fardon R., Weiss F. (2004). Preferenční účinky agonisty metabotropního glutamátu 2 / 3 LY379268 na podmíněné obnovení versus primární zesílení: srovnání kokainu a silného konvenčního zesilovače. J. Neurosci. 24, 4723 – 4727. 10.1523 / JNEUROSCI.0176-04.2004 [PubMed] [Cross Ref]
• Béguin C., Potter DN, Carlezon WA, Jr., Stöhr T., Cohen BM (2012). Účinky antikonvulzivního lakosamidu ve srovnání s valproátem a lamotriginem na odměnu u potkanů ​​s zvýšeným obsahem kokainu. Brain Res. 1479, 44 – 51. 10.1016 / j.brainres.2012.08.030 [PubMed] [Cross Ref]
• Bell RL, Lopez MF, Cui C., Egli M., Johnson KW, Franklin KM a kol. . (2015). Ibudilast snižuje pití alkoholu na mnoha zvířecích modelech závislosti na alkoholu. Narkoman. Biol. 20, 38 – 42. 10.1111 / adb.12106 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Berridge KC, Robinson TE (1998). Jaká je role dopaminu v odměně: hedonický dopad, odměňování učení nebo pobídka? Brain Res. Brain Res. 28, 309 – 369. 10.1016 / S0165-0173 (98) 00019-8 [PubMed] [Cross Ref]
• Besheer J., Grondin JJ, Cannady R., Sharko AC, Faccidomo S., Hodge CW (2010). Aktivita metabotropního glutamátového receptoru 5 aktivita v nucleus accumbens je nutná pro udržení vlastního podávání ethanolu v genetickém modelu vysokého příjmu alkoholu u krys. Biol. Psychiatrie 67, 812 – 822. 10.1016 / j.biopsych.2009.09.016 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Biala G., Kotlinska J. (1999). Blokáda získávání preferencí kondicionovaného místa indukovaného ethanolem antagonisty receptoru N-methyl-D-aspartátu. Alkohol Alkohol. 34, 175 – 182. 10.1093 / alcalc / 34.2.175 [PubMed] [Cross Ref]
• Bird MK, Kirchhoff J., Djouma E., Lawrence AJ (2008). Receptory metabotropního glutamátu 5 regulují citlivost na ethanol u myší. Int. J. Neuropsychopharmacol. 11, 765 – 774. 10.1017 / S1461145708008572 [PubMed] [Cross Ref]
• Bisaga A., Danysz W., Foltin RW (2008). Antagonismus glutamátergních receptorů NMDA a mGluR5 snižuje spotřebu potravy v paviánském modelu poruchy příjmu potravy. Eur. Neuropsychopharmacol. 18, 794 – 802. 10.1016 / j.euroneuro.2008.05.004 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Bland ST, Hutchinson MR, Maier SF, Watkins LR, Johnson KW (2009). Inhibitor gliální aktivace AV411 snižuje uvolňování dopaminu vyvolaného morfinem indukovaným jádrem. Brain Behav. Immun. 23, 492 – 497. 10.1016 / j.bbi.2009.01.014 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Blednov YA, Walker D., Osterndorf-Kahanek E., Harris RA (2004). Myši bez metabotropního glutamátového receptoru 4 nevykazují motoricky stimulační účinek ethanolu. Alkohol 34, 251 – 259. 10.1016 / j.alcohol.2004.10.003 [PubMed] [Cross Ref]
• Blokhina EA, Kashkin VA, Zvartau EE, Danysz W., Bespalov AY (2005). Účinky blokátorů nikotinových a NMDA receptorů na intravenózní podávání kokainu a nikotinu u myší. Eur. Neuropsychopharmacol. 15, 219 – 225. 10.1016 / j.euroneuro.2004.07.005 [PubMed] [Cross Ref]
• Bobzean SA, DeNobrega AK, Perrotti LI (2014). Pohlavní rozdíly v neurobiologii drogové závislosti. Exp. Neurol. 259, 64 – 74. 10.1016 / j.expneurol.2014.01.022 [PubMed] [Cross Ref]
• Boyce-Rustay JM, Cunningham CL (2004). Úloha vazebných míst receptoru NMDA v ethanolu. Behav. Neurosci. 118, 822 – 834. 10.1037 / 0735-7044.118.4.822 [PubMed] [Cross Ref]
• Boyce-Rustay JM, Holmes A. (2006). Chování související s ethanolem u myší bez podjednotky NR2A receptoru NMDA. Psychofarmakologie (Berl). 187, 455 – 466. 10.1007 / s00213-006-0448-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Brady JV (1991). Zvířecí modely pro hodnocení zneužívaných drog. Neurosci. Biobehav. 15, 35 – 43. 10.1016 / S0149-7634 (05) 80089-2 [PubMed] [Cross Ref]
• Brog JS, Salyapongse A., Deutch AY, Zahm DS (1993). Vzorky aferentní inervace jádra a skořápky v části „akumulace“ ventrální striatum krysy: imunohistochemická detekce retrográdně transportovaného fluoro-zlata. J. Comp. Neurol. 338, 255 – 278. 10.1002 / cne.903380209 [PubMed] [Cross Ref]
• Brunzell DH, McIntosh JM (2012). Alfa7 nikotinové acetylcholinové receptory modulují motivaci k samopodání nikotinu: důsledky pro kouření a schizofrenii. Neuropsychofarmakologie 37, 1134 – 1143. 10.1038 / npp.2011.299 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Cabello N., Gandía J., Bertarelli DC, Watanabe M., Lluís C., Franco R. a kol. . (2009). Metabotropní glutamát typu 5, dopamin D2 a adenosinové receptory A2a tvoří oligomery vyššího řádu v živých buňkách. J. Neurochem. 109, 1497 – 1507. 10.1111 / j.1471-4159.2009.06078.x [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Caillé S., Parsons LH (2004). Intravenózní podávání heroinu snižuje průtok GABA v ventrální palidum: a in vivo mikrodialyzační studie u potkanů. Eur. J. Neurosci. 20, 593 – 596. 10.1111 / j.1460-9568.2004.03497.x [PubMed] [Cross Ref]
• Carelli RM (2002). Nucleus accumbens vypalování buněk během cíleného chování pro kokain vs. „přirozené“ zesílení. Physiol. Behav. 76, 379 – 387. 10.1016 / S0031-9384 (02) 00760-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Carelli RM, Deadwyler SA (1994). Porovnání vzorců neuronových výpalků nucleus accumbens během kokainového podávání a posilování vody u potkanů. J. Neurosci. 14, 7735 – 7746. [PubMed]
• Carlezon WA, Jr., Wise RA (1993). Fencyklidinem indukovaná potenciace odměny za stimulaci mozku: akutní účinky se nemění opakovaným podáváním. Psychofarmakologie (Berl). 111, 402 – 408. 10.1007 / BF02253528 [PubMed] [Cross Ref]
• Carlezon WA, Jr., Wise RA (1996). Odměňující působení fencyklidinu a příbuzných léků v jádru nucleus accumbens a frontální kůře. J. Neurosci. 16, 3112 – 3122. [PubMed]
• Carr DB, Sesack SR (2000). Projekce z prefrontálního kortexu krysy do ventrální tegmentální oblasti: cílová specificita v synaptických asociacích s mesoaccumbeny a mesokortikálními neurony. J. Neurosci. 20, 3864 – 3873. [PubMed]
• Carta M., Ariwodola OJ, Weiner JL, Valenzuela CF (2003). Alkohol silně inhibuje excitační jízdu hipokampálních interneuronů závislých na kainátovém receptoru. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 100, 6813 – 6818. 10.1073 / pnas.1137276100 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Cervo L., Samanin R. (1995). Účinky antagonistů dopaminergních a glutamátergních receptorů na získávání a expresi preferencí místa kondicionování kokainu. Brain Res. 673, 242 – 250. 10.1016 / 0006-8993 (94) 01420-M [PubMed] [Cross Ref]
• Cervo L., Cocco A., Carnovali F. (2004). Účinky (+) - HA-966, částečného agonisty na glycinu / NMDA modulačním místě na kokain a potravu pro samopodání u potkanů. Psychofarmakologie (Berl). 173, 124 – 131. 10.1007 / s00213-003-1703-8 [PubMed] [Cross Ref]
• Chang JY, Janak PH, Woodward DJ (1998). Srovnání mezokortikolimbických neuronových odpovědí během kokainu a heroinu u volně se pohybujících krys. J. Neurosci. 18, 3098 – 3115. [PubMed]
• Chartoff EH, Connery HS (2014). Je to MORe vzrušující než mu: přeslech mezi mu opioidními receptory a glutamatergickým přenosem v mezolimbickém dopaminovém systému. Přední. Pharmacol. 5: 116. 10.3389 / fphar.2014.00116 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Chen L., Huang LY (1991). Trvalá potenciace reakcí glutamátu zprostředkovaných receptorem NMDA prostřednictvím aktivace protein kinázy C pomocí opioidu mu. Neuron 7, 319 – 326. 10.1016 / 0896-6273 (91) 90270-A [PubMed] [Cross Ref]
• Chiamulera C., Epping-Jordan MP, Zocchi A., Marcon C., Cottiny C., Tacconi S., et al. . (2001). U mGluR5 nulových mutantních myší chybí zesilující a lokomoční stimulační účinky kokainu. Nat. Neurosci. 4, 873 – 874. 10.1038 / nn0901-873 [PubMed] [Cross Ref]
• Choi DW (1988). Glutamátová neurotoxicita a onemocnění nervového systému. Neuron 1, 623 – 634. 10.1016 / 0896-6273 (88) 90162-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Choi KH, Edwards S., Graham DL, Larson EB, Whisler KN, Simmons D., et al. . (2011). Regulace podjednotek AMPA glutamátového receptoru ve ventrální tegmentální oblasti zvyšuje motivaci kokainu. J. Neurosci. 31, 7927 – 7937. 10.1523 / JNEUROSCI.6014-10.2011 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Collins ED, Ward AS, McDowell DM, Foltin RW, Fischman MW (1998). Účinky memantinu na subjektivní, posilující a kardiovaskulární účinky kokainu u lidí. Behav. Pharmacol. 9, 587 – 598. 10.1097 / 00008877-199811000-00014 [PubMed] [Cross Ref]
• Comer SD, Sullivan MA (2007). Memantin produkuje mírné snížení subjektivních odpovědí vyvolaných heroinem u dobrovolníků v oblasti lidského výzkumu. Psychofarmakologie (Berl). 193, 235 – 245. 10.1007 / s00213-007-0775-2 [PubMed] [Cross Ref]
• Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng LJ, Shaham Y., et al. . (2008). Tvorba akumuloidů GluR2-chybí AMPA receptory zprostředkovávají inkubaci touhy po kokainu. Příroda 454, 118 – 121. 10.1038 / nature06995 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Cowen MS, Schroff KC, Gass P., Sprengel R., Spanagel R. (2003). Neurobehaviorální účinky alkoholu u myší s deficitem AMPA receptoru podjednotky (GluR1). Neurofarmakologie 45, 325 – 333. 10.1016 / S0028-3908 (03) 00174-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Coyle CM, zákony KR (2015). Použití ketaminu jako antidepresiva: systematický přehled a metaanalýza. Hučení. Psychopharmacol. 30, 152 – 163. 10.1002 / hup.2475 [PubMed] [Cross Ref]
• Cozzoli DK, Courson J., Caruana AL, Miller BW, Greentree DI, Thompson AB, et al. . (2012). Nucleus accumbens signalizace spojená s mGluR5 reguluje pití alkoholu v zábalu při pitných režimech. Alkohol. Clin. Exp. Res. 36, 1623 – 1633. 10.1111 / j.1530-0277.2012.01776.x [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Cummings JL (2004). Léčba Alzheimerovy choroby: současné a budoucí terapeutické přístupy. Rev. Neurol. Dis. 1, 60–69. [PubMed]
• Cunningham MO, Jones RS (2000). Antikonvulzivum, lamotrigin snižuje spontánní uvolňování glutamátu, ale zvyšuje spontánní uvolňování GABA v krysích entorfinálních kortexech. in vitro. Neurofarmakologie 39, 2139 – 2146. 10.1016 / S0028-3908 (00) 00051-4 [PubMed] [Cross Ref]
• Czachowski CL, Delory MJ, papež JD (2012). Specifické role chování a neurotransmiterů pro ventrální tegmentální oblast při hledání a příjmu posilovače. Alkohol. Clin. Exp. Res. 36, 1659 – 1668. 10.1111 / j.1530-0277.2012.01774.x [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Dahchour A., ​​Hoffman A., Deitrich R., de Witte P. (2000). Účinky ethanolu na extracelulární hladiny aminokyselin u potkanů ​​citlivých na vysoký a nízký obsah alkoholu: studie mikrodialýzy. Alkohol Alkohol. 35, 548 – 553. 10.1093 / alcalc / 35.6.548 [PubMed] [Cross Ref]
• Dahchour A., ​​Quertemont E., De Witte P. (1994). Akutní ethanol zvyšuje taurin, ale ani glutamát ani GABA v nucleus accumbens samců krys: studie mikrodialýzy. Alkohol Alkohol. 29, 485 – 487. [PubMed]
• Deng C., Li KY, Zhou C., Ye JH (2009). Ethanol zvyšuje přenos glutamátu retrográdní dopaminovou signalizací v postsynaptickém preparátu neuron / synaptický bouton z ventrální tegmentální oblasti. Neuropsychofarmakologie 34, 1233 – 1244. 10.1038 / npp.2008.143 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Dhanya RP, Sheffler DJ, Dahl R., Davis M., Lee PS, Yang L., et al. . (2014). Návrh a syntéza systémově aktivních metabotropních glutamátových subtypů-2 a -3 (mGlu2 / 3) receptorově pozitivních alosterických modulátorů (PAM): farmakologická charakterizace a hodnocení závislosti na kokainu u potkaního modelu. J. Med. Chem. 57, 4154 – 4172. 10.1021 / jm5000563 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Di Chiara G. (2002). Nucleus accumbens shell a jádro dopaminu: rozdílná role v chování a závislosti. Behav. Brain Res. 137, 75 – 114. 10.1016 / S0166-4328 (02) 00286-3 [PubMed] [Cross Ref]
• Di Chiara G., Imperato A. (1988). Léky zneužívané lidmi preferenčně zvyšují synaptické koncentrace dopaminu v mesolimbickém systému volně se pohybujících krys. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 85, 5274 – 5278. 10.1073 / pnas.85.14.5274 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR (2012). Pohon jíst: srovnání a rozdíly mezi mechanismy odměňování jídla a závislosti na drogách. Nat. Neurosci. 15, 1330-1335. 10.1038 / nn.3202 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Ding ZM, Engleman EA, Rodd ZA, McBride WJ (2012). Ethanol zvyšuje neurotransmisi glutamátu v zadní ventrální tegmentální oblasti samic krys wistar. Alkohol. Clin. Exp. Res. 36, 633 – 640. 10.1111 / j.1530-0277.2011.01665.x [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Doherty JM, Frantz KJ (2012). Samoobsluha heroinu a znovuobnovení hledání heroinu u dospívajících versus dospělých samců krys. Psychofarmakologie (Berl). 219, 763 – 773. 10.1007 / s00213-011-2398-x [PubMed] [Cross Ref]
• Doyon WM, York JL, Diaz LM, Samson HH, Czachowski CL, Gonzales RA (2003). Dopaminová aktivita v nucleus accumbens během konzumačních fází perorálního podání. Alkohol. Clin. Exp. Res. 27, 1573 – 1582. 10.1097 / 01.ALC.0000089959.66222.B8 [PubMed] [Cross Ref]
• D'souza MS, Duvauchelle CL (2006). Srovnání odpovědí nucleus accumbens a dorzálních striatálních dopaminových reakcí na samostatně podávaný kokain u naivních krys. Neurosci. Lett. 408, 146–150. 10.1016 / j.neulet.2006.08.076 [PubMed] [Cross Ref]
• D'souza MS, Duvauchelle CL (2008). Některá nebo nejistá očekávání od kokainu ovlivňují reakce dopaminu accumbens na samoobslužný kokain a ne odměněné operativní chování. Eur. Neuropsychopharmacol. 18, 628–638. 10.1016 / j.euroneuro.2008.04.005 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• D'souza MS, Markou A. (2011). Antibiotikum metabotropního glutamátového receptoru 5 2-methyl-6- (fenylethynyl) pyridin (MPEP) mikroinfúze do skořápky nucleus accumbens nebo ventrální tegmentální oblasti tlumí zesilující účinky nikotinu u potkanů. Neuropharmacology 61, 1399–1405. 10.1016 / j.neuropharm.2011.08.028 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• D'souza MS, Markou A. (2014). Diferenciální role přenosu glutamátu zprostředkovaného N-methyl-D-aspartátovým receptorem v obalu a jádru nucleus accumbens v hledání nikotinu u potkanů. Eur. J. Neurosci. 39, 1314–1322. 10.1111 / ejn.12491 [PubMed] [Cross Ref]
• D'souza MS, Liechti ME, Ramirez-Niño AM, Kuczenski R., Markou A. (2011). Agonista metabotropního glutamátu 2/3 receptoru LY379268 blokoval nikotinem indukovaný vzestup dopaminu v jádru accumbens shell pouze v přítomnosti kontextu spojeného s nikotinem u potkanů. Neuropsychopharmacology 36, 2111–2124. 10.1038 / npp.2011.103 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Dunah AW, Standaert DG (2001). Doprava dopaminu D1 receptoru závislého přenosu striatálních NMDA glutamátových receptorů na postsynaptickou membránu. J. Neurosci. 21, 5546-5558. [PubMed]
• Duncan JR, Lawrence AJ (2012). Úloha metabotropních glutamátových receptorů v závislosti: důkaz z preklinických modelů. Pharmacol. Biochem. Behav. 100, 811 – 824. 10.1016 / j.pbb.2011.03.015 [PubMed] [Cross Ref]
• Duvauchelle CL, Sapoznik T., Kornetsky C. (1998). Synergické účinky kombinace kokainu a heroinu („speedball“) s využitím harmonogramu posilování drog v progresivním poměru. Pharmacol. Biochem. Chovat se. 61, 297–302. 10.1016 / S0091-3057 (98) 00098-7 [PubMed] [Cross Ref]
• El Mestikawy S., Wallén-Mackenzie A., Fortin GM, Descarries L., Trudeau LE (2011). Od ko-uvolňování glutamátu do vezikulární synergie: transportéry vezikulárního glutamátu. Nat. Neurosci. 12, 204 – 216. 10.1038 / nrn2969 [PubMed] [Cross Ref]
• Fareri DS, Martin LN, Delgado MR (2008). Zpracování související s odměnou v lidském mozku: vývojové úvahy. Dev. Psychopathol. 20, 1191 – 1211. 10.1017 / S0954579408000576 [PubMed] [Cross Ref]
• Ferré S., Karcz-Kubicha M., Hope BT, Popoli P., Burgueño J., Gutiérrez MA a kol. . (2002). Synergická interakce mezi adenosinovými receptory A2A a glutamátovými receptory mGlu5: implikace pro funkci striatálního neuronu. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 99, 11940 – 11945. 10.1073 / pnas.172393799 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Fink K., Meder W., Dooley DJ, Göthert M. (2000). Inhibice přítoku neuronálního Ca (2 +) gabapentinem a následná redukce uvolňování neurotransmiteru z necortikálních řezů krysy. Br. J. Pharmacol. 130, 900 – 906. 10.1038 / sj.bjp.0703380 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Fu Y., Matta SG, Gao W., Brower VG, Sharp BM (2000). Systémový nikotin stimuluje uvolňování dopaminu v nucleus accumbens: přehodnocení úlohy N-methyl-D-aspartátových receptorů ve ventrální tegmentální oblasti. J. Pharmacol. Exp. Ther. 294, 458 – 465. [PubMed]
• Gao C., Wolf ME (2007). Dopamin mění synaptickou expresi AMPA receptoru a složení podjednotky v dopaminových neuronech ventrální tegmentální oblasti kultivované s neurony neurologického prefrontálního kortexu. J. Neurosci. 27, 14275 – 14285. 10.1523 / JNEUROSCI.2925-07.2007 [PubMed] [Cross Ref]
• Gee NS, Brown JP, Dissanayake VU, Offord J., Thurlow R., Woodruff GN (1996). Nový antikonvulzivní lék, gabapentin (Neurontin), se váže na podjednotku alfa2delta vápníkového kanálu. J. Biol. Chem. 271, 5768 – 5776. 10.1074 / jbc.271.10.5768 [PubMed] [Cross Ref]
• Geisler S., Trimble M. (2008). Boční habenula: již nezanedbávaná. CNS Spectr. 13, 484 – 489. 10.1017 / S1092852900016710 [PubMed] [Cross Ref]
• Geisler S., Wise RA (2008). Funkční důsledky glutamátergických projekcí do ventrální tegmentální oblasti. Neurosci. 19, 227 – 244. 10.1515 / REVNEURO.2008.19.4-5.227 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Geisler S., Zahm DS (2005). Distribuce ventrální tegmentální oblasti v krysím anatomickém substrátu pro integrační funkce. J. Comp. Neurol. 490, 270 – 294. 10.1002 / cne.20668 [PubMed] [Cross Ref]
• Gerfen CR (1992). Neostriatální mozaika: vícenásobná organizační struktura. Trendy Neurosci. 15, 133 – 139. 10.1016 / 0166-2236 (92) 90355-C [PubMed] [Cross Ref]
• Gill BM, Knapp CM, Kornetsky C. (2004). Účinky kokainu na rychlost nezávislého limitu odměny mozkové stimulace u myší. Pharmacol. Biochem. Behav. 79, 165 – 170. 10.1016 / j.pbb.2004.07.001 [PubMed] [Cross Ref]
• González-Maeso J., Ang RL, Yuen T., Chan P., Weisstaub NV, López-Giménez JF, et al. . (2008). Identifikace komplexu serotonin / glutamátového receptoru zapojeného do psychózy. Příroda 452, 93 – 97. 10.1038 / nature06612 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Grant KA, Samson HH (1985). Indukce a udržování etanolového podávání bez potratu u potkanů. Psychofarmakologie (Berl). 86, 475 – 479. 10.1007 / BF00427912 [PubMed] [Cross Ref]
• Graziani M., Nencini P., Nisticò R. (2014). Pohlaví a současné užívání kokainu a alkoholu: farmakologické aspekty. Pharmacol. Res. 87, 60 – 70. 10.1016 / j.phrs.2014.06.009 [PubMed] [Cross Ref]
• Gremel CM, Cunningham CL (2009). Zapojení amygdala dopaminu a nucleus accumbens receptory NMDA do ethanolového chování u myší. Neuropsychofarmakologie 34, 1443 – 1453. 10.1038 / npp.2008.179 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Gremel CM, Cunningham CL (2010). Účinky rozpojení amygdala dopaminu a nucleus accumbens na N-methyl-d-aspartátové receptory na chování při hledání ethanolu u myší. Eur. J. Neurosci. 31, 148 – 155. 10.1111 / j.1460-9568.2009.07044.x [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Gryder DS, Rogawski MA (2003). Selektivní antagonismus synaptických proudů zprostředkovaných GluR5 kainátem receptorem topiramátem v krysích bazolaterálních amygdala neuronech. J. Neurosci. 23, 7069 – 7074. [PubMed]
• Guillem K., Peoples LL (2011). Akutní účinky nikotinu zesilují akumulační nervové reakce během chování užívajícího nikotin a environmentální podněty spárované s nikotinem. PLoS ONE 6: e24049. 10.1371 / journal.pone.0024049 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Haber SN, Lynd E., Klein C., Groenewegen HJ (1990). Topografická organizace ventrálních striatálních eferentních projekcí v opici rhesus: studie anterográdního sledování. J. Comp. Neurol. 293, 282 – 298. 10.1002 / cne.902930210 [PubMed] [Cross Ref]
• Harris GC, Aston-Jones G. (2003). Kritická role ventrálního tegmentálního glutamátu v preferovaném prostředí pro kokain. Neuropsychofarmakologie 28, 73 – 76. 10.1038 / sj.npp.1300011 [PubMed] [Cross Ref]
• Harrison AA, Gasparini F., Markou A. (2002). Potenciace nikotinu odměny mozkové stimulace zvrácené DH beta E a SCH 23390, ale ne eticlopridem, LY 314582 nebo MPEP u potkanů. Psychofarmakologie (Berl). 160, 56 – 66. 10.1007 / s00213-001-0953-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Hayashida S., Katsura M., Torigoe F., Tsujimura A., Ohkuma S. (2005). Zvýšená exprese L-typu vysokonapěťových kalciových kanálů alfa1 a alfa2 / delta podjednotek v myším mozku po chronickém podání nikotinu. Brain Res. Mol. Brain Res. 135, 280 – 284. 10.1016 / j.molbrainres.2004.11.002 [PubMed] [Cross Ref]
• Heidbreder CA, Bianchi M., Lacroix LP, Faedo S., Perdona E., Remelli R., et al. . (2003). Důkaz, že antagonista metabotropního glutamátového receptoru 5 MPEP může působit jako inhibitor transportéru norepinefrinu in vitro a in vivo. Synapse 50, 269 – 276. 10.1002 / syn.10261 [PubMed] [Cross Ref]
• Hendricson AW, Sibbald JR, Morrisett RA (2004). Ethanol mění frekvenci, amplitudu a kinetiku rozpadu Sr2 + podporovaných asynchronních NMDAR mEPSC v řezech krysích krys. J. Neurophysiol. 91, 2568 – 2577. 10.1152 / jn.00997.2003 [PubMed] [Cross Ref]
• Hendricson AW, Thomas MP, Lippmann MJ, Morrisett RA (2003). Potlačení synaptické plasticity závislé na napětí napěťově řízeného vápníkového kanálu pomocí ethanolu: analýza miniaturních synaptických proudů a dendritických transientů vápníku. J. Pharmacol. Exp. Ther. 307, 550 – 558. 10.1124 / jpet.103.055137 [PubMed] [Cross Ref]
• Herzig V., Schmidt WJ (2004). Účinky MPEP na pohyb, senzibilizaci a podmíněné odměny vyvolané kokainem nebo morfinem. Neurofarmakologie 47, 973 – 984. 10.1016 / j.neuropharm.2004.07.037 [PubMed] [Cross Ref]
• Hnasko TS, Hjelmstad GO, Fields HL, Edwards RH (2012). Ventrální tegmentální oblast glutamátové neurony: elektrofyziologické vlastnosti a projekce. J. Neurosci. 32, 15076 – 15085. 10.1523 / JNEUROSCI.3128-12.2012 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Hodge CW, Miles MF, Sharko AC, Stevenson RA, Hillmann JR, Lepoutre V., et al. . (2006). Antagonista mGluR5 MPEP selektivně inhibuje nástup a udržování vlastního podávání ethanolu u myší C57BL / 6J. Psychofarmakologie (Berl). 183, 429 – 438. 10.1007 / s00213-005-0217-y [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Hollander JA, Im HI, Amelio AL, Kocerha J., Bali P., Lu Q., et al. . (2010). Striatální mikroRNA kontroluje příjem kokainu prostřednictvím signalizace CREB. Příroda 466, 197 – 202. 10.1038 / nature09202 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Hollmann M., Heinemann S. (1994). Klonované glutamátové receptory. Annu. Neurosci. 17, 31 – 108. 10.1146 / annurev.ne.17.030194.000335 [PubMed] [Cross Ref]
• Hotsenpiller G., Giorgetti M., Wolf ME (2001). Změny v chování a přenosu glutamátu po prezentaci podnětů dříve spojených s expozicí kokainu. Eur. J. Neurosci. 14, 1843 – 1855. 10.1046 / j.0953-816x.2001.01804.x [PubMed] [Cross Ref]
• Howard EC, Schier CJ, Wetzel JS, Duvauchelle CL, Gonzales RA (2008). Shell jádra accumbens má vyšší dopaminovou odpověď ve srovnání s jádrem po nekonvenčním intravenózním podání ethanolu. Neuroscience 154, 1042 – 1053. 10.1016 / j.neuroscience.2008.04.014 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Hutchinson MR, Bland ST, Johnson KW, Rice KC, Maier SF, Watkins LR (2007). Aktivace glia vyvolaná opioidy: mechanismy aktivace a důsledky pro analgezii opioidů, závislost a odměnu. ScientificWorldJournal. 7, 98 – 111. 10.1100 / tsw.2007.230 [PubMed] [Cross Ref]
• Hyyti P., Bäckström P., Liljequist S. (1999). Antagonisté místně specifického NMDA receptoru mají u potkanů ​​rozdílné účinky na vlastní podávání kokainu. Eur. J. Pharmacol. 378, 9 – 16. 10.1016 / S0014-2999 (99) 00446-X [PubMed] [Cross Ref]
• Iimuro Y., Frankenberg MV, Arteel GE, Bradford BU, Wall CA, Thurman RG (1997). Samice potkanů ​​vykazují větší citlivost na časné poškození jater způsobené alkoholem než samci. Dopoledne. J. Physiol. 272, G1186 – G1194. [PubMed]
• Jackson A., Nesic J., Groombridge C., Clowry O., Rusted J., Duka T. (2009). Diferenciální postižení glutamátergních mechanismů v kognitivních a subjektivních účincích kouření. Neuropsychofarmakologie 34, 257 – 265. 10.1038 / npp.2008.50 [PubMed] [Cross Ref]
• Jin X., Semenova S., Yang L., Ardecky R., Sheffler DJ, Dahl R., et al. . (2010). Pozitivní alosterický modulátor mGluR2 BINA snižuje autokombinaci kokainu a hledání kokainu vyvolané cue a působí proti korekci vyvolanému zesílení funkce odměny mozku u potkanů. Neuropsychofarmakologie 35, 2021 – 2036. 10.1038 / npp.2010.82 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Kalivas PW (1993). Regulace neurotransmiteru neuronů dopaminu ve ventrální tegmentální oblasti. Brain Res. Brain Res. 18, 75 – 113. 10.1016 / 0165-0173 (93) 90008-N [PubMed] [Cross Ref]
• Kalivas PW (2004). Nedávné pochopení mechanismů závislosti. Curr. Psychiatrie Rep. 6, 347 – 351. 10.1007 / s11920-004-0021-0 [PubMed] [Cross Ref]
• Kalivas PW (2009). Glutamátová homeostatická hypotéza závislosti. Nat. Rev. Neurosci. 10, 561-572. 10.1038 / nrn2515 [PubMed] [Cross Ref]
• Kalivas PW, Duffy P. (1995). Receptory D1 modulují přenos glutamátu ve ventrální tegmentální oblasti. J. Neurosci. 15, 5379 – 5388. [PubMed]
• Kalivas PW, Duffy P. (1998). Opakované podávání kokainu mění extracelulární glutamát ve ventrální tegmentální oblasti. J. Neurochem. 70, 1497 – 1502. 10.1046 / j.1471-4159.1998.70041497.x [PubMed] [Cross Ref]
• Kapasova Z., Szumlinski KK (2008). Rozdíly mezi kmeny v neurochemické plasticitě vyvolané alkoholem: úloha akumulovat glutamát v příjmu alkoholu. Alkohol. Clin. Exp. Res. 32, 617 – 631. 10.1111 / j.1530-0277.2008.00620.x [PubMed] [Cross Ref]
• Karr J., Vagin V., Chen K., Ganesan S., Olenkina O., Gvozdev V., et al. . (2009). Regulace dostupnosti podjednotky glutamátového receptoru pomocí mikroRNA. J. Cell Biol. 185, 685 – 697. 10.1083 / jcb.200902062 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Kashkin VA, De Witte P. (2005). Nikotin zvyšuje koncentrace mikrodialyzovaných aminokyselin v mozku a vyvolává podmíněné podmínky místa. Eur. Neuropsychopharmacol. 15, 625 – 632. 10.1016 / j.euroneuro.2005.03.004 [PubMed] [Cross Ref]
• Katsura M., Shibasaki M., Hayashida S., Torigoe F., Tsujimura A., Ohkuma S. (2006). Zvýšení exprese alfa1 a alfa2 / delta1 podjednotek vysokonapěťových kalciových kanálů typu L po dlouhodobé expozici ethanolu v mozkových kortikálních neuronech. J. Pharmacol. Sci. 102, 221 – 230. 10.1254 / jphs.FP0060781 [PubMed] [Cross Ref]
• Keck TM, Zou MF, Bi GH, Zhang HY, Wang XF, Yang HJ a kol. . (2014). Nový antagonista mGluR5, MFZ 10-7, inhibuje chování u potkanů ​​při užívání kokainu a při hledání kokainu. Narkoman. Biol. 19, 195 – 209. 10.1111 / adb.12086 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Kelley AE, Berridge KC (2002). Neurovědy přirozených odměn: význam pro návykové látky. J. Neurosci. 22, 3306 – 3311. [PubMed]
• Kemppainen H., Raivio N., Nurmi H., Kiianmaa K. (2010). Přetečení GABA a glutamátu ve VTA a ventrální palidum potkanů ​​typu ANA a alkoholu, které předcházejí alkoholu, preferují alkohol po ethanolu. Alkohol Alkohol. 45, 111 – 118. 10.1093 / alcalc / agp086 [PubMed] [Cross Ref]
• Kenny PJ, Boutrel B., Gasparini F., Koob GF, Markou A. (2005). Blokáda receptoru metabotropního glutamátu 5 může zmírnit vlastní podávání kokainu snížením funkce odměny mozku u potkanů. Psychofarmakologie (Berl). 179, 247 – 254. 10.1007 / s00213-004-2069-2 [PubMed] [Cross Ref]
• Kenny PJ, Chartoff E., Roberto M., Carlezon WA, Jr., Markou A. (2009). Receptory NMDA regulují funkci odměny za nikotin a intravenózní aplikaci nikotinu: roli ventrální tegmentální oblasti a centrálního jádra amygdaly. Neuropsychofarmakologie 34, 266 – 281. 10.1038 / npp.2008.58 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Kenny PJ, Gasparini F., Markou A. (2003). Metabotropní skupina a alfa-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazol-propionát (AMPA) / kainát glutamátové receptory skupiny II regulují deficit funkce mozkové odměny související s vysazováním nikotinu u potkanů. J. Pharmacol. Exp. Ther. 306, 1068 – 1076. 10.1124 / jpet.103.052027 [PubMed] [Cross Ref]
• Kocerha J., Faghihi MA, Lopez-Toledano MA, Huang J., Ramsey AJ, Caron MG a kol. . (2009). MicroRNA-219 moduluje neurobehaviorální dysfunkci zprostředkovanou NMDA receptorem. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 106, 3507 – 3512. 10.1073 / pnas.0805854106 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Koob GF (1992a). Drogy zneužívání: anatomie, farmakologie a funkce směnných drah. Trends Pharmacol. Sci. 13, 177 – 184. 10.1016 / 0165-6147 (92) 90060-J [PubMed] [Cross Ref]
• Koob GF (1992b). Neurální mechanismy posilování léků. Ann. NY Acad. Sci. 654, 171 – 191. 10.1111 / j.1749-6632.1992.tb25966.x [PubMed] [Cross Ref]
• Koob GF, Ahmed SH, Boutrel B., Chen SA, Kenny PJ, Markou A., et al. . (2004). Neurobiologické mechanismy v přechodu od užívání drog k drogové závislosti. Neurosci. Biobehav. 27, 739 – 749. 10.1016 / j.neubiorev.2003.11.007 [PubMed] [Cross Ref]
• Koob GF, Volkow ND (2010). Neurocircuitry závislosti. Neuropsychofarmakologie 35, 217 – 238. 10.1038 / npp.2009.110 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Kornetsky C., Esposito RU (1979). Euphorigenic drogy: účinky na drahách cesty mozku. Fed. Proc. 38, 2473 – 2476. [PubMed]
• Kosowski AR, Liljequist S. (2004). Antagonista N-methyl-D-aspartátového receptoru selektivní pro NR2B Ro 25-6981 [(+∕−) - (R^*,S^*) -alfa- (4-hydroxyfenyl) beta-methyl-4- (fenylmethyl) -1-piperidin propanol] potencuje účinek nikotinu na lokomotorickou aktivitu a uvolňování dopaminu v nucleus accumbens. J. Pharmacol. Exp. Ther. 311, 560 – 567. 10.1124 / jpet.104.070235 [PubMed] [Cross Ref]
• Kosowski AR, Cebers G., Cebere A., Swanhagen AC, Liljequist S. (2004). Uvolňování dopaminu indukované nikotinem v nucleus accumbens je inhibováno novým antagonistou AMPA ZK200775 a antagonistou NMDA CGP39551. Psychofarmakologie (Berl). 175, 114 – 123. 10.1007 / s00213-004-1797-7 [PubMed] [Cross Ref]
• Kotlinska JH, Bochenski M., Danysz W. (2011). Úloha receptorů mGlu skupiny I v expresi preferencí kondicionovaného místa vyvolaného ethanolem a záchvatů při odnětí etanolu u potkanů. Eur. J. Pharmacol. 670, 154 – 161. 10.1016 / j.ejphar.2011.09.025 [PubMed] [Cross Ref]
• Kubo Y., Miyashita T., Murata Y. (1998). Strukturální základ pro Ca2 + -senzibilní funkci receptorů metabotropního glutamátu. Věda 279, 1722 – 1725. 10.1126 / science.279.5357.1722 [PubMed] [Cross Ref]
• Kurokawa K., Shibasaki M., Mizuno K., Ohkuma S. (2011). Gabapentin blokuje metamfetaminem indukovanou senzibilizaci a preferenci podmíněných míst prostřednictvím inhibice podjednotek (2) / delta-1 podjednotek napěťově řízených vápníkových kanálů. Neuroscience 176, 328 – 335. 10.1016 / j.neuroscience.2010.11.062 [PubMed] [Cross Ref]
• Ladepeche L., Dupuis JP, Bouchet D., Doudnikoff E., Yang L., Campagne Y., et al. . (2013). Jednolekulární zobrazování funkčního přeslechu mezi povrchovými NMDA a dopaminovými D1 receptory. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 110, 18005 – 18010. 10.1073 / pnas.1310145110 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Lallemand F., Ward RJ, De Witte P., Verbanck P. (2011). Binge pití +/- chronické podávání nikotinu mění hladiny extracelulárního glutamátu a argininu v nucleus accumbens dospělých samců a samic potkanů ​​Wistar. Alkohol Alkohol. 46, 373 – 382. 10.1093 / alcalc / agr031 [PubMed] [Cross Ref]
• Lallemand F., Ward RJ, Dravolina O., De Witte P. (2006). Změny glutamátu a argininu vyvolané nikotinem u potkanů ​​naivní a chronicky alkoholizovaných: a in vivo mikrodialyzační studie. Brain Res. 1111, 48 – 60. 10.1016 / j.brainres.2006.06.083 [PubMed] [Cross Ref]
• Lalumiere RT, Kalivas PW (2008). Pro hledání heroinu je nezbytné uvolnění glutamátu v jádru nucleus accumbens. J. Neurosci. 28, 3170 – 3177. 10.1523 / JNEUROSCI.5129-07.2008 [PubMed] [Cross Ref]
• Lammel S., Ion DI, Roeper J., Malenka RC (2011). Projekce specifická synapse dopaminových neuronů pomocí averzivních a odměňujících podnětů. Neuron 70, 855 – 862. 10.1016 / j.neuron.2011.03.025 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Lammel S., Lim BK, Malenka RC (2014). Odměna a averze v heterogenním dopaminovém systému středního mozku. Neurofarmakologie 76 (Pt B), 351 – 359. 10.1016 / j.neuropharm.2013.03.019 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Lammel S., Lim BK, Ran C., Huang KW, Betley MJ, Tye KM, et al. . (2012). Vstupně-specifické řízení odměny a averze ve ventrální tegmentální oblasti. Příroda 491, 212 – 217. 10.1038 / nature11527 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Le Foll B., Goldberg SR (2005). Nikotin vyvolává u potkanů ​​podmíněné podmínky v širokém rozmezí dávek. Psychofarmakologie (Berl). 178, 481 – 492. 10.1007 / s00213-004-2021-5 [PubMed] [Cross Ref]
• Lenoir M., Kiyatkin EA (2013). Intravenózní injekce nikotinu indukuje rychlou, na zkušenosti závislou senzibilizaci uvolňování glutamátu ve ventrální tegmentální oblasti a nucleus accumbens. J. Neurochem. 127, 541 – 551. 10.1111 / jnc.12450 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Lenoir M., Starosciak AK, Ledon J., Booth C., Zakharova E., Wade D., et al. . (2015). Rozdíly mezi pohlavími v podmíněné nikotinové odměně jsou věkově specifické. Pharmacol. Biochem. Behav. 132, 56 – 62. 10.1016 / j.pbb.2015.02.019 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Levin ED, Slade S., Wells C., Petro A., Rose JE (2011). D-cykloserin selektivně snižuje samopodávání nikotinu u potkanů ​​s nízkou základní hladinou odpovědi. Pharmacol. Biochem. Behav. 98, 210 – 214. 10.1016 / j.pbb.2010.12.023 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Lewerenz J., Maher P., Methner A. (2012). Regulace exprese xCT a funkce systému x (c) (-) v neuronálních buňkách. Aminokyseliny 42, 171 – 179. 10.1007 / s00726-011-0862-x [PubMed] [Cross Ref]
• Li J., Li J., Liu X., Qin S., Guan Y., Liu Y., et al. . (2013). Profil exprese MicroRNA a funkční analýza ukazují, že miR-382 je kritický nový gen závislosti na alkoholu. EMBO Mol. Med. 5, 1402 – 1414. 10.1002 / emmm.201201900 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Li X., Li J., Gardner EL, Xi ZX (2010). Aktivace mGluR7s inhibuje kokainem indukované navrácení chování, které usiluje o léčivo, o mechanismus nucleus accumbens glutamát-mGluR2 / 3 u potkanů. J. Neurochem. 114, 1368 – 1380. 10.1111 / j.1471-4159.2010.06851.x [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Li X., Li J., Peng XQ, Spiller K., Gardner EL, Xi ZX (2009). Metabotropní glutamátový receptor 7 moduluje odměňující účinky kokainu u potkanů: zapojení ventrálního palidálního GABAergního mechanismu. Neuropsychofarmakologie 34, 1783 – 1796. 10.1038 / npp.2008.236 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Liechti ME, Markou A. (2007). Interakční účinky antagonisty receptoru mGlu5 MPEP a antagonisty receptoru mGlu2 / 3 LY341495 na samopodávání nikotinu a deficitu odměny spojené s vysazením nikotinu u potkanů. Eur. J. Pharmacol. 554, 164 – 174. 10.1016 / j.ejphar.2006.10.011 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Liechti ME, Lhuillier L., Kaupmann K., Markou A. (2007). Receptory metabotropního glutamátu 2 / 3 ve ventrální tegmentální oblasti a shell nucleus accumbens se podílejí na chování vztahujícím se k závislosti na nikotinu. J. Neurosci. 27, 9077 – 9085. 10.1523 / JNEUROSCI.1766-07.2007 [PubMed] [Cross Ref]
• Liu Q., Li Z., Ding JH, Liu SY, Wu J., Hu G. (2006). Iptakalim inhibuje nikotinem indukované zvýšení extracelulárních hladin dopaminu a glutamátu v nucleus accumbens potkanů. Brain Res. 1085, 138 – 143. 10.1016 / j.brainres.2006.02.096 [PubMed] [Cross Ref]
• Lovinger DM, bílý G., hmotnost FF (1989). Ethanol inhibuje NMDA aktivovaný iontový proud v hipokampálních neuronech. Věda 243, 1721 – 1724. 10.1126 / science.2467382 [PubMed] [Cross Ref]
• Lovinger DM, bílý G., hmotnost FF (1990). Synaptická excitace zprostředkovaná NMDA receptorem selektivně inhibovaná ethanolem v řezu hipokampu z dospělých krys. J. Neurosci. 10, 1372 – 1379. [PubMed]
• Lu L., Grimm JW, Shaham Y., Hope BT (2003). Molekulární neuroadaptace v akumulaci a ventrální tegmentální oblasti během prvních 90 dnů nucené abstinence od kokainového podání u potkanů. J. Neurochem. 85, 1604 – 1613. 10.1046 / j.1471-4159.2003.01824.x [PubMed] [Cross Ref]
• Lum EN, Campbell RR, Rostock C., Szumlinski KK (2014). mGluR1 uvnitř nucleus accumbens reguluje příjem alkoholu u myší za podmínek omezeného přístupu. Neurofarmakologie 79, 679 – 687. 10.1016 / j.neuropharm.2014.01.024 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Lynch WJ, Carroll ME (1999). Rozdíly mezi pohlavími při získávání intravenózně podávaného kokainu a heroinu u potkanů. Psychofarmakologie (Berl). 144, 77 – 82. 10.1007 / s002130050979 [PubMed] [Cross Ref]
• Maeda H., Mogenson GJ (1981). Srovnání účinků elektrické stimulace laterálního a ventromediálního hypotalamu na aktivitu neuronů ve ventrální tegmentální oblasti a substantia nigra. Brain Res. Býk. 7, 283 – 291. 10.1016 / 0361-9230 (81) 90020-4 [PubMed] [Cross Ref]
• Maldonado C., Rodríguez-Arias M., Castillo A., Aguilar MA, Miñarro J. (2007). Vliv memantinu a CNQX na získávání, expresi a obnovení kokainem podmíněných preferencí kondicionovaného místa. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatrie 31, 932 – 939. 10.1016 / j.pnpbp.2007.02.012 [PubMed] [Cross Ref]
• Malhotra AK, Pinals DA, Weingartner H., Sirocco K., Missar CD, Pickar D., et al. . (1996). Funkce NMDA receptorů a lidská kognice: účinky ketaminu u zdravých dobrovolníků. Neuropsychofarmakologie 14, 301 – 307. 10.1016 / 0893-133X (95) 00137-3 [PubMed] [Cross Ref]
• Mann K., Kiefer F., Spanagel R., Littleton J. (2008). Acamprosate: nedávná zjištění a budoucí výzkumné směry. Alkohol. Clin. Exp. Res. 32, 1105 – 1110. 10.1111 / j.1530-0277.2008.00690.x [PubMed] [Cross Ref]
• Mansvelder HD, McGehee DS (2000). Dlouhodobá potenciace excitačních vstupů do oblastí odměňování mozku nikotinem. Neuron 27, 349 – 357. 10.1016 / S0896-6273 (00) 00042-8 [PubMed] [Cross Ref]
• Mansvelder HD, Keath JR, McGehee DS (2002). Synaptické mechanismy podtrhují excitabilitu oblastí odměňování mozku vyvolanou nikotinem. Neuron 33, 905 – 919. 10.1016 / S0896-6273 (02) 00625-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Margolis EB, Lock H., Hjelmstad GO, Fields HL (2006). Zopakovaná ventrální tegmentální oblast: existuje elektrofyziologický marker dopaminergních neuronů? J. Physiol. 577, 907 – 924. 10.1113 / jphysiol.2006.117069 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Margolis EB, Mitchell JM, Ishikawa J., Hjelmstad GO, Fields HL (2008). Dopaminové neurony střední délky: projekční cíl určuje trvání akčního potenciálu a inhibici receptoru dopaminu D (2). J. Neurosci. 28, 8908 – 8913. 10.1523 / JNEUROSCI.1526-08.2008 [PubMed] [Cross Ref]
• Markou A., Koob GF (1993). Mezioborové prahy samostimulace jako měřítko odměny, v Behavioral Neuroscience: A Practical Approach, ed. (Oxford: IRL Press;), 93 – 115.
• Martin G., Nie Z., Siggins GR (1997). Mu-opioidní receptory modulují reakce zprostředkované NMDA receptory v neuronech nucleus accumbens. J. Neurosci. 17, 11 – 22. [PubMed]
• Martin-Fardon R., Baptista MA, CV Dayas, Weiss F. (2009). Disociace účinků MTEP [3 - [(2-methyl-1,3-thiazol-4-yl) ethynyl] piperidin] na podmíněné obnovení a zesílení: srovnání kokainu a konvenčního zesilovače. J. Pharmacol. Exp. Ther. 329, 1084 – 1090. 10.1124 / jpet.109.151357 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Mathiesen JM, Svendsen N., Bräuner-Osborne H., Thomsen C., Ramirez MT (2003). Pozitivní alosterická modulace lidského metabotropního glutamátového receptoru 4 (hmGluR4) pomocí SIB-1893 a MPEP. Br. J. Pharmacol. 138, 1026 – 1030. 10.1038 / sj.bjp.0705159 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• McGeehan AJ, Olive MF (2003a). Sloučenina anti-relapsu acamprosátu inhibuje rozvoj příznivého místa pro etanol a kokain, ale ne morfin. Br. J. Pharmacol. 138, 9 – 12. 10.1038 / sj.bjp.0705059 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• McGeehan AJ, Olive MF (2003b). Antagonista mGluR5 MPEP redukuje podmíněné odměňující účinky kokainu, ale ne jiných drog zneužívání. Synapse 47, 240 – 242. 10.1002 / syn.10166 [PubMed] [Cross Ref]
• Mietlicki-Baase EG, Ortinski PI, Rupprecht LE, Olivos DR, Alhadeff AL, Pierce RC, et al. . (2013). Účinky potlačení příjmu potravy receptorem receptoru glukagon-1 ve ventrální tegmentální oblasti jsou zprostředkovány receptory AMPA / kainátu. Dopoledne. J. Physiol. Endokrinol. Metab. 305, E1367 – E1374. 10.1152 / ajpendo.00413.2013 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Miguén M., Del Olmo N., Higuera-Matas A., Torres I., García-Lecumberri C., Ambrosio E. (2008). Hladiny glutamátu a aspartátu v nucleus accumbens během autokombinace kokainu a extinkce: studie s časovým průběhem mikrodialýzy. Psychofarmakologie (Berl). 196, 303 – 313. 10.1007 / s00213-007-0958-x [PubMed] [Cross Ref]
• Moghaddam B., Bolinao ML (1994). Bifázický účinek ethanolu na extracelulární akumulaci glutamátu v hipokampu a nucleus accumbens. Neurosci. Lett. 178, 99 – 102. 10.1016 / 0304-3940 (94) 90299-2 [PubMed] [Cross Ref]
• Molinaro G., Traficante A., Riozzi B., Di Menna L., Curto M., Pallottino S. a kol. . (2009). Aktivace metabotropních glutamátových receptorů mGlu2 / 3 negativně reguluje stimulaci inositol fosfolipidové hydrolýzy zprostředkované receptory 5-hydroxytryptamin2A serotoninu v frontálním kortexu živých myší. Mol. Pharmacol. 76, 379 – 387. 10.1124 / mol.109.056580 [PubMed] [Cross Ref]
• Moussawi K., Kalivas PW (2010). Skupina II metabotropní glutamátové receptory (mGlu2 / 3) v drogové závislosti. Eur. J. Pharmacol. 639, 115 – 122. 10.1016 / j.ejphar.2010.01.030 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Nair-Roberts RG, Chatelain-Badie SD, Benson E., White-Cooper H., Bolam JP, Ungless MA (2008). Stereologické odhady dopaminergních, GABAergních a glutamátergních neuronů ve ventrální tegmentální oblasti, substantia nigra a retrorubrálním poli u potkanů. Neuroscience 152, 1024 – 1031. 10.1016 / j.neuroscience.2008.01.046 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Nakagawa T., Fujio M., Ozawa T., Minami M., Satoh M. (2005). Účinek MS-153, aktivátoru glutamátového transportéru, na podmíněné odměňující účinky morfinu, metamfetaminu a kokainu u myší. Behav. Brain Res. 156, 233 – 239. 10.1016 / j.bbr.2004.05.029 [PubMed] [Cross Ref]
• Negus SS, Miller LL (2014). Intrakraniální samostimulace k hodnocení potenciálu zneužívání drog. Pharmacol. 66, 869 – 917. 10.1124 / pr.112.007419 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Nicholls DG (1993). Terminál glutamátergického nervu. Eur. J. Biochem. 212, 613 – 631. 10.1111 / j.1432-1033.1993.tb17700.x [PubMed] [Cross Ref]
• Niciu MJ, Kelmendi B., Sanacora G. (2012). Přehled glutamátergní neurotransmise v nervovém systému. Pharmacol. Biochem. Behav. 100, 656 – 664. 10.1016 / j.pbb.2011.08.008 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Nie Z., Yuan X., Madamba SG, Siggins GR (1993). Ethanol snižuje glutamátergický synaptický přenos v nucleus accumbens krysy in vitro: zvrat naloxonu. J. Pharmacol. Exp. Ther. 266, 1705 – 1712. [PubMed]
• Niswender CM, Conn PJ (2010). Receptory metabotropního glutamátu: fyziologie, farmakologie a onemocnění. Annu. Pharmacol. Toxicol. 50, 295 – 322. 10.1146 / annurev.pharmtox.011008.145533 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Nomikos GG, Spyraki C. (1988). Kokainem indukované kondicionování místa: význam cesty podání a dalších procesních proměnných. Psychofarmakologie (Berl). 94, 119 – 125. 10.1007 / BF00735892 [PubMed] [Cross Ref]
• O'Connor EC, Chapman K., Butler P., Mead AN (2011). Prediktivní platnost modelu samosprávy u potkanů ​​ohledně odpovědnosti za zneužívání. Neurosci. Biobehav. Rev. 35, 912–938. 10.1016 / j.neubiorev.2010.10.012 [PubMed] [Cross Ref]
• Olive MF, McGeehan AJ, Kinder JR, McMahon T., Hodge CW, Janak PH a kol. . (2005). Antagonista mGluR5 6-methyl-2- (fenylethynyl) pyridin snižuje spotřebu ethanolu prostřednictvím mechanismu závislého na protein kináze C epsilon. Mol. Pharmacol. 67, 349 – 355. 10.1124 / mol.104.003319 [PubMed] [Cross Ref]
• Olive MF, Nannini MA, Ou CJ, Koenig HN, Hodge CW (2002). Účinky akutního akamprosátu a homotaurinu na příjem ethanolu a uvolňování etanolem stimulovaného mezolimbického dopaminu. Eur. J. Pharmacol. 437, 55 – 61. 10.1016 / S0014-2999 (02) 01272-4 [PubMed] [Cross Ref]
• Oncken C., Arias AJ, Feinn R., Litt M., Covault J., Sofuoglu M., et al. . (2014). Topiramát pro odvykání kouření: randomizovaná, placebem kontrolovaná pilotní studie. Nicotine Tob. Res. 16, 288 – 296. 10.1093 / ntr / ntt141 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Ortinski PI, Turner JR, Pierce RC (2013). Extrasynaptické cílení NMDA receptorů po aktivaci D1 dopaminového receptoru a samopodání kokainu. J. Neurosci. 33, 9451 – 9461. 10.1523 / JNEUROSCI.5730-12.2013 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• O'Shea RD (2002). Role a regulace transportérů glutamátu v centrální nervové soustavě. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 29, 1018–1023. 10.1046 / j.1440-1681.2002.03770.x [PubMed] [Cross Ref]
• Overton PG, Clark D. (1997). Pálení v dopaminergních neuronech středního mozku. Brain Res. Brain Res. 25, 312 – 334. 10.1016 / S0165-0173 (97) 00039-8 [PubMed] [Cross Ref]
• Palmatier MI, Liu X., Donny EC, Caggiula AR, Sved AF (2008). Antagonisté metabotropního glutamátu 5 receptor (mGluR5) snižují hladinu nikotinu, ale neovlivňují účinky nikotinu na posílení zesílení. Neuropsychofarmakologie 33, 2139 – 2147. 10.1038 / sj.npp.1301623 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Papp M., Gruca P., Willner P. (2002). Selektivní blokáda léků indukovaných kondicionováním místností pomocí ACPC, funkčního antagonisty receptoru NDMA. Neuropsychofarmakologie 27, 727 – 743. 10.1016 / S0893-133X (02) 00349-4 [PubMed] [Cross Ref]
• Paterson NE, Markou A. (2005). Antagonista metabotropního glutamátového receptoru 5 MPEP snížil zlomové body pro nikotin, kokain a potravu u potkanů. Psychofarmakologie (Berl). 179, 255 – 261. 10.1007 / s00213-004-2070-9 [PubMed] [Cross Ref]
• Paterson NE, Semenova S., Gasparini F., Markou A. (2003). Antagonista mGluR5 MPEP snížil samopodávání nikotinu u potkanů ​​a myší. Psychofarmakologie (Berl). 167, 257 – 264. 10.1007 / s00213-003-1432-z [PubMed] [Cross Ref]
• Pelchat ML (2009). Potravinová závislost u lidí. J. Nutr. 139, 620 – 622. 10.3945 / jn.108.097816 [PubMed] [Cross Ref]
• Peoples LL, Lynch KG, Lesnock J., Gangadhar N. (2004). Akumulační neurální reakce při zahájení a udržení intravenózní aplikace kokainu. J. Neurophysiol. 91, 314 – 323. 10.1152 / jn.00638.2003 [PubMed] [Cross Ref]
• Peoples LL, Uzwiak AJ, Gee F., Fabbricatore AT, Muccino KJ, Mohta BD a kol. . (1999). Fázové akumulační palby mohou přispět k regulaci užívání drog během intravenózních sekací kokainu. Ann. NY Acad. Sci. 877, 781 – 787. 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb09322.x [PubMed] [Cross Ref]
• Pfeffer AO, Samson HH (1985). Orální ethanol posílení: interaktivní účinky amfetaminu, pimozidu a potravinové omezení. Alkohol Drug Res. 6, 37 – 48. [PubMed]
• Philpot RM, Badanich KA, Kirstein CL (2003). Místo klimatizace: věkově podmíněné změny v odměňování a averzivních účincích alkoholu. Alkohol. Clin. Exp. Res. 27, 593 – 599. 10.1111 / j.1530-0277.2003.tb04395.x [PubMed] [Cross Ref]
• Pierce RC, Bell K., Duffy P., Kalivas PW (1996a). Opakovaný kokain zvyšuje přenos excitačních aminokyselin v nucleus accumbens pouze u krys, u kterých se vyvinula behaviorální senzibilizace. J. Neurosci. 16, 1550 – 1560. [PubMed]
• Pierce RC, Born B., Adams M., Kalivas PW (1996b). Opakované podání intra-ventrální tegmentální oblasti SKF-38393 indukuje behaviorální a neurochemickou senzibilizaci na následnou kokainovou výzvu. J. Pharmacol. Exp. Ther. 278, 384 – 392. [PubMed]
• Pierce RC, Meil ​​WM, Kalivas PW (1997). Antagonista NMDA, dizocilpin, zvyšuje zesílení kokainu bez ovlivnění přenosu dopaminu mesoaccumbens. Psychofarmakologie (Berl). 133, 188 – 195. 10.1007 / s002130050390 [PubMed] [Cross Ref]
• Pierce RC, Reeder DC, Hicks J., Morgan ZR, Kalivas PW (1998). Léze kyčelních kyselin dorzální prefrontální kůry narušují expresi behaviorální senzibilizace na kokain. Neuroscience 82, 1103 – 1114. 10.1016 / S0306-4522 (97) 00366-7 [PubMed] [Cross Ref]
• Pin JP, Duvoisin R. (1995). Receptory metabotropního glutamátu: struktura a funkce. Neurofarmakologie 34, 1 – 26. 10.1016 / 0028-3908 (94) 00129-G [PubMed] [Cross Ref]
• Pintor A., ​​Pèzzola A., Reggio R., Quarta D., Popoli P. (2000). Agonista mGlu5 receptoru CHPG stimuluje uvolňování striatálního glutamátu: možné zapojení receptorů A2A. Neuroreport 11, 3611 – 3614. 10.1097 / 00001756-200011090-00042 [PubMed] [Cross Ref]
• Pitchers KK, Schmid S., Di Sebastiano AR, Wang X., Laviolette SR, Lehman MN a kol. . (2012). Přirozenou odměnou se mění distribuce a funkce receptorů AMPA a NMDA v nucleus accumbens. PLoS ONE 7: e34700. 10.1371 / journal.pone.0034700 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Popp RL, Lovinger DM (2000). Interakce akamprosátu s ethanolem a sperminem na receptorech NMDA v primárních kultivovaných neuronech. Eur. J. Pharmacol. 394, 221 – 231. 10.1016 / S0014-2999 (00) 00195-3 [PubMed] [Cross Ref]
• Pulvirenti L., Balducci C., Koob GF (1997). Dextromethorfan snižuje potkanům intravenózní aplikaci kokainu. Eur. J. Pharmacol. 321, 279 – 283. 10.1016 / S0014-2999 (96) 00970-3 [PubMed] [Cross Ref]
• Pulvirenti L., Maldonado-Lopez R., Koob GF (1992). Receptory NMDA v nucleus accumbens modulují intravenózní podávání kokainu, ale ne samo-podávání heroinu u potkanů. Brain Res. 594, 327 – 330. 10.1016 / 0006-8993 (92) 91145-5 [PubMed] [Cross Ref]
• Quertemont E., Linotte S., de Witte P. (2002). Diferenciální citlivost na taurin na ethanol u potkanů ​​citlivých na vysoký a nízký obsah alkoholu: studie mikrodialýzy mozku. Eur. J. Pharmacol. 444, 143 – 150. 10.1016 / S0014-2999 (02) 01648-5 [PubMed] [Cross Ref]
• Rahmanian SD, Diaz PT, Wewers ME (2011). Užívání a odvykání tabáku mezi ženami: otázky související s výzkumem a léčbou. J. Womens. Zdraví (Larchmt). 20, 349 – 357. 10.1089 / jwh.2010.2173 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Ramirez-Niño AM, D'souza MS, Markou A. (2013). N-acetylcystein snížil samopodávání nikotinu a vyvolalo opětovné obnovení hledání nikotinu u potkanů: srovnání s účinky N-acetylcysteinu na reakci na jídlo a hledání potravy. Psychopharmacology (Berl). 225, 473–482. 10.1007 / s00213-012-2837-3 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Rammes G., Mahal B., Putzke J., Parsons C., Spielmanns P., Pestel E. a kol. . (2001). Anti-cravingová sloučenina akamprosát působí jako slabý antagonista NMDA-receptoru, ale moduluje expresi podjednotky NMDA-receptoru podobnou memantinu a MK-801. Neurofarmakologie 40, 749 – 760. 10.1016 / S0028-3908 (01) 00008-9 [PubMed] [Cross Ref]
• Rao PS, Bell RL, Engleman EA, Sari Y. (2015a). Zaměření na příjem glutamátu k léčbě poruch spojených s užíváním alkoholu. Přední. Neurosci. 9: 144. 10.3389 / fnins.2015.00144 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Rao PS, Goodwani S., Bell RL, Wei Y., Boddu SH, Sari Y. (2015b). Účinky léčby ampicilinem, cefazolinem a cefoperazonem na expresi GLT-1 v mesokortikolimbickém systému a příjem ethanolu u potkanů ​​preferujících alkohol. Neuroscience 295, 164 – 174. 10.1016 / j.neuroscience.2015.03.038 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Rassnick S., Pulvirenti L., Koob GF (1992). Samotné podání perorálního ethanolu u potkanů ​​je sníženo podáváním antagonistů dopaminu a glutamátového receptoru do nucleus accumbens. Psychofarmakologie (Berl). 109, 92 – 98. 10.1007 / BF02245485 [PubMed] [Cross Ref]
• Reid LD, Hunter GA, Beaman CM, Hubbell CL (1985). Směrem k pochopení schopnosti ethanolu posilovat: preferované podmíněné místo po injekcích ethanolu. Pharmacol. Biochem. Chovat se. 22, 483–487. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90051-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Reid MS, Berger SP (1996). Důkazy o senzibilizaci jádra accumbens indukovaného kokainem uvolňují glutamát. Neuroreport 7, 1325 – 1329. 10.1097 / 00001756-199605170-00022 [PubMed] [Cross Ref]
• Reid MS, Fox L., Ho LB, Berger SP (2000). Nikotinová stimulace hladin extracelulárního glutamátu v nucleus accumbens: neurofarmakologická charakterizace. Synapse 35, 129–136. 10.1002 / (SICI) 1098-2396 (200002) 35: 2 <129 :: AID-SYN5> 3.0.CO; 2-D [PubMed] [Cross Ref]
• Reid MS, Hsu K., Jr., Berger SP (1997). Kokain a amfetamin přednostně stimulují uvolňování glutamátu v limbickém systému: studie o zapojení dopaminu. Synapse 27, 95 – 105. [PubMed]
• Reid MS, Palamar J., Raghavan S., Flammino F. (2007). Účinky topiramátu na cue-indukované touhy po cigaretách a reakce na kouřovou kouř v krátce abstinentních kuřácích. Psychofarmakologie (Berl). 192, 147 – 158. 10.1007 / s00213-007-0755-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Ritz MC, Lamb RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ (1987). Receptory kokainu na dopaminových transportérech jsou spojeny se samopodáváním kokainu. Věda 237, 1219 – 1223. 10.1126 / science.2820058 [PubMed] [Cross Ref]
• Roberto M., Treistman SN, Pietrzykowski AZ, Weiner J., Galindo R., Mameli M., et al. . (2006). Účinky akutního a chronického etanolu na presynaptických terminálech. Alkohol. Clin. Exp. Res. 30, 222 – 232. 10.1111 / j.1530-0277.2006.00030.x [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Roberts DC, Bennett SA (1993). Vlastní podávání heroinu u potkanů ​​v režimu progresivního poměru zesílení. Psychofarmakologie (Berl). 111, 215 – 218. 10.1007 / BF02245526 [PubMed] [Cross Ref]
• Robinson DL, Brunner LJ, Gonzales RA (2002). Vliv pohlavního a estrálního cyklu na farmakokinetiku ethanolu v mozku krysy. Alkohol. Clin. Exp. Res. 26, 165 – 172. 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02521.x [PubMed] [Cross Ref]
• Rodd ZA, Bell RL, Kuc KA, Zhang Y., Murphy JM, Mcbride WJ (2005). Intrakraniální self-podání kokainu v zadní ventrální tegmentální oblasti krys Wistar: důkaz pro zapojení serotonin-3 receptorů a dopaminových neuronů. J. Pharmacol. Exp. Ther. 313, 134 – 145. 10.1124 / jpet.104.075952 [PubMed] [Cross Ref]
• Rodd ZA, Melendez RI, Bell RL, Kuc KA, Zhang Y., Murphy JM, et al. . (2004). Intrakraniální samodávkování ethanolu ve ventrální tegmentální oblasti samců krys Wistar: důkaz pro zapojení neuronů dopaminu. J. Neurosci. 24, 1050 – 1057. 10.1523 / JNEUROSCI.1319-03.2004 [PubMed] [Cross Ref]
• Rodríguez-Muñoz M., Sánchez-Blázquez P., Vicente-Sánchez A., Berrocoso E., Garzón J. (2012). Mu-opioidní receptor a NMDA receptor se sdružují v neuronech PAG: implikace při kontrole bolesti. Neuropsychofarmakologie 37, 338 – 349. 10.1038 / npp.2011.155 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Rosenfeld WE (1997). Topiramát: přehled preklinických, farmakokinetických a klinických údajů. Clin. Ther. 19, 1294 – 1308. 10.1016 / S0149-2918 (97) 80006-9 [PubMed] [Cross Ref]
• Russo SJ, Festa ED, Fabian SJ, Gazi FM, Kraish M., Jenab S. a kol. . (2003a). Gonadální hormony diferencovaně modulují preferenci kondicionovaného místa vyvolaného kokainem u samců a samic potkanů. Neuroscience 120, 523 – 533. 10.1016 / S0306-4522 (03) 00317-8 [PubMed] [Cross Ref]
• Russo SJ, Jenab S., Fabian SJ, Festa ED, Kemen LM, Quinones-Jenab V. (2003b). Rozdíly pohlaví v podmíněných odměňujících účincích kokainu. Brain Res. 970, 214 – 220. 10.1016 / S0006-8993 (03) 02346-1 [PubMed] [Cross Ref]
• Rutten K., Van Der Kam EL, De Vry J., Bruckmann W., Tzschentke TM (2011). Antagonista mGluR5 2-methyl-6- (fenylethynyl) -pyridin (MPEP) potencuje preferenci podmíněných míst indukovanou různými návykovými a narkotickými léky u potkanů. Narkoman. Biol. 16, 108 – 115. 10.1111 / j.1369-1600.2010.00235.x [PubMed] [Cross Ref]
• Salamone JD, Correa M. (2012). Tajemná motivační funkce mesolimbického dopaminu. Neuron 76, 470 – 485. 10.1016 / j.neuron.2012.10.021 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Samson HH, Doyle TF (1985). Orální podávání ethanolu u potkanů: účinek naloxonu. Pharmacol. Biochem. Behav. 22, 91 – 99. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90491-5 [PubMed] [Cross Ref]
• Sanchez-Catalan MJ, Kaufling J., Georges F., Veinante P., Barrot M. (2014). Antero-posteriorní heterogenita ventrální tegmentální oblasti. Neuroscience 282C, 198 – 216. 10.1016 / j.neuroscience.2014.09.025 [PubMed] [Cross Ref]
• Sanchis-Segura C., Spanagel R. (2006). Behaviorální hodnocení posilování drog a návykových vlastností u hlodavců: přehled. Narkoman. Biol. 11, 2 – 38. 10.1111 / j.1369-1600.2006.00012.x [PubMed] [Cross Ref]
• Sanchis-Segura C., Borchardt T., Vengeliene V., Zghoul T., Bachteler D., Gass P., et al. . (2006). Zapojení podjednotky AMPA receptoru GluR-C do chování při hledání alkoholu a relapsu. J. Neurosci. 26, 1231 – 1238. 10.1523 / JNEUROSCI.4237-05.2006 [PubMed] [Cross Ref]
• Sari Y., Sreemantula SN (2012). Neuroimunofilin GPI-1046 snižuje spotřebu ethanolu částečně aktivací GLT1 u potkanů ​​preferujících alkohol. Neuroscience 227, 327 – 335. 10.1016 / j.neuroscience.2012.10.007 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Sari Y., Sakai M., Weedman JM, Rebec GV, Bell RL (2011). Ceftriaxon, beta-laktamové antibiotikum, snižuje konzumaci ethanolu u potkanů ​​preferujících alkohol. Alkohol Alkohol. 46, 239 – 246. 10.1093 / alcalc / agr023 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Schaefer A., ​​Im HI, Venø MT, Fowler CD, Min A., Intrator A., ​​et al. . (2010). Argonaut 2 v dopaminovém receptoru 2 neurony regulující závislost na kokainu. J. Exp. Med. 207, 1843 – 1851. 10.1084 / jem.20100451 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Schenk S., Ellison F., Hunt T., Amit Z. (1985). Vyšetření kondicionování heroinu ve výhodném a nepřednostním prostředí a u různě usazených zralých a nezralých krys. Pharmacol. Biochem. Behav. 22, 215 – 220. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90380-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Schilström B., Nomikos GG, Nisell M., Hertel P., Svensson TH (1998). Antagonismus N-methyl-D-aspartátového receptoru ve ventrální tegmentální oblasti snižuje systémové uvolňování dopaminu indukované nikotinem v nucleus accumbens. Neuroscience 82, 781 – 789. 10.1016 / S0306-4522 (97) 00243-1 [PubMed] [Cross Ref]
• Schramm-Sapyta NL, Francis R., MacDonald A., Keistler C., O'Neill L., Kuhn CM (2014). Vliv pohlaví na konzumaci ethanolu a podmíněnou averzi chuti u dospívajících a dospělých potkanů. Psychopharmacology (Berl). 231, 1831–1839. 10.1007 / s00213-013-3319-y [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Schroeder JP, Overstreet DH, Hodge CW (2005). Antagonista mGluR5 MPEP snižuje operativní podávání ethanolu během udržování a po opakovaných alkoholických deprivacích u potkanů ​​preferujících alkohol (P). Psychofarmakologie (Berl). 179, 262 – 270. 10.1007 / s00213-005-2175-9 [PubMed] [Cross Ref]
• Schultz W. (2006). Teorie chování a neurofyziologie odměny. Annu. Psychol. 57, 87 – 115. 10.1146 / annurev.psych.56.091103.070229 [PubMed] [Cross Ref]
• Scofield MD, Kalivas PW (2014). Astrocytická dysfunkce a závislost: důsledky zhoršené homeostázy glutamátu. Neuroscientist 20, 610 – 622. 10.1177 / 1073858413520347 [PubMed] [Cross Ref]
• Selim M., Bradberry CW (1996). Účinek ethanolu na extracelulární 5-HT a glutamát v nucleus accumbens a prefrontálním kortexu: srovnání mezi Lewisovým a Fischerovým kmenem 344 potkanů. Brain Res. 716, 157 – 164. 10.1016 / 0006-8993 (95) 01385-7 [PubMed] [Cross Ref]
• Sesack SR, Grace AA (2010). Cortico-Basal Ganglia odměna síť: microcircuitry. Neuropsychofarmakologie 35, 27 – 47. 10.1038 / npp.2009.93 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Shabat-Simon M., Levy D., Amir A., ​​Rehavi M., Zangen A. (2008). Disociace mezi odměňujícími a psychomotorickými účinky opiátů: diferenciální role glutamátových receptorů v přední a zadní části ventrální tegmentální oblasti. J. Neurosci. 28, 8406 – 8416. 10.1523 / JNEUROSCI.1958-08.2008 [PubMed] [Cross Ref]
• Shelton KL, Balster RL (1997). Účinky agonistů kyseliny gama-aminomáselné a antagonistů N-methyl-D-aspartátu na mnohonásobný rozvrh vlastní aplikace ethanolu a sacharinu u potkanů. J. Pharmacol. Exp. Ther. 280, 1250 – 1260. [PubMed]
• Sidhpura N., Weiss F., Martin-Fardon R. (2010). Účinky mGlu2 / 3 agonisty LY379268 a mGlu5 antagonisty MTEP na hledání ethanolu a zesílení jsou u potkanů ​​diferencovaně změněny v anamnéze závislosti na ethanolu. Biol. Psychiatrie. 67, 804 – 811. 10.1016 / j.biopsych.2010.01.005 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Sidique S., Dhanya RP, Sheffler DJ, Nickols HH, Yang L., Dahl R., et al. . (2012). Perorálně aktivní alosterické modulátory receptoru 2 pozitivní na metabotropní glutamátový subtyp: vztahy mezi strukturou a aktivitou a hodnocení závislosti na nikotinu u potkaního modelu. J. Med. Chem. 55, 9434 – 9445. 10.1021 / jm3005306 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Smith JA, Mo Q., Guo H., Kunko PM, Robinson SE (1995). Kokain zvyšuje extraneuronální hladiny aspartátu a glutamátu v nucleus accumbens. Brain Res. 683, 264 – 269. 10.1016 / 0006-8993 (95) 00383-2 [PubMed] [Cross Ref]
• Spencer S., Brown RM, Quintero GC, Kupchik YM, Thomas CA, Reissner KJ, et al. . (2014). Signalizace alfa2delta-1 v nucleus accumbens je nezbytná pro recidivu vyvolanou kokainem. J. Neurosci. 34, 8605 – 8611. 10.1523 / JNEUROSCI.1204-13.2014 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Stephens DN, Brown G. (1999). Narušení operativního perorálního podávání ethanolu, sacharózy a sacharinu perorálním antagonistou AMPA / kainátu, NBQX, ale ne antagonistou AMPA, GYKI 52466. Alkohol. Clin. Exp. Res. 23, 1914 – 1920. 10.1097 / 00000374-199912000-00009 [PubMed] [Cross Ref]
• Stuber GD, Hnasko TS, Britt JP, Edwards RH, Bonci A. (2010). Dopaminergní terminály v nucleus accumbens ale ne dorzální striatum corelease glutamate. J. Neurosci. 30, 8229 – 8233. 10.1523 / JNEUROSCI.1754-10.2010 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Sutker PB, Tabakoff B., Goist KC, Jr., Randall CL (1983). Akutní intoxikace alkoholem, stavy nálady a metabolismus alkoholu u žen a mužů. Pharmacol. Biochem. Behav. 18 (Suppl. 1), 349 – 354. 10.1016 / 0091-3057 (83) 90198-3 [PubMed] [Cross Ref]
• Suto N., Ecke LE, You ZB, Wise RA (2010). Extracelulární fluktuace dopaminu a glutamátu v jádru accumbens jádra a slupky spojené s pákovým lisováním během kokainového podávání, extinkce a podávání kokainu. Psychofarmakologie (Berl). 211, 267 – 275. 10.1007 / s00213-010-1890-z [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Suto N., Elmer GI, Wang B., You ZB, Wise RA (2013). Obousměrná modulace očekávané kokainu fázovými fluktuacemi glutamátu v nucleus accumbens. J. Neurosci. 33, 9050 – 9055. 10.1523 / JNEUROSCI.0503-13.2013 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Suzuki T., George FR, Meisch RA (1988). Diferenciální stanovení a udržení chování perorálního ethanolu zesíleného chování u inbredních kmenů potkanů ​​Lewis a Fischer 344. J. Pharmacol. Exp. Ther. 245, 164 – 170. [PubMed]
• Svenningsson P., Nairn AC, Greengard P. (2005). DARPP-32 zprostředkovává působení více drog zneužívání. AAPS J. 7, E353 – E360. 10.1208 / aapsj070235 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Szumlinski KK, Lominac KD, Oleson EB, Walker JK, Mason A., Dehoff MH, et al. . (2005). Homer2 je nezbytný pro EtOH-indukovanou neuroplasticitu. J. Neurosci. 25, 7054 – 7061. 10.1523 / JNEUROSCI.1529-05.2005 [PubMed] [Cross Ref]
• Taber MT, Das S., Fibiger HC (1995). Kortikální regulace uvolňování subkortikálního dopaminu: mediace přes ventrální tegmentální oblast. J. Neurochem. 65, 1407 – 1410. 10.1046 / j.1471-4159.1995.65031407.x [PubMed] [Cross Ref]
• Tanchuck MA, Yoneyama N., Ford MM, Fretwell AM, Finn DA (2011). Posouzení GABA-B, metabotropního glutamátu a zapojení opioidního receptoru do zvířecího modelu nadměrného pití. Alkohol 45, 33 – 44. 10.1016 / j.alcohol.2010.07.009 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Tapocik JD, Barbier E., Flanigan M., Solomon M., Pincus A., Pilling A., et al. . (2014). MikroRNA-206 v krysním prefrontálním kortexu krysy reguluje expresi BDNF a pití alkoholu. J. Neurosci. 34, 4581 – 4588. 10.1523 / JNEUROSCI.0445-14.2014 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Tecuapetla F., Patel JC, Xenias H., anglicky D., Tadros I., Shah F. a kol. . (2010). Glutamátergická signalizace mezolimbickými dopaminovými neurony v nucleus accumbens. J. Neurosci. 30, 7105 – 7110. 10.1523 / JNEUROSCI.0265-10.2010 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Tessari M., Pilla M., Andreoli M., Hutcheson DM, Heidbreder CA (2004). Antagonismus u metabotropního glutamátového receptoru 5 inhibuje chování užívající nikotin a kokain a zabraňuje recidivě vyvolané nikotinem při hledání nikotinu. Eur. J. Pharmacol. 499, 121 – 133. 10.1016 / j.ejphar.2004.07.056 [PubMed] [Cross Ref]
• Torres OV, Natividad LA, Tejeda HA, Van Weelden SA, O'Dell LE (2009). Samice potkanů ​​vykazují rozdíly závislé na dávce od odměňování a averzních účinků nikotinu způsobem závislým na věku, hormonech a pohlaví. Psychopharmacology (Berl). 206, 303–312. 10.1007 / s00213-009-1607-3 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Tronci V., Balfour DJ (2011). Účinky antagonisty receptoru mGluR5 6-methyl-2- (fenylethynyl) pyridinu (MPEP) na stimulaci uvolňování dopaminu vyvolaného nikotinem v mozku krysy. Behav. Brain Res. 219, 354 – 357. 10.1016 / j.bbr.2010.12.024 [PubMed] [Cross Ref]
• Tzschentke TM (2007). Měření odměny paradigmatem podmíněné přednosti (CPP): aktualizace posledního desetiletí. Narkoman. Biol. 12, 227 – 462. 10.1111 / j.1369-1600.2007.00070.x [PubMed] [Cross Ref]
• van der Kam EL, de Vry J., Tzschentke TM (2007). Účinek 2-methyl-6- (fenylethynyl) pyridinu na intravenózní podávání ketaminu a heroinu intravenózně u potkanů. Behav. Pharmacol. 18, 717 – 724. 10.1097 / FBP.0b013e3282f18d58 [PubMed] [Cross Ref]
• van der Kam EL, De Vry J., Tzschentke TM (2009a). 2-methyl-6- (fenylethynyl) -pyridin (MPEP) potencuje odměnu ketaminu a heroinu, jak bylo stanoveno na základě získání, zániku a opětovného nastavení preferovaného místa u potkana. Eur. J. Pharmacol. 606, 94 – 101. 10.1016 / j.ejphar.2008.12.042 [PubMed] [Cross Ref]
• van der Kam EL, De Vry J., Tzschentke TM (2009b). Antagonista receptoru mGlu5 2-methyl-6- (fenylethynyl) pyridin (MPEP) podporuje intravenózní aplikaci a indukuje přednostní úpravu místa u potkana. Eur. J. Pharmacol. 607, 114 – 120. 10.1016 / j.ejphar.2009.01.049 [PubMed] [Cross Ref]
• van Huijstee AN, Mansvelder HD (2014). Glutamatergická synaptická plasticita v mesokortikolimbickém systému v závislosti. Přední. Buňka. Neurosci. 8: 466. 10.3389 / fncel.2014.00466 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Veeneman MM, Boleij H., Broekhoven MH, Snoeren EM, Guitart Masip M., Cousijn J., et al. . (2011). Disociovatelné role mGlu5 a dopaminových receptorů v odměňujících a senzibilizujících vlastnostech morfinu a kokainu. Psychofarmakologie (Berl). 214, 863 – 876. 10.1007 / s00213-010-2095-1 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D., Baler RD (2013). Návyková dimenzionalita obezity. Biol. Psychiatrie 73, 811-818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [PubMed] [Cross Ref]
• Wakabayashi KT, Kiyatkin EA (2012). Rychlé změny v extracelulárním glutamátu vyvolaném přirozenými stimulačními stimuly a intravenózním kokainem v jádře a jádru nucleus accumbens. J. Neurophysiol. 108, 285 – 299. 10.1152 / jn.01167.2011 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Wang B., vy ZB, Wise RA (2012). Zkušenosti se samosprávou heroinu zavádějí kontrolu uvolňování ventrálního tegmentálního glutamátu stresovými a environmentálními stimuly. Neuropsychofarmakologie 37, 2863 – 2869. 10.1038 / npp.2012.167 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Wang LP, Li F., Shen X., Tsien JZ (2010). Podmíněný knockout NMDA receptorů v dopaminových neuronech brání nikotinem podmíněné preferenci místa. PLoS ONE 5: e8616. 10.1371 / journal.pone.0008616 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Watabe-Uchida M., Zhu L., Ogawa SK, Vamanrao A., Uchida N. (2012). Mapování celých mozků přímých vstupů do dopaminových neuronů středního mozku. Neuron 74, 858 – 873. 10.1016 / j.neuron.2012.03.017 [PubMed] [Cross Ref]
• Wibrand K., Panja D., Tiron A., Ofte ML, Skaftnesmo KO, Lee CS a kol. . (2010). Diferenciální regulace exprese zralých a prekurzorových mikroRNA pomocí NMDA a aktivace metabotropního glutamátového receptoru během LTP u dospělých dentálních gyrů in vivo. Eur. J. Neurosci. 31, 636 – 645. 10.1111 / j.1460-9568.2010.07112.x [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Winther LC, Saleem R., McCance-Katz EF, Rosen MI, Hameedi FA, Pearsall HR, et al. . (2000). Účinky lamotriginu na behaviorální a kardiovaskulární odpovědi na kokain u lidí. Dopoledne. J. Zneužívání alkoholu 26, 47 – 59. 10.1081 / ADA-100100590 [PubMed] [Cross Ref]
• Wisden W., Seeburg PH (1993). Receptory savčích ionotropních glutamátů. Curr. Opin. Neurobiol. 3, 291 – 298. 10.1016 / 0959-4388 (93) 90120-N [PubMed] [Cross Ref]
• Wise RA (1987). Úloha metod odměňování ve vývoji drogové závislosti. Pharmacol. Ther. 35, 227 – 263. 10.1016 / 0163-7258 (87) 90108-2 [PubMed] [Cross Ref]
• Wise RA (2009). Ventrální tegmentální glutamát: úloha při obnově kokainu při navození stresu, cue a kokainu. Neurofarmakologie 56 (Suppl. 1), 174 – 176. 10.1016 / j.neuropharm.2008.06.008 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Wise RA, Leone P., Rivest R., Leeb K. (1995a). Zvýšení hladiny nucleus accumbens v průběhu intravenózního podávání heroinu zvyšuje hladiny dopaminu a DOPAC. Synapse 21, 140 – 148. 10.1002 / syn.890210207 [PubMed] [Cross Ref]
• Wise RA, Newton P., Leeb K., Burnette B., Pocock D., Justice JB, Jr. (1995b). Fluktuace v nucleus accumbens koncentraci dopaminu během intravenózní aplikace kokainu u potkanů. Psychofarmakologie (Berl). 120, 10 – 20. 10.1007 / BF02246140 [PubMed] [Cross Ref]
• Wise RA, Wang B., You ZB (2008). Kokain slouží jako periferní interoceptivní podmíněný stimul pro centrální uvolňování glutamátu a dopaminu. PLoS ONE 3: e2846. 10.1371 / journal.pone.0002846 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Wolf ME (2010). Regulace přenosu AMPA receptorů v jádru akumulace dopaminu a kokainu. Neurotox. Res. 18, 393 – 409. 10.1007 / s12640-010-9176-0 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Wolf ME, Mangiavacchi S., Sun X. (2003). Mechanismy, kterými mohou dopaminové receptory ovlivňovat synaptickou plasticitu. Ann. NY Acad. Sci. 1003, 241 – 249. 10.1196 / annals.1300.015 [PubMed] [Cross Ref]
• Wolf ME, Xue CJ, White FJ, Dahlin SL (1994). MK-801 nezabrání akutním stimulačním účinkům amfetaminu nebo kokainu na lokomotorickou aktivitu nebo extracelulární hladiny dopaminu v nucleus accumbens krysy. Brain Res. 666, 223 – 231. 10.1016 / 0006-8993 (94) 90776-5 [PubMed] [Cross Ref]
• Xi ZX, Stein EA (2002). Blokáda ionotropního glutamátergního přenosu ve ventrální tegmentální oblasti redukuje posilování heroinu u potkanů. Psychofarmakologie (Berl). 164, 144 – 150. 10.1007 / s00213-002-1190-3 [PubMed] [Cross Ref]
• Xi ZX, Kiyatkin M., Li X., Peng XQ, Wiggins A., Spiller K., et al. . (2010). N-acetylaspartylglutamát (NAAG) inhibuje intravenózní aplikaci kokainu a odměnu za stimulaci mozku stimulovanou kokainem u potkanů. Neurofarmakologie 58, 304 – 313. 10.1016 / j.neuropharm.2009.06.016 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Xie CW, Lewis DV (1991). Opioidní zprostředkování dlouhodobé potenciace v synapse laterálních perforantů - dentální granulární buňky. J. Pharmacol. Exp. Ther. 256, 289 – 296. [PubMed]
• Xu P., Li M., Bai Y., Lu W., Ling X., Li W. (2015). Účinky piracetamu na heroinem indukovanou CPP a apoptózu neuronů u potkanů. Drog Alkohol Depend. 150, 141 – 146. 10.1016 / j.drugalcdep.2015.02.026 [PubMed] [Cross Ref]
• Yaka R., Tang KC, Camarini R., Janak PH, Ron D. (2003). Receptory NMDA obsahující Fyn kinázu a NR2B regulují akutní citlivost ethanolu, ale ne příjem ethanolu nebo podmíněné odměny. Alkohol. Clin. Exp. Res. 27, 1736 – 1742. 10.1097 / 01.ALC.0000095924.87729.D8 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Yan QS, Reith ME, Yan SG, Jobe PC (1998). Vliv systémového ethanolu na bazální a stimulované uvolňování glutamátu v jádrech accumbens volně se pohybujících krys Sprague-Dawley: studie mikrodialýzy. Neurosci. Lett. 258, 29 – 32. 10.1016 / S0304-3940 (98) 00840-4 [PubMed] [Cross Ref]
• Yang FY, Lee YS, Cherng CG, Cheng LY, Chang WT, Chuang JY a kol. . (2013). D-cykloserin, sarkosin a D-serin zmenšují expresi preferovaného kondicionovaného místa indukovaného kokainem. J. Psychopharmacol. 27, 550 – 558. 10.1177 / 0269881110388333 [PubMed] [Cross Ref]
• Yararbas G., Keser A., ​​Kanit L., Pogun S. (2010). Preferované místo podmíněné nikotinem u potkanů: rozdíly mezi pohlavími a úloha receptorů mGluR5. Neurofarmakologie 58, 374 – 382. 10.1016 / j.neuropharm.2009.10.001 [PubMed] [Cross Ref]
• Vy ZB, Wang B., Zitzman D., Azari S., Wise RA (2007). Úloha podmíněného uvolňování ventrálního tegmentálního glutamátu při hledání kokainu. J. Neurosci. 27, 10546 – 10555. 10.1523 / JNEUROSCI.2967-07.2007 [PubMed] [Cross Ref]
• Yuen AW (1994). Lamotrigin: přehled antiepileptické účinnosti. Epilepsie 35 (Suppl. 5), S33 – S36. 10.1111 / j.1528-1157.1994.tb05964.x [PubMed] [Cross Ref]
• Zahm DS, Brog JS (1992). Na významu podtřídel v „akumulovaných“ částech krysího ventriálního striata. Neuroscience 50, 751 – 767. 10.1016 / 0306-4522 (92) 90202-D [PubMed] [Cross Ref]
• Zakharova E., Wade D., Izenwasser S. (2009). Citlivost na odměnu závislou na kokainu závisí na pohlaví a věku. Pharmacol. Biochem. Behav. 92, 131 – 134. 10.1016 / j.pbb.2008.11.002 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Zayara AE, McIver G., Valdivia PN, Lominac KD, McCreary AC, Szumlinski KK (2011). Blokáda nucleus accumbens Receptory 5-HT2A a 5-HT2C zabraňují expresi kokainem indukované behaviorální a neurochemické senzibilizace u potkanů. Psychofarmakologie (Berl). 213, 321 – 335. 10.1007 / s00213-010-1996-3 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Zhang Y., Loonam TM, Noailles PA, Angulo JA (2001). Porovnání přetečení dopaminu a glutamátu vyvolaného kokainem a metamfetaminem v somatodendritických a terminálních oblastech mozku potkanů ​​během akutních, chronických a časných podmínek vysazení. Ann. NY Acad. Sci. 937, 93 – 120. 10.1111 / j.1749-6632.2001.tb03560.x [PubMed] [Cross Ref]
• Zhou Z., Karlsson C., Liang T., Xiong W., Kimura M., Tapocik JD a kol. . (2013). Ztráta metabotropního glutamátového receptoru 2 zvyšuje konzumaci alkoholu. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 110, 16963 – 16968. 10.1073 / pnas.1309839110 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
• Zhu S., Paoletti P. (2015). Alosterické modulátory NMDA receptorů: více míst a mechanismů. Curr. Opin. Pharmacol. 20, 14 – 23. 10.1016 / j.coph.2014.10.009 [PubMed] [Cross Ref]
• Zhu W., Bie B., Pan ZZ (2007). Zapojení non-NMDA glutamátových receptorů do centrální amygdaly v synaptickém působení ethanolu a ethanolu vyvolaného chování odměny. J. Neurosci. 27, 289 – 298. 10.1523 / JNEUROSCI.3912-06.2007 [PubMed] [Cross Ref]
• Ziskind-Conhaim L., Gao BX, Hinckley C. (2003). Duální modulační působení etanolu na spontánní postsynaptické proudy v spinálních motoneuronech. J. Neurophysiol. 89, 806 – 813. 10.1152 / jn.00614.2002 [PubMed] [Cross Ref]