Striatální vzestupy a pády: Jejich role v náchylnosti k závislostem u lidí (2013)

KOMENTÁŘE: Recenze procházející vědou o tom, jak senzitizace a desenzibilizace koexistují u závislého jedince.


Neurosci Biobehav Rev. Autor rukopis; dostupné v PMC Nov 1, 2014.

Publikováno v posledním editovaném formuláři:

PMCID: PMC3743927

NIHMSID: NIHMS436830

Konečná upravená verze tohoto článku vydavatele je k dispozici na adrese Neurosci Biobehav Rev

Viz další články v PMC to citovat publikovaný článek.

Přejít na:

Abstraktní

Náchylnost k návykovému chování souvisí s nárůstem i poklesem striatální funkce. Oba profily byly hlášeny jak u lidí, tak u zvířecích modelů. Mechanismy, které jsou základem těchto protichůdných účinků a způsob, jakým se týkají vývoje chování a projevu závislosti, jsou však nejasné. V současném přehledu lidských studií popisujeme řadu faktorů, které by mohly ovlivnit, zda je pozorována striatální hyper- nebo hypofunkce, a navrhnout model, který integruje vliv těchto opačných reakcí na projev chování závislého na závislosti. Ústředním bodem tohoto modelu je role, kterou hraje přítomnost versus absence návyků souvisejících se závislostí a jejich schopnost regulovat reakci na zneužívané drogy a další odměny. Striatální funkce a stimulační motivační stavy jsou zvýšeny v přítomnosti těchto podnětů a sníženy v jejich nepřítomnosti. Alternativy mezi těmito státy by mohly odpovídat za postupné zúžení zájmů, protože se vyvíjejí závislosti a poukazují na příslušné procesy, na něž se má léčba zaměřit.

Klíčová slova: Bazální ganglia, Kondicionování, Dopamin, Drogová závislost, Drogová samospráva, Zobrazování funkční magnetické rezonance, Pozitronová emisní tomografie, Senzitizace, Striatum

1. Úvod

Dvě často porovnávané teorie naznačují, že vývoj chování závislého na závislosti odráží hyper-versus hypo-aktivaci systémů limbických odměn. Debata není nová (např. Wikler, 1948, 1973; Vogel a kol., 1948). Ani pozice neslučitelné. Nedávné důkazy ukazují, že exprese hyper-versus hypo-aktivních motivačních stavů může ve značné míře odrážet přítomnost versus nepřítomnost podnětů závislých na závislosti (Leyton a Vezina, 2012; viz také Anagnostaras a Robinson, 1996; Anagnostaras a kol., 2002; Stewart a Vezina, 1988, 1991; Vezina a Leyton, 2009). Tento přehled se zaměřuje na důkazy pro tyto střídající se stavy u lidí, možnost, že se jednotlivci mohou lišit v jejich náchylnosti k nim, a roli, kterou hrají v jejich výrazu narážky související se závislostí. Ačkoliv jsou tyto myšlenky zohledňovány v lidském klinickém prostředí, mnohé z těchto myšlenek byly v posledních třiceti letech podrobně testovány v experimentech předklinické senzibilizace na léky. Procesy identifikované v těchto studiích by mohly mít zvláštní význam pro naše chápání úlohy, kterou hrají návyky související se závislostí v generování subjektivních a behaviorálních stavů u lidí. Začneme tedy stručným přehledem této literatury, než se obrátíme na systematickou léčbu důkazů u lidí.

2. Předklinické studie na laboratorních zvířatech

Psychostimulační léky, jako je amfetamin, kokain a nikotin, jsou již dlouhou dobu známy tím, že vyvolávají své aktivační a motivační účinky tím, že stimulují mesoaccumbens dopamin (DA) systém. Mnoho preklinických studií, většinou u hlodavců, studovalo účinky opakované expozice těmto lékům na biochemii a chování. Z různých důsledků vyhodnoceného vystavení se drogám se objevily dva případy, které mají zvláštní význam pro naše chápání nadměrného užívání drog: rozvoj senzibilizace na behaviorální stimulanty a motivační motivační účinky drog a vytváření podmíněných asociací mezi těmito účinky léků a různými účinky drog. environmentálních podnětů. I když je známo, že tyto dva důsledky vystavení léčivům jsou oddělené jevy, ovlivňují se, jak je uvedeno níže. Je to povaha této interakce, která může být obzvláště informativní pro pochopení toho, jak podněty závislé na závislosti mohou ovlivnit tvorbu subjektivních a behaviorálních stavů u lidí.

Rozsáhlá preklinická literatura nyní ukazuje, že opakované přerušované vystavení psychostimulačním lékům zvyšuje nejen aktivaci lokomotorických a mozkových DA, které produkují, ale co je důležitější, množství pracovních zvířat bude vydávat za účelem získání a podávání léku (Mendrek a kol., 1998; Vezina, 2004; Vezina a kol., 2007). Tyto účinky jsou trvalé (jsou pozorovány týdny až měsíce po expozici léčivům u hlodavců; Hamamura a kol., 1991; Paulson a kol., 1991; Suto a kol., 2004; Vezina a kol., 2002), existují důkazy, že se časem zvětšují (Vanderschuren a Kalivas, 2000; Vezina, 2007) a jsou pozorovány po přerušované expozici (\ tRobinson a Becker, 1986; Zimmer et al., 2012), vzoru často spojeného s počáteční expozicí léku a zahájením užívání drog. Tyto nálezy společně podporují návrh, že senzitizace mesoaccumbens DA neuronové reaktivity může být základem přechodu od sporadického experimentování k častějšímu užívání drog a problémům souvisejících s užíváním látek (Robinson a Berridge, 1993, 2003).

Stejně dlouhotrvající preklinická literatura podporuje význam podmíněných asociací mezi stimulačními účinky drog a environmentálními kontextovými podněty v hledání drog a samosprávě (Stewart a kol., 1984). Schopnost podnětů spárovaných s léčivem vyvolat podmíněné lokomoce (Stewart a Eikelboom, 1987) a vydání DA předního mozku (Aragona a kol., 2009; Di Ciano a kol., 1998; Duvauchelle a kol., 2000; Ito a kol., 2000) je dobře zavedena. Důležité je, že environmentální stimuly dříve spárované s psychostimulačním lékem zpomalují zánik reakce na lék (Tran-Nguyen a kol., 1998) a znovu zavést vyhledávání drog (de Wit a Stewart, 1981) způsobem, který je obdobný jejich účinkům na přenos DA v nucleus accumbens a amygdala (Weiss a kol., 2000). Schopnost těchto podnětů obnovit léčbu drog je dlouhodobá (Ciccocioppo a kol., 2004a časem se stává intenzivnější (Grimm a kol., 2001).

Vzhledem k tomu, že se opakované systémové injekce léků podávají v přítomnosti více environmentálních podnětů, jsou podmínky zralé pro současný rozvoj senzibilizace a ovlivnění účinků stimulačních léčiv a pro tyto dvě formy plasticity pro interakci. Zatímco o senzibilizaci je známo, že se vyvíjí ne-asociativně (Singer a kol., 2009; Vezina a Stewart, 1990), existuje důkaz, že jeho vyjádření může být řízeno environmentálními stimuly dříve spárovanými nebo nepárovými s drogou (Anagnostaras a Robinson, 1996; Anagnostaras a kol., 2002; Stewart a Vezina, 1988, 1991; Vezina a Leyton, 2009). Takže krysy, které byly dříve vystaveny působení léčiva v jednom prostředí, vykazují v tomto prostředí senzibilizované behaviorální reakce, zatímco krysy, které byly dříve vystaveny působení léčiva jinde, nikoli. Krysy, které dříve dostaly drogu jinde, skutečně vykazují úrovně reakce na testy senzibilizace, které jsou srovnatelné s hladinami potkanů, kterým byla droga podána poprvé. Tato kontrola nad expresí senzibilizace chování může být zprostředkována, alespoň u kontextových stimulů, aktivitou ve ventrálním hipokampu - nucleus accumbens - ventrální palidum - ventrální tegmentální oblast neuronové smyčky, která reguluje střelbu DA neuronů v druhém místě (Lodge a Grace, 2008).

Velká část důkazů o schopnosti stimulovat prostředí ke kontrole exprese senzibilizace pochází z experimentů měřících lokomoce (výše uvedené odkazy), ačkoliv podobné účinky byly hlášeny u nadměrného toku indukovaného lékem indukovaným jádrem (Guillory a kol., 2006; Reid a kol., 1996). Důležité je, že tyto podmíněné podněty pro životní prostředí také kontrolují expresi zvýšeného užívání amfetaminu a opětovného podání léčiva indukovaného léčivem u potkanů ​​dříve vystavených nikotinu (Cortright a kol., 2012), opět podtrhující kritickou úlohu, kterou tyto podněty hrají při vyjádření zvýšeného užívání drog a drog.

Výše uvedené preklinické nálezy bez ohledu na to, tam byla nějaká debata o jejich zobecnění k lidské klinické aréně. Například v řadě vlivných studií psychostimulační expozice prováděné u samopodávajících subkutánně podávaných subhumánních subhumánních primátů a závislých osob (např., Např. Bradberry, 2007; Volkow a kol., 1997). To vedlo k návrhu, že zvýšená reaktivita DA spojená s senzibilizací drog má omezený význam pro lidský stav jako mechanismus zneužívání drog a jiných forem patologie. Hodnotíme podstatu tohoto argumentu tím, že přezkoumáme výsledky velkého počtu studií zaměřených na dešifrování účinků drog a návyků spojených s drogami u lidí. Objevuje se řada faktorů, které mohou mít potenciální význam pro pochopení toho, jak jsou generovány motivované chování. Ústřední z nich je přítomnost versus absence návyků souvisejících se závislostí a jejich schopnost regulovat reakci na zneužívané drogy a další odměny. Tento faktor může zejména usnadnit integraci dříve nesourodé skupiny poznatků v literatuře zvířat i lidí.

3. Studie u lidí: subjektivní a behaviorální stavy

3.1. Účinky narážek

U osob užívajících látky vyvolává expozice podnětů vyvolaných stimulačními léky širokou škálu subjektivních, behaviorálních a fyziologických reakcí (Carter a Tiffany, 1999; Childress a kol., 1988; O'Brien a kol., 1990). To, že tyto reakce jsou podobné drogám, je v souladu s jejich schopností vyvolat pobídkové motivační stavy spojené s léčivem (Stewart a kol., 1984; Robinson a Berridge, 2003)1.

Vyvolané stavy zahrnují zúžení zaměření pozornosti směrem k odměnám a zvýšený sklon k nim přistupovat a přistupovat k nim. Kritické procesy spojené s aktivitou ve striatu nemusí být nutně vědomé (Fischman, 1989; Tiffany, 1990; Lamb a kol., 1991; Winkielman a kol., 2005; Childress a kol., 2008; Field et al., 2009; Perkins, 2009; Berridge, 2012; Waters a kol., 2012); vědomá touha může být více spojena s aktivitou v kortikálních strukturách (Goldstein a kol., 2009; de Lange et al., 2011). Nicméně, self-ohlásil touhu je obyčejně používaná proxy a ekologická momentální hodnocení získaná s real-time elektronickými deníky potvrdit to vystavení drogovým narážkám a jejich vyvolání stavů touhy, obyčejně nastane v minutách a hodinách před novými záchvaty stimulant drogy používají \ t (Epstein a kol., 2009). Podobně v laboratorních studiích bylo hlášeno, že se po expozici podněcům spojeným s amfetaminem zvyšuje nálada a chování, které usiluje o odměny (Culbertson et al., 2010; Tolivar a kol., 2010), kokain (Childress a kol., 1988, 1993), alkoholu (George a kol., 2001; Bragulat a kol., 2008), cigarety (Droungas a kol., 1995; Carter a Tiffany, 2001; Wray a kol., 2011), heroinu (Fatseas a kol., 2011; Zhao et al., 2012a) a přirozené odměny, jako jsou potraviny (Jansen, 1998; Kelley a Berridge, 2002; Mahler a de Wit, 2010) a pohlaví (Conaglen a Evans, 2006; Kim a Zauberman, v tisku).

Podněty mají silnější účinky, když subjekty vědí, že brzy bude možnost použít tento lék (Carter a Tiffany, 2001; Dar a kol., 2005; Juliano a Brandon, 1998). To jsou samozřejmě obvyklé okolnosti, za kterých se podněty objevují v přirozeném prostředí. Pozoruhodná ukázka tohoto jevu byla nedávno hlášena v letuškách. Kuřáci na krátkých (3 – 5.5 h) nebo na dlouhých letech (8 – 13 h) vyvinuli do konce cesty chuť na cigarety. Cravings na konci krátkého letu byl stejně silný jako chuť na konci dlouhého letu a podstatně vyšší než ten, který byl pozorován v kratším časovém bodu během dlouhého letu (Dar a kol., 2010).

Podněty související s léčivy mohou také vyvolat účinky na chování. Patří mezi ně předvolené podmínky (Childs a de Wit, 2009, v tisku) a pozornosti (Cox a kol., 2006; Hogarth a kol., 2008; Field et al., 2009; Little et al., 2012), podmíněná výztuž (Foltin a Haney, 2000), urychlené zahájení užívání drog (Herman, 1974), jakož i zvýšená poptávka po drogách (Panlilio et al., 2005; Hogarth a kol., 2007) a samosprávy (Herman, 1974; Droungas a kol., 1995; Mucha a kol., 1998; Hogarth a kol., 2010).

3.2. Účinky léků

Jak bylo uvedeno výše, velká zvířecí literatura ukazuje, že opakované podávání zneužívaných drog může změnit jejich účinky. U lidí byla nejlépe zjištěná změna pozorovaná po opakované expozici léčiv přechodná tolerance na subjektivní účinky stimulantů (Brauer a kol., 1996) a depresivních účinků opiátů a benzodiazepinů (Objetí, 1972)2. Pro srovnání, možnost, že by se senzibilizace mohla objevit u lidí, byla považována za kontroverzní. Počáteční důkazy vycházely z pozorování v USA a Japonsku po druhé světové válce během epizod zvýšeného zneužívání amfetaminových léků. Retrospektivní historie z tohoto období ukázala, že opakovaná expozice vysokým dávkám amfetaminů (typicky 100 mg nebo více) může vést k psychotickým symptomům, včetně halucinací a bludů (Connell, 1958; Ellinwood, 1967; Griffith a kol., 1972; Sato, 1992; Sato a kol., 1992). Tyto účinky lze reprodukovat v laboratorních podmínkách (Angrist & Gershon, 1970; Bell, 1973). Bylo zjištěno, že časový průběh vedoucí k první psychotické epizodě se mezi jednotlivci liší, což může mít vliv na dávku, frekvenci užívání, společné zneužívání jiných látek a přítomnost již existujících rysů zranitelnosti. Je pozoruhodné, že u některých jedinců následovala doba užívání návykových látek dlouhodobou citlivostí na opakovaný výskyt psychotických symptomů po opakovaném vystavení mnohem nižší dávce léku (Sato, 1992; Sato a kol., 1992).

Ačkoliv jsou tyto zprávy zajímavé, neposkytují přímé experimentální důkazy o tom, že by opakovaná expozice léku mohla u lidí vyvolat jevy podobné senzibilizaci. Tyto důkazy byly hlášeny teprve nedávno. V šesti ze sedmi kontrolovaných laboratorních studií, v nichž účastníci obdrželi minimálně 20 mg (po) d-amfetaminu na jedno sezení, byla pozorována senzibilizace účinků \ tTabulka 1). V poslední studii bylo také pozorováno, že tento efekt může spadat pod kontrolu životního prostředí. Pacienti, kteří dostali dvě dávky d-amfetamin ve stejné místnosti zaznamenal senzibilizovanou odpověď na druhou dávku, zatímco pacienti, kteří dostávali druhou dávku v odlišně odlišné místnosti, vykazovali, pokud vůbec, důkaz tolerance (Childs a de Wit, v tisku).

Tabulka 1  

Vývoj citlivé reakce závislé na dávce reagující na opakované d-amfetamin u zdravých lidských subjektů.

Je pozoruhodné, že časové úseky pro senzibilizaci a toleranci podobné jevy jsou odlišné3. Vzhledem k tomu, že senzibilizace je dlouhodobý, možná i trvalý jev (Robinson a Becker, 1986; Boileau a kol., 2006), tolerance je přechodnější (Vogel a kol., 1948; Objetí, 1972; Brauer a kol., 1996). Hlavní příčinou předávkování drogami a úmrtností je skutečná schopnost států, které hledají léky, být vyvolávány dlouho poté, co se tolerance rozptýlila (Merrall a kol., 2010).

3.3. Účinky podnětů a podnětů + léků v různých populacích

V následujících částech hodnotíme účinky podnětů a podnětů pro léčiva a léků. Tyto účinky se zkoumají samostatně u zdravých jedinců bez závislostí, u osob s rizikem závislosti a u osob s poruchami užívání návykových látek. Rozlišení mezi těmito populacemi je nezbytné, protože léky a lékové tácky vyvolávají u různých jedinců různé účinky. Vzhledem k tomu, že účinky akutní i opakované expozice mohou interagovat s konkrétními charakteristikami jednotlivých darů, mohou poskytnout pohled na faktory, které regulují vývoj a vyjádření motivovaného chování zaměřeného na získávání a zneužívání návykových látek. Jak se často uvádí, pouze u některých jedinců, kteří experimentují s drogami, se rozvine porucha užívání látky (Tsuang a kol., 1998; Zinkernagel et al., 2001; Anthony, 2002; Agrawal a kol., 2012; Kendler a kol., 2012). Faktory, které byly identifikovány jako faktory ovlivňující postup do závislosti, zahrnují rysy osobnosti (Ayduk a kol., 2000; Conrod a kol., 2000; Tarter a kol., 2003), časné životní dějiny (Hyman a kol., 2006; Enoch a kol., 2010), stále se měnící sociokulturní normy (Nutt, 2012), individuální rozdíly v metabolických enzymech specifických pro léčiva (Ferguson a Tyndale, 2011) a další dědičné faktory s nejasnými mechanismy. Důsledkem těchto pozorování pro studium procesů závislostí a závislostí je potřeba identifikovat a charakterizovat účinky, které by se mohly vyskytovat přednostně v rámci podskupiny jednotlivců (viz také Saunders a Robinson, tento problém).

4. Subjekty bez závislosti: striatální aktivace

4.1. Účinky narážek

Události související s odměňováním důsledně aktivují striatum u zdravých lidí (Knutson a Cooper, 2005). To bylo podrobněji studováno ve vztahu k peněžní odměně. V těchto studiích jsou prezentovány četné typy podnětů. Patří mezi ně (i) ​​známé podněty, které jsou již známým subjektům spojeny s přítomností nebo nepřítomností odměn, (ii) dříve neutrálními narážkami, o nichž se účastníci dozvěděli během studia, (iii) podněty naznačující, že odměna bude předložena buď po pasivním čekání nebo po emisi operativní odezvy a (iv) samotné odměny. Každá z těchto vlastností může ovlivnit velikost striatální odezvy a to, zda je pozorována primárně ve ventrálním nebo dorzálním striatu (O'Doherty a kol., 2004; Knutson a Cooper, 2005). Současný přehled se zaměřuje na to, jak je velikost těchto striatálních odpovědí ovlivněna individuálními a skupinovými rozdíly.

Kromě peněžní odměny bylo hlášeno, že zdravé lidské subjekty vykazují striatální aktivace po expozici podnětům spojeným s jídlem (Small et al., 2001; Beaver a kol., 2006; Hommer et al., V tisku; Demos a kol., 2012; Tang a kol., 2012), pohlaví (Hamann a kol., 2004; Cloutier a kol., 2008; Demos a kol., 2012) a alkoholem (Seo a kol., 2011)4. Existují důkazy o tom, že tyto fMRI naměřené odpovědi na průtok krve mozkem (CBF) mohou být doprovázeny zvýšením uvolňování DA (Box 1). Například striatální uvolňování DA měřené u zdravých jedinců pozitronovou emisní tomografií (PET) může korelovat s aktivacemi měřenými pomocí fMRI (Schott a kol., 2008). Důležitější je, že u zdravých jedinců, kteří hrají videohry, byl pozorován výskyt uvolňování DA (Koepp a kol., 1998) a následném vystavení podnětům dříve spárovaným s peněžní odměnou (Zald a kol., 2004; Schott a kol., 2008; Martin-Soelch a kol., 2011; cf, Hakyemez a kol., 2008), potraviny (Volkow a kol., 2002; Small et al., 2003), alkoholu (Yoder a kol., 2009) a amfetamin (Boileau a kol., 2007).

Box 1

Během posledních několika desetiletí byly vyvinuty dva hlavní nástroje pro měření aktivity v živém lidském mozku. Ve studiích funkční magnetické rezonance (fMRI) je regionální mozková aktivita hodnocena měřením změn v průtoku krve mozkem (CBF). Stejně jako u všech živých tkání vyžaduje zvýšená aktivita zvýšený průtok krve, aby dodala potřebný kyslík. Magneticky zachycené signály fMRI reagují na změny průtoku krve využitím paramagnetických a diamagnetických vlastností deoxygenovaného a okysličeného hemoglobinu. Časové rozlišení se pohybuje od 100 ms do 2 s v závislosti na tom, zda je vzorkován jeden řez mozku nebo celý mozek. Anatomické rozlišení se pohybuje od <1 do 3 mm3, v závislosti na velikosti magnetu (Hernandez a kol., 2001). Tato metoda postrádá neurochemickou specificitu.

Pozitronová emisní tomografie (PET) může být také použita k měření aktivity mozku, ale je založena na různých principech. Subjektům se podává radioaktivně značená látka, která může procházet hematoencefalickou bariérou. Rozpadající se tracer vyzařuje positrony, které typicky cestují 0.2 – 7 mm před srážkou s elektronem. Kolize produkuje paprsky gama, které se pohybují v diametrálně protilehlých směrech, což vede k jejich současné aktivaci detektorů koincidence umístěných kolem hlavy subjektu. Následně zpracované signály poskytují informace o velikosti s časovými a prostorovými vlastnostmi. Značená voda umožňuje měření CBF. Použití značených značkovačů, jako je [11C] racloprid (antagonista D2 / 3 DA receptoru) umožňuje odhadnout dostupnost D2 / 3 DA receptorů. Když jsou zvýšeny extracelulární hladiny DA, dostupnost receptorů DA pro [11C] racloprid je redukován. Ačkoli temporální (20 až 30 min) a anatomická (cm3 rozlišení) jsou skromné, metoda je dobře validována (Laruelle, 2000; Doudet a Holden, 2003).

Velikost odezvy DA vyvolané cue se může lišit s očekávanou jistotou, že bude získána odměna. Například u nehumánních primátů je největší nárůst DA odpalů vyvolaný cue odměnou viděn za podmínek maximální nejistoty (Fiorillo a kol., 2003). Nedávné důkazy poukazují na možnost, že tento účinek nejistoty se může vyskytnout iu lidí: pacienti s Parkinsonovou chorobou vykazují větší placebo-indukovanou DA odpověď, pokud jsou informováni, že šance na užívání L-DOPA léků je 75% ve srovnání s 100%. (Lidstone a kol., 2010)5.

4.2. Účinky podnětů + léků

Jak je vidět u laboratorních zvířat, existují důkazy o vzájemných interakcích mezi léky a odměně související podněty s každou modulací reakce na druhou. U zdravých lidských jedinců bylo toto zjištění nejvýrazněji pozorováno ve dvou studiích, kde byly dopaminergní účinky methylfenidátu rozšířeny přítomností výrazných chuťových podnětů (Volkow a kol., 2002, 2004). V první studii provedené na zdravých subjektech (16-20 h abstinentní) se snížila kombinace nízké dávky methylfenidátu (20 mg, po) a potravinových podnětů (vizuální, čichová, chuťová), která vyvolala větší striatální uvolňování DA a větší hlášený hladu než sám (Volkow a kol., 2002). Individuální rozdíly v uvolňování DA korelovaly s hladu a touhou po jídle. Ve druhé studii, methylfenidát (20 mg, po) vyvolal měřitelné uvolňování striatálního DA pouze v případě, že byl spárován s význačným úkolem matematiky, v němž mohli subjekty získat peněžní odměnu. Čím větší je vydání DA, tím zajímavější subjekty nahlásily, že je to úkol (Volkow a kol., 2004).

Třetí studie poskytla první explicitní test, zda opakované podávání léčiv může vést k senzibilizaci DA u lidí (Obr. 1). Zdraví jedinci byli vystaveni třem dávkám d-amfetamin (0.3 mg / kg, po) v rozvrhu každý druhý den. Po dvoutýdenní přestávce byla podána čtvrtá dávka. DA odpověď na tuto čtvrtou dávku byla významně vyšší než odpověď vyvolaná první dávkou. Pátá dávka, o rok později, přinesla ještě větší efekt (Boileau a kol., 2006). Zejména všechny dávky d-amfetamin byl podáván ve stejném prostředí (PET přístroj), což vedlo k výsledkům v souladu se senzibilizací specifickou pro životní prostředí. I když tato studie nezjistila, zda by senzibilizace DA mohla být také vyjádřena, pokud by byl amfetamin podáván jinde, dvě nedávné studie provedené u nezávislých uživatelů stimulačních drog jsou v souladu s návrhem, že přítomnost versus nepřítomnost podnětů souvisejících s drogami může skutečně ovlivnit velikost odpovědí vyvolaných lékem. V první studii byly individuální rozdíly ve zvýšení extracelulárního DA vyvolané kokainem předpovězeny celoživotní historií užívání stimulačních drog na ulici: čím větší je užívání drog v minulosti, tím větší je DA odpověď (Cox a kol., 2009). V této studii si účastníci připravili, manipulovali a podali drogu obvyklým způsobem. To znamená, že podněty asociované s kokainem byly jasně přítomny a byly s nimi spojeny. Pro srovnání, ve druhé velmi podobné studii byli zdravým, nezávislým stimulantům užívajícím drogy podávány skryté dávky d-amfetamin. V tomto případě byly jednotlivé rozdíly v uvolňování DA negativně korelovány s užíváním drog: čím větší je užívání drog v minulosti, tím menší je odpověď DA (Casey a kol., 2012). Vzhledem k tomu, že podobné účinky byly dobře charakterizovány ve studiích prováděných na laboratorních zvířatech (\ tAnagnostaras a Robinson, 1996; Anagnostaras a kol., 2002; Stewart a Vezina, 1988, 1991; Vezina a Leyton, 2009), lákavé, i když spekulativní interpretace těchto zjištění je, že přítomnost versus nepřítomnost diskrétních a kontextových podnětů souvisejících s drogami modulovala odpověď na nepodmíněný stimulační účinek. Přítomnost výrazných podnětů souvisejících s odměnou by tak mohla umožnit zvýšenou dopaminergní reakci na farmakologický problém; nepřítomnost takových podnětů by mohla zabránit expresi zvýšených DA odpovědí.

Obr. 1  

Amfetaminem indukovaná DA senzibilizace u lidí. Zdraví muži dostali pět dávek d-amfetamin (0.3 mg / kg, po) při pokládání do PET skeneru. První tři dávky byly podávány každý druhý den. Čtvrtá dávka byla podána po a ...

4.3. Rozdíly související s věkem: důsledky pro rozvoj

Nová literatura upozorňuje na rozdíly ve striatální reakci na stimuly související s odměnou u dospívajících (13 – 15 let) ve srovnání s mladými dospělými (rané 20s). U adolescentů bylo například hlášeno, že vykazují větší striatální aktivaci než dospělí, kteří mají podnět, který signalizuje možnost reagovat na peníze (Geier a kol., 2010) a na základě obdržení odměny (Ernst a kol., 2005; Galvan a kol., 2006). Navíc mezi mladistvými, čím větší je striatální odezva na tyto podněty, tím vyšší je jejich cit pro vyhledávání osobnostních rysů a vzrušení z vlastního ohlašování (Bjork a kol., 2008a)6. Tyto odezvy související s věkem byly navrženy tak, aby zohledňovaly vývojové rozdíly v chování při podstupování rizik a v odměňování (Spear, 2011; Ernst a Fudge, 2009; Somerville a kol., 2010). Existují důkazy, že tyto striatální účinky mají prediktivní platnost. Například mezi zdravými vysokoškoláky (n = 58), čím větší je nucleus accumbens odezva na podněty potravy, tím více váhových subjektů bylo získáno při sledování o šest měsíců později; čím větší je odezva na sexuální podněty, tím větší je množství sexuální aktivity (Demos a kol., 2012).

5. Subjekty s rizikem závislosti: striatální aktivace

Skupiny jednotlivců lze kategorizovat podle rizika závislosti. Mezi nejlépe zavedené prediktory patří (i) hustá rodinná anamnéza problémů s užíváním návykových látek (Dawson a kol., 1992; Merikangas et al., 1998; Stoltenberg a kol., 1998(ii) externalizaci charakteristik chování a impulzivního vnímání osobnostních vlastností (Krueger, 1999; Kendler a kol., 1997, 2003, Tarter a kol., 2003) a (iii) subjektivní a behaviorální reakce na léčivou výzvu (Schuckit, 1980; de Wit a Phillips, 2012).

5.1. Účinky narážek

Malá literatura popisuje reakce na odměny a odměny související s podněty u osob ohrožených poruchami užívání návykových látek Tabulky 2 a A3) .3). Například ve srovnání se zdravými kontrolami s nízkým rizikem byly pozorovány větší striatální reakce u subjektů s rodinným rizikem alkoholismu při provádění Iowa Gambling Task (Acheson a kol., 2009) a po vystavení účinkům alkoholu (\ tKareken a kol., 2004; Oberlin a kol., 2012). Ve studiích, kde byly předloženy neznámé nebo jinak neutrální peněžní odměny, vykazují vysoce rizikové populace menší striatální reakce než zdravé kontroly (Andrews a kol., 2011; Schneider a kol., 2012; Yau a kol., 2012).

Tabulka 2  

fMRI BOLD striatální aktivace pozorované u lidí v přítomnosti a nepřítomnosti podnětů spojených s odměnou. Jedinci byli jedinci s náchylností k poruchám závislosti nebo se současnými poruchami závislosti.
Tabulka 3  

PET [11C] raclopridové striatální reakce pozorované u lidských subjektů v přítomnosti a nepřítomnosti podnětů spojených s odměnou. Jedinci byli jedinci s náchylností k poruchám závislosti nebo se současnými poruchami závislosti.

5.2. Účinky podnětů + léků

Existují důkazy o tom, že účinky léků a podnětů souvisejících s drogami mohou působit na subjekty ohrožené závislostí. U nezávažných těžkých cigaretových štěpkovačů bylo například zjištěno, že požití alkoholu zvyšuje striatální reakci na cigaretové tácky (King et al., 2010). Naopak, existují důkazy, že podněty mohou rozšířit účinky léků. U subjektů se zvýšeným rizikem závislosti byly striatální odpovědi DA zvýšeny ve srovnání s osobami s nízkým rizikem, když byla látka užívána obvyklým způsobem (Setiawan a kol., 2010), ale snížila se při podávání léku v nepřítomnosti podnětů souvisejících s léčivem (Casey a kol., 2012). Tupá odezva odrážela jak familiární rys, tak účinek minulého užívání drog: čím větší je celoživotní historie užívání drog, tím menší je DA odpověď (Casey a kol., 2012). Účinky familiárního a minulého užívání drog byly nezávislé. To bylo prokázáno dvěma způsoby. Za prvé, kontrolní skupina byla zahrnuta, tvořená stimulačními drogami, užívajícími subjekty, které jsou užívány u osob s vysokým rizikem, ale postrádají rodinné problémy s užíváním drog. Vysoce rizikoví jedinci s rodinnou anamnézou poruch užívání návykových látek vykazovali nižší uvolňování DA než buďto „nízkorizikové“ léčivo užívající skupinu nebo osoby bez předchozího stimulačního léku. Za druhé, zahrnutí historie užívání drog jako potenciálně proměnlivé proměnné ve statistických analýzách nezmenšilo příspěvek rodinné historie. To znamená, že jak historie užívání drog, tak historie užívání drog měly stejný účinek, ale působily jako nezávislí přispěvatelé.

6. Subjekty s poruchami užívání návykových látek: striatální aktivace

6.1. Účinky narážek

Dvě nedávné metaanalýzy nezávisle dospěly k závěru, že striatum je důsledně aktivováno expozicí podnětů souvisejících s drogami u subjektů, které splňují diagnostická kritéria pro poruchu užívání látky.s (Chase a kol., 2011; Tang a kol., 2012). TTyto odpovědi jsou stabilní (Schacht a kol., 2011) a zvýšená, ve srovnání s osobami, které nepoužívají látky. Například ve srovnání s lehkými sociálními konzumenty alkoholu, závislí konzumenti alkoholu vykazují vyšší striatální aktivaci vyvolanou alkoholem (Vollstädt-Klein a kol., 2010; Ihssen a kol., 2011): čím větší je striatální odezva, tím větší jsou pozornosti vyvolané cue (Vollstädt-Klein a kol., 2011) a závažnější příznaky obsedantně-kompulzivního pití (Vollstädt-Klein a kol., 2010). Podobně, ve velké studii 326 těžkých konzumentů alkoholu, čím větší je striatální aktivace vyvolaná alkoholem, tím větší je závažnost problémů s užíváním alkoholu. (Claus a kol., 2011)7.

Existují důkazy, že výše uvedené striatální aktivace mohou být doprovázeny zvýšením uvolňování DA. Změny hodnot vazby PET indikátoru indikující uvolnění striatálního DA byly pozorovány po expozici podnětů spojených s kokainem (Volkow a kol., 2006; Wong et al., 2006; Fotros a kol., 2012) a heroinu (Zijlstra a kol., 2008). Čím větší je uvolnění DA vyvolané cue, tím větší je touha (Volkow a kol., 2006; Wong et al., 2006; Zijlstra a kol., 2008; Fotros a kol., 2012).

Jak je vidět v jiných populacích, existují i ​​důkazy u pacientů s poruchami užívání látky, že striatální aktivace jsou spíše tupé než rozšířené, pokud chybí podněty závislé na závislosti. Ve srovnání s kontrolními subjekty dochází v reakci na snímky potravin u alkoholiků k tupým striatálním aktivacím (Ihssen a kol., 2011) a na neznámé nebo jinak neutrální peněžní odměny u kuřáků (Peters et al., 2011) a detoxikovaných alkoholiků (Wrase a kol., 2007; Beck a kol., 2009; cf Bjork a kol., 2008b).

6.2. Účinky podnětů + léků

U jedinců s poruchami užívání návykových látek bylo zjištěno, že striatální DA vyvolané stimulačními léky jsou ve srovnání s těmi, které byly pozorovány u zdravých kontrol, výrazně sníženy (Volkow a kol., 1997, 2007; Martinez a kol., 2005, 2007, 2011, 2012; Wang a kol., 2012; Thompson et al., V tisku; cf Urban a kol., 2012; vidět Tabulky 2 a A3) .3). Tato snížení mohou klinický obraz zhoršit. Čím nižší je DA odpověď, tím větší je stimulace stimulačního léku pozorovaná v oddělených sezeních, kde byl lék a jeho přidružené podněty k dispozici (Martinez a kol., 2007a horší klinický výsledek při sledování (Martinez a kol., 2011; Wang a kol., 2012).

Ve všech výše uvedených studiích se však DA uvolňování měřilo v nepřítomnosti podnětů pro léčiva. To zvyšuje možnost, že i v pozdním stádiu závislosti, pozorované snížené DA odpovědi odrážejí, alespoň zčásti, buď nepřítomnost podnětů spojených s léčivem nezbytných pro umožnění exprese zvýšené dopaminergní odpovědi nebo přítomnosti nepárových stimulů léčiv schopných inhibovat tuto odpověď (Vezina a Leyton, 2009). Jsme si vědomi pouze jedné studie, která tuto hypotézu výslovně otestovala. V této studii byl subjektům závislým na kokainu podán amfetamin na testovacích zasedáních s přítomností nebo bez přítomnosti podnětů k drogám (videa účastníků simulujících užívání drog). Ve srovnání s testovací sekcí prováděnou bez podnětů o drogách přítomnost podnětů pro léčiva ve skutečnosti dále snížila odpověď DA (Volkow a kol., 2008), což je opačný směr k tomu, co autoři předpověděli. Toto pozorování nicméně přispívá k důkazu, že environmentální podněty mohou modulovat farmakologické účinky stimulačního léku. Navíc, jak autoři poznamenali, protože podněty skutečně nepředvídaly, že by se léčivo stalo dostupným, může existovat chyba předpovědi odměny spojená se sníženým vydáním DA (Schultz a kol., 1997; Yoder a kol., 2009). Tato interpretace však zůstává spekulativní, dokud se neuvádí více studií, které by výslovně testovaly návrh. Mezi další faktory, které by mohly vést ke sníženému uvolňování DA vyvolanému drogami v populacích závislých na látkách, patří neurotoxické účinky rozsáhlého užívání drog (Little et al., 2003, 2009) a již existujících rizikových \ tCasey a kol., 2012). Relevantní mohou být i metodická omezení. Jak poznamenal Narendran a Martinez (2008)snížená dopaminergní odpověď by také mohla odrážet snížení afinity D2 nebo D3 DA receptoru, snížení poměru D3 k D2 DA receptorům nebo zvýšení klidových základních hodnot DA. Předběžné pokusy řešit některé z těchto možností však naznačují, že stimulanti závislí na drogách, testovaní za stejných podmínek jako ve výše uvedených studiích, mají nižší než vyšší klidovou úroveň DA (Martinez a kol., 2009) a vyšší než nižší hladiny D3 DA receptorů alespoň v mozkových oblastech bohatých na D3 DA receptory, jako je střední mozek a globus pallidus (Boileau a kol., 2012).

7. Subjekty s narkotickými závislostmi - hazardní hry a poruchy příjmu potravy: striatální aktivace

Hazardní hry (Frascella a kol., 2010; Leeman a Potenza, 2012) a poruchy příjmu potravy8 (Davis a kol., 2011; Gearhardt a kol., 2011) byly navrženy jako formy závislosti. Obě skupiny jsou vystaveny zvýšenému riziku poruch užívání návykových látek, ale někteří z postižených osob nepoužívají drogy ani alkohol extenzivně. Studie v těchto populacích s narkotickými závislostmi tak mají potenciál vrhnout světlo na mechanismy, které jsou důležité pro narušené chování při hledání odměny izolovaně od účinků samotných drog.

Ve studiích fMRI byly pozorovány zvýšené striatální aktivace u problémových hráčů ve srovnání s hráči bez hazardních her po vystavení hracím kartám spojeným s peněžní odměnou (van Holst a spol., 2012). Naproti tomu buď otupený (Balodis a kol., 2012; Miedl a kol., 2012; cf Reuter a kol., 2005) nebo normální striatální reakce (de Ruiter a kol., 2009) byly hlášeny po vystavení neznámým nebo jinak neutrálním peněžním odměnám (viz Tabulky 2 a A33).

Výsledky PET [11Studie C] raclopridu naznačují, že striatální DA reakce odpovídají stejnému vzoru. Například zvýšená striatální DA reakce byla pozorována u (i) realistického úkolu hazardních her u pacientů s těžkým patologickým hráčstvím (Joutsa a kol., 2012(ii) známými hazardními hrami plus L-DOPA u pacientů s komorbidní Parkinsonovou nemocí a patologickým hráčstvím (\ tSteeves a kol., 2009(iii) potravinové podněty podávané jedlíkům (\ tWang a kol., 2011(iv) L-DOPA léky podávané pacientům s Parkinsonovou chorobou vykazující různé problémy s kontrolou impulsů (Evans a kol., 2006; O'Sullivan a kol., 2011), a v) neskrývanou správu. \ t d-amfetaminové pilulky hráčům (Payer a kol., 2012). Pro srovnání byly pozorovány otupené striatální DA reakce po stimulantech stimulačních léků podávaných bez lékových podnětů u pacientů s mentální bulimií (Broft et al., 2012). Je třeba poznamenat, že rozšířené odpovědi DA mohou zhoršit klinický obraz. Patologičtí hráči, kteří vykazují větší striatální uvolňování DA, mají vyšší skóre klinické závažnosti (Joutsa a kol., 2012), větší obtíže omezují hazardní hry (Payer a kol., 2012) a horší skóre výkonu v úloze Iowa Gambling Task (Linnet a kol., 2010, 2011).

8. Závěry: léčba striatum - boost nebo blok?

Závislosti jsou složité, vícefaktorové a heterogenní z hlediska původu a výrazu. Faktory diskutované v tomto přehledu nebudou odpovídat za všechny aspekty onemocnění. Na úrovni neurobiologie samotná závislost zahrnuje více oblastí mozku než striatum a více neurotransmiterů než DA. Současný pohled však popisuje procesy, které mohou být způsobeny velkou variabilitou literatury. To může také zlepšit naše chápání role návyků souvisejících s závislostí na etiologii onemocnění, průběhu a výsledku.

Výše uvedené studie naznačují, že u lidí může opakované vystavení motivačně intenzivním podnětům vést k podmíněným a citlivým reakcím na chování a neurobiologii. S narůstající expozicí mohou tyto podněty také modulovat reakce na odměny samotné. Striatální hyperaktivace může nastat, když jsou přítomny odměny a odměny související s podněty. Striatální hypoaktivace může nastat, když odmítací podněty chybí. Vystavení odměn v přítomnosti podnětů spojených s odměnou může vyvolat synergické efekty, co-výskyt, který k dnešnímu dni byl více obyčejný na ulici než v laboratoři. Nakonec výsledky, které zde byly shrnuty, naznačují, že tyto podmíněné procesy mohou projevit své účinky nejen v raných stadiích užívání látky, ale i v pozdějších fázích závislosti..

Tyto efekty s modulací jsou více než akademickým zájmem. Za prvé, podmíněná, podmíněná, podmíněná kontrola motivačních motivačních systémů může z velké části odpovídat za zvýšenou snahu získat nějaké odměny a sníženou snahu získat další, rysy, které jsou prominentní, jak se vyvíjejí závislosti. Zadruhé, pokud navrhované procesy budou mít i nadále stejné účinky, jakmile se zjistí závislost, pak má model také důsledky pro léčbu. Například bylo provedeno několik pokusů o blokování předpokládaného hyperaktivního (senzibilizovaného) DA systému. Ačkoli strategie nebyla vyčerpána, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované klinické studie s chronickými neuroleptiky nebyly prokázány jako účinné (Grabowski a kol., 2000; Kampman a kol., 2003; Smelson a kol., 2004; Reid a kol., 2005). Alternativně, prudce se zvyšující transmise DA je s největší pravděpodobností recidivou recidivy (de Wit, 1996; Barrett a kol., 2006). Každá z těchto strategií v izolaci může postrádat klinickou účinnost, protože pacienti se závislostmi se setkávají se střídavými obdobími zvýšené a snížené aktivace striatalu (Obr. 2). Slibné strategie mohou být lépe poskytnuty přístupy, které se selektivně zaměřují na zvýšenou reakci na lék a jeho kontrolu pomocí podnětů souvisejících s léky (Kim et al., 2005; Barrett a kol., 2008; Venugopalan a kol., 2011; Loweth a kol., 2013), nebo že rekvalifikuje pacienta, aby se orientoval na jiné podněty a odměny, jak je tomu v případě školení zaměřeného na pozornost (Attwood a kol., 2008; Fadardi a Cox, 2009; Schoenmakers a kol., 2010; Zhao et al., 2012b) a kontingentní léčebné terapie (\ tDutra a kol., 2008; Volpp a kol., 2009). Přípravky s nepřímým agonistou DA s pomalým uvolňováním prokázaly u některých populací nízkou, i když nekonzistentní účinnost (Castells a kol., 2010; Mariani a kol., 2012). Selektivní antagonisté receptoru DA D3 a DA modulátory jsou ve vývoji a mohou se ukázat jako užitečné (Mugnaini a kol., 2012; cf, Dodds a kol., 2012).

Obr. 2  

Model striatální aktivace v závislosti. Pacienti mohou pociťovat periody hyper- a hypo-aktivací striata v souvislosti s přítomností versus nepřítomností narážek závislých na závislosti. V tomto modelu by byla předvídána chronická neuroleptická léčba ...

Nedávné důkazy nakonec ukázaly, že individuální rozdíly v náchylnosti k přiřazování motivačních hodnot k odměnám souvisejícím s narážkami mohou být obecnou a dědičnou vlastností, která ovlivňuje zranitelnost vůči závislostem nebo vymezuje odlišnou cestu neurobiologického rizika (Flagel a kol., 2011; Fotros a kol., 2012; Mahler a de Wit, 2010; Saunders a Robinson, tento problém). V posledně uvedeném případě by cílená léčba DA mohla být výhodná pro hypoteticky předpokládanou podskupinu reaktivních DA. V souladu s představou, že striatální reaktivita odráží již existující rys, individuální rozdíly v různých vlastnostech odměňování a impulsivity se předpovídají velikostí striatálního fMRI BOLD (Beaver a kol., 2006; Bjork a kol., 2008a) a odpovědi DA (Leyton a kol., 2002; Boileau a kol., 2003, 2006; Buckholtz a kol., 2010a,b; Treadway a kol., 2012). DA signály se zdají mít behaviorální význam. Snížení transmise DA snižuje chuť vyvolanou kokainem (Berger a kol., 1996; Leyton a kol., 2005), zaujatosti zaměřené na podněty k drogám (Franken a kol., 2004; Munafó et al., 2007; Hitsman a kol., 2008), tendence odměňování spárovaných podnětů k vyvolání preferenční reakce (Leyton a kol., 2007) a ochotu pracovat pro drogy (Barrett a kol., 2008; Venugopalan a kol., 2011) a peněžní odměny (Cawley a kol., 2010). Tato pozorování jsou v souladu s názorem, že je zvýšena spíše než snížená transmise DA, která urychluje jednotlivé záchvaty užívání drog, což je pozorování, které bylo nedávno pozorováno v různých úrovních užívání návykových látek a závislosti (Venugopalan a kol., 2011). Zjistili bychom tedy, že identifikace způsobů modulace těchto DA reakcí terapeuticky významným způsobem je důležitým klinickým cílem.

Poděkování

Toto přezkoumání bylo možné díky grantům kanadských institutů pro výzkum v oblasti zdraví (MOP-36429 a MOP-64426, ML) a National Institutes of Health (DA09397, PV). Tuto recenzi věnujeme Ann Kelley. Její nekonečná energie, její láska k životu a hluboké znalosti a vášeň pro její práci z ní učinily vzor pro nás všechny.

Poznámky pod čarou

1Podněty spojené s opiáty a ethanolem poskytují komplexnější směs účinků podobných lékům a drogám (Wikler, 1973; Eikelboom a Stewart, 1982; Stewart a kol., 1984; O'Brien a kol., 1998; Stewart, 2004). Pro diskusi o tom, jak mohou stavy deficitu posílit motivační stavy motivace a význam chuťových podnětů, viz Toates (1986), Hutcheson et al. (2001), a Berridge (2012). Úloha dysforických stavů při udržování užívání stimulantů byla také navržena v názorech oponenta na užívání drog (Koob a Le Moal, 1997). Tyto stavy jsou obvykle pozorovány brzy po prodloužené a nepřetržité expozici drogám, ale jejich následné vyvolání pomocí podmíněných podnětů bylo také navrženo tak, aby přispělo k relapsu (Siegel, 1979).

2Farmakologická tolerance se týká snížení účinnosti nebo účinnosti léčiva (tj. Maximálního účinku) při opakované expozici. Naopak, senzibilizace, také označená reverzní tolerance, se týká zvýšení účinnosti nebo účinnosti léku (někdy označované jako významná odpověď na dříve neúčinnou dávku). Oba termíny popisují empirická pozorování; samy o sobě neuznávají mechanismus.

3Navzdory různým časovým průběhům tolerance a senzibilizace může docházet k časovému překrývání, protože každá z těchto adaptací se může vyskytovat současně v různých systémech, jako například u těch, které regulují dýchání ve srovnání s těmi, které stimulují motivační motivaci.

4Striatální aktivace mohou také nastat po peněžních ztrátách (Kühn a kol., 2011). V této studii byli účastníky 154 14letých hráčů videa. Častí hráči (> 9 h / týden) vykazovali větší striatální odezvu na peněžní ztrátu, měřeno pomocí funkční magnetické rezonance (fMRI), ve srovnání s méně častými hráči. Za zmínku stojí, že stimuly naznačující ztrátu jsou pro hráče velmi významné. U profesionálních hráčů větší striatální aktivace také předpovídá rychlejší pohyby, což je účinek pravděpodobně odrážející zvýšenou schopnost podnětů zapojit přístupové mechanismy (Wan a kol., 2011).

5Tyto podmínky nejistého poskytování odměn simulují základní aspekt hazardu. Navíc u hlodavců může nejistá dodávka odměny zvýšit motivační sílu tága (Robinson a Berridge, 2012) a vést k behaviorální senzibilizaci na amfetaminovou výzvu (Singer a kol., 2012).

6Existují také podmínky, kdy jsou pozorovány nižší striatální odezvy, ačkoliv dosud hlášené výsledky jsou složité a relevantní určující faktory zůstávají nejasné. Například nižší striatální odezvy byly pozorovány u dospívajících versus dospělých hodnotících cue před tím, než byly schopny na ni reagovat (Geier a kol., 2010). Podobně, zatímco adolescenti vykazují větší odměny než dospělí (Ernst a kol., 2005; Galvan a kol., 2006), zisk v striatální odezvě mezi velkými versus malými odměnami ($ 5 versus 20 centů) byl hlášen jako méně (Bjork a kol., 2004). Jedním z výkladů je, že adolescenti vykazují větší striatální odezvy na odměny a odměny spárovaných podnětů, ale menší odezvy na distálnější podněty vyžadující komplikovanější evaluační procesy.

7Nedávná případová studie ilustruje, jak se může zvyšování a snižování aktivity striatální lišit v závislosti na chování a závislosti na drogách. Silně alkoholický pacient obdržel relace transkraniální magnetické stimulace (TMS) dorzální přední cingulární kůry. Současně byla měřena regionální mozková aktivita a sebevědomá touha. Jak se očekávalo, touha vyvolaná alkoholem byla spojena se zvýšenou aktivitou v nucleus accumbens. Je pozoruhodné, že TMS snížila jak touhu, tak aktivaci jádra accumbens vyvolanou cue, účinky, které byly zachovány po dobu tří měsíců (De Ridder a kol., 2011).

8Poruchy příjmu potravy sdílejí různé společné rysy s poruchami užívání návykových látek a patologickým hráčstvím. Dysregulované hledání odměny, narušená kontrola impulzů a různé další závislosti jsou běžně komorbidní. Obezita byla také navržena jako forma závislosti na chování, ačkoli tato myšlenka je kontroverznější. Diskuse o těchto problémech viz Ziauddeen a kol. (2012).

Reference

  1. Acheson A, Robinson JL, Glahn DC, Lovallo WR, Fox PT. Diferenciální aktivace anterior cingulate cortex a caudate nucleus během simulace hazardních her u osob s rodinnou anamnézou alkoholismu: studie z projektu Oklahoma Family Health Patterns Project. Závislost na drogách a alkoholu. 2009: 100: 17 – 23. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  2. Agrawal A, Verweij KJH, Gillespie NA, Heath AC, Lessov-Schlaggar CN, Martin NG, Slutske WS, Whitfield JB, Lynskey MT. Genetika závislosti - translační perspektiva. Translační psychiatrie. 2012; 17 (2): e140. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  3. Anagnostaras SG, Robinson TE. Senzibilizace na psychomotorické stimulační účinky amfetaminu: modulace asociativním učením. Behaviorální neurověda. 1996: 110: 1397 – 1414. [PubMed]
  4. Anagnostaras SG, Schallert T, Robinson TE. Paměťové procesy řídící amfetaminem indukovanou psychomotorickou senzibilizaci. Neuropsychopharmacology. 2002; 26: 703-715. [PubMed]
  5. Andrews MM, Meda SA, Thomas AD, Potenza MN, Krystal JH, Worhunsky P, Stevens MC, O'Malley S, kniha GA, Reynolds B, Pearlson GD. Rodinná anamnéza pozitivní na alkoholismus vykazuje funkční rozdíly v rozlišení citlivosti odměny, které souvisejí s faktory impulsivity. Biologická psychiatrie. 2011: 69: 675 – 683. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  6. Angrist BM, Gershon S. Fenomén experimentálně vyvolané amfetaminové psychózy - předběžné pozorování. Biologická psychiatrie. 1970: 2: 95 – 107. [PubMed]
  7. Anthony JC. Epidemiologie drogové závislosti. In: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redaktoři. Neuropsychopharmacology: Pátá generace pokroku. Lippincott Williams & Wilkins; Philadelphia: 2002. str. 1557–1574.
  8. Aragona BJ, Day JJ, Roitman MF, Cleaveland NA, Wightman M, Carelli RM. Regionální specifičnost vývoje v reálném čase fázového přenosu dopaminového dopaminu při akvizici asociace cue-kokain u potkanů. European Journal of Neuroscience. 2009: 30: 1889 – 1899. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  9. Attwood AS, O'Sullivan H, Leonards U, Mackintosh B, Munafo MR. Pozornost je zaměřena na trénink zaujatosti a reaktivitu při kouření cigaret. Závislost. 2008: 103: 1875 – 1882. [PubMed]
  10. Ayduk O, Mendoza-Denton R, Mischel W, Downey G, Peake PK, Rodriguez M. Regulace mezilidského já: strategická samoregulace pro zvládání citlivosti odmítnutí. Žurnál osobnosti a sociální psychologie. 2000: 79: 776 – 792. [PubMed]
  11. Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. Snížená frontostriatální aktivita při zpracování peněžních odměn a ztrát při patologickém hráčství. Biologická psychiatrie. 2012: 71: 749 – 757. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  12. Barrett SP, Pihl RO, Benkelfat C, Brunelle C, Young SN, Leyton M. Úloha dopaminu při podávání alkoholu u lidí: individuální rozdíly. Evropská neuropsychofarmakologie. 2008: 18: 439 – 447. [PubMed]
  13. Barrett SP, Tichnauer M, Leyton M, Pihl RO. Nikotin zvyšuje vlastní podávání alkoholu u nezávislých kuřáků. Závislost na drogách a alkoholu. 2006: 81: 197 – 204. [PubMed]
  14. Beaver JD, Lawrence AD, van Ditzhuijzen J, Davis MH, Woods A, Calder AJ. Individuální rozdíly v odměňování vedou k predikci nervových reakcí na obrazy jídla. Journal of Neuroscience. 2006: 26: 5160 – 5166. [PubMed]
  15. Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, Hein J, Kienast T, Kahnt T, Schmack K, Hägele C, Knutson B, Heinz A, Wrase J. Ventrální striatální aktivace během předvídání odměny koreluje s impulsivitou u alkoholiků. Biologická psychiatrie. 2009: 66: 734 – 742. [PubMed]
  16. Bell DS. Experimentální reprodukce amfetaminové psychózy. Archivy obecné psychiatrie. 1973: 29: 35 – 40. [PubMed]
  17. Berger SP, Hall S, Mickalian JD, Reid MS, Crawford CA, Delucchi K, Carr K, Hall S. Haloperidolový antagonismus nárůstu kokainu vyvolaného cue. Lanceta. 1996: 347: 504 – 508. [PubMed]
  18. Berridge KC. Od predikční chyby k pobídkové motivaci: mesolimbický výpočet motivace odměny. European Journal of Neuroscience. 2012: 35: 1124 – 1143. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  19. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Incentivní aktivace mozku u dospívajících: podobnosti a odlišnosti od mladých dospělých. Journal of Neuroscience. 2004: 24: 1793 – 1802. [PubMed]
  20. Bjork JM, Knutson B, Hommer DW. Incentivní aktivace striatální aktivace u dospívajících dětí alkoholiků. Závislost. 2008a: 103: 1308 – 1319. [PubMed]
  21. Bjork JM, Smith AR, Hommer DW. Striatální citlivost k odměňování dodávek a opomenutí u pacientů závislých na látce. NeuroImage. 2008b; 42: 1609 – 1621. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  22. Boileau I, Assad JM, Pihl RO, Benkelfat C, Leyton M, Diksic M, Tremblay RE, Dagher A. Alkohol podporuje uvolňování dopaminu v lidském jádru accumbens. Synapse. 2003: 49: 226 – 231. [PubMed]
  23. Boileau I, Dagher A, Leyton M, Gunn RN, Baker GB, Diksic M, Benkelfat C. Modelování senzibilizace na stimulantech u lidí: A [11C] studie s raclopridem / PET u zdravých dobrovolníků. Archivy obecné psychiatrie. 2006: 63: 1386 – 1395. [PubMed]
  24. Boileau I, Dagher A, Leyton M, Welfeld K, Booij L, Diksic M, Benkelfat C. Kondicionované uvolňování dopaminu u lidí: PET [11C] studie o raclopridu s amfetaminem. Journal of Neuroscience. 2007; 27 (15): 3998 – 4003. [PubMed]
  25. Boileau I, plátce D, Houle S, Behzadi A, Rusjan PM, Tong J, Wilkins D, Selby P, George TP, Zack M, Furukawa Y, McCluskey T, Wilson AA, Kish SJ. Vyšší vazba ligandu preferujícího dopaminový receptor D3 [11C] - (+) - propylhexahydro-nafto-oxazin u uživatelů metamfetaminových polydrug: studie pozitronové emisní tomografie. Journal of Neuroscience. 2012: 32: 1353 – 1359. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  26. Bradberry CW. Senzibilizace kokainu a zprostředkování dopaminu účinků cue u hlodavců, opic a lidí: oblasti dohody, neshody a důsledky pro závislost. Psychofarmakologie. 2007: 191: 705 – 717. [PubMed]
  27. Bragulat V, Dzemidzic M, Talavage T, Davidson D, O'Connor SJ, Karaken DA. Alkohol senzibilizuje mozkové reakce na pachy alkoholických nápojů: studie fMRI. Alkoholismus: Klinický a experimentální výzkum. 2008: 32: 1124 – 1134. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  28. Brauer LH, Ambre J, de Wit H. Akutní tolerance k subjektivním, ale ne kardiovaskulárním účinkům d-amfetaminu u normálních, zdravých mužů. Journal of Clinical Psychopharmacology. 1996: 16: 72 – 76. [PubMed]
  29. Braus DF, Wrase J, Grüsser S., Hermann D, Ruf M, Flor H, Mann K, Heinz A. Podněty spojené s alkoholem aktivují ventrální striatum u abstinujících alkoholiků. Journal of Neural Transmission. 2001: 108: 887 – 894. [PubMed]
  30. Broft A, Shingleton R, Kaufman J, Liu F, Kumar D, Slifstein M, Abi-Dargham A, Schebendach J, Van Heertum R, Attia E, Martinez D, Walsh BT. Striatální dopamin v bulimii nervosa: PET zobrazovací studie. Mezinárodní žurnál poruch příjmu potravy. 2012; 45 (5): 648 – 656. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  31. Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, Woodward ND, Benning SD, LiR, Ansari MS, Baldwin RM, Schwartzman AN, Shelby ES, Smith CE, Cole D, Kessler RM, Zald DH. Mezolimbický dopamin odměňuje systém přecitlivělosti u jedinců s psychopatickými rysy. Nature Neuroscience. 2010a: 13: 419 – 421. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  32. Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, Woodward ND, LiR, Ansari MS, Baldwin RM, Schwartzman AN, Shelby ES, Smith CE, Kessler RM, Zald DH. Dopaminergní síťové rozdíly v lidské impulsivitě. Věda. 2010b; 329: 532. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  33. Carter BL, Tiffany ST. Metaanalýza reaktivní reakce na návyky při výzkumu závislostí. Závislost. 1999; 94: 327-340. [PubMed]
  34. Carter BL, Tiffany ST. Paradigma dostupnosti cue: dopady dostupnosti cigaret na reaktivitu tága u kuřáků. Experimentální a klinická psychopatologie. 2001: 9: 183 – 190. [PubMed]
  35. Casey KF, Benkelfat C, Cherkasova MV, Baker GB, Dagher A, Leyton M. Oslabené uvolňování dopaminu indukované amfetaminem u subjektů s vysokým rizikem rodinné závislosti na látkové závislosti. 10th International Catecholamine Symposium.2012.
  36. Castells X, Casas M, Pérez-Maná C, Roncero C, Vidal X, Capellà D. Účinnost psychostimulačních léků pro závislost na kokainu. Knihovna Cochrane. 2010: 3: 1 – 206.
  37. Cawley EI, Park S, aan het Rot M, Sancton K, Benkelfat C, Young SN, Boivin D, Leyton M. Dopamin a světlo: účinky na nálady a motivační stavy u mírně sezónních žen. 33rd každoroční setkání kanadské vysoké školy Neuropsychopharmacology.2010.
  38. Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. Neurální základ zpracování a touhy po lékových stimulech: metaanalýza pro odhad pravděpodobnosti aktivace. Biologická psychiatrie. 2011: 70: 785 – 793. [PubMed]
  39. Paní AR, Ehrman RN, Wang Z, Li Y, Sciortino N, Hakun J., Jens W, Suh J, Listerud J, Marquez K, Franklin T, Langleben D, Detre J, O'Brien CP. Předehra k vášni: limbická aktivace neviditelným lékem a sexuálními narážkami. PLoS ONE. 2008; 3 (1): e1506. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  40. Childress AR, Hole AV, Ehrman RN, Robbins SJ, McLellan AT, O'Brien CP. Realizace cue reaktivity a reaktivity cue v závislosti na drogách. Národní institut pro výzkum zneužívání drog. 1993: 137: 73 – 95. [PubMed]
  41. Childress AR, McLellan AT, Ehrman R, O'Brien CP. Klasicky podmíněné reakce v závislosti na kokainu a opioidech: role v relapsu? In: Ray BA, editor. Faktory učení při zneužívání návykových látek. Vol. 84. Národní institut pro výzkum zneužívání drog. Ministerstvo zdravotnictví a sociálních služeb USA; Rockville, MD: 1988. pp. 25 – 43.
  42. Childs E, de Wit H. Amfetaminem indukovaná preference místa u lidí. Biologická psychiatrie. 2009: 15: 900 – 904. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  43. Childs E, de Wit H. Kontextové podmínění zvyšuje psychostimulační a stimulační vlastnosti d-amfetaminu u lidí. Biologie závislosti. v tisku. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  44. Ciccocioppo R, Martin-Fardon R, Weiss F. Podněty spojené s jedinou zkušeností s kokainem vyvolávají dlouhodobé hledání kokainu. Nature Neuroscience. 2004: 7: 495 – 496. [PubMed]
  45. Claus ED, Ewing SWF, Filbey FM, Sabbineni A, Hutchison KE. Identifikace neurobiologických fenotypů spojených se závažností poruchy užívání alkoholu. Neuropsychofarmakologie. 2011: 36: 2086 – 2096. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  46. Cloutier J, Heatherton TF, Whalen PJ, Kelley WM. Jsou atraktivní lidé odmění? Pohlavní rozdíly v nervových substrátech přitažlivosti obličeje. Journal of Cognitive Neuroscience. 2008: 20: 941 – 951. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  47. Conaglen HM, Evans IM. Pictorální narážky a sexuální touha: experimentální přístup. Archivy sexuálního chování. 2006: 35: 201 – 216. [PubMed]
  48. Connell PH. Amphetamine psychosis, Maudsley Monograph Ne 5. Chapman a Hall; Londýn: 1958.
  49. Conrod PJ, Pihl RO, Stewart SH, Dongier M. Validace systému klasifikace zneužívatelek ženských látek na základě osobnostních a motivačních rizikových faktorů zneužívání návykových látek. Psychologie návykových chování. 2000: 14: 243 – 256. [PubMed]
  50. Cortright JJ, Sampedro GR, Neugebauer NM, Vezina P. Předchozí expozice nikotinu zvyšuje motivační motivační účinky amfetaminu prostřednictvím kontextových podnětů souvisejících s nikotinem. Neuropsychofarmakologie. 2012: 37: 2277 – 2284. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  51. Cox SML, Benkelfat C, Dagher A, Delaney JS, Durand F, McKenzie SA, Kolivakis T, Casey KF, Leyton M. Striatální odezvy na intranasální kokain u lidí. Biologická psychiatrie. 2009: 65: 846 – 850. [PubMed]
  52. Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM. Zkouška závislosti: teoretické úvahy a procedurální doporučení. Psychologický bulletin. 2006: 32: 443 – 476. [PubMed]
  53. Culbertson C, Nicolas S, Zaharovits I, Londýn ED, de la Garza R, II, Brody AL, Newton TF. Touha po metamfetaminu vyvolaná v prostředí virtuální virtuální reality. Farmakologická biochemie a chování. 2010: 96: 454 – 460. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  54. Dar R, Rosen-Korain N, Shapira O, Gottlieb Y, Frenk H. Touha kouřit v letuškách: vztahy s odvykáním kouření, očekáváním kouření a skutečným kouřením. Žurnál abnormální psychologie. 2010: 119: 248 – 253. [PubMed]
  55. Dar R, Stronguin F, Marouani R, Krupsky M, Frenk H. Touha kouřit v ortodoxních židovských kuřácích, kteří se zdržují v sobotu: srovnání se základním a nuceným pracovním dnem. Psychofarmakologie. 2005: 183: 294 – 299. [PubMed]
  56. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Důkaz, že „závislost na potravinách“ je platným fenotypem obezity. Chuť. 2011: 57: 711 – 717. [PubMed]
  57. Dawson DA, Harford TC, Grant BF. Rodinná anamnéza jako prediktor závislosti na alkoholu. Alkoholismus: Klinický a experimentální výzkum. 1992: 16: 572 – 575. [PubMed]
  58. de Lange FP, van Gaal S, Lamme VAF, Dehaene S. Jak povědomí mění relativní váhy důkazů během rozhodování lidí. PLoS ONE. 2011; 9: e1001203. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  59. Demos KE, Heatherton TF, Kelley WM. Jednotlivé rozdíly v aktivitě nucleus accumbens vůči potravinám a sexuálním obrazům předpovídají přibývání na váze a sexuální chování. Journal of Neuroscience. 2012: 32: 5549 – 5552. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  60. De Ridder D, Vanneste S, Kovacs S, Sunaert S., Dom G. Přechodné potlačení chuti alkoholu pomocí rTMS dorzálního předního cingulátu: studie fMRI a LORETA EEG. Neuroscience Dopisy. 2011: 496: 5 – 10. [PubMed]
  61. de Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, Oosterlaan J, Sjoerds Z, van den Brink W. Odpověď na vytrvalost a ventrální prefrontální citlivost k odměně a trestu u mužských problémových hráčů a kuřáků. Neuropsychopharmacology. 2009; 34: 1027-1038. [PubMed]
  62. de Wit H. Základní nátěry s léky a jinými posilovači. Experimentální a klinická psychofarmakologie. 1996: 4: 5 – 11.
  63. de Wit H, Phillips TJ. Předpovídají počáteční reakce na drogy budoucí použití nebo zneužívání? Neuroscience a Biobehavioral Recenze. 2012: 36: 1565 – 1576. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  64. de Wit H, Stewart J. Obnovení reakce na kokainem u potkanů. Psychofarmakologie. 1981: 75: 134 – 143. [PubMed]
  65. Di Ciano P, Blaha CD, Phillips AG. Kondicionované změny v oxidačních proudech dopaminu v jádru accumbens potkanů ​​stimulovanými podáním s vlastním podáním nebo podáním d-amfetaminu. European Journal of Neuroscience. 1998: 10: 1121 – 1127. [PubMed]
  66. Dodds CM, O'Neil B, Beaver J, Makwana A, Bani M, Merlo-Pich E, Flecther PC, Koch A, Bullmore ET, Nathan PJ. Účinek dopaminu D3 Antagonista receptoru GSK598809 na odezvu mozku na odměňování obrazů potravy u nadváhy a obézních rybářů. Chuť. 2012: 59: 27 – 33. [PubMed]
  67. Doudet DJ, Holden JE. Raclopridové studie uvolňování dopaminu: závislost na presynaptické integritě. Biologická psychiatrie. 2003: 54: 193 – 199. [PubMed]
  68. Droungas A, Ehrman RN, Childress AR, O'Brien CP. Vliv kouření podnětů a dostupnosti cigaret na chuť a kouření. Návykové chování. 1995: 20: 657 – 673. [PubMed]
  69. Dutra L, Stathopolous G, Basden SL, Leyro TM, Powers MB, Otto MWA. Meta-analytický přehled psychosociálních intervencí pro poruchy užívání návykových látek. Americký žurnál psychiatrie. 2008: 165: 179 – 187. [PubMed]
  70. Duvauchelle CL, Ikegami A, Castaneda E. Podmíněné zvýšení behaviorální aktivity a akumulace hladin dopaminu produkovaných intravenózním kokainem. Behaviorální neurověda. 2000: 114: 1156 – 1166. [PubMed]
  71. Eikelboom R, Stewart J. Kondicionování fyziologicky vyvolaných reakcí vyvolaných léky. Psychologická recenze. 1982: 89: 507 – 528. [PubMed]
  72. Ellinwood EH. Amfetamin psychóza: I. Popis jednotlivců a procesu. Žurnál nervové a duševní nemoci. 1967: 144: 273 – 283.
  73. Enoch MA, Hodgkinson CA, Yuan Q, Shen PH, Goldman D, Roy A. Vliv GABRA2, trauma dětství a jejich interakce na závislost na alkoholu, heroinu a kokainu. Biologická psychiatrie. 2010: 67: 20 – 27. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  74. Epstein DH, Willner-Reid J, Vahabzadeh M, Mezghanni M, Lin JL, Preston KL. Elektronický diář v reálném čase informuje o expozici a náladě tága v hodinách před touhou po kokainu a heroinu. Archivy obecné psychiatrie. 2009: 66: 88 – 94. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  75. Ernst M, Fudge JL. Vývojový neurobiologický model motivovaného chování: anatomie, konektivita a ontogeneze triadických uzlin. Neuroscience a Biobehavioral Recenze. 2009: 33: 367 – 382. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  76. Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Amygdala a nucleus accumbens v odpovědích na příjem a opomenutí zisků u dospělých a dospívajících. NeuroImage. 2005; 25 (4): 1279 – 1291. [PubMed]
  77. Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M, Brooks DJ, Lees AJ, Piccini P. Kompulzivní užívání drog spojené se senzibilizovaným přenosem dopaminového striatálního dopaminu. Annals of Neurology. 2006: 59: 852 – 858. [PubMed]
  78. Fadardi JS, Cox WM. Obrátit sekvenci: snížení konzumace alkoholu překonáním zaujatosti alkoholové pozornosti. Závislost na drogách a alkoholu. 2009: 101: 137 – 145. [PubMed]
  79. Fatseas M, Denis C, Massida Z, Verger M, Franques-Rénéric P, Auriacombe M. Cue-indukovaná reaktivita, odezva na kortizol a výsledek užívání látek u léčených závislých osob na heroinu. Biologická psychiatrie. 2011: 70: 720 – 727. [PubMed]
  80. Ferguson CS, Tyndale RF. Enzymy cytochromu P450 v mozku: objevující se důkazy biologického významu. Trendy ve farmakologických vědách. 2011: 32: 708 – 714. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  81. Pole M, Munafò MR, Franken IHA. Meta-analytické zkoumání vztahu mezi zaujatostí pozornosti a subjektivní touhou po zneužívání návykových látek. Psychologický bulletin. 2009: 135: 589 – 607. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  82. Filbey FM, Claus E, Audette AR, Niculescu M, Banich MT, Du YP, Hutchison KE. Vystavení chuti alkoholu vyvolává aktivaci mesokortikolimbické neurocirkuitry. Neuropsychofarmakologie. 2008: 33: 1391 – 1401. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  83. Fiorillo CD, Tobler PN, Schultz W. Diskrétní kódování pravděpodobnosti odměn a nejistoty dopaminových neuronů. Věda. 2003; 299: 1898-1902. [PubMed]
  84. Fischman MW. Vztah mezi vlastními účinky léků a jejich posilovacími účinky: studie se stimulanty. NIDA výzkumná monografie. 1989: 92: 1211 – 1230. [PubMed]
  85. Flagel SB, Clark JJ, Robinson TE, Mayo L, Czuj A, Willuhn I, Akers CA, Clinton SM, Phillips PEM, Akil H. Selektivní úloha dopaminu při učení stimulů a odměn. Příroda. 2011: 469: 53 – 57. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  86. Foltin RW, Haney M. Kondicionované účinky environmentálních podnětů spárovaných s uzeným kokainem u lidí. Psychofarmakologie. 2000: 149: 24 – 33. [PubMed]
  87. Fotros A, Casey KF, Larcher K, Verhaeghe JAJ, Cox SM, Gravel P, Reader AJ, Dagher A, Benkelfat C, Leyton M. Cue indukované uvolňování dopaminu v striatálních a extra-striatálních oblastech u uživatelů závislých na kokainu: studie PET [18F] fallypridu. 10th International Catecholamine Symposium.2012.
  88. Franken IH, Hendriks VM, Stam CJ, van den Brink W. Úloha dopaminu při zpracování drogových podnětů u pacientů závislých na heroinu. Evropská neuropsychofarmakologie. 2004: 14: 503 – 508. [PubMed]
  89. Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Sdílená zranitelnost mozku otevírají cestu pro nesouvislosti závislostí: závislost řezbářství na novém společném? Annals of New York Academy of Sciences. 2010: 1187: 294 – 315. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  90. Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Dřívější vývoj akumulace ve vztahu k orbitofrontálnímu kortexu by mohl být základem rizikového chování u adolescentů. Journal of Neuroscience. 2006: 26: 6885 – 6892. [PubMed]
  91. Garavan H, Pankiewicz J., Bloom A, Cho JK, Sperry L, Ross TJ, Salmeron BJ, Risinger R, Kelley D, Stein EA. Touha po kokainu vyvolaná cue: neuroanatomická specificita pro uživatele drog a drogové stimuly. Americký žurnál psychiatrie. 2000: 157: 1789 – 1798. [PubMed]
  92. Geier CF, Terwilliger R, Teslovich T, Velanova K, Luna B. Nečistoty při zpracování odměny a její vliv na inhibiční kontrolu v adolescenci. Mozková kůra. 2010: 20: 1613 – 1629. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  93. Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. Poruchy příjmu potravy a závislost na potravinách. Aktuální recenze zneužívání drog. 2011: 4: 201 – 207. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  94. George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ. Aktivace prefrontálního kortexu a předního thalamu u alkoholických subjektů při expozici alkoholově specifickým podnětům. Archivy obecné psychiatrie. 2001: 58: 345 – 352. [PubMed]
  95. Gilman JM, Ramchandani VA, Crouss T, Hommer DW. Subjektivní a neurální reakce na nitrožilní alkohol u mladých dospělých s lehkým a těžkým pitím. Neuropsychofarmakologie. 2012: 37: 467 – 477. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  96. Goldstein RZ, Craig AD, Bechara A, Garavan H, Childress AR, Paulus MP, Volkow ND. Neurocircuitry zhoršeného vhledu do drogové závislosti. Trendy v kognitivních vědách. 2009: 13: 372 – 380. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  97. Grabowski J, Rhoades H, Silverman P, Schmitz J, Stotts A, Creson D, Rahn B. Risperidon pro léčbu závislosti na kokainu: randomizovaná, dvojitě slepá studie. Journal of Clinical Psychopharmacology. 2000: 20: 305 – 310. [PubMed]
  98. Griffith JD, Cavanaugh J., Held J, Oates JA. Dextroamfetamin: hodnocení psychotomimetrických vlastností u člověka. Archivy obecné psychiatrie. 1972: 26: 97 – 100. [PubMed]
  99. Grimm JW, Hope BT, Wise RA, Shaham Y. Inkubace touhy po kokainu po vysazení. Příroda. 2001: 412: 141 – 142. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  100. Grüsser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Cue indukovaná aktivace striata a mediálního prefrontálního kortexu je spojena s následnými relapsu u abstinujících alkoholiků. Psychofarmakologie. 2004: 175: 296 – 302. [PubMed]
  101. Guillory AM, Suto N, You ZB, Vezina P. Účinky podmíněné inhibice na přetečení neurotransmiteru v nucleus accumbens. Společnost pro neurovědu. 2006: 32: 483 – 493. Abstrakty.
  102. Hakyemez HS, Dagher A, Smith SD, Zald DH. Přenos striatálního dopaminu během pasivního úkolu peněžní odměny. NeuroImage. 2008: 15: 2058 – 2065. [PubMed]
  103. Hamamura T, Akiyama K, Akimoto K, Kashihara K, Okumura K, Ujike H, Otsuki S. Současné podávání buď selektivního antagonisty D1 nebo D2 dopaminu s metamfetaminem zabraňuje metamfetaminem indukované behaviorální senzibilizaci a neurochemické změně, studované in vivo intracerebrální dialýza. Výzkum mozku. 1991: 546: 40 – 46. [PubMed]
  104. Hamann S, Herman RA, Nolan CL, Wallen K. Muži a ženy se liší v amygdální reakci na vizuální sexuální podněty. Přírodní neurovědy. 2004; 7: 411-416. [PubMed]
  105. Herman CP. Externí a interní podněty jako determinanty kouřového chování lehkých a těžkých kuřáků. Žurnál osobnosti a sociální psychologie. 1974: 30: 664 – 672. [PubMed]
  106. Hernandez L, Wager T, Jonides J. Úvod do funkčního neuroimagingu. V: Cabeza R, Kingstone A, redaktoři. Příručka funkčního neuroimagingu poznání. Kapitola 1 MIT Stiskněte; Cambridge (MA): 2001.
  107. Hitsman B, MacKillop J, Lingford-Hughes A, Williams TM, Ahmad F, Adams S, Nutt DJ, Munafó MR. Účinky akutní deplece tyrosinu / fenylalaninu na selektivní zpracování podnětů souvisejících s kouřením a relativní hodnota cigaret u kuřáků. Psychofarmakologie. 2008: 196: 611 – 621. [PubMed]
  108. Hogarth L, Dickinson A, Wright A, Kouvaraki M, Duka T. Úloha očekávání léků při kontrole vyhledávání léčiv u lidí. Žurnál experimentální psychologie. 2007: 33: 484 – 496. [PubMed]
  109. Hogarth L, Dickinson A, Duka T. Asociativní základ užívání léků vyvolaných cue u lidí. Psychofarmakologie. 2010: 208: 337 – 351. [PubMed]
  110. Hogarth L, Dickinson A, Janowski A, Nikitina A, Duka T. Úloha zaujatosti pozornosti při zprostředkování lidského chování při vyhledávání léčiv. Psychofarmakologie. 2008: 201: 29 – 41. [PubMed]
  111. Hommer RE, Seo D, Lacadie CM, Chaplin TM, Mayes LC, Sinha R, Potenza MN. Neurální koreláty stresu a expozice oblíbené potravy u dospívajících: funkční zobrazovací studie magnetické rezonance. Mapování lidského mozku. v tisku. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  112. Hug CC. Charakteristika a teorie související s rozvojem tolerance. V: Mulé SJ, Brill H, redaktoři. Chemické a biologické aspekty drogové závislosti. CRC Press; Cleveland: 1972. pp. 307 – 358.
  113. Hutcheson DM, Everitt BJ, Robbins TW, Dickinson A. Úloha stažení z heroinové závislosti: posiluje odměnu nebo podporuje vyhýbání se drogám? Nature Neuroscience. 2001: 4: 943 – 947. [PubMed]
  114. Hyatt CJ, Assaf M, Muska CE, Rosen RI, Thomas AD, Johnson MR, Hylton JL, Andrews MM, Reynolds BA, Krystal JH, Potenza MN, Pearlson GD. Rozdíly dorzální striatální aktivity související s odměnou mezi bývalými a současnými jedinci závislými na kokainu během interaktivní soutěžní hry. PLoS ONE. 2012; 7: e34917. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  115. Hyman SM, Garcia M, Sinha R. Genderově specifická asociace mezi typy týrání dětí a nástupem, eskalací a závažností užívání drog u dospělých závislých na kokainu. Americký deník zneužívání drog a alkoholu. 2006: 32: 655 – 664. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  116. Ihssen N, Cox WM, Wiggett A, Fadardi JS, Linden DEJ. Rozlišování těžkých od lehkých konzumentů pomocí nervových odpovědí na vizuální alkoholické podněty a další motivační podněty. Mozková kůra. 2011: 21: 1408 – 1415. [PubMed]
  117. Ito R, Dalley JW, Howes SR, Robbins TW, Everitt BJ. Disociace v podmíněném uvolňování dopaminu v jádře accumbens jádro a shell v odezvě na podněty kokainu a během kokainu-hledat chování u krys. Journal of Neuroscience. 2000: 20: 7489 – 7495. [PubMed]
  118. Jansen A. Vzdělávací model binge eating: cue reaktivita a cue expozice. Výzkum chování a terapie. 1998: 36: 257 – 272. [PubMed]
  119. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, Rounsaville BJ, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. Počáteční studie nervových odpovědí na peněžní pobídky v souvislosti s výsledkem léčby závislosti na kokainu. Biologická psychiatrie. 2011: 70: 553 – 560. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  120. Johanson CE, Uhlenhuth EH. Drogová preference a nálada u lidí: opakované hodnocení d-amfetaminu. Farmakologická biochemie a chování. 1981: 14: 159 – 163. [PubMed]
  121. Joutsa J, Johansson J., Niemela S, Ollikainen A, Hirvonen MH, Piepponen P, Arponen E, Alho H, Voon V, Rinne JO, Hietala J, Kaasinen V. Mezolimbické uvolňování dopaminu je spojeno se závažností symptomů u patologického hráčství. NeuroImage. 2012: 60: 1992 – 1999. [PubMed]
  122. Juliano LM, Brandon TH. Reaktivita k vnímané dostupnosti kouření a environmentální podněty: důkaz s nutkáním a reakční dobou. Experimentální a klinická psychofarmakologie. 1998: 6: 45 – 53. [PubMed]
  123. Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, Sparkman T, O'Brien CP. Pilotní studie olanzapinu pro léčbu závislosti na kokainu. Závislost na drogách a alkoholu. 2003: 70: 265 – 273. [PubMed]
  124. Kareken DA, Bragulat V, Dzemidzic M, Cox C, Talavage T, Davidson D, O'Connor SJ. Rodinná historie alkoholismu zprostředkovává frontální reakci na pachy alkoholických nápojů a alkohol v ohrožených konzumentech alkoholu. NeuroImage. 2010: 50: 267 – 276. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  125. Kareken DA, Claus ED, Sabri M, Dzemidzic M, Kosobud AEK, Radnovich AJ, Hector D, Ramchandani VA, O'Connor SJ, Lowe M, Li TK. Alkoholické čichové podněty aktivují nucleus accumbens a ventrální tegmentální oblast u vysoce rizikových konzumentů: Předběžné nálezy. Alkoholismus: Klinický a experimentální výzkum. 2004: 28: 550 – 557. [PubMed]
  126. Kelley AE, Berridge KC. Neurovědy přírodních odměn: význam pro návykové drogy. Journal of Neuroscience. 2002; 22: 3306-3311. [PubMed]
  127. Kelly TH, Foltin RW, Fischman MW. Účinky opakované expozice amfetaminu na více měření lidského chování. Farmakologická biochemie a chování. 1991: 38: 417 – 426. [PubMed]
  128. Kendler KS, Chen X, Dick D, Maes H, Gillepsie N, Neale MC, Riley B. Nedávné pokroky v genetické epidemiologii a molekulární genetice poruch užívání látek. Nature Neuroscience. 2012: 15: 181 – 189. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  129. Kendler KS, Davis CG, Kessler RC. Rodinná agregace běžných psychiatrických poruch a poruch užívání návykových látek v Národním průzkumu komorbidity: studie rodinné historie. Britský žurnál psychiatrie. 1997: 170: 541 – 548. [PubMed]
  130. Kendler KS, Prescott CA, Myers J, Neale MC. Struktura genetických a environmentálních rizikových faktorů pro běžné psychiatrické poruchy a poruchy užívání látek u mužů a žen. Archivy obecné psychiatrie. 2003: 60: 929 – 937. [PubMed]
  131. Kim BK, Zauberman G. Může Victoria's Secret změnit budoucnost? Subjektivní vnímání vlivu sexuálních cue efektů na netrpělivost. Časopis experimentální psychologie: Obecně. v tisku. [PubMed]
  132. Kim JH, Austin JD, Tanabe L, Creekmore E, Vezina P. Aktivace receptorů mGlu skupiny II blokuje zvýšený příjem léků vyvolaný předchozí expozicí amfetaminu. European Journal of Neuroscience. 2005: 21: 295 – 300. [PubMed]
  133. Král A, McNamara P, Angstadt M, Phan KL. Neurální substráty kouření vyvolané alkoholem u těžce pijících nondaily kuřáků. Neuropsychofarmakologie. 2010: 35: 692 – 701. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  134. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A, Jones T, Brooks DJ, Bench CJ, Grasby PM. Důkaz pro uvolnění striatálního dopaminu během video hry. Příroda. 1998: 393: 266 – 268. [PubMed]
  135. Knutson B, Cooper JC. Funkční zobrazení magnetické rezonance predikce odměny. Současné stanovisko v neurologii. 2005: 18: 411 – 417. [PubMed]
  136. Koob GF, Le Moal M. Zneužívání drog: hedonická homeostatická dysregulace. Věda. 1997; 278: 52-58. [PubMed]
  137. Krueger RF. Struktura běžných duševních poruch. Archivy obecné psychiatrie. 1999: 56: 921 – 926. [PubMed]
  138. Kühn S, Romanowski A, Schilling R, Mörsen C, Seiferth N, Banaschewski T, Barbot A, Barker GJ, Büchel C, Conrod PJ, Dalley JW, Flor H, Garavan H, Ittermann B, Mann K, Martinot JL, Paus T Rietschel M, Smolka MN, Ströhle A, Walaszek B, Schumann G, Heinz A, Gallinat J. Konsorcium IMAGEN. Nervový základ videoher. Translační psychiatrie. 2011; 15: e53. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  139. Lamb RJ, Preston KL, Schindler C, Meisch RA, Davis F, Katz JL, Henningfield JE, Goldberg SR. Posílení a subjektivní účinky morfinu u post-závislých: studie dávka-odpověď. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 1991: 259: 1165 – 1173. [PubMed]
  140. Laruelle M. Zobrazovací synaptická neurotransmise s in vivo vazebnými soutěžními technikami: kritický přehled. Journal of Cerebral Blood Flow a metabolismus. 2000: 20: 423 – 452. [PubMed]
  141. Leeman RF, Potenza MN. Podobnosti a rozdíly mezi patologickým hazardem a poruchami užívání návykových látek: zaměření na impulsivitu a kompulzivitu. Psychopharmacology. 2012; 219: 466-490. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  142. Leyton M. Kondicionované a senzitivní reakce na stimulační léky u lidí. Pokrok v neuro-psychofarmakologii a biologické psychiatrii. 2007: 31: 1601 – 1613. [PubMed]
  143. Leyton M, aan het Rot M, Booij L, Baker GB, Young SN, Benkelfat C. Účinky d-amfetaminu zvyšující náladu a stimulační význačnost: účinek akutního vyčerpání prekurzoru dopaminu. Journal of Psychiatry & Neuroscience. 2007; 32: 129–136. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  144. Leyton M, Boileau I, Benkelfat C, Diksic M, Baker GB, Dagher A. Zvýšení extracelulárního dopaminu vyvolané amfetaminem, hledání léků a hledání novinek: studie PET / [11C] raclopridu u zdravých mužů. Neuropsychofarmakologie. 2002: 27: 1027 – 1035. [PubMed]
  145. Leyton M, Casey KF, Delaney JS, Kolivakis T, Benkelfa C. Touha po kokainu, euforie a samospráva: předběžná studie vlivu vyčerpání katecholaminového prekurzoru. Behaviorální neurověda. 2005: 119: 1619 – 1627. [PubMed]
  146. Leyton M, Vezina P. Na tágo: striatální vzestupy a pády závislostí. Biologická psychiatrie. 2012; 72: e21 – e22. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  147. Li Q, Wang Y, Zhang Y, Li W, Yang W, Zhu J, Wu N, Chang H, Zheng Y, Qin W, Zhao L, Yuan K, Liu J, Wang W, Tian J. Craving koreluje s mesolimbickými odpověďmi na podněty související s heroinem v krátkodobé abstinenci od heroinu: fMRI studie související s událostí. Výzkum mozku. 2012: 1469: 63 – 72. [PubMed]
  148. Lidstone SC, Schulzer M, Dinelle K, Mak E, Sossi V, Ruth TJ, de la Fuente-Fernández R, Phillips AG, Stoessl AJ. Vliv očekávání na uvolňování dopaminu vyvolaného placebem u Parkinsonovy choroby. Archivy obecné psychiatrie. 2010: 67: 857 – 865. [PubMed]
  149. Lingford-Hughes AR, Daglish MRC, Stevenson BJ, Feeney A, Pandit SA, Wilson SJ, Myles J, Grasby PM, Nutt DJ. Zobrazení expozice alkoholu v závislosti na alkoholu pomocí PET 15O-H2-O paradigma: výsledky z pilotní studie. Biologie závislosti. 2006: 11: 107 – 115. [PubMed]
  150. Linnet J, Peterson E, Doudet DJ, Gjedde A, Moller A. Uvolňování dopaminu ve ventrálním striatu patologických hráčů, kteří ztratí peníze. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2010: 122: 326 – 333. [PubMed]
  151. Linnet J, Peterson E, Gjedde A, Doudet DJ. Inverzní asociace mezi dopaminergním neurotransmisí a výkonem Iowa Gambling Task u patologických hráčů a zdravých kontrol. Skandinávský žurnál psychologie. 2011: 52: 28 – 34. [PubMed]
  152. Little KY, Krolewski DM, Zhang L, Cassin BJ. Ztráta proteinu transportéru striatálního vezikulárního monoaminu (VMAT2) u uživatelů kokainu. Americký žurnál psychiatrie. 2003: 160: 47 – 55. [PubMed]
  153. Little KY, Ramssen E, Welchko R, Volberg V, Roland CJ, Cassin B. Snížený počet mozkových dopaminových buněk u uživatelů kokainu. Výzkum psychiatrie. 2009: 168: 173 – 180. [PubMed]
  154. Malý M, Euser AS, Munafò MR, Franken IHA. Elektrofyziologické ukazatele zkresleného kognitivního zpracování podnětů souvisejících s látkou: metaanalýza. Neuroscience a Biobehavioral Recenze. 2012: 36: 1803 – 1816. [PubMed]
  155. Lodge DJ, Grace AA. Amfetaminová aktivace hippokampálního mechanismu mesolimbických dopaminových neuronů: mechanismus behaviorální senzibilizace. Journal of Neuroscience. 2008: 28: 7876 – 7882. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  156. Lou M, Wang E, Shen Y, Wang J. Cue vyvolala touhu po závislých na heroinu v různé době abstinence: pilotní studie fMRI. Použití a zneužití látky. 2012; 47: 631–639. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  157. Loweth JA, Li D, Cortright JJ, Wilke G, Jeyifous O, Neve RL, Bayer KU, Vezina P. Trvalá změna zvýšeného příjmu amfetaminu přechodnou inhibicí CaMKII. Journal of Neuroscience. 2013: 33: 1411 – 1416. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  158. Mahler SV, de Wit H. Cue reaktory: individuální rozdíly v cue-indukované touze po jídle nebo kouření abstinence. PloS ONE. 2010; 5: e15475. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  159. Mariani JJ, Pavlicova M, Bisaga A, Nunes EV, Brooks DJ, Levin FR. Smíšené amfetaminové soli s prodlouženým uvolňováním a topiramát pro závislost na kokainu: randomizovaná kontrolovaná studie. Biologická psychiatrie. 2012: 72: 950 – 956. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  160. Martinez D, Carpenter KM, Liu F, Slifstein M, Broft A, Friedman AC, Kumar D, van Heertum R, Kleber HD, Nunes E. Zobrazování dopaminového přenosu v závislosti na kokainu: vazba mezi neurochemií a odpovědí na léčbu. Americký žurnál psychiatrie. 2011: 168: 634 – 641. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  161. Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, Perez A, Kegeles L, Talbot P, Evans S., Krystal J, Laruelle M, Abi-Dargham A. Závislost na alkoholu je spojena s tupým přenosem dopaminu ve ventrálním striatu . Biologická psychiatrie. 2005: 58: 779 – 786. [PubMed]
  162. Martinez D, Greene K, Broft A, Kumar D, Liu F, Narendran R, Slifstein M, Van Heertum R, Kleber HD. Nižší hladina endogenního dopaminu u pacientů se závislostí na kokainu: nálezy z PET zobrazení D2 / D3 receptorů po akutní depleci dopaminu. Americký žurnál psychiatrie. 2009: 166: 1170 – 1177. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  163. Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Brof A, et al. Uvolňování dopaminu indukované amfetaminem: značně otupené v závislosti na kokainu a predikce volby kokainu podávat sami. Americký žurnál psychiatrie. 2007: 164: 622 – 629. [PubMed]
  164. Martinez D, Saccone PA, Liu F, Slifstein M, Orlowska D, Grassetti A, Cook S, Broft S, van Heertum R, Comer SD. Deficity v receptorech dopaminu D2 a presynaptickém dopaminu v závislosti na heroinu: společné rysy a rozdíly s jinými typy závislostí. Biologická psychiatrie. 2012: 71: 192 – 198. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  165. Martin-Soelch C, Szczepanik J, Nugen A, Barhaghi K, Rallis D, Herscovitch P, Carson RE, Drevets WC. Lateralizace a genderové rozdíly v dopaminergní odpovědi na nepředvídatelnou odměnu v lidském ventrálním striatu. European Journal of Neuroscience. 2011: 33: 1706 – 1715. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  166. Mendrek A, Blaha CD, Phillips AG. Předběžná expozice potkanů ​​amfetaminu senzibilizuje podávání této drogy v režimu progresivního poměru. Psychofarmakologie. 1998: 135: 416 – 422. [PubMed]
  167. Merrall ELC, Kariminia A, Binswanger IA, Hobbs MS, Farrell M, Marsden J, Hutchison SJ, Bird SM. Meta-analýza úmrtí souvisejících s drogami brzy po propuštění z vězení. Závislost. 2010: 105: 1545 – 1554. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  168. Merikangas KR, Stolar M, Stevens DE, Goulet J, Preisig MA, Fenton B, Zhang H, O'Malley SS, Rounsaville BJ. Familiární přenos poruch užívání návykových látek. Archivy obecné psychiatrie. 1998: 55: 973 – 979. [PubMed]
  169. Miedl SF, Peters J, Büchel C. Změněné reprezentace neurální odměny u patologických hráčů odhalené zpožděním a diskontováním pravděpodobnosti. Archivy obecné psychiatrie. 2012: 69: 177 – 186. [PubMed]
  170. Mucha RF, Pauli P, Angrilli A. Kondicionované odpovědi vyvolané experimentálně vyrobenými podněty pro kouření. Kanadský žurnál fyziologie a farmakologie. 1998: 76: 259 – 268. [PubMed]
  171. Mugnaini M, Iavarone L, Cavallini P, Griffante C, Oliosi B, Savoia C, Beaver J, Rabiner EA, Micheli F, Heiderbreder C, Andorn AC, Pich EM, Bani M. GSK598809, obsazenost receptorů mozku dopaminem D3 a touha po drogách : translační studie. Společnost pro neurovědu. 2012; 38 Abstracts. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  172. Munafó MR, Mannie ZN, Cowen PJ, Harmer CJ, McTavish SB. Účinky akutní deplece tyrosinu na subjektivní touhu a selektivní zpracování podnětů souvisejících s kouřením u abstinentních kuřáků. Journal of Psychopharmacology. 2007: 21: 805 – 814. [PubMed]
  173. Myrick H, Anton RF, Li X, Henderson S, Drobes D, Voronin K, George MS. Diferenciální mozková aktivita u alkoholiků a sociálních pijáků na alkoholové podněty: vztah k touze. Neuropsychopharmacology. 2004; 29: 393-402. [PubMed]
  174. Narendran R, Martinez D. Zneužívání a senzitizace kokainu v přenosu dopaminu v striatálním stavu: kritická revize předklinické a klinické zobrazovací literatury. Synapse. 2008; 62: 851-869. [PubMed]
  175. Nutt DJ. Minimalizace škod na právních a nelegálních drogách. UIT Cambridge Ltd .; Cambridge, Anglie: 2012. Léky bez horkého vzduchu.
  176. Oberlin BG, Dzemidzic M, Bragulat V, Lehigh CA, Talavage T, O'Connor SJ, Kareken DA. Limbické odezvy na odměnové tácky korelují s antisociální hustotou znaků u těžkých konzumentů alkoholu. NeuroImage. 2012: 60: 644 – 652. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  177. O'Brien CP, Childress AR, Ehrman R, Robbins SJ. Kondicionující faktory v užívání drog: mohou vysvětlit nutkání? Journal of Psychopharmacology. 1998: 12: 15 – 22. [PubMed]
  178. O'Brien CP, Childress AR, McLellan AT, Ehrman R. Integrace systémové expozice při standardním ošetření při obnově pacientů závislých na drogách. Návykové chování. 1990: 15: 355 – 365. [PubMed]
  179. O'Daly OG, Joyce D, Stephan KE, Murray RM, Shergill SS. Vyšetření fMRI modelu senzibilizace amfetaminu u schizofrenie u zdravých dobrovolníků. Archivy obecné psychiatrie. 2011: 68: 545 – 554. [PubMed]
  180. O'Doherty J, Dayan P, Schultz J, Deichmann R, Friston K, Dolan RJ. Disociovatelné role ventrálního a dorzálního striata v instrumentální kondici. Věda. 2004: 304: 452 – 454. [PubMed]
  181. O'Sullivan SS, Wu K, Politis M, Lawrence AD, Evans AH, Bose SK, Djamshidan A, Lees AJ, Piccini P. Cue indukované uvolňování striatálního dopaminu u impulsivně-kompulzivního chování spojeného s Parkinsonovou chorobou. Mozek. 2011: 134: 969 – 978. [PubMed]
  182. Panlilio LV, Yasar S, Nemeth-Coslett R, Katz JL, Henningfield JE, Solinas M, Heishman SJ, Schindler CW, Goldberg SR. Chování lidského kokainu a jeho kontrola pomocí podnětů souvisejících s drogami v laboratoři. Neuropsychofarmakologie. 2005: 30: 433 – 443. [PubMed]
  183. Paulson PE, Camp DM, Robinson TE. Časový průběh přechodné behaviorální deprese a přetrvávající senzibilizace chování v souvislosti s regionálními koncentracemi monoaminů v mozku během vysazení amfetaminu u potkanů. Psychofarmakologie. 1991: 103: 480 – 492. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  184. Plátce D, Boileau I, Lobo D, Chugani B, Behzadi A, Wilson A, Kish S, Houle S, Zack M. Zkoumání dopaminové funkce s [11C] raclopridem a [11C] - (+) - PHNO PET. Společnost biologické psychiatrie. 2012; 434 Abstracts.
  185. Perkins KA. Podněty musí zvýšit kouření, aby byly klinicky relevantní. Závislost. 2009: 104: 1620 – 1622. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  186. Peters J., Bromberg U, Schneider S, Brassen S, Menz M., Banaschewski T, Conrod PJ, Flor H, Gallinat J., Garavan H a kol. Nižší ventrální striatální aktivace během očekávání odměny u dospívajících kuřáků. Americký žurnál psychiatrie. 2011: 168: 540 – 549. [PubMed]
  187. Potenza MN, Hong KA, Lacadie CM, Fulbright KK, Tuit KL, Sinha R. Neurální koreláty stresem vyvolané a cue vyvolané touhy po drogách: vliv sexuální závislosti a závislosti na kokainu. Americký žurnál psychiatrie. 2012: 169: 406 – 414. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  188. Rao H, Mamikonyan E, Detre JA, Siderowf AD, Stern MB, Potenza MN, Weintraub D. Snížená ventrální striatální aktivita s poruchami kontroly impulzů u Parkinsonovy choroby. Poruchy pohybu. 2010: 25: 1660 – 1669. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  189. Reid MS, Casadonte P, Baker S., Sanfilipo M., Braunstein D, Hitzemann R., Montgomery R, ​​Majewska D, Robinson J., Rotrosen J. Studie s placebem kontrolovaným screeningem olanzapinu, valproátu a koenzymu Q10 / L-karnitinu pro léčby závislosti na kokainu. Závislost. 2005: 100: 43 – 57. [PubMed]
  190. Reid MS, Ho LB, Berger SP. Vliv kondicionování prostředí na rozvoj senzibilizace na nikotin: Behaviorální a neurochemická analýza. Psychofarmakologie. 1996: 126: 301 – 310. [PubMed]
  191. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Gläscher J, Büchel C. Patologické hráčství je spojeno se sníženou aktivací mesolimbického systému odměňování. Nature Neuroscience. 2005: 8: 147 – 148. [PubMed]
  192. Robinson MJ, Berridge KC. Přirozené odměny, hazardní hry a závislost: přehodnocení motivační motivace pro odměny. Společnost pro neurovědu. 2012: 38: 605.3. Abstrakty.
  193. Robinson TE, Becker JB. Trvalé změny v mozku a chování vyvolané chronickým podáváním amfetaminu: přehled a hodnocení zvířecích modelů amfetaminové psychózy. Výzkum mozku. 1986: 396: 157 – 198. [PubMed]
  194. Robinson TE, Berridge KC. Neurální základ pro nutkání drog: stimulační-senzitizující teorie závislosti. Brain Research Recenze. 1993; 18: 247-291. [PubMed]
  195. Robinson TE, Berridge KC. Závislost. Roční přehled psychologie. 2003; 54: 25-53. [PubMed]
  196. Sato M. Trvalá zranitelnost vůči psychóze u pacientů s předchozí metamfetaminovou psychózou. Annals New York Academy of Sciences. 1992: 654: 160 – 170. [PubMed]
  197. Sato M, Numachi Y, Hamamura T. Relapse paranoidního psychotického stavu v metamfetaminovém modelu schizofrenie. Schizofrenie Bulletin. 1992: 18: 115 – 122. [PubMed]
  198. Schacht JP, Anton RF, Randall PK, Li X, Henderson S, Myrick H. Stabilita striatální odezvy fMRI na alkoholické podněty: hierarchický přístup modelování. NeuroImage. 2011: 56: 61 – 68. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  199. Schneider S, Peters J, Bromberg U, Brassen S, Medl SF, Banaschewski T, Barker GJ, Conrod PJ, et al. Riskování a systém odměňování dospívajících: potenciální společná vazba na zneužívání návykových látek. Americký žurnál psychiatrie. 2012: 169: 39 – 46. [PubMed]
  200. Schoenmakers TM, de Bruin M, Lux IF, Goertz AG, Van Kerkhof DH, Wiers RW. Klinická účinnost tréninku modifikace pozornosti u abstinentních alkoholiků. Závislost na drogách a alkoholu. 2010: 109: 30 – 36. [PubMed]
  201. Schott BH, Minuzzi L, Krebs RM, Elmenhorst D, Lang M, Winz OH, Seidenbecher CI, Coenen HH, Heinze HJ, Ziles K, Düzel E, Bauer A. Mezolimbické funkční magnetické rezonance při aktivaci odměny korelují s odměnou související uvolnění ventrálního striatálního dopaminu. Journal of Neuroscience. 2008: 24: 14311 – 14319. [PubMed]
  202. Schuckit MA. Sebehodnocení intoxikace alkoholem mladými muži s rodinnou anamnézou alkoholismu a bez ní. Žurnál studií o alkoholu. 1980: 41: 242 – 249. [PubMed]
  203. Schultz W, Dayan P, Montague PR. Nervový substrát předpovědi a odměny. Věda. 1997; 275: 1593-1599. [PubMed]
  204. Seo D, Jia Z, Lacadie CM, Tsou KA, Bergquist K, Sinha R. Rozdíly pohlaví v nervových reakcích na stres a alkoholové kontextové podněty. Mapování lidského mozku. 2011: 32: 1998 – 2013. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  205. Setiawan E, Pihl RO, Casey KF, Dagher A, Benkelfat C, Leyton M. Zvýšení uvolňování dopaminu vyvolaného alkoholem u subjektů s rizikem závislosti na alkoholu: studie PET [11C] raclopridu. Kanadská vysoká škola Neuropsychopharmacology každoročního setkání; 2010. Abstraktní.
  206. Siegel S. Úloha kondice v toleranci a závislosti na drogách. In: Keehn JD, editor. Psychopatologie u zvířat: výzkum a důsledky léčby. Akademická tisková zpráva; New York: 1979. pp. 143 – 168.
  207. Singer BF, Scott-Railton J, Vezina P. Nepředvídatelná zesílení sacharinu zvyšuje lokomotorickou reakci na amfetamin. Výzkum chování. 2012: 226: 340 – 344. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  208. Singer BF, Tanabe LM, Gorny G, Jake-Matthews C, Li Y, Kolb B, Vezina P. Změny v morfologii dendritické morfologie u předního mozku potkanů ​​vyvolané amfetaminem odpovídají spíše asociativnímu lékovému ovlivňování než nesenzitivní senzibilizaci léků. Biologická psychiatrie. 2009: 65: 835 – 840. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  209. Malý DM, Jones-Gotman M, Dagher A. Krmení indukované uvolňování dopaminu v dorsálním striatu koreluje s hodnocením příjemné stravy u zdravých dobrovolníků. NeuroImage. 2003; 19: 1709-1715. [PubMed]
  210. Malé DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Změny aktivity mozku související s konzumací čokolády: od potěšení k averzi. Mozek. 2001: 124: 1720 – 1733. [PubMed]
  211. Smelson DA, Williams J., Ziedonis D, Sussner BD, Losonczy MF, Engelhart C, Kaune M. Dvojitě slepá pilotní studie risperidonu kontrolovaná placebem pro snížení cue-vyvolané touhy u nedávno odebraných pacientů závislých na kokainu. Žurnál léčby zneužívání látek. 2004: 27: 45 – 49. [PubMed]
  212. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. Čas změny: behaviorální a neurální koreláty adolescentní citlivosti na apetitivní a averzivní environmentální podněty. Mozek a poznání. 2010: 72: 124 – 133. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  213. Spear LP. Odměny, averze a vliv v adolescenci: vznikající konvergence napříč laboratorními a lidskými údaji. Vývojová kognitivní neurověda. 2011: 1: 390 – 403. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  214. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, Van Eimeren T, Rusjan P, Houle S, Strafella AP. Zvýšené uvolňování striatálního dopaminu u pacientů s Parkinsonovou chorobou s patologickým hráčstvím: a.11C] PET studie s raclopridem. Mozek. 2009: 132: 1376 – 1385. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  215. Stewart J. Rozptýlení zdrojů odezvy na opioidy: komentář k McDonaldovi a Siegelu. Experimentální a klinická psychofarmakologie. 2004: 12: 20 – 22. [PubMed]
  216. Stewart J, de Wit H, Eikelboom R. Úloha bezpodmínečných a podmíněných účinků léčiv při samopodávání opiátů a stimulantů. Psychologická recenze. 1984: 91: 251 – 268. [PubMed]
  217. Stewart J, Eikelboom R. Kondicionované účinky léků. V: Iversen LL, Iversen SD, Snyder SH, redaktoři. Příručka psychofarmakologie. Plenum Press; New York: 1987. pp. 1 – 57.
  218. Stewart J, Vezina P. Kondicionování a senzibilizace chování. In: Kalivas PW, Barnes CD, redakce. Senzibilizace v nervovém systému. Telford Press; Caldwell, New Jersey: 1988. pp. 207 – 224.
  219. Stewart J, Vezina P. Zánikové procedury ruší podmíněnou stimulaci podnětů, ale náhradní senzibilizovanou reakci na amfetamin. Behaviorální farmakologie. 1991: 2: 65 – 71. [PubMed]
  220. Stoltenberg SF, Mudd SA, Blow FC, Hill EM. Vyhodnocení míry rodinné historie alkoholismu: hustota versus dichotomie. Závislost. 1998: 93: 1511 – 1520. [PubMed]
  221. Strakowski SM, Sax KW. Progresivní behaviorální odpověď na opakovanou výzvu d-amfetaminu: další důkazy o senzibilizaci u lidí. Biologická psychiatrie. 1998: 44: 1171 – 1177. [PubMed]
  222. Strakowski SM, Sax KW, Rosenberg HL, DelBello MP, Adler CM. Lidská odezva na opakované nízké dávky d-amfetaminu: důkaz zlepšení chování a tolerance. Neuropsychofarmakologie. 2001: 25: 548 – 554. [PubMed]
  223. Strakowski SM, Sax KW, Setters MJ, Keck PE., Jr Vylepšená odpověď na opakovanou výzvu d-amfetaminu: důkaz pro senzibilizaci chování u lidí. Biologická psychiatrie. 1996: 40: 872 – 880. [PubMed]
  224. Suto N, Tanabe LM, Austin JD, Creekmore E, Pham CT, Vezina P. Předchozí expozice psychostimulancií zvyšuje návratnost hledání kokainu pomocí nucleus accumbens AMPA. Neuropsychofarmakologie. 2004: 29: 2149 – 2159. [PubMed]
  225. Tang DW, Fellows LK, Small DM, Dagher A. Podněty pro potraviny a léky aktivují podobné oblasti mozku: meta-analýza funkčních MRI studií. Fyziologie a chování. 2012: 106: 317 – 324. [PubMed]
  226. Tarter RF, Kirisci L, Mezzich A, Cornelius JR, Pajer K, Vanyukov M., Gardner W, Blackson T, Clark D. Neurobiologická disinhibice v dětství předpovídá časný věk při nástupu poruchy užívání látky. Americký žurnál psychiatrie. 2003: 160: 1078 – 1085. [PubMed]
  227. Thompson JL, Urban N, Slifstein M, Xu X, Kegels LS, Girgis RR, Beckeman Y, Harkavy-Friedman JM, Gil R, Abi-Dargham A. Uvolňování striatálního dopaminu u schizofrenie komorbidní s látkovou závislostí. Molekulární psychiatrie. v tisku. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  228. Tiffany ST. Kognitivní model drogových naléhavostí a chování k užívání drog: role automatických a neautomatických procesů. Psychologický přehled. 1990; 97: 147-168. [PubMed]
  229. Toates F. Motivační systémy. Cambridge University Press; Cambridge, Velká Británie: 1986.
  230. Tolivar BK, McRae-Clark AL, Saladin M, Cena KL, Simpson AN, DeSantis SM, Baker NL, Brady KT. Determinanty cue vyvolané touhy a fyziologické reaktivity u subjektů závislých na metamfetaminu v laboratoři. Americký deník zneužívání drog a alkoholu. 2010: 36: 106 – 113. [PubMed]
  231. Tran-Nguyen LTL, Fuchs RA, Coffey GP, Baker DA, O'Dell LE, Neisewander JL. Časově závislé změny chování při hledání kokainu a extracelulární hladiny dopaminu v amygdale během vysazení kokainu. Neuropsychofarmakologie. 1998: 19: 48 – 59. [PubMed]
  232. Treadway MT, Buckholtz JW, Cowan RL, Woodward ND, Li R, Ansari MS, Baldwin RM, Schwartzman AN, Kessler RM, Zald DH. Dopaminergní mechanismy individuálních rozdílů v rozhodování na základě lidského úsilí. Journal of Neuroscience. 2012: 32: 6170 – 6176. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  233. Tsuang MT, Lyons MJ, Meyer JM, Doyle T, Éisen SA, Goldberg J, True W, Lin N, Toomey R, Eaves L. Společný výskyt zneužívání různých drog u mužů. Archivy obecné psychiatrie. 1998: 55: 967 – 972. [PubMed]
  234. Urban NBL, Slifstein M, Thompson JL, Xu X, Girgis RR, Raheja S, Haney M, Abi-Dargham A. Uvolňování dopaminu u chronických uživatelů konopí: [11C] studie s pozitronovou emisní tomografií s pozitronovými pozitrony. Biologická psychiatrie. 2012: 71: 677 – 683. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  235. van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C, van den Brink W, Goudriaan AE. Zkreslení očekávaného kódování v problémovém hraní: je návyková v očekávání? Biologická psychiatrie. 2012: 71: 741 – 748. [PubMed]
  236. Vanderschuren LJ, Kalivas PW. Změny v dopaminergním a glu-tamatergickém přenosu v indukci a expresi behaviorální senzibilizace. Kritický přehled předklinických studií. Psychofarmakologie. 2000: 51: 99 – 120. [PubMed]
  237. Venugopalan VV, Casey KF, O'Hara C, O'Loughlin J, Benkelfat C, Fellows LK, Leyton M. Akutní deplece fenylalaninu / tyrosinu snižuje motivaci kouřit cigarety v různých fázích závislosti. Neuropsychofarmakologie. 2011: 36: 2469 – 2476. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  238. Vezina P. Senzibilizace reaktivity dopaminového neuronu středního mozku a samopodání psychomotorických stimulantů. Neuroscience a Biobehavioral Recenze. 2004: 27: 827 – 839. [PubMed]
  239. Vezina P. Senzibilizace, drogová závislost a psychopatologie u zvířat a lidí. Pokrok v neuro-psychofarmakologii a biologické psychiatrii. 2007: 31: 1553 – 1555. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  240. Vezina P, Leyton M. Kondicionované podněty a vyjádření senzibilizace stimulantů u zvířat a lidí. Neurofarmakologie. 2009: 56: 160 – 168. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  241. Vezina P, Lorrain DS, Arnold GM, Austin JD, Suto N. Senzitizace reaktivity dopaminového neuronu středního mozku podporuje pronásledování amfetaminu. Journal of Neuroscience. 2002: 22: 4654 – 4662. [PubMed]
  242. Vezina P, McGehee DS, Green WN. Expozice nikotinu a senzibilizace chování vyvolaného nikotinem. Pokrok v neuro-psychofarmakologii a biologické psychiatrii. 2007: 31: 1625 – 1638. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  243. Vezina P, Stewart J. Amfetamin podávaný do ventrální tegmentální oblasti, ale ne do nucleus accumbens senzibilizuje krysy na systémový morfium: nedostatek podmíněných účinků. Výzkum mozku. 1990: 516: 99 – 106. [PubMed]
  244. Vogel VH, Isbell H, Chapman KW. Současný stav narkotické závislosti. Journal of American Medical Association. 1948: 138: 1019 – 1026. [PubMed]
  245. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R a kol. Snížená dopaminergní odezva striatální vazby u detoxikovaných subjektů závislých na kokainu. Příroda. 1997; 386: 830-833. [PubMed]
  246. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Franceschi D, Wong C, Gatley SJ, Gifford AN, Ding YS, Pappas N. Nonhedonická potravinová motivace u lidí zahrnuje dopamin v dorzálním striatu a methylfenidát tento účinek zesiluje. Synapse. 2002: 44: 175 – 180. [PubMed]
  247. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, et al. Kokainové podněty a dopamin v dorzálním striatu: mechanismus touhy po závislosti na kokainu. Journal of Neuroscience. 2006: 26: 6583 – 6588. [PubMed]
  248. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Zvýšení dopaminu ve striatu nevyvolává touhu u osob užívajících kokain, pokud nejsou navázány na podněty kokainu. NeuroImage. 2008: 39: 1266 – 1273. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  249. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C. Hluboké snížení uvolňování dopaminu ve striatu u detoxikovaných alkoholiků: možné orbitofrontální postižení. Journal of Neuroscience. 2007: 27: 12700 – 12706. [PubMed]
  250. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F, Maynard L, Logan J, Gatley SJ, Pappas N, Wong C, Vaska P, Zhu W, Swanson JM. Důkaz, že methylfenidát zvyšuje význam matematického úkolu zvýšením dopaminu v lidském mozku. Americký žurnál psychiatrie. 2004: 161: 1173 – 1180. [PubMed]
  251. Vollstädt-Klein S, Loeber S, Richter A, Kirsch M, Bach P, von Goltz C, Hermann D, Mann K, Kiefer F. Potvrzující stimulační význam funkčním zobrazením magnetickou rezonancí: asociace mezi mesolimbickou reaktivitou tágu a zaujatostí pozornosti v alkoholu závislých pacientů. Biologie závislosti. 2011: 17: 807 – 816. [PubMed]
  252. Vollstädt-Klein S, Wichert S., Rabinstein J., Bühler M., Klein O, Ende G, Hermann D, Mann K. Počáteční, obvyklé a kompulzivní užívání alkoholu je charakterizováno posunem zpracování cue z ventrálního na dorzální striatum. Závislost. 2010: 105: 1741 – 1749. [PubMed]
  253. Volpp KG, Troxel AB, Pauly MV, Glick HA, Puig A, Asch DA, Galvin R, Zhu J, Wan F, DeGuzman J., Corbett E, Weiner J, Audrain-McGovern J. Randomizovaná kontrolovaná studie finančních pobídek pro kouření zastavení. Nový anglický žurnál medicíny. 2009: 360: 699 – 709. [PubMed]
  254. Wachtel SR, de Wit H. Subjektivní a behaviorální účinky opakovaného d-amfetaminu u lidí. Behaviorální farmakologie. 1999: 10: 271 – 281. [PubMed]
  255. Wan X, Nakatani H, Ueno K, Asamizuya T, Cheng K, Tanaka K. Neurální základ pro intuitívní nejlepší generaci příštího tahu u deskových her. Věda. 2011; 21: 341-346. [PubMed]
  256. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, Telang FW, Logan J, Jayne MC, Galanti K, Selig PA, Han H, Zhu W, Wong CT, Fowler JS. Vylepšené uvolňování striatálního dopaminu během potravinové stimulace při poruchách příjmu potravy. Obezita. 2011: 19: 1601 – 1608. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  257. Wang GJ, Smith L, Volkow ND, Telang F, Logan F, Tomasi D, Wong CT, Hoffman W, Jayne M, Alia-Klein N, Thanos P, Fowler JS. Snížená aktivita dopaminu předpovídá relaps u uživatelů metamfetaminu. Molekulární psychiatrie. 2012: 17: 918 – 925. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  258. Waters AJ, Marhe R, Franken IH. Pozornost zaujatosti k podnětům k drogám je zvýšena před a během pokušení používat heroin a kokain. Psychofarmakologie. 2012: 219: 909 – 921. [PubMed]
  259. Weiss F, Maldonado-Vlaar CS, Parsons LH, Kerr TM, Smith DL, Ben-Shahar O. Kontrola chování při vyhledávání kokainu pomocí stimulací spojených s léky u potkanů: účinky na zotavení uhasených operativně reagujících a extracelulárních hladin dopaminu v amygdala a nucleus accumbens. Sborník Národní akademie věd. 2000: 97: 4321 – 4326. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  260. Wikler A. Nedávný pokrok ve výzkumu neurofyziologického základu závislosti na morfiu. Americký žurnál psychiatrie. 1948: 105: 329 – 338. [PubMed]
  261. Wikler A. Dynamika drogové závislosti. Důsledky teorie kondicionování pro výzkum a léčbu. Archivy obecné psychiatrie. 1973: 28: 611 – 616. [PubMed]
  262. Winkielman P, Berridge KC, Wilbarger JL. Bezvědomé afektivní reakce na maskované šťastné versus rozzlobené tváře ovlivňují chování spotřebitelů a úsudky hodnot. Bulletin osobnosti a sociální psychologie. 2005: 31: 121 – 135. [PubMed]
  263. Wong DF, Kuwabara H, Schretlen DJ, Bonson KR, Zhou Y, Nandi A, et al. Zvýšená obsazenost receptorů dopaminu v lidském striatu během touhy po kokainu vyvolané cue. Neuropsychofarmakologie. 2006: 31: 2716 – 2727. [PubMed]
  264. Wrase J, Schlagenhauf F, Kienast T, Wüstenberg T, Bermpohl F, Kahnt T, Beck A, Ströhle A, Juckel G, Knutson B, Heinz A. Dysfunkce zpracování odměny koreluje s touhou po alkoholu v detoxikovaných alkoholikech. NeuroImage. 2007: 35: 787 – 794. [PubMed]
  265. Wray JM, Godleski SA, Tiffany ST. Cue-reaktivita v přirozeném prostředí kuřáků cigaret: vliv fotografických a in vivo kouřících podnětů. Psychologie návykových chování. 2011: 4: 733 – 737. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  266. Yang Z, Xie J, Shao YC, Xie CM, Fu LP, Li DJ, Fan M, Ma L, Li SJ. Dynamické neurální odezvy na paradigmata cue-reaktivity u uživatelů závislých na heroinu: studie fMRI. Mapování lidského mozku. 2009: 30: 766 – 775. [PubMed]
  267. Yau WYW, Zubieta JK, Weiland BJ, Samudra PG, Zucker RA, Heitzeg MH. Nucleus accumbens reaguje na očekávání stimulačních podnětů u dětí alkoholiků: vztahy s prekurzivním rizikem chování a celoživotním požíváním alkoholu. Journal of Neuroscience. 2012: 32: 2544 – 2551. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  268. Yoder KK, Morris ED, Constantinescu CC, Cheng TE, Normandin MD, O'Connor SJ, Kareken DA. Když to, co vidíte, není to, co dostanete: alkoholické podněty, podávání alkoholu, predikční chyba a dopamin lidského striatalu. Alkoholismus: Klinický a experimentální výzkum. 2009: 33: 139 – 149. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  269. Zald DH, Boileau I, El-Dearedy W, Gunn R, McGlone F, Ditcher GS, Dagher A. Přenos dopaminu v lidském striatu při plnění peněžních odměn. Journal of Neuroscience. 2004: 28: 4104 – 4112. [PubMed]
  270. Zhao LY, Tian J, Wang W, Qin W, Shi J, Li Q, Yuan K, Dong MH, Yang WC, Wang YR, Slunce LL, Lu L. Úloha hřbetního předního cingulárního kortexu v regulaci touhy přehodnocení u kuřáků. PLoS One. 2012a; 7: e43598. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  271. Zhao M, Fan C, Du J, Jiang H, Chen H, slunce H. Cue-indukovaná touha a fyziologické reakce u nedávno a dlouho abstinujících pacientů závislých na herionech. Návykové chování. 2012b; 37: 393 – 398. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  272. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obezita a mozek: jak přesvědčivý je model závislosti? Nature Reviews Neuroscience. 2012: 13: 279 – 286. [PubMed]
  273. Zijlstra F, Booij J, van den Brink W, Franken IHA. Striatální vazba dopaminového dopaminového D2 receptoru a uvolňování dopaminu během cue vyvolané touhy u nedávno abstinentních samců závislých na opiátech. Evropská neuropsychofarmakologie. 2008: 18: 262 – 270. [PubMed]
  274. Zijlstra F, Veltman DJ, Booij J, van den Brink W, Franken IHA. Neurobiologické substráty cue-elicited craving a anhedonia v nedávno abstinentních samcích závislých na opioidech. Závislost na drogách a alkoholu. 2009: 99: 183 – 192. [PubMed]
  275. Zimmer BA, Oleson EB, Roberts DCS. Motivace k self-administrace je zvýšena po historii zvyšování hladiny kokainu v mozku. Neuropsychofarmakologie. 2012: 37: 1901 – 1910. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  276. Zinkernagel C, Naef MR, Bucher HC, Ladewig D, Gyr N, Battegay M. Nástup a způsob užívání látek u intravenózních uživatelů drog v programu na udržování opiátů. Závislost na drogách a alkoholu. 2001: 64: 105 – 109. [PubMed]