Internet sexmisbrug behandlet med naltrexon (2008)

Kommentarer: Naltrexon er en opioidreceptorantagonist, der primært anvendes til behandling af alkoholafhængighed og opioidafhængighed. Artiklen har fremragende forklaringer på den vanedannende proces og adfærdsmæssige afhængighed.

af Michael Bostwick, MD og Jeffrey A. Bucci, MD

doi: 10.4065 / 83.2.226

Mayo Clinic Proceedings, februar 2008 vol. 83 nr. 2 226-230

se online

Artikeloversigt

  1. BERETNING AF EN SAG
  2. DISKUSSION
  3. KONKLUSION

Fejlfunktion i hjernens belønningscenter forstås i stigende grad at ligge til grund for al vanedannende adfærd. Sammensat af mesolimbisk incitamentsfremmende kredsløb styrer belønningscentret al adfærd, hvor motivation har en central rolle, herunder at skaffe mad, pleje unge og have sex. På bekostning af normal funktion kan grundlæggende overlevelsesaktiviteter blegne i betydning, når de udfordres af lokket af vanedannende stoffer eller adfærd. Dopamin er neurotransmitteren, der kører både normal og vanedannende adfærd. Andre neurotransmittere modulerer mængden af ​​frigivet dopamin som reaktion på en stimulus, med fremhævelsen bestemt af intensiteten af ​​dopaminpulsen. Opiater (enten endogene eller eksogene) eksemplificerer sådanne modulatorer. Naltrexon er ordineret til behandling af alkoholisme og blokerer opiaters evne til at øge frigivelsen af ​​dopamin. Denne artikel gennemgår naltrexones virkningsmekanisme i belønningscentret og beskriver en ny anvendelse af naltrexon til at undertrykke en euforisk kompulsiv og interpersonelt ødelæggende afhængighed af internetpornografi.

GABA (y-aminosmørsyre), ISC (incitament salience kredsløb), MAB (motiveret adaptiv adfærd), MRE (motiverende relevant begivenhed), NAc (nucleus accumbens), PFC (præfrontale cortex), VTA (ventral tegmental område)

Abstrakt

Until bliver overvældet af afhængighed, serverer mesolimbic belønningscentret adaptivt til at motivere adfærd, der nyder godt af både individer og deres arter. Fra det dybe indenfor hjernestammen koordinerer det primære incitamenter til at søge sådanne overlevelseskrav som næring, næring af den unge og seksuel kontakt.1 Efterhånden som afhængighed udvikler sig, bliver andre mindre fordelagtige belønninger præget på incitamentsalience kredsløb (ISC) til skade for adfærd kritisk overlevelse. I stigende grad møder læger patienter i trang til vanedannende adfærd.

Da neurovidenskab yderligere belyser afhængighedens neurale understøttelse, bliver det mere og mere klart, at et dårligt fungerende belønningscenter er fælles for al kompulsiv adfærd, hvad enten stofmisbrug, overspisning, spil eller overdreven seksuel aktivitet.2, 3 Selvom impulsiv-tvangs seksuel adfærd er blevet lidt studeret,4 det gør intuitiv mening, at farmakoterapier effektive mod en type af vanedannende adfærd også ville bekæmpe andre typer. Hver adfærd har specifikke udløsere og manifestationer, men den endelige fælles vej for alle involverer neurokemisk modulering af dopaminerg aktivitet via receptorer i det ventrale tegmentale område (VTA).3, 5

VTA er således blevet et mål for nye afhængigheds farmakoterapier, og naltrexon, en opiatreceptorblokker, der for øjeblikket er godkendt af Fødevare- og lægemiddeladministrationen kun til behandling af alkohol, er et eksempel på et lægemiddel, der potentielt er nyttigt til bekæmpelse af flere vanedannende adfærd.6 Ved at blokere kapaciteten hos endogene opioider til at udløse dopaminfrigivelse som reaktion på belønning hjælper naltrexon med at slukke den belønnings vanedannende kraft. Vi præsenterer et tilfælde af naltrexon, der er ordineret for at reducere tvangsinternetbrug til seksuel tilfredsstillelse. Timer, som patienten brugte på at forfølge cyberstimulering, styrtede ned, og hans psykosociale funktion forbedredes dramatisk med brugen af ​​naltrexon.

BERETNING AF EN SAG

Mayo Clinic Institutional Review Board har godkendt rapporteringen af ​​denne sag.

En mandlig patient præsenterede først for en psykiater (JMB) i en alder af 24 med forklaringen: ”Jeg er her for seksuel afhængighed. Det har brugt hele mit liv. ” Han frygtede at miste både ægteskab og job, hvis han ikke kunne indeholde sin spirende optagethed med internetpornografi. Han brugte mange timer hver dag på at chatte online, deltage i udvidede onani-sessioner og lejlighedsvis møde cyberkontakter personligt for spontan, typisk ubeskyttet, sex.

I løbet af de næste 7 år faldt patienten gentagne gange ind og ud af behandlingen. Han forsøgte antidepressiva, gruppe og individuel psykoterapi, anonym anonyme og pastorale rådgivning, men ikke før en naltrexon-undersøgelse havde han succes med at undgå tvangsmæssig internetbrug. Da han ophørte med naltrexon, vendte han tilbage. Da han tog naltrexon igen, faldt de tilbage.

Fra han var 10 år, efter at have opdaget sin bedstefars cache med "beskidte magasiner", havde patienten haft en stærk appetit på pornografi. I sine sene teenagere beskæftigede han sig med telefonsex via kreditkort og kommercielle telefonforbindelser i 900-serien. Da han beskrev sig selv som en kompulsiv onani, abonnerede han også på konservativ kristen tro. Moralt plaget af sin egen opførsel hævdede han, at hans seksuelle handlinger - i det mindste delvis - stammer fra "negativ påvirkning fra djævelen." Efter gymnasiet tog han et reklamesalgjob, der omfattede rejser natten over. Både på arbejde og på ture brugte han sin computer ikke kun til forretningsrelaterede aktiviteter, men også til online "cruising" (dvs. søgning efter seksuelt tilfredsstillende aktivitet). Forretningsrejser ville indeholde timer med online onani og overvældende trang til at besøge stripklubber. Med 24-timers internetadgang på sit kontor deltog han ofte i online-sessioner hele natten. Han udviklede hurtigt tolerance og afsluttede kun en session, når han var tvunget af udmattelse. Om sin seksuelle afhængighed sagde han: ”Det var helvede. Jeg fik ingen tilfredshed, men jeg gik der alligevel. ”

Som begrundelse for, at patienten kunne lide af en obsessiv-kompulsiv forstyrrelsesvariant, ordinerede hans psykiater sertralin i en oral dosis på 100 mg / d. Mens patientens humør og selvtillid forbedredes, og irritabilitet faldt, blev et oprindeligt fald i seksuelle trang ikke opretholdt. Han stoppede med at tage sertralin og afbrød sit forhold til psykiateren i et år.

Når patienten endelig vendte tilbage til behandling, brugte han op til 8 timer om dagen online, onanere indtil vævsirritation eller træthed afsluttede sessionerne. Han havde haft flere "hook-ups" med internetkontakter, der indeholdt ubeskyttet samleje og var ikke længere intimt med sin kone af frygt for at overføre veneral sygdom til hende. Han havde mistet flere job som følge af dårlig produktivitet fra den tid, der fulgte sine tvang på bekostning af arbejdet. Han beskrev ekstrem fornøjelse fra købet selv, men lige så ekstrem anger om hans manglende evne til at kontrollere sig selv. Når sertralinterapi blev genindført, forbedrede hans humør, men han følte sig stadig "magtesløs til at modstå de opfordringer" og igen standsede behandlingen.

Da patienten dukkede op igen efter endnu en 2-årig pause, mere ægteskabelig nød og et andet mistet job, foreslog psykiateren at tilføje naltrexon til sertralinbehandlingen. (Sertralin syntes nu nødvendigt for en vedvarende depressiv lidelse.) Inden for en uges behandling med 50 mg / d oral naltrexon rapporterede patienten ”en målbar forskel i seksuelle trang. Jeg blev ikke udløst hele tiden. Det var som et paradis. ” Hans følelse af "overvældende glæde" under internetsessioner var meget formindsket, og han opdagede en evne til at modstå snarere end at underkaste sig impulser. Først da naltrexondosis nåede 150 mg / d, rapporterede han fuldstændig kontrol over sine impulser. Da han alene forsøgte at tilpasse stoffet, følte han, at det mistede dets effekt ved 25 / d. Han gik online for at teste sig selv, mødte en potentiel seksuel kontakt og nåede sin bil, før han tænkte bedre på et personligt møde. Denne gang var det nok at vende tilbage til 50 mg naltrexon til at slække på hans seksuelle trang.

I de mere end 3 år, han har modtaget sertralin og naltrexon, har han været i næsten fuldstændig remission fra depressive symptomer og tvangsinternetbrug, som han selv har bemærket: ”Jeg glider lejlighedsvis, men jeg bærer det ikke så langt, og Jeg har ikke noget ønske om at møde nogen. ” Som en ekstra fordel har han opdaget, at drikkepenge har mistet sin charme. Han har ikke haft alkohol i 3 år og har accepteret, at han "ikke kan drikke uden at drikke for meget." Han forbliver gift, selvom det uheldigvis er tilfældet. Han har bevaret det samme teknologibaserede job i mere end 2 år og er stolt af sin beskæftigelsessucces.

DISKUSSION

Med henblik på denne diskussion defineres afhængighed som tvangsadfærd, der vedvarer på trods af alvorlige negative konsekvenser for personlig, social eller erhvervsmæssig funktion.7 Sådanne adfærd indbefatter stofmisbrug, overspisning, restriktiv spisning, selvfornedring og overdreven gambling.6 De kan også være specifikt seksuelle tvang, herunder aktiviteter eller tanker, som vi anser for at være tilfældet med overdreven internetbrug til at repræsentere.8 Denne opfattelse af afhængighed er i overensstemmelse med adfærdsmæssige formuleringer af psykiatriske lidelser, som antager, at alle afhængighedsdiagnoser er "trængselsdrevne lidelser" med tvangsadfærd i deres kerne.3, 6 Øget forståelse af det neurale grundlag for afhængighed bekræfter denne opfattelse. Hyman5 kalder afhængighed "en patologisk usurpation af neurale mekanismer for læring og hukommelse, der under normale omstændigheder tjener til at forme overlevelsesadfærd relateret til forfølgelsen af ​​belønninger og de signaler, der forudsiger dem." Det er dette neurale kredsløb af motiveret adaptiv adfærd (MAB) - målrettet adfærd for at opnå biologisk nødvendige mål - at afhængighed underkaster sig.

I varierende omfang fra traditionelle statiske erotiske billeder til videoer og chatrum er internettet en voksende kilde til potentiel seksuel titillation og stimulering af mange såkaldte normale mennesker, overvejelser om moral- eller endda definition af pornografi til side. Hvornår bliver normal brug af et stof eller en aktivitet til personlig tilfredsstillelse kompulsiv? Med sin bekymring og overdreven brug samt de drastiske interpersonelle og erhvervsmæssige konsekvenser, han har opretholdt, illustrerer patienten, der er beskrevet i denne sag, overgangen til afhængighedsområdet.

Et MAB har 2 på hinanden følgende komponenter.9 Den første er en aktiverende stimulus motiveret af lærde foreninger til en ekstern trigger. Denne stimulus giver det andet: Et målrettet adfærdsmæssigt svar - hvad Stahl10 kalder "en naturlig høj." Grundlæggende MAB'er omfatter instinktiv indsats for at lokalisere mad, vand, seksuel kontakt og husly. Mere komplekse MAB'er med psykologiske overlejringer omfatter at søge pleje af kammeratskab, social status eller erhvervsmæssig præstation.

Det neurale netværk, der formidler MAB-udtryk (belønningscentret) kaldes også ISC, fordi værdien tildelt en stimulus (dens salience) bestemmer incitamentet (intensiteten af ​​det adfærdsmæssige respons stimulusen giver anledning til).5, 11 Incentive salience kredsløb komponenter omfatter VTA, nucleus accumbens (NAc), prefrontal cortex (PFC) og amygdala, hver med sin særlige rolle i at forme MAB (Figur). Fælles for ISC-aktivitet i både naturlige og vanedannende adfærd er dopaminfrigivelse i den NAc-såkaldte priming-in respons på impulser fra VTA.3, 5 De dopaminerge fremskrivninger fra VTA til NAc er centrale ISC-elementer, der interagerer med glutamatergiske fremskrivninger mellem alle ISC-komponenter. Amygdala og PFC giver modulerende input.5 Amygdala tildeler en skadelig eller behagelig valence-en affektiv tone-til stimulusen, og PFC bestemmer intensiteten og balancen i det adfærdsmæssige respons.9, 12 Dette nydelsesbelønningskredsløb advarer både organismen, når en ny fremtrædende stimulus fremkommer og minder om de lærde foreninger, når en ikke-roman, men stadig motivationelt relevant stimulus genvinder.5, 9, 12

Addiction diagram

 

 

I det tværsnitsbillede af hjernen består incitamentsfremmende kredsløb (ISC) af det ventrale tegmentale område (VTA), der rager ud til nucleus accumbens (NAc). NAc modtager modulerende input fra præfrontal cortex (PFC), amygdala (A) og hippocampus (HC). Boks A portrætterer internetpornografi, der forårsager frigivelse af endogene opioider, der forbedrer frigivelse af dopamin (DA) i ISC både direkte og indirekte. 2 Opiater øger DA-virkningen direkte gennem guaninnukleotidbindende proteinkoblede opioidreceptorer på NAc. De arbejder indirekte på interneuroner ved at binde til opioidreceptorer, der interfererer med frigivelse af × -aminosmørsyre (GABA). Ikke længere undertrykt af GABA sender VTA NAc en udgydelse af DA. Pornografiens opmærksomhed øges. Boks B viser, hvordan naltrexon blokerer både NAc og interneuron opioidreceptorer. DA-incitamentet forbedres ikke længere hverken direkte eller indirekte, hvilket resulterer i nedsat opmærksomhed fra pornografi. (Tilpasset med tilladelse fra Macmillan Publishers Ltd: Nature Neuroscience, 2 copyright 2005.)

ISC fungerer ikke isoleret. Omfattende dyreforsøg indikerer en farmakopé af neurokemikalier, der stammer fra hele cortex og subkortiske regioner, der modulerer ISC-aktivering, herunder endogene opiodergin-, nicotin-, cannabinoid- og andre forbindelser.11, 13 Opiodergiske veje til ISC består af receptorer på selve NAc'en, der direkte interfererer med dopaminfrigivelse2 og af μ-opiatreceptorer på interneuroner, der transmitterer eller udskiller y-aminosmørsyre (GABA) og som sædvanligvis hæmmer dopaminfrigivelse fra VTA dopaminerge neuroner.1, 5, 7, 14 Når enten endogene opiater (endorfiner) eller eksogene opiater (morfin og dets derivater) binder til disse receptorer, falder GABA-frigivelsen. Opiater forhindrer interneuroner i at udføre deres sædvanlige suppressive funktion, og dopaminniveauet stiger i VTA.3

 

Alle fysiologisk vanedannende stoffer synes at resultere i defekt ISC aktivitet. Normalt på cellulær niveau udløser en motiverende relevant begivenhed (MRE), såsom sult eller seksuel ophidselse, den endogene opiatfrigivelse, der får dopaminniveauet til at stige. ISC'en reagerer med et MAB og eventuelle cellulære forandringer, der koder langsigtede lærde foreninger med arrangementet. Disse neuroplastiske ændringer forårsager et hurtigere adfærdsmæssigt respons, når hændelsen gentager sig, og typisk gentages MRE-eksponeringen og slukkes til sidst for VTA dopaminfrigivelse. Dopaminfrigivelse er ikke længere nødvendigt for organismen at udføre MAB'er, der er relevante for overlevelse.

Addictive drugs eller aktiviteter påvirker ISC forskelligt fra MREs, idet gentagne eksponeringer ikke slukker dopaminfrigivelse.9 Desuden kan stoffer udkonkurrere naturlige stimuli ved at provokere langt mere dopaminfrigivelse i længere perioder.5, 9 En ond afhængighedscyklusresultater med fortsat dopaminfrigivelse giver større og større betydning for stofsøgning og mindre og mindre betydning for adfærd, der er grundlæggende til normal funktion og overlevelse.3, 5, 12, 15

Kapaciteten til at tildele passende værdi til lægemidlet og evnen til at modstå dets sirenopkald - begge frontal lobe-funktioner - er forvansket i stofmisbrug.12 "Drug-seeking tager sådan magt", skriver Hyman, "at det kan motivere forældre til at forsømme børn, tidligere lovgivere at begå forbrydelser, og personer med smertefulde alkohol- eller tobaksrelaterede sygdomme for at fortsætte med at drikke og ryge."5 Disse PFC-underskud tegner sig for den defekte indsigt og bedømmelse, der ledsager disse narkotikarelaterede adfærd.7

Sådanne målrettede farmakoterapier, som morfinreceptorantagonisten naltrexon, der er ordineret til vores patient, kan afbryde det uhindrede dopamin crescendo, der forårsager salienttilskrivning og responshæmmelsesfunktioner at blive ubalanceret. Naltrexon blokerer morfinreceptorer, hvilket letter en stigning i GABA-tone og en reduktion i NAc-dopaminniveauer gennem både direkte og indirekte mekanismer.2 I sidste ende, via gradvis desensibilisering, bør den vanedannende adfærds opmærksomhed mindskes.15, 16

Sammenfattende resulterer cellulære tilpasninger i den misbrugeres PFC i øget opmærksomhed af stofassocierede stimuli, nedsat opmærksomhed over for ikke-medikamentstimuli og nedsat interesse for at forfølge målrettede aktiviteter, der er centrale for overlevelse. Ud over naltrexons godkendelse fra Food and Drug Administration til behandling af alkoholisme har adskillige offentliggjorte sagsrapporter demonstreret dets potentiale til behandling af patologisk spil, selvskade, kleptomani og tvangsmæssig seksuel adfærd.8, 14, 17, 18, 19, 20 Vi mener, at dette er den første beskrivelse af dets anvendelse til bekæmpelse af seksuel seksuel afhængighed. Ryback20 undersøgte specifikt naltrexons effektivitet til at reducere seksuel ophidselse og hyperseksuel adfærd hos unge, der blev dømt for lovovertrædelser, herunder voldtægt, bestialitet og seksuel aktivitet med små børn. Mens de modtog doser mellem 100 og 200 mg / d, faldt de fleste deltagere fald i ophidselse, onani og seksuelle fantasier samt øget kontrol over seksuelle drifter.20 Med henvisning til beviser fra rotteundersøgelser understreger Ryback PFC-samspillet mellem dopaminerge og opioide systemer, idet man konkluderer, at "et vist endogent opioidniveau forekommer afgørende for ophidselse og seksuel funktion."20

KONKLUSION

Patienten havde problemer, der stammer både fra spildt tid i tvangsmæssig online onani cybersex og af potentielle konsekvenser, såsom uønsket graviditet og seksuelt overførte sygdomme, da hans virtuelle aktiviteter blev udvidet til at omfatte personlige seksuelle kontakter uden for ægteskab. Tilføjelse af naltrexon til et lægemiddelregime, der allerede indeholdt en selektiv serotonin-genoptagelsesinhibitor, faldt sammen med et faldende fald i og eventuel opløsning af hans vanedannende symptomer med en resulterende renæssance af hans sociale, erhvervsmæssige og personlige funktion. Med naltrexon, der optager morfinreceptorer på GABAergiske interneuroner, der hæmmer VTA-dopaminerge neuroner, spekulerer vi i, at endogene opiatpeptider ikke længere forstærkede hans tvangsmæssige seksuelle internetaktivitet. Selvom han oprindeligt fortsatte med at kræve denne aktivitet, hvilket hans testadfærd viser, fandt han det ikke længere uimodståeligt givende. Fremhævelsen af ​​signalerne, der fik seksuel aktivitet på Internettet, faldt til det punkt, hvor adfærden næsten er udryddet i lyset af hans holdning om at tage det eller lade det være. Tilfældigt, men ikke overraskende, fandt han ud af, at han ikke længere nød sin binge-drinks. Mere forskning er nødvendig for at bekræfte, at vores observationer kan generaliseres til andre patienter og for at afklare den mekanisme, hvormed naltrexon slukker vanedannende adfærd.

REFERENCER

  1. Balfour, ME, Yu, L og Coolen, LM. Seksuel adfærd og seksuelt forbundne miljøindikatorer aktiverer mesolimbic systemet hos hanrotter. Neuropsychopharmacology. 2004; 29: 718-730
  2. Nestler, EJ. Er der en fælles molekylær vej for afhængighed ?. Nat Neurosci. 2005; 8: 1445-1449
  3. Se i artikel
  4. | CrossRef
  5. | PubMed
  6. | Scopus (549)
  7. Se i artikel
  8. | PubMed
  9. Se i artikel
  10. | PubMed
  11. Se i artikel
  12. | CrossRef
  13. | PubMed
  14. | Scopus (354)
  15. Se i artikel
  16. | CrossRef
  17. | PubMed
  18. Se i artikel
  19. | CrossRef
  20. | PubMed
  21. | Scopus (272)
  22. Se i artikel
  23. | CrossRef
  24. | PubMed
  25. | Scopus (151)
  26. Se i artikel
  27. | CrossRef
  28. | PubMed
  29. | Scopus (1148)
  30. Se i artikel
  31. Se i artikel
  32. | Abstrakt
  33. | Full Text
  34. | Fuld tekst PDF
  35. | PubMed
  36. | Scopus (665)
  37. Se i artikel
  38. | CrossRef
  39. | PubMed
  40. | Scopus (1101)
  41. Se i artikel
  42. | CrossRef
  43. | PubMed
  44. | Scopus (63)
  45. Se i artikel
  46. | CrossRef
  47. | PubMed
  48. | Scopus (51)
  49. Se i artikel
  50. | CrossRef
  51. | PubMed
  52. | Scopus (23)
  53. Se i artikel
  54. Se i artikel
  55. | CrossRef
  56. | PubMed
  57. Se i artikel
  58. | CrossRef
  59. | PubMed
  60. Se i artikel
  61. | PubMed
  62. | Scopus (245)
  63. Mick, TM og Hollander, E. Impulsiv-kompulsiv seksuel adfærd. CNS Spectr. 2006; 11: 944-955
  64. Grant, JE, Brewer, JA og Potenza, MN. Neurobiologi af stof og adfærdsmæssige afhængighed. CNS Spectr. 2006; 11: 924-930
  65. Hyman, SE. Addiction: en sygdom med læring og hukommelse. Am J Psykiatri. 2005; 162: 1414-1422
  66. Raymond, NC, Grant, JE, Kim, SW og Coleman, E. Behandling af tvangsmæssig seksuel adfærd med naltrexon- og serotoninreoptagelsesinhibitorer: to casestudier. Int Clin Psychopharmacol. 2002; 17: 201-205
  67. Cami, J og Farre, M. Narkotikamisbrug. N Engl J Med. 2003; 349: 975-986
  68. Grant, JE, Levine, L, Kim, D og Potenza, MN. Impulskontrolforstyrrelser hos voksne psykiatriske patienter. Am J Psykiatri. 2005; 162: 2184-2188
  69. Kalivas, PW og Volkow, ND. Det neurale grundlag for afhængighed: en patologi af motivation og valg. Am J Psykiatri. 2005; 162: 1403-1413
  70. Stahl, SM. i: Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications. 2. udgave Cambridge University Press, New York, NY; 2000: 499-537
  71. Berridge, KC og Robinson, TE. Parsing belønning. Trends Neurosci. 2003; 26: 507-513
  72. Goldstein, RZ og Volkow, ND. Narkotikamisbrug og dets underliggende neurobiologiske grundlag: neuroimaging bevis for involvering af den frontale cortex. Am J Psykiatri. 2002; 159: 1642-1652
  73. Nestler, EJ. Fra neurobiologi til behandling: fremskridt mod afhængighed. Nat Neurosci. 2002; 5: 1076-1079
  74. Sonne, S, Rubey, R, Brady, K, Malcolm, R og Morris, T. Naltrexone behandling af selvskadelige tanker og adfærd. J Nerv Ment Dis. 1996; 184: 192-195
  75. Schmidt, WJ og Beninger, RJ. Adfærdssensibilisering i afhængighed, skizofreni, Parkinsons sygdom og dyskinesi. Neurotox Res. 2006; 10: 161–166
  76. Meyer, JS og Quenzer, LF. Alkohol. i: Psychopharmacology: Drugs, The Brain and Behavior. Sinauer Associates, Inc, Sunderland, MA; 2005: 215-243
  77. Grant, JE og Kim, SW. Et tilfælde af kleptomani og tvangsmæssig seksuel adfærd behandlet med naltrexon. Ann Clin Psykiatri. 2001; 13: 229-231
  78. Grant, JE og Kim, SW. Et åbent studie af naltrexon til behandling af kleptomani. J Clin Psychiatry. 2002; 63: 349-356
  79. Kim, SW, Grant, JE, Adson, DE og Shin, YC. Dobbeltblind naltrexon og placebo sammenligningsundersøgelse ved behandling af patologisk gambling. Biolpsykiatri. 2001; 49: 914-921
  80. Ryback, RS. Naltrexon til behandling af unge seksuelle lovovertrædere. J Clin Psychiatry. 2004; 65: 982-986