Sexuelle Verhaltensweisen
- Natural and Drug Rewards-Gesetz über gemeinsame Mechanismen der neuronalen Plastizität mit ΔFosB als Schlüsselmediator (2013)
- Natürliches Belohnungserlebnis verändert AMPA- und NMDA-Rezeptor-Verteilung und -Funktion im Nucleus accumbens (2012)
- DeltaFosB im Nucleus Accumbens ist entscheidend für die Verstärkung der Effekte sexueller Belohnung. (2010)
- Neuroplastizität im mesolimbischen System, induziert durch natürliche Belohnung und anschließende Belohnungsabstinenz. (2010)
- ΔFosB-Überexpression im Nucleus Accumbens erhöht die sexuelle Belohnung in weiblichen syrischen Hamstern (2009)
- Der Einfluss von ΔFosB im Nucleus Accumbens auf das natürliche Belohnungsverhalten (2008)
Andere natürliche Belohnungen
- DeltaFosB reguliert den Radlauf (2002)
- DeltaFosB im Nucleus Accumbens reguliert ernährungsverstärktes instrumentelles Verhalten und Motivation (2006)
- DeltaFosB-vermittelte Veränderungen der Dopamin-Signalisierung werden durch eine wohlschmeckende, fettreiche Ernährung (2008) normalisiert
- Ein langfristiger freiwilliger Radlauf ist lohnend und erzeugt Plastizität im mesolimbischen Belohnungsweg. (2010)
- Der Einfluss von ΔFosB im Nucleus Accumbens auf das natürliche Belohnungsverhalten (2008)
- Gibt es einen gemeinsamen molekularen Weg für die Sucht? (2005)
- ΔFosB: Ein molekulares Tor zu motivationalen Prozessen im Nucleus Accumbens? (2006)
Allgemeines
- DeltaFosB: Ein anhaltender molekularer Schalter für Sucht (2001)
- Gibt es einen gemeinsamen molekularen Weg für die Sucht? (2005)
- Transkriptionsmechanismen der Abhängigkeit: Rolle von ΔFosB (2008)
- Gehirnaufbau von Delta-FosB verursacht Sucht
- Deutliche Muster der DeltaFosB-Induktion im Gehirn durch Missbrauchsdrogen. (2008)
- Verhaltens- und Strukturreaktionen auf chronisches Kokain erfordern eine Feedforward-Schleife, die ΔFosB und Calcium / Calmodulin-abhängige Proteinkinase II in der Nucleus Accumbens Shell (2013) -AUTOPSY beinhaltet
- Chronische Selbstverabreichung von Alkohol führt zu erhöhtem ΔFosB: Vergleich von Hybridmäusen mit ausgeprägtem Trinkverhalten (2012)
- DeltaFosB verbessert die belohnende Wirkung von Kokain und reduziert gleichzeitig die pro-depressive Wirkung des Kappa-Opioid-Rezeptor-Agonisten U50488 (2011)
- DeltaFosB in Belohnungskreisen im Gehirn vermittelt die Widerstandsfähigkeit gegenüber Stress und antidepressiven Reaktionen. (2010)
- Die DeltaFosB-Induktion im orbitofrontalen Cortex potenziert die lokomotorische Sensibilisierung, obwohl die durch Kokain verursachte kognitive Dysfunktion abgeschwächt wird (2009).
- Eine Überexpression von DeltaFosB ist mit einer abgeschwächten Kokain-induzierten Unterdrückung der Saccharin-Aufnahme in Mäusen assoziiert. (2009)
- Arzneimittelexperimentelle Epigenetik prädestiniert die Fosb-Gen-Induzierbarkeit im Nucleus accumbens der Ratte (2012)
- Effekt der ΔFosB-Überexpression auf die Opioid- und Cannabinoidrezeptor-vermittelte Signalisierung im Nucleus accumbens (2011)
- Die Elektroakupunktur verringert den übermäßigen Alkoholkonsum, der die Verringerung der FosB / ΔFosB-Spiegel in belohnungsbezogenen Hirnregionen einschließt.
- Glukokortikoid-Regulation der FosB / ΔFosB-Expression durch chronische Opiat-Exposition im Gehirn-Stress-System (2012)
- Neuroplastizität in Abhängigkeit: zelluläre und transkriptionelle Perspektiven (2012)
- Periadoleszente Mäuse zeigen eine verstärkte ΔFosB-Hochregulation als Reaktion auf Kokain und Amphetamin (2002)
- Serum-Response-Faktor und cAMP-Response-Element-bindendes Protein sind beide für die Kokaininduktion von Delta-FosB (2012) erforderlich
- Serum-Response-Faktor fördert die Widerstandsfähigkeit gegen chronischen sozialen Stress durch die Induktion von DeltaFosB. (2010)
- Screening von kleinen Molekülen identifiziert Regulatoren des Transkriptionsfaktors ΔFosB (2012)
- Der Einfluss von ΔFosB im Nucleus Accumbens auf das natürliche Belohnungsverhalten (2008)
- Transkriptionsmechanismen der suchtbezogenen strukturellen Plastizität (2010)
- Dopamin formt Schlüssel-Gehirn-Schaltkreise, die das Verhalten steuern (2008)
- Drogensucht als Pathologie der inszenierten Neuroplastizität (2007)
- Sucht - Plastizitätsverlust des Gehirns? (2010)
- Sucht: Eine Krankheit des Lernens und des Gedächtnisses (2005)
- Chronische Veränderungen in der dopaminergen Neurotransmission erzeugen eine anhaltende Erhöhung von deltaFosB-ähnlichen Proteinen sowohl im Nagetier als auch im Primatenstriatum. (1996)
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