Belohnung: Kommentare - Diese Gruppe hat viele Studien und Übersichten, in denen die neuronalen Substrate von Wollen gegen Liken untersucht werden. Aktuelle Theorie legt nahe, dass Dopaminmechanismen gefallen und Opioidmechanismen fehlen. Sucht fehlt so sehr, dass Sie sie trotz negativer Konsequenzen weiterhin verwenden.
Full Study: Die Bestandteile der Belohnung analysieren: "mögen", "wollen" und lernen
Curr Opin Pharmacol. 2009 Februar; 9 (1): 65-73.
Online veröffentlicht 2009 Januar 21. doi: 10.1016 / j.coph.2008.12.014.
Kent C Berridge, Terry E Robinson und J Wayne Aldridge
Adresse Abteilung für Psychologie, Universität von Michigan, Ann Arbor, 48109-1043, USA
Korrespondierender Autor: Berridge, Kent C (E-Mail: [E-Mail geschützt] )
Abstrakt
In den letzten Jahren wurden bedeutende Fortschritte bei der Beschreibung der psychologischen Komponenten der Belohnung und ihrer zugrunde liegenden neuralen Mechanismen gemacht. Hier heben wir kurz die Befunde zu drei dissoziierbaren psychologischen Komponenten der Belohnung hervor:Geschmack"(hedonische Wirkung),"wollen'(Anreiz Salienz), und lernen (prädiktive Assoziationen und Kognitionen). Ein besseres Verständnis der Komponenten der Belohnung und ihrer neurobiologischen Substrate könnte helfen, verbesserte Behandlungen für Stimmungs- und Motivationsstörungen zu entwickeln, die von Depressionen über Essstörungen bis hin zu Drogenabhängigkeit und damit verbundenen zwanghaften Belohnungen reichen.
Einleitung
Geschmack
Für die meisten Menschen ist eine "Belohnung" etwas, das erwünscht ist, weil es eine bewusste Erfahrung des Vergnügens erzeugt - und somit kann der Ausdruck verwendet werden, um sich auf die psychologischen und neurobiologischen Ereignisse zu beziehen, die subjektives Vergnügen erzeugen. Aber Beweise legen nahe, dass subjektive Freude nur eine Komponente der Belohnung ist und dass Belohnungen das Verhalten beeinflussen können, auch wenn sie sich ihrer nicht bewusst sind. In der Tat kann Introspektion manchmal zu Verwirrung darüber führen, in welchem Ausmaß Belohnungen gemocht werden, während unmittelbare Reaktionen möglicherweise genauer sind [1].
Im Extremfall können sogar unbewusste oder implizite „Sympathie“ -Reaktionen auf hedonische Reize im Verhalten oder in der Physiologie ohne bewusstes Vergnügen gemessen werden (z. B. nach einer unterschwelligen kurzen Darstellung eines glücklichen Gesichtsausdrucks oder einer sehr geringen Dosis intravenösen Kokains) [2,3]. So können, obzwar vielleicht überraschende, objektive Messungen der "Lust" von Reaktionen auf Belohnungen manchmal einen direkteren Zugang zu hedonischen Systemen bieten als subjektive Berichte.
Ein Hauptziel für die affektive Neurowissenschaft ist es, herauszufinden, welche Hirnsubstrate subjektiv oder objektiv Freude bereiten. Neuroimaging und neuronale Aufnahme Studien haben gefunden, dass Belohnungen reichen von süßen Geschmack zu intravenösem Kokain, Geld zu gewinnen oder ein lächelndes Gesicht aktivieren viele Gehirnstrukturen, einschließlich orbitofrontal Kortex, anterior cingulate und Insula und subkortikale Strukturen wie Nucleus Accumbens, ventral pallidum, ventral Tegmentum und mesolimbische Dopaminprojektionen, Amygdala usw. [4 •,5,6,7 ••,8,9 •,10 •,11-13].
Aber welches dieser Gehirnsysteme macht tatsächlich die Freude an der Belohnung aus? Und welche Aktivierungen sind stattdessen lediglich Korrelate (z. B. aufgrund der Verbreitung der Netzwerkaktivierung) oder Konsequenzen des Vergnügens (Vermittlung anderer kognitiver, motivationaler, motorischer usw. Funktionen im Zusammenhang mit der Belohnung)? Wir und andere haben in Tierstudien nach Lustursachen gesucht, indem wir Gehirnmanipulationen identifiziert haben, die die hedonische Wirkung verstärken [6,14 ••,15,16,17 •,18-22].
Um neurale Systeme zu untersuchen, die für die hedonische Wirkung von Belohnungen verantwortlich sind, haben wir und andere objektive "liking" Reaktionen auf süße Geschmacksbelohnungen, wie affektive Gesichtsausdrücke neugeborener menschlicher Säuglinge und die homologen Gesichtsreaktionen von Orang-Utans, Schimpansen, Affen und sogar, ausgenutzt Ratten und Mäuse [4 •,18,23,24]. Süßigkeiten rufen bei allen positive Gesichtsausdrücke hervor (Lippenlecken, rhythmische Zungenvorwölbungen, etc.), wohingegen bittere Geschmäcker negative "abneigende" Ausdrücke hervorrufen (Klaffen usw .; Figure 1; Zusatzfilm 1). Solche "liking" - "ablehnende" Reaktionen auf den Geschmack werden von einer Hierarchie von Gehirnsystemen für den hedonischen Impakt im Vorderhirn und Hirnstamm kontrolliert und werden von vielen Faktoren beeinflusst, die die Annehmlichkeit verändern, wie Hunger / Sättigung und erlernte Geschmacksvorlieben oder Aversionen.
Es wurden bisher nur wenige neurochemische Systeme gefunden, um die "liebenden" Reaktionen auf einen süßen Geschmack bei Ratten und nur innerhalb weniger umschriebener Gehirnorte zu verbessern. Opioid-, Endocannabinoid- und GABA-Benzodiazepin-Neurotransmittersysteme sind wichtig für die Erzeugung angenehmer Reaktionen [14 ••,15,16,17 •,25,26], insbesondere an spezifischen Stellen in limbischen Strukturen (Figure 1 und Figure 2) [15,16,17 •,21,27]. Wir haben diese Sites als "hedonische Hotspots" bezeichnet, weil sie in der Lage sind, Zuneigungen von Reaktionen zu erzeugen, und durch Schlussfolgerung, Vergnügen. Ein hedonischer Hotspot zur Opioidverstärkung der Sinnesfreude befindet sich im Nucleus accumbens innerhalb des rostrodorsalen Quadranten seiner medialen Schale, etwa einem Kubikmillimeter Volumen [14 ••,15,28].
Das heißt, der Hotspot umfasst nur 30% des medialen Schalenvolumens und weniger als 10% des gesamten Nucleus accumbens. Innerhalb dieses hedonischen Hotspots verdoppelt oder verdreifacht die Mikroinjektion des Mu-Opioid-Agonisten DAMGO die Anzahl der durch den Saccharosegeschmack ausgelösten "Liking" -Reaktionen [14 ••,28]. Ein weiterer hedonischer Hotspot befindet sich in der hinteren Hälfte des ventralen Pallidums, wo wiederum DAMGO die 'liking' Reaktionen auf Süße verstärkt [17 •,21,28]. In beiden Hotspots verdoppelt die gleiche Mikroinjektion auch das "Wollen" nach Nahrung im Sinne von anregendem Essverhalten und Nahrungsaufnahme.
Außerhalb dieser Hotspots, selbst in der gleichen Struktur, produzieren Opioid-Stimulationen sehr unterschiedliche Effekte. Zum Beispiel stimulieren DAMGO Mikroinjektionen in NAc an praktisch allen anderen Orten immer noch das "Verlangen" nach Nahrung genauso wie nach dem Hotspot, verbessern aber nicht das "Liking" (und unterdrücken sogar das "Liking" in einem posterioreren Kältepunkt in der medialen Hülle währenddessen) immer noch stimulierende Nahrungsaufnahme; Figure 2). Vergleicht man die Effekte von Mu-Opioid-Aktivität in oder außerhalb des Hotspots in NAc medial shell, so zeigt dies, dass Opioid-Stellen, die für das "Liking" verantwortlich sind, anatomisch von denen, die das "Wollen" beeinflussen, getrennt werden können.14 ••,16].
Endocannabinoide verbessern "liking" Reaktionen in einem NAc-Hotspot, der die Mu-Opioid-Stelle überlappt [16,27]. Die Mikroinjektion von Anandamid im Endocannabinoid-Hotspot, die möglicherweise durch Stimulierung der CB1-Rezeptoren erfolgt, verdoppelt das Niveau von "Lust" -Reaktionen auf den Saccharose-Geschmack (und verdoppelt die Nahrungsaufnahme mehr als). Dieses hedonische Endocannabinoid-Substrat kann sich auf Medikationseffekte von Endocannabinoid-Antagonisten beziehen, wenn es als potentielle Behandlung von Fettleibigkeit oder Abhängigkeit eingesetzt wird [16,29,30].
Das ventrale Pallidum ist ein Hauptziel für die Nucleus accumbens-Ausgänge und seine hintere Hälfte enthält einen zweiten Opioid-Hotspot [17 •,21]. Im Pallidum-Hotspot, Mikroinjektionen von DAMGO doppelt "Mögen" für Saccharose und "Wollen" für Lebensmittel (gemessen als Aufnahme). Im Gegensatz dazu unterdrückt die Mikroinjektion von DAMGO vor dem Hotspot "Lust" und "Wollen". Ganz unabhängig wird das "Wollen" durch die Blockade von GABA an allen Orten im ventralen Pallidum getrennt stimuliertA Rezeptoren über Bicucullin-Mikroinjektion, ohne die "Lust" an irgendeinem Ort zu verändern [17 •,31].
Die Rolle des ventralen Pallidum beim "Gefallen" und "Wünschen" macht es besonders interessant für Untersuchungen der durch Belohnung induzierten neuralen Aktivierung. Beim Menschen aktivieren Kokain-, Sex-, Nahrungs- oder Geldbelohnungen das ventrale Pallidum, einschließlich der posterioren Subregion, die dem hedonischen Hotspot bei Ratten entspricht.9 •,10 •,11,21]. In detaillierteren elektrophysiologischen Untersuchungen, wie Neuronen im hinteren Bauchpallidum hedonische Signale bei Ratten kodieren, haben wir gefunden, dass Hotspot-Neuronen stärker auf den süßen Geschmack von Saccharose als auf einen unangenehmen salzigen Geschmack (dreifache Konzentration von Meerwasser) feuern [7 ••]. Ein Unterschied im evozierten Brennen zwischen Saccharose und Salz beweist jedoch nicht, dass die Neuronen ihre relative hedonische Wirkung ("Gefällt mir" gegenüber "Abneigen") codieren und nicht nur ein grundlegendes sensorisches Merkmal des Stimulus (süß oder salzig) ).
Wir fanden jedoch zusätzlich, dass die neuronale Aktivität eine Änderung des relativen hedonischen Wertes dieser Stimuli verfolgte, wenn die Angenehmheit des NaCl-Geschmacks selektiv durch Induzieren eines physiologischen Salzappetits manipuliert wurde. Wenn Ratten an Natrium abgereichert waren (durch Verabreichung von Mineralocorticoidhormon und Diuretikum), wurde der intensive salzige Geschmack ebenso wie Saccharose verhaltensmäßig "gemocht", und Neuronen im ventralen Pallidum begannen so heftig auf Salz wie auf Saccharose zu feuern [7 ••] (Figure 3). Wir denken, dass solche Beobachtungen darauf hindeuten, dass die Brennmuster dieser ventralen pallidalen Neuronen eher hedonische "Sympathie" für das angenehme Gefühl kodieren als einfachere sensorische Merkmale [21,32].
Hedonische Hotspots, die über das Gehirn verteilt sind, können funktionell miteinander zu einem integrierten hierarchischen Schaltkreis verbunden sein, der mehrere Vorderhirn und Hirnstamm kombiniert, ähnlich wie mehrere Inseln eines Archipels, die zusammen handeln [21,24,27]. Auf der relativ hohen Ebene der limbischen Strukturen im ventralen Vorderhirn kann die Verbesserung des "Likes" durch Hotspots in Accumbens und dem ventralen Pallidum als eine einzige kooperative Heterarchie zusammenwirken, die einstimmige "Stimmen" beider Hotspots benötigt [28]. Zum Beispiel kann die hedonische Amplifikation durch Opioid-Stimulation eines Hotspots durch eine Opioidrezeptor-Blockade am anderen Hotspot gestört werden, obwohl eine "Wunsch" -Verstärkung durch den NAc-Hotspot robuster war und nach VP-Hotspot-Blockierung bestehen blieb [28].
Eine ähnliche Wechselwirkung, die dem „Liken“ zugrunde liegt, wurde nach Opioid- und Benzodiazepin-Manipulationen (wahrscheinlich unter Beteiligung des parabrachialen Kerns der Hirnstammpons) beobachtet [27]. Die durch Benzodiazepin-Verabreichung hervorgerufene "Lust" -Erhöhung scheint die obligatorische Rekrutierung endogener Opioide zu erfordern, da sie durch Naloxon-Verabreichung verhindert wird [33]. Daher kann ein einziger hedonischer Kreislauf mehrere neuroanatomische und neurochemische Mechanismen kombinieren, um die "Lust" -Reaktionen und das Vergnügen zu potenzieren.
"Wollen"
Normalerweise "mag" ein Gehirn die Belohnungen, die es "will". Aber manchmal mag es sie nur "wollen". Die Forschung hat festgestellt, dass "liebende" und "wünschende" Belohnungen sowohl psychologisch als auch neurobiologisch dissoziierbar sind. Mit "wollen" meinen wir Anreiz Salience, eine Art von Motivationsmotivation, die den Zugang zu und den Konsum von Belohnungen fördert und verschiedene psychologische und neurobiologische Merkmale aufweist. Zum Beispiel ist Anreiz Salience von kognitiven Formen der Begierde, die mit dem gewöhnlichen Wort gemeint sind, zu unterscheiden, wollen, die deklarative Ziele oder explizite Erwartungen zukünftiger Ergebnisse beinhalten, und die größtenteils durch kortikale Schaltkreise vermittelt werden [34-37].
Im Vergleich dazu wird Incentive Salience durch subkortikal gewichtete neuronale Systeme vermittelt, die mesolimbische Dopaminprojektionen enthalten, keine ausgefeilten kognitiven Erwartungen erfordern und sich direkter auf belohnungsbezogene Stimuli konzentrieren [34,35,38]. In Fällen wie Sucht, die eine Anreizsensibilisierung beinhalten, kann der Unterschied zwischen Anreizsymmetrie und mehr kognitiven Wünschen manchmal zu etwas führen, was irrationales "Wollen" genannt werden könnte: ein "Wollen" für das, was nicht kognitiv gewollt ist, verursacht durch Übermaß Anreiz Salience39 •,40 •,41].
"Wollen" kann auf angeborene Anreizreize (unkonditionierte Stimuli, UCS) oder auf erlernte Reize, die ursprünglich neutral waren, aber jetzt die Verfügbarkeit von Belohnungs-UCS voraussagen (Pawlowsche konditionierte Stimuli, CS), angewendet werden [38,40 •]. Das heißt, CS erhalten Anreiz-Motivationseigenschaften, wenn ein CS mit dem Empfang einer angeborenen oder "natürlichen" Belohnung über Pawlowsche Stimulus-Stimulus-Assoziationen (S-S-Lernen) gepaart wird. Incentive Salience wird diesen CSs durch limbische Mechanismen zugeschrieben, die sich auf diese Assoziationen im Moment des "Wollens" beziehen, einen CS attraktiv machen, motiviertes Verhalten anspornen und motivieren zur Belohnung [35].
Wenn ein CS mit Anreizwirkung assoziiert wird, erwirbt er typischerweise unterschiedliche und messbare "wanted" -Eigenschaften [35,42], die ausgelöst werden kann, wenn der CS physisch wieder angetroffen wird (obwohl lebhafte Bilder von Belohnungshinweisen, insbesondere bei Menschen, auch ausreichen können). Die "wünschenden" Eigenschaften, die durch solche Belohnungshinweise ausgelöst werden, umfassen Folgendes:
- Motivationsmagnet Merkmal der Anreiz Salience. Ein CS mit Anreiz-Salienz wird motivierend faszinierend, eine Art "motivierender Magnet", der angesprochen und manchmal sogar konsumiert wird (Ergänzungsfilm 1) [43,44 •,45]. Das Motivationsmagnet-Merkmal von CS-Anreizen kann so stark werden, dass ein CS sogar zwanghafte Annäherungen hervorrufen kann.46]. Crack-Kokain-Süchtige, zum Beispiel, manchmal verzweifelt "jagen Geister" oder scrabble nach weißen Granulaten, die sie wissen, sind nicht Kokain.
- Cue-ausgelöste US-Suchfunktion. Eine Begegnung mit einem CS für eine Belohnung löst auch ein "Wollen" für sein eigenes assoziiertes UCS aus, vermutlich durch Übertragung von Anreiz-Salienz auf assoziativ verknüpfte Repräsentationen der abwesenden Belohnung [34,47,48]. In Tierlabortests manifestiert sich dies als ein phasischer Höhepunkt von cue-ausgelösten Erhöhungen der Arbeit für die abwesende Belohnung (meistens speziell in Tests bewertet, die als PIT oder Pawlowian-Instrumental Transfer unter Aussterbenbedingungen bezeichnet werden; Figure 4). Das durch den Auslöser ausgelöste "Wollen" kann sehr spezifisch für die damit verbundene Belohnung sein oder manchmal ganz allgemein auf andere Belohnungen übertragen werden (etwa wenn sensibilisierte Süchtige oder Dopamin-Dysregulationspatienten zwanghaftes Glücksspiel zeigen, sexuell) Verhalten, etc., zusätzlich zu zwanghaftem Drogenkonsumverhalten) [49,50]. Daher können Begegnungen mit Anreizreizen die Motivation, nach Belohnungen zu suchen, dynamisch erhöhen und die Kraft, mit der sie gesucht werden, erhöhen, ein Phänomen, das besonders wichtig sein kann, wenn Hinweise einen Rückfall in Abhängigkeit auslösen.
NAc-Amphetamin-Amplifikation von cue-getriggertem "Wollen". Transiente Peaks des "Wollens" für Saccharose-Belohnung werden durch 30-s-Erscheinungen eines Pawlowschen Saccharose-Queues in einem Pavlovian-Instrumental Transfer-Test (CS +; rechts) ausgelöst. ... - Konditionierte Verstärkerfunktion. Incentive Salience macht einen CS auch attraktiv und "gewollt" in dem Sinne, dass ein Individuum arbeiten wird, um das CS selbst zu erhalten, auch ohne die US Belohnung. Dies wird oft instrumental konditionierte Verstärkung genannt. In ähnlicher Weise erhöht das Hinzufügen eines CS zu dem, was verdient wird, wenn ein Tier für eine US-Belohnung arbeitet, wie Kokain oder Nikotin, und erhöht damit, wie eifrig sie arbeiten, vielleicht weil der CS ein zusätzliches "gewolltes" Ziel hinzufügt [51]. Wir stellen jedoch fest, dass konditionierte Verstärkung breiter ist als "wollen" und zusätzliche assoziative Mechanismen benötigen, um die instrumentelle Aufgabe zu erlangen. Außerdem könnten alternative SR-Mechanismen konditionierte Verstärkung in bestimmten Situationen ohne Anreizpräferenz vermitteln. Dies macht die Motivationsmagneten und die Cue-getriggerten "Willing" -Eigenschaften besonders wichtig für die Identifizierung von übermäßigem Anreiz.
Erweiterungen von Incentive Salience
- Aktion salience? Bevor wir die psychologischen Merkmale des "Wollens" verlassen, sind wir versucht zu spekulieren, dass es Verhaltensweisen gibt Aktionen oder Motorprogramme kann auch "gewollt" werden, fast wie Anreizreize, durch eine Form von Anreizsalien, die auf Gehirnrepräsentationen von inneren Bewegungen statt auf Repräsentationen von externen Stimuli angewendet werden. Wir nennen diese Idee "Aktion Salienz" oder "Wollen". Action Salience, die wir vorschlagen, kann ein Motor sein, der Stimulus Anreiz salience äquivalent ist und durch überlappende Gehirnsysteme vermittelt wird (zB dorsale nigrostriatale Dopaminsysteme, die sich mit ventralen mesolimbischen Systemen überlappen). Die Erzeugung von Handlungsdrängen, die möglicherweise gemischte motorische und motivationale Funktionen innerhalb des Neostriatums umfassen (eine Struktur, von der auch bekannt ist, dass sie an Bewegung beteiligt ist) scheint mit mehreren aufkommenden Gedankengängen zur Basalganglienfunktion übereinzustimmen [52,53,54 •,55].
- Kann Wunsch mit Angst verbunden sein? Schließlich stellen wir fest, dass Anreiz-Salienz vielleicht auch überraschende Gründe für mesokortikolimbische Mechanismen mit ängstlicher Salienz hat [56,57 •,58,59]. Zum Beispiel erzeugen Dopamin- und Glutamat-Interaktionen in Nucleus accumbens-Schaltkreisen nicht nur Verlangen, sondern auch Furcht, anatomisch als affektive Tastatur organisiert, in der die Unterbrechung von sequentiell lokalisierten Schlüsseln inkrementelle Mischungen aus appetitlichem und ängstlichem Verhalten erzeugt [57 •]. Ferner können einige lokale "Schlüssel" im Nucleus accumbens durch eine psychologisch veränderte äußere affektive Umgebung von der Erzeugung einer Motivation in das Gegenteil abgelöst werden (z. B. Wechsel von einer behaglichen häuslichen Umgebung zu einer stressvollen, hell erleuchteten und mit rauher Rockmusik erfüllten Umgebung).56].
Solche neueren Erkenntnisse deuten darauf hin, dass neurochemische Spezialisierungen oder anatomische Lokalisierungen von "Gefällt mir" - oder "Wollen" -Funktionen, die oben beschrieben wurden, nicht unbedingt permanent dedizierte "markierte Linien" -Mechanismen widerspiegeln müssen, bei denen "ein Substrat = eine Funktion". Vielmehr können sie spezielle affektive Fähigkeiten (z. B. hedonische Hotspots) oder Motivations-Valenz-Verzerrungen (z. B. Tastatur mit Angst vor Angst) ihrer jeweiligen neurobiologischen Substrate widerspiegeln. Einige dieser Substrate können abhängig von anderen gleichzeitigen Faktoren mehrere Funktionsmodi aufweisen, so dass sie zwischen Funktionen wechseln können, die so entgegengesetzt sind wie Wunsch und Angst.
Neurobiologische Substrate für "Wollen"
Im Gegensatz zu der Neurobiologie des "Wollens" zu "Likens" stellen wir fest, dass Hirnsubstrate für "Wollen" weiter verbreitet sind und leichter aktiviert werden können als Substrate für "Sympathie".38,53,60,61 •,62-65]. Neurochemische "Wunsch" -Mechanismen sind sowohl in neurochemischen als auch in neuroanatomischen Bereichen zahlreicher und vielfältiger, was vielleicht die Grundlage für das Phänomen ist, eine Belohnung "zu wollen", ohne die gleiche Belohnung gleich zu "mögen". Zusätzlich zu Opioidsystemen aktivieren Dopamin- und Dopamin-Interaktionen mit kortikolimbischem Glutamat und anderen neurochemischen Systemen Anreiz-Salienz "Wollen". Pharmakologische Manipulationen von einigen dieser Systeme können leicht das "Wollen" verändern, ohne das "Mögen" zu verändern. Zum Beispiel reduziert die Unterdrückung der endogenen Dopamin-Neurotransmission "willing", aber nicht "liking" [38,64].
Umgekehrt wurde die Verstärkung des "Willens" ohne "Gefallen" durch die Aktivierung von Dopaminsystemen durch Amphetamin oder ähnliche Katecholamin-aktivierende Arzneimittel, die systemisch oder direkt in den Nucleus accumbens mikroinjiziert wurden, oder durch genetische Mutation, die die extrazellulären Dopaminspiegel erhöht (via), erzeugt Abbau von Dopamintransportern in der Synapse) in mesocorticolimbischen Kreisläufen und durch nahezu permanente Sensibilisierung von Mesocorticolimbic-Dopamin-verwandten Systemen durch wiederholte Verabreichung hoher Dosen von Suchtmitteln (Figure 3-Figure 5) [39 •,40 •,61 •,66]. Wir haben vorgeschlagen, dass bei anfälligen Personen die neurale Sensibilisierung der Anreizpräferenz durch Drogenmissbrauch dazu führen kann, dass mehr Drogen konsumiert werden müssen, unabhängig davon, ob die gleichen Drogen "gemocht" werden oder nicht, und somit zur Sucht beitragen.39 •,40 •,42] (Figure 5).
Dissecting learning from 'wishing': die prädiktiven versus incentive-Eigenschaften von belohnungsbezogenen Hinweisen
Sobald Belohnungs-bezogene Hinweise erlernt sind, sagen diese Hinweise ihre zugehörigen Belohnungen voraus und lösen darüber hinaus motivierendes "Wollen" aus, um die Belohnungen zu erhalten. Sind Vorhersage und "Wollen" ein und dasselbe? Oder beinhalten sie unterschiedliche Mechanismen? Unserer Ansicht nach können gelernte Vorhersagen und Anreiz-Salienz getrennt analysiert werden, ebenso wie "mögen" und "wollen"37,38,39 •,41,46,61 •]. Die Analyse psychologischer Funktionen und ihrer neurobiologischen Substrate ist wichtig für experimentelle Modelle des Belohnungslernens und der Motivation und hat Auswirkungen auf Pathologien, einschließlich der Abhängigkeit. Wir werden kurz drei Beweislinien aus unseren Laboratorien beschreiben, die suggerieren, dass die prädiktiven und Anreiz-Motivationseigenschaften von belohnungsbezogenen Hinweisen dissoziierbar sind.
Das erste Beispiel stammt aus Experimenten, die zeigen, dass CSs eine Annäherung auslösen können - das heißt, sie wirken als ein "motivierender Magnet", der das Individuum zu ihnen zieht. Viele Experimente haben gezeigt, dass, wenn ein Stichwort oder "Zeichen" (CS), wie das Einführen eines Hebels durch die Wand, mit der Präsentation einer lohnenden USA gepaart wird, wie Nahrung, Tiere sich dem Stichwort nähern43,44 •]. Der Schlüssel zur Unterscheidung von Vorhersage und Motivation liegt zum Teil in der Art der konditionierten Antwort eines Individuums (CR).43].
Einige Ratten nähern sich bei jeder Präsentation immer schneller dem Hebel und greifen eifrig in den Hebel ein, indem sie daran schnüffeln, knabbern und sogar beißen - scheinbar versuchen, den Hebel zu "essen" (Ergänzungsfilm 1) [45]. Ein Hinweis, der die Kokainbelohnung vorhersagt, wird in ähnlicher Weise an sein eigenes Muster des erregten Schnüffelverhaltens angenähert [5].44 •], die für die Fähigkeit von Drogen-assoziierten Reizen verantwortlich sein können, maladaptiv zu werden und Süchtige anzulocken. Solche CRs, die auf den CS selbst gerichtet sind, werden "Sign-Tracking" genannt.
Nicht alle Ratten entwickeln jedoch eine Zeichen-Tracking-CR. Selbst in der gleichen experimentellen Situation entwickeln einige Ratten eine andere CR - sie lernen, sich dem "Ziel" (der Essensmulde) und nicht dem Hebel zu nähern, wenn der Hebel-CS präsentiert wird. Diese CR heißt "Zielverfolgung". Auf diese Weise kommen die Zielverfolgungsbeamten mit der Erfahrung dazu, sich bei jeder Präsentation des Hebel-CS immer schneller dem Ziel zu nähern, und sie fangen an, das Nahrungsmitteltablett eifrig zu ergreifen, zu knabbern und sogar zu beißen.43,44 •,45]. Für alle Ratten hat die CS (Hebeleinführung) die gleiche prädiktive Bedeutung: Sie löst sowohl die Vorzeichenverfolgungs-CRs als auch die Zielverfolgungs-CRs aus.
Der einzige Unterschied besteht darin, wohin die CR gerichtet ist. Dies deutet darauf hin, dass bei Sign-Trackern dem Hebel-CS eine Anreizwirkung zugeschrieben wird, weil er für sie attraktiv ist, und dies wird durch Beobachtungen gestützt, dass Sign-Tracker speziell auch lernen, eine neue Reaktion durchzuführen, um den CS zu erhalten (dh instrumentell konditioniert) Verstärkung) [46]. Für Ziel-Tracker prognostiziert der CS Nahrung und führt zur Entwicklung einer CR, aber die CS selbst scheint auf diese Weise nicht mit Anreizen ausgezeichnet zu sein (statt dessen ist das Ziel "gewollt") [43,46]. Solche Befunde stehen im Einklang mit unserer Aussage, dass der belohnungsvorhersagende oder assoziative Wert eines gelernten CS von seinem motivationalen Wert abhängig sein kann, abhängig davon, ob er aktiv mit Anreiz-Salienz assoziiert wird [46].
Eine zweite Beweislinie zur Analyse der Vorhersage von Anreizsalven kommt von Studien mit "fehlenden" neuronalen Codes, insbesondere nach Dopamin-bezogenen Gehirnaktivierungen (durch Amphetamin oder vorherige Sensibilisierung). Die Dopamin-Erhöhung scheint die limbische neuronale Feuerung zu Signalen zu verstärken, die für maximale Anreiz-Salienz kodieren (Figure 6) [61 •]. Im Gegensatz dazu verbesserte die Dopaminaktivierung keine neuronalen Signale, die eine maximale Vorhersage kodieren [61 •].
Eine dritte Beweislinie ergibt sich aus der dynamischen Umkehrung des "Wollens" eines CS, während die gelernte Vorhersage konstant gehalten wird. Zum Beispiel ist ein Hinweis, der starke Salzigkeit vorhersagt, normalerweise "nicht erwünscht", kann aber in einen "gewünschten" Hinweis umgekehrt werden, wenn ein physiologischer Salzappetit induziert wird. Es muss kein neues Lernen und somit keine Änderung der gelernten Vorhersagen stattfinden, damit diese Motivationsumkehr stattfindet. Darüber hinaus muss der ungewöhnliche Appetitzustand nie zuvor erlebt worden sein, und der CS muss nie zuvor mit einem "gemählten" Geschmack assoziiert worden sein. Dennoch wird die vorher negative CS plötzlich in dem neuen Zustand "gewollt" und ist in der Lage, Zündmuster zu erzeugen, die für Anreizsalien typisch sind. Bei den allerersten Versuchen im Salz-Appetitzustand ruft der CS plötzlich neuronale Zündsignale hervor, die für positives "Wollen" kodieren, noch bevor das Salz-UCS jemals als "gemocht" schmeckte [67]. Solche Beobachtungen deuten darauf hin, dass der Vorhersagewert eines Hinweises sich von seiner Fähigkeit unterscheidet, "Wollen" zu entlocken, da letzteres erfordert, dass zusätzliche neurale Systeme einbezogen werden, um Anreiz-Salienz zu erzeugen und einem Motivationsziel "Wollen" zuzuordnen.
Es wird mehr Forschung erforderlich sein, um zu bestimmen, wie "Wollen" gegenüber Lernen und Vorhersagen im Gehirn analysiert werden. Nichtsdestoweniger deuten die bisherigen Beweise darauf hin, dass diese Komponenten unterschiedliche psychologische Identitäten und unterscheidbare neurale Substrate aufweisen.
Zusammenfassung
Affektive neurowissenschaftliche Studien über "Mögen", "Wollen" und das Erlernen von Komponenten von Belohnungen haben gezeigt, dass diese psychologischen Prozesse in deutlichem Maße auf bestimmte neuroanatomische und neurochemische Belohnungssysteme des Gehirns abbilden. Diese Einsicht kann zu einem besseren Verständnis darüber führen, wie Gehirnsysteme normale Belohnung erzeugen, und zu klinischen Fehlfunktionen von Motivation und Stimmung. Zu solchen Anwendungen gehört insbesondere, wie die Sensibilisierung mesolimbischer Systeme zwanghaftes Streben nach Belohnungen bei Drogenabhängigkeit und damit verbundenen Motivationsstörungen hervorrufen kann, indem das "Wollen" für eine Belohnung gezielt verzerrt wird.
Danksagung
Die Forschung der Autoren wurde durch Zuschüsse des Nationalen Instituts für Drogenmissbrauch und des National Institute of Mental Health (USA) unterstützt.
Anhang A. Ergänzende Daten
Ergänzende Daten zu diesem Artikel finden Sie in der Online-Version unter doi: 10.1016 / j.coph. 2008.12.014.
Referenzen und empfohlenes Lesen
Artikel von besonderem Interesse, die innerhalb des Berichtszeitraums veröffentlicht wurden, wurden als hervorgehoben
• von besonderem Interesse
•• von ausstehenden Zinsen
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