Internet-Sex-Abhängigkeit behandelt mit Naltrexon (2008)

Kommentare: Naltrexon ist ein Opioid-Rezeptor-Antagonist, der hauptsächlich zur Behandlung von Alkoholabhängigkeit und Opioidabhängigkeit eingesetzt wird. Der Artikel hat hervorragende Erklärungen für den Suchtverlauf und Verhaltensabhängigkeiten.

von Michael Bostwick, MD und Jeffrey A. Bucci, MD

doi: 10.4065 / 83.2.226

Mayo Clinic Proceedings, Februar 2008 vol. 83-Nr. 2 226-230

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Artikel Gliederung

  1. BERICHT EINES FALLES
  2. DISKUSSION
  3. FAZIT

Eine Fehlfunktion des Belohnungszentrums des Gehirns wird zunehmend als Grundlage für jedes Suchtverhalten verstanden. Das Belohnungszentrum besteht aus mesolimbischen Incentive-Salience-Schaltkreisen und regelt alle Verhaltensweisen, bei denen die Motivation eine zentrale Rolle spielt, einschließlich des Erwerbs von Nahrungsmitteln, der Pflege junger Menschen und des Sexs. Zum Nachteil einer normalen Funktionsweise können grundlegende Überlebensaktivitäten an Bedeutung verlieren, wenn sie durch die Anziehungskraft von Suchtmitteln oder Verhaltensweisen herausgefordert werden. Dopamin ist der Neurotransmitter, der sowohl normales als auch süchtig machendes Verhalten antreibt. Andere Neurotransmitter modulieren die Menge an Dopamin, die als Reaktion auf einen Stimulus freigesetzt wird, wobei die Bedeutung durch die Intensität des Dopaminpulses bestimmt wird. Opiate (entweder endogen oder exogen) veranschaulichen solche Modulatoren. Naltrexon wird zur Behandlung von Alkoholismus verschrieben und blockiert die Fähigkeit von Opiaten, die Dopaminfreisetzung zu steigern. Dieser Artikel untersucht den Wirkungsmechanismus von Naltrexon im Belohnungszentrum und beschreibt eine neuartige Verwendung von Naltrexon zur Unterdrückung einer euphorisch zwanghaften und zwischenmenschlich verheerenden Abhängigkeit von Internetpornografie.

GABA (γ-Aminobuttersäure), ISC (Anreiz-Salienz-Schaltung), MAB (motiviertes adaptives Verhalten), MRE (Motivationsrelevantes Ereignis), NAc (Nucleus accumbens), PFC (präfrontalen Kortex), VTA (ventrales Tegmentum)

Abstrakt

USolange das mesolimbische Belohnungszentrum nicht von Sucht überwältigt wird, dient es dazu, Verhaltensweisen zu motivieren, die sowohl Individuen als auch deren Spezies zugute kommen. Von tief im Inneren des Hirnstamms aus koordiniert es die ursprünglichen Anreize, um Überlebensbedürfnisse wie Nahrung, Pflege der Jungen und sexuellen Kontakt zu suchen.1 Wenn sich eine Abhängigkeit entwickelt, werden andere, weniger vorteilhafte Belohnungen in die Anreiz-Salienz-Schaltkreise (ISC) eingeprägt, was zu einem für das Überleben kritischen Verhalten führt. In zunehmendem Maße begegnen Ärzte Patienten mit Suchtverhalten.

Während die Neurowissenschaften die neuronalen Grundlagen der Sucht weiter aufklären, wird zunehmend klar, dass ein fehlerhaftes Belohnungszentrum allen zwanghaften Verhaltensweisen gemeinsam ist, sei es Drogenmissbrauch, übermäßiges Essen, Glücksspiel oder übermäßige sexuelle Aktivität.2, 3 Obwohl impulsives Sexualverhalten wenig erforscht ist,4 es macht intuitiv Sinn, dass Pharmakotherapien, die gegen eine Art von Suchtverhalten wirksam sind, auch andere Arten bekämpfen. Jedes Verhalten hat spezifische Auslöser und Manifestationen, doch der letzte gemeinsame Weg für alle beinhaltet eine neurochemische Modulation der dopaminergen Aktivität über Rezeptoren im ventralen tegmentalen Bereich (VTA).3, 5

Die VTA ist somit zu einem Ziel für neue Suchtpharmakotherapien geworden, und Naltrexon, ein Opiat-Rezeptorblocker, der gegenwärtig nur von der Food and Drug Administration für die Behandlung von Alkoholismus zugelassen ist, ist ein Beispiel für ein Medikament, das potenziell zur Bekämpfung multipler Suchtverhaltensweisen geeignet ist.6 Durch die Blockierung der Fähigkeit endogener Opioide, die Dopaminfreisetzung als Reaktion auf die Belohnung auszulösen, hilft Naltrexon, die Suchtkraft dieser Belohnung auszulöschen. Wir präsentieren einen Fall von Naltrexon, der verschrieben wurde, um die zwanghafte Internetnutzung zur sexuellen Befriedigung zu reduzieren. Die Stunden, die der Patient mit Cyber-Stimulation verbrachte, sanken, und seine psychosoziale Funktion verbesserte sich durch die Verwendung von Naltrexon dramatisch.

BERICHT EINES FALLES

Das Mayo Clinic Institutional Review Board hat die Berichterstattung über diesen Fall genehmigt.

Ein männlicher Patient stellte sich im Alter von 24 Jahren erstmals einem Psychiater (JMB) mit der Erklärung vor: „Ich bin wegen sexueller Sucht hier. Es hat mein ganzes Leben verbraucht. “ Er befürchtete, sowohl die Ehe als auch den Job zu verlieren, wenn er seine aufkeimende Beschäftigung mit Internetpornografie nicht eindämmen könnte. Er verbrachte jeden Tag viele Stunden damit, online zu chatten, sich an ausgedehnten Masturbationssitzungen zu beteiligen und gelegentlich Cyber-Kontakte persönlich zu treffen, um spontanen, normalerweise ungeschützten Sex zu haben.

In den nächsten 7 Jahren fiel der Patient wiederholt in und aus der Behandlung. Er versuchte Antidepressiva, Gruppen- und Einzelpsychotherapie, Sexual Addicts Anonymous und seelsorgerische Beratung, aber nicht bis eine Naltrexon-Studie Erfolg bei der Vermeidung einer zwanghaften Internetnutzung hatte. Als er Naltrexon absetzte, kehrte sein Drängen zurück. Als er wieder Naltrexon einnahm, traten sie zurück.

Ab dem zehnten Lebensjahr hatte der Patient, nachdem er den Cache seines Großvaters mit „schmutzigen Zeitschriften“ entdeckt hatte, einen starken Appetit auf Pornografie. In seinen späten Teenagerjahren beschäftigte er sich mit Telefonsex über Kreditkarten und kommerzielle Telefonverbindungen der 10er-Serie. Er beschrieb sich selbst als zwanghaften Masturbator und schloss sich auch konservativen christlichen Überzeugungen an. Moralisch beunruhigt von seinem eigenen Verhalten, behauptete er, seine sexuellen Handlungen seien - zumindest teilweise - von „negativen Einflüssen des Teufels“ ausgegangen. Nach der High School nahm er einen Werbeverkaufsjob an, der Reisen über Nacht beinhaltete. Sowohl bei der Arbeit als auch auf Reisen nutzte er seinen Computer nicht nur für geschäftliche Aktivitäten, sondern auch für Online-Kreuzfahrten (dh auf der Suche nach sexuell befriedigenden Aktivitäten). Geschäftsreisen würden Stunden Online-Masturbation und überwältigenden Drang beinhalten, Strip-Clubs zu besuchen. Mit einem 900-Stunden-Internetzugang in seinem Büro nahm er häufig an nächtlichen Online-Sitzungen teil. Er entwickelte schnell Toleranz und beendete eine Sitzung nur, wenn er durch Erschöpfung gezwungen wurde. Über seine sexuelle Sucht sagte er: „Es war die Hölle. Ich habe keine Befriedigung bekommen, aber ich bin trotzdem dorthin gegangen. “

Sein Psychiater verschrieb Sertralin in einer oralen Dosis von 100 mg / d, da der Patient möglicherweise an einer Variante der Zwangsstörung leidet. Während sich die Stimmung und das Selbstwertgefühl des Patienten verbesserten und die Reizbarkeit abnahm, konnte ein anfänglicher Rückgang des sexuellen Drangs nicht aufrechterhalten werden. Er hörte mit der Einnahme von Sertralin auf und brach seine Beziehung zum Psychiater für ein Jahr ab.

Als der Patient schließlich zur Behandlung zurückkehrte, verbrachte er bis zu 8 Stunden am Tag online und masturbierte, bis die Hautirritationen oder Müdigkeit die Sitzungen beendeten. Er hatte mehrere "Verbindungen" mit Internetkontakten gehabt, die ungeschützten Geschlechtsverkehr beinhalteten und nicht mehr mit seiner Frau intim waren, aus Angst, Geschlechtskrankheiten an sie weiterzugeben. Er hatte mehrere Jobs als Folge der schlechten Produktivität verloren, weil er seine Zwänge auf Kosten der Arbeit fortsetzte. Er beschrieb extreme Lust am Sex selbst, aber auch extreme Reue über seine Unfähigkeit, sich selbst zu kontrollieren. Als die Sertralintherapie wieder aufgenommen wurde, verbesserte sich seine Stimmung, aber er fühlte sich immer noch "kraftlos, den Drängen zu widerstehen" und unterbrach erneut die Behandlung.

Als der Patient nach einer weiteren 2-jährigen Pause, mehr Eheproblemen und einem weiteren Verlust des Arbeitsplatzes wieder auftauchte, schlug der Psychiater vor, der Sertralin-Therapie Naltrexon hinzuzufügen. (Das Sertralin schien nun für eine anhaltende depressive Störung notwendig zu sein.) Innerhalb einer Woche nach der Behandlung mit 50 mg / d oralem Naltrexon berichtete der Patient über „einen messbaren Unterschied im sexuellen Drang. Ich wurde nicht die ganze Zeit ausgelöst. Es war wie im Paradies. “ Sein Gefühl von „überwältigendem Vergnügen“ während Internet-Sitzungen war stark vermindert, und er entdeckte die Fähigkeit, sich zu widersetzen, anstatt sich Impulsen zu unterwerfen. Erst als die Naltrexon-Dosis 150 mg / d erreichte, berichtete er über die vollständige Kontrolle über seine Impulse. Als er alleine versuchte, das Medikament zu verjüngen, fühlte er, dass es bei 25 / d seine Wirksamkeit verlor. Er ging online, um sich zu testen, traf einen möglichen sexuellen Kontakt und erreichte sein Auto, bevor er besser über ein persönliches Rendezvous nachdachte. Diesmal genügte die Rückkehr zu 50 mg Naltrexon, um seinen sexuellen Drang zu stillen.

In den mehr als drei Jahren, in denen er Sertralin und Naltrexon erhalten hat, war er fast vollständig von depressiven Symptomen und zwanghafter Internetnutzung befreit, wie er selbst bemerkt hat: „Ich rutsche gelegentlich aus, aber ich trage es nicht so weit und Ich habe keine Lust, jemanden zu treffen. “ Als zusätzlichen Vorteil hat er entdeckt, dass Alkoholexzesse seinen Reiz verloren haben. Er hatte seit 3 ​​Jahren keinen Alkohol mehr und hat akzeptiert, dass er „nicht trinken kann, ohne zu viel zu trinken“. Er bleibt verheiratet, wenn auch unglücklicherweise. Er hat mehr als zwei Jahre lang denselben technologiebasierten Job behalten und ist stolz auf seinen beruflichen Erfolg.

DISKUSSION

Für die Zwecke dieser Diskussion wird Sucht als zwanghaftes Verhalten definiert, das trotz schwerwiegender negativer Folgen für die persönliche, soziale oder berufliche Funktion fortbesteht.7 Zu diesen Verhaltensweisen gehören Drogenmissbrauch, übermäßiges Essen, restriktive Ernährung, Selbstverstümmelung und übermäßiges Glücksspiel.6 Sie können auch spezifisch sexuelle Zwänge sein, einschließlich Aktivitäten oder Gedanken, die wir für diesen Fall von exzessiver Internetnutzung halten.8 Diese Sicht der Sucht ist konsistent mit Verhaltensformulierungen psychiatrischer Störungen, die davon ausgehen, dass alle Suchtdiagnosen "dranggetriebene Störungen" mit zwanghaftem Verhalten sind.3, 6 Ein besseres Verständnis der neuralen Basis der Abhängigkeit bestätigt diese Ansicht. Hyman5 Sucht Sucht "eine pathologische Usurpation der neuronalen Mechanismen des Lernens und der Erinnerung, die unter normalen Umständen dazu dienen, Überlebensverhalten im Zusammenhang mit dem Streben nach Belohnungen und die Hinweise, die sie vorhersagen zu gestalten." Es ist diese neuronale Schaltung von motiviertem adaptivem Verhalten (MAB) - zielgerichtetes Verhalten, um biologisch notwendige Ziele zu erreichen - die sucht unterjocht.

In verschiedenen Formen von traditionellen statischen erotischen Bildern bis hin zu Videos und Chatrooms, ist das Internet eine wachsende Quelle für potentielle sexuelle Belustigung und Stimulation für viele sogenannte normale Leute, Erwägungen der Moral - oder sogar Definition - von Pornographie. Wann wird der normale Gebrauch einer Substanz oder einer Aktivität zur persönlichen Befriedigung zwanghaft? Mit seiner Beschäftigung und seinem übermäßigen Gebrauch sowie den drastischen zwischenmenschlichen und beruflichen Konsequenzen, die er erlitt, veranschaulicht der in diesem Fall beschriebene Patient den Übergang zum Bereich der Sucht.

Ein MAB hat 2 aufeinanderfolgende Komponenten.9 Der erste ist ein aktivierender Stimulus, der durch erlernte Assoziationen zu einem externen Auslöser motiviert wird. Dieser Reiz erzeugt den zweiten: eine zielgerichtete Verhaltensreaktion - was Stahl10 nennt "ein natürliches Hoch". Grundlegende MABs umfassen instinktive Bemühungen, Nahrung, Wasser, sexuellen Kontakt und Schutz zu lokalisieren. Komplexere MABs mit psychologischen Überlagerungen schließen ein, pflegende Kameradschaft, sozialen Status oder berufliche Leistung zu suchen.

Das neuronale Netzwerk, das den MAB-Ausdruck (das Belohnungszentrum) vermittelt, wird auch ISC genannt, weil der einem Reiz zugewiesene Wert (sein Salienz) den Anreiz (die Intensität der Verhaltensreaktion, die der Reiz erzeugt) bestimmt.5, 11 Incentive Salience Schaltung Komponenten umfassen die VTA, Nucleus Accumbens (NAc), präfrontale Kortex (PFC) und Amygdala, jeweils mit seiner besonderen Rolle bei der Gestaltung der MAB (Abbildung). Der ISC-Aktivität sowohl bei natürlichen als auch bei suchterzeugenden Verhaltensweisen ist die Dopaminfreisetzung in die NAc - sogenannte Priming-Reaktion auf Impulse von der VTA - gemeinsam.3, 5 Die dopaminergen Projektionen von VTA zu NAc sind Schlüssel-ISC-Elemente, die mit glutamatergen Projektionen zwischen allen ISC-Komponenten interagieren. Die Amygdala und PFC liefern modulatorischen Input.5 Die Amygdala weist dem Stimulus eine schädliche oder angenehme Valenz - einen affektiven Ton - zu und der PFC bestimmt die Intensität und das Gleichgewicht der Verhaltensreaktion.9, 12 Diese Lust-Belohnungs-Schaltung alarmiert den Organismus, wenn ein neuartiger auffälliger Stimulus auftritt, und erinnert an erlernte Assoziationen, wenn ein nicht mehr neuer, aber immer noch motivationsrelevanter Stimulus wiederkehrt.5, 9, 12

Suchtdiagramm

 

 

Im Querschnittsbild des Gehirns besteht die Incentive Salience Circuitry (ISC) aus dem ventralen tegmentalen Bereich (VTA), der zum Nucleus accumbens (NAc) vorsteht. Der NAc erhält modulatorischen Input vom präfrontalen Cortex (PFC), der Amygdala (A) und dem Hippocampus (HC). In Kasten A wird Internetpornografie dargestellt, die die Freisetzung endogener Opioide verursacht, die die Freisetzung von Dopamin (DA) im ISC sowohl direkt als auch indirekt erhöhen.2 Opiate erhöhen die DA-Wirkung direkt über Guanin-Nucleotid-bindende Protein-gekoppelte Opioidrezeptoren auf dem NAc. Sie wirken indirekt auf Interneurone, indem sie an Opioidrezeptoren binden, die die Freisetzung von × -Aminobuttersäure (GABA) stören. Das von GABA nicht mehr unterdrückte VTA sendet dem NAc eine Ausgießung von DA. Der Bekanntheitsgrad von Pornografie steigt. Kasten B zeigt, wie Naltrexon sowohl NAc- als auch Interneuron-Opioidrezeptoren blockiert. Der DA-Anreiz wird weder direkt noch indirekt mehr erhöht, was zu einer geringeren Bedeutung der Pornografie führt. (Mit Genehmigung von Macmillan Publishers Ltd angepasst: Nature Neuroscience, 2 Copyright 2005.)

Das ISC funktioniert nicht isoliert. Umfangreiche Tierstudien deuten auf eine Pharmakopöe von Neurochemikalien hin, die aus dem gesamten Kortex und subkortikalen Regionen stammen, die die ISC-Aktivierung modulieren, einschließlich endogener opiodergischer, nikotinischer, Cannabinoid- und anderer Verbindungen.11, 13 Opiodermale Signalwege für ISC bestehen aus Rezeptoren auf der NAc selbst, die direkt mit der Dopaminfreisetzung interferieren2 und von μ-Opiat-Rezeptoren auf Interneuronen, die γ-Aminobuttersäure (GABA) transmittieren oder sekretieren und die üblicherweise die Dopaminfreisetzung aus va-dopaminergen Neuronen inhibieren.1, 5, 7, 14 Wenn entweder endogene Opiate (Endorphine) oder exogene Opiate (Morphin und seine Derivate) an diese Rezeptoren binden, nimmt die GABA-Freisetzung ab. Opiate verhindern, dass Interneuronen ihre gewöhnliche suppressive Funktion ausüben, und die Dopaminspiegel steigen in der VTA an.3

 

Alle physiologisch süchtig machenden Substanzen scheinen zu einer fehlerhaften ISC-Aktivität zu führen. Normalerweise auf zellulärer Ebene löst ein motivational relevantes Ereignis (MRE), wie Hunger oder sexuelle Erregung, die endogene Opiatfreisetzung aus, die den Dopaminspiegel erhöht. Das ISC antwortet mit einem MAB und eventuellen zellulären Veränderungen, die langjährig gelernte Assoziationen mit dem Ereignis kodieren. Diese neuroplastischen Veränderungen verursachen eine schnellere Verhaltensreaktion, wenn das Ereignis wieder auftritt, und typischerweise dämpft eine wiederholte MRE-Exposition die VTA-Dopaminfreisetzung und löscht diese schließlich aus. Die Dopaminfreisetzung ist für den Organismus nicht länger notwendig, um überlebensrelevante MABs durchzuführen.

Addictive Drogen oder Aktivitäten beeinflussen die ISC anders als MREs, in dem wiederholte Expositionen nicht die Dopaminfreisetzung löschen.9 Darüber hinaus können Medikamente natürliche Reize übertreffen, indem sie für längere Zeit viel mehr Dopamin freisetzen.5, 9 Es entsteht ein Teufelskreis, in dem die fortschreitende Dopaminfreisetzung dem Drogenkonsum mehr und mehr Bedeutung beimisst und den Verhaltensweisen, die grundlegend für die normale Funktion und das Überleben sind, immer weniger Bedeutung zukommt.3, 5, 12, 15

Die Fähigkeit, dem Medikament einen angemessenen Wert zuzuordnen und die Fähigkeit, seinem Sirenenruf zu widerstehen - beide Frontallappenfunktionen - sind in der Drogenabhängigkeit gestört.12 "Drogensucht nimmt eine solche Macht an", schreibt Hyman, "dass es Eltern dazu motivieren kann, Kinder, ehemals gesetzestreue Individuen, Verbrechen zu begehen, und Personen mit schmerzhaften Alkohol- oder Tabakerkrankungen, weiterhin zu trinken und zu rauchen."5 Diese PFC-Defizite sind verantwortlich für die fehlerhafte Einsicht und Beurteilung, die diese drogenbezogenen Verhaltensweisen begleiten.7

Solche zielgerichteten Pharmakotherapien wie der Morphin-Rezeptor-Antagonist Naltrexon, der unserem Patienten verschrieben wurde, können das ungehemmte Dopamin-Crescendo unterbrechen, das bewirkt, dass die Funktionen der Hervorhebung von Merkmalen und die Hemmung der Reaktion unausgewogen werden. Naltrexon blockiert Morphinrezeptoren, wodurch ein Anstieg des GABA-Tonus und eine Verringerung der NAc-Dopaminspiegel sowohl durch direkte als auch indirekte Mechanismen erleichtert wird.2 Letztendlich sollte durch allmähliche Desensibilisierung die Bedeutung des Suchtverhaltens abnehmen.15, 16

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass zelluläre Anpassungen in der PFC des Süchtigen zu einer erhöhten Bedeutung von drogenassoziierten Stimuli, einer verringerten Bedeutung von nicht-medikamentösen Stimuli und einem verringerten Interesse an der Verfolgung zielgerichteter Aktivitäten führen, die für das Überleben von zentraler Bedeutung sind. Zusätzlich zur Zulassung von Naltrexon durch die Food and Drug Administration zur Behandlung von Alkoholismus haben mehrere veröffentlichte Fallberichte gezeigt, dass es zur Behandlung von pathologischem Glücksspiel, Selbstverletzung, Kleptomanie und zwanghaftem Sexualverhalten geeignet ist.8, 14, 17, 18, 19, 20 Wir glauben, dass dies die erste Beschreibung seiner Verwendung zur Bekämpfung der Internet-Sexsucht ist. Ryback20 untersuchten speziell die Wirksamkeit von Naltrexon bei der Verringerung der sexuellen Erregung und des hypersexuellen Verhaltens bei Jugendlichen, die wegen Straftaten wie Vergewaltigung, Bestialität und sexueller Aktivität mit kleinen Kindern verurteilt wurden. Während der Einnahme von Dosen zwischen 100 und 200 mg / d beschrieben die meisten Teilnehmer eine Abnahme der Erregung, Masturbation und sexuellen Fantasien sowie eine verstärkte Kontrolle über sexuelle Triebe.20 Ryback zitiert Beweise aus Rattenstudien und unterstreicht das PFC-Wechselspiel zwischen dopaminergen und opioiden Systemen und kommt zu dem Schluss, dass "ein gewisses endogenes Opioidlevel für die Erregung und das sexuelle Funktionieren entscheidend ist".20

FAZIT

Die Patientin hatte Probleme, die sowohl auf Zeitverschwendung durch zwanghaften Online-Masturbations-Cybersex als auch auf mögliche Folgen wie ungewollte Schwangerschaft und sexuell übertragbare Krankheiten zurückzuführen waren, als seine virtuellen Aktivitäten auf außereheliche persönliche sexuelle Kontakte ausgedehnt wurden. Die Zugabe von Naltrexon zu einem Medikationsschema, das bereits einen selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer enthielt, fiel mit einem steilen Rückgang und einer möglichen Auflösung seiner Sucht-Symptome zusammen, was zu einer Renaissance seiner sozialen, beruflichen und persönlichen Funktion führte. Da Naltrexon Morphinrezeptoren auf GABAergen Interneuronen besetzt, die dopaminerge VTA-Neuronen hemmen, spekulieren wir, dass endogene Opiatpeptide seine zwanghafte sexuelle Aktivität im Internet nicht mehr verstärken. Obwohl er sich anfangs weiterhin nach dieser Aktivität sehnte, wie sein Testverhalten zeigt, fand er sie nicht länger unwiderstehlich lohnend. Die Bedeutung der Hinweise, die zu sexuellen Aktivitäten im Internet führten, verringerte sich bis zu dem Punkt, an dem das Verhalten angesichts seiner Take-it-or-Leave-it-Haltung fast ausgestorben war. Zufällig, aber nicht überraschend, stellte er fest, dass er seine Alkoholexzesse nicht mehr genoss. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um zu bestätigen, dass unsere Beobachtungen auf andere Patienten übertragen werden können, und um den Mechanismus zu klären, durch den Naltrexon das Suchtverhalten auslöscht.

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