Internet-Sex-Abhängigkeit behandelt mit Naltrexon (2008)

Anmerkungen: Naltrexon ist ein Opioidrezeptor-Antagonist, der hauptsächlich zur Behandlung von Alkohol- und Opioidabhängigkeit eingesetzt wird. Der Artikel enthält ausgezeichnete Erklärungen zum Suchtprozess und zu Verhaltenssüchten.

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von Michael Bostwick, MD und Jeffrey A. Bucci, MD

doi: 10.4065 / 83.2.226

Mayo Clinic Proceedings, Februar 2008 vol. 83-Nr. 2 226-230

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Artikel Gliederung

1. BERICHT EINES FALLES
2. DISKUSSION
3. FAZIT

Eine Fehlfunktion des Belohnungszentrums des Gehirns wird zunehmend als Grundlage für jedes Suchtverhalten verstanden. Das Belohnungszentrum besteht aus mesolimbischen Incentive-Salience-Schaltkreisen und regelt alle Verhaltensweisen, bei denen die Motivation eine zentrale Rolle spielt, einschließlich des Erwerbs von Nahrungsmitteln, der Pflege junger Menschen und des Sexs. Zum Nachteil einer normalen Funktionsweise können grundlegende Überlebensaktivitäten an Bedeutung verlieren, wenn sie durch die Anziehungskraft von Suchtmitteln oder Verhaltensweisen herausgefordert werden. Dopamin ist der Neurotransmitter, der sowohl normales als auch süchtig machendes Verhalten antreibt. Andere Neurotransmitter modulieren die Menge an Dopamin, die als Reaktion auf einen Stimulus freigesetzt wird, wobei die Bedeutung durch die Intensität des Dopaminpulses bestimmt wird. Opiate (entweder endogen oder exogen) veranschaulichen solche Modulatoren. Naltrexon wird zur Behandlung von Alkoholismus verschrieben und blockiert die Fähigkeit von Opiaten, die Dopaminfreisetzung zu steigern. Dieser Artikel untersucht den Wirkungsmechanismus von Naltrexon im Belohnungszentrum und beschreibt eine neuartige Verwendung von Naltrexon zur Unterdrückung einer euphorisch zwanghaften und zwischenmenschlich verheerenden Abhängigkeit von Internetpornografie.

GABA ( γ-Aminobuttersäure ), ISC ( Incentive Salience Circuitry ), MAB ( Motivated Adaptive Behavior ), MRE ( Motivationally Relevant Event ), NAc ( Nucleus accumbens ), PFC ( Präfrontaler Cortex ), VTA ( Ventral Tegmentum Area )

Abstract

Solange das mesolimbische Belohnungszentrum nicht von der Sucht überwältigt wird, dient es adaptiv der Motivation von Verhaltensweisen, die sowohl dem Individuum als auch der Art zugutekommen. Tief im Hirnstamm koordiniert es ursprüngliche Anreize zur Befriedigung überlebenswichtiger Bedürfnisse wie Nahrung, Aufzucht der Jungen und sexueller Kontakt.^¹ Mit der Entwicklung einer Sucht prägen sich andere, weniger vorteilhafte Belohnungen in die Anreizverarbeitungsschaltkreise (ISC) ein, was überlebenswichtige Verhaltensweisen beeinträchtigt. Immer häufiger begegnen Ärzte Patienten, die von Suchtverhalten beherrscht werden.

^{Mit zunehmender Aufklärung der} neuronalen Grundlagen von Suchterkrankungen durch die Neurowissenschaften wird immer deutlicher, dass ein gestörtes Belohnungssystem allen zwanghaften Verhaltensweisen gemeinsam ist, sei es Drogenmissbrauch, übermäßiges Essen, Glücksspiel oder exzessive sexuelle Aktivität.^{^2,3} Obwohl impulsives, zwanghaftes Sexualverhalten bisher wenig erforscht wurde,^⁴ erscheint es plausibel, dass pharmakologische Therapien, die bei einer Form von Suchtverhalten wirksam sind, auch andere Formen bekämpfen. Jedes Verhalten hat spezifische Auslöser und Erscheinungsformen, doch der gemeinsame Endpunkt aller Verhaltensweisen ist die neurochemische Modulation der dopaminergen Aktivität über Rezeptoren im ventralen Tegmentum (VTA). ^{^3,5}

Das VTA ist daher zu einem Ziel für neue pharmakologische Therapien gegen Suchterkrankungen geworden. Naltrexon, ein Opioidrezeptor-Antagonist, der derzeit von der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA nur zur Behandlung von Alkoholismus zugelassen ist, ist ein Beispiel für ein Medikament, das potenziell zur Bekämpfung verschiedener Suchtverhaltensweisen geeignet ist.^⁶ Indem Naltrexon die Fähigkeit endogener Opioide blockiert, als Reaktion auf Belohnung Dopamin freizusetzen, trägt es dazu bei, die Suchtwirkung dieser Belohnung zu neutralisieren. Wir stellen einen Fall vor, in dem Naltrexon zur Reduzierung der zwanghaften Internetnutzung zur sexuellen Befriedigung verschrieben wurde. Die Zeit, die der Patient mit der Suche nach Online-Stimulation verbrachte, sank drastisch, und sein psychosoziales Wohlbefinden verbesserte sich durch die Anwendung von Naltrexon deutlich.

BERICHT EINES FALLES

Das Mayo Clinic Institutional Review Board hat die Berichterstattung über diesen Fall genehmigt.

Ein männlicher Patient stellte sich im Alter von 24 Jahren erstmals einem Psychiater (JMB) mit der Erklärung vor: „Ich bin wegen sexueller Sucht hier. Es hat mein ganzes Leben verbraucht. “ Er befürchtete, sowohl die Ehe als auch den Job zu verlieren, wenn er seine aufkeimende Beschäftigung mit Internetpornografie nicht eindämmen könnte. Er verbrachte jeden Tag viele Stunden damit, online zu chatten, sich an ausgedehnten Masturbationssitzungen zu beteiligen und gelegentlich Cyber-Kontakte persönlich zu treffen, um spontanen, normalerweise ungeschützten Sex zu haben.

In den nächsten 7 Jahren fiel der Patient wiederholt in und aus der Behandlung. Er versuchte Antidepressiva, Gruppen- und Einzelpsychotherapie, Sexual Addicts Anonymous und seelsorgerische Beratung, aber nicht bis eine Naltrexon-Studie Erfolg bei der Vermeidung einer zwanghaften Internetnutzung hatte. Als er Naltrexon absetzte, kehrte sein Drängen zurück. Als er wieder Naltrexon einnahm, traten sie zurück.

Ab dem zehnten Lebensjahr hatte der Patient, nachdem er den Cache seines Großvaters mit „schmutzigen Zeitschriften“ entdeckt hatte, einen starken Appetit auf Pornografie. In seinen späten Teenagerjahren beschäftigte er sich mit Telefonsex über Kreditkarten und kommerzielle Telefonverbindungen der 10er-Serie. Er beschrieb sich selbst als zwanghaften Masturbator und schloss sich auch konservativen christlichen Überzeugungen an. Moralisch beunruhigt von seinem eigenen Verhalten, behauptete er, seine sexuellen Handlungen seien - zumindest teilweise - von „negativen Einflüssen des Teufels“ ausgegangen. Nach der High School nahm er einen Werbeverkaufsjob an, der Reisen über Nacht beinhaltete. Sowohl bei der Arbeit als auch auf Reisen nutzte er seinen Computer nicht nur für geschäftliche Aktivitäten, sondern auch für Online-Kreuzfahrten (dh auf der Suche nach sexuell befriedigenden Aktivitäten). Geschäftsreisen würden Stunden Online-Masturbation und überwältigenden Drang beinhalten, Strip-Clubs zu besuchen. Mit einem 900-Stunden-Internetzugang in seinem Büro nahm er häufig an nächtlichen Online-Sitzungen teil. Er entwickelte schnell Toleranz und beendete eine Sitzung nur, wenn er durch Erschöpfung gezwungen wurde. Über seine sexuelle Sucht sagte er: „Es war die Hölle. Ich habe keine Befriedigung bekommen, aber ich bin trotzdem dorthin gegangen. “

Sein Psychiater verschrieb Sertralin in einer oralen Dosis von 100 mg / d, da der Patient möglicherweise an einer Variante der Zwangsstörung leidet. Während sich die Stimmung und das Selbstwertgefühl des Patienten verbesserten und die Reizbarkeit abnahm, konnte ein anfänglicher Rückgang des sexuellen Drangs nicht aufrechterhalten werden. Er hörte mit der Einnahme von Sertralin auf und brach seine Beziehung zum Psychiater für ein Jahr ab.

Als der Patient schließlich zur Behandlung zurückkehrte, verbrachte er bis zu 8 Stunden am Tag online und masturbierte, bis die Hautirritationen oder Müdigkeit die Sitzungen beendeten. Er hatte mehrere "Verbindungen" mit Internetkontakten gehabt, die ungeschützten Geschlechtsverkehr beinhalteten und nicht mehr mit seiner Frau intim waren, aus Angst, Geschlechtskrankheiten an sie weiterzugeben. Er hatte mehrere Jobs als Folge der schlechten Produktivität verloren, weil er seine Zwänge auf Kosten der Arbeit fortsetzte. Er beschrieb extreme Lust am Sex selbst, aber auch extreme Reue über seine Unfähigkeit, sich selbst zu kontrollieren. Als die Sertralintherapie wieder aufgenommen wurde, verbesserte sich seine Stimmung, aber er fühlte sich immer noch "kraftlos, den Drängen zu widerstehen" und unterbrach erneut die Behandlung.

Als der Patient nach einer weiteren 2-jährigen Pause, mehr Eheproblemen und einem weiteren Verlust des Arbeitsplatzes wieder auftauchte, schlug der Psychiater vor, der Sertralin-Therapie Naltrexon hinzuzufügen. (Das Sertralin schien nun für eine anhaltende depressive Störung notwendig zu sein.) Innerhalb einer Woche nach der Behandlung mit 50 mg / d oralem Naltrexon berichtete der Patient über „einen messbaren Unterschied im sexuellen Drang. Ich wurde nicht die ganze Zeit ausgelöst. Es war wie im Paradies. “ Sein Gefühl von „überwältigendem Vergnügen“ während Internet-Sitzungen war stark vermindert, und er entdeckte die Fähigkeit, sich zu widersetzen, anstatt sich Impulsen zu unterwerfen. Erst als die Naltrexon-Dosis 150 mg / d erreichte, berichtete er über die vollständige Kontrolle über seine Impulse. Als er alleine versuchte, das Medikament zu verjüngen, fühlte er, dass es bei 25 / d seine Wirksamkeit verlor. Er ging online, um sich zu testen, traf einen möglichen sexuellen Kontakt und erreichte sein Auto, bevor er besser über ein persönliches Rendezvous nachdachte. Diesmal genügte die Rückkehr zu 50 mg Naltrexon, um seinen sexuellen Drang zu stillen.

In den mehr als drei Jahren, in denen er Sertralin und Naltrexon erhalten hat, war er fast vollständig von depressiven Symptomen und zwanghafter Internetnutzung befreit, wie er selbst bemerkt hat: „Ich rutsche gelegentlich aus, aber ich trage es nicht so weit und Ich habe keine Lust, jemanden zu treffen. “ Als zusätzlichen Vorteil hat er entdeckt, dass Alkoholexzesse seinen Reiz verloren haben. Er hatte seit 3 ​​Jahren keinen Alkohol mehr und hat akzeptiert, dass er „nicht trinken kann, ohne zu viel zu trinken“. Er bleibt verheiratet, wenn auch unglücklicherweise. Er hat mehr als zwei Jahre lang denselben technologiebasierten Job behalten und ist stolz auf seinen beruflichen Erfolg.

DISKUSSION

Im Rahmen dieser Diskussion wird Sucht als zwanghaftes Verhalten definiert, das trotz schwerwiegender negativer Folgen für das persönliche, soziale oder berufliche Leben fortbesteht.^⁷ Zu diesem Verhalten zählen Drogenmissbrauch, übermäßiges Essen, restriktives Essverhalten, Selbstverletzung und exzessives Glücksspiel.^⁶ Auch spezifisch sexuelle Zwänge, einschließlich Aktivitäten oder Gedanken, wie sie im vorliegenden Fall exzessiver Internetnutzung zutreffen, können darunter fallen.^⁸ Diese Sichtweise der Sucht deckt sich mit verhaltensorientierten Ansätzen in der Psychiatrie, die davon ausgehen, dass alle Suchtdiagnosen „triebgetriebene Störungen“ mit zwanghaftem Verhalten im Kern sind. ^{^3,6} Ein besseres Verständnis der neuronalen Grundlagen der Sucht untermauert diese Ansicht. Hyman ^⁵ bezeichnet Sucht als „eine pathologische Vereinnahmung der neuronalen Mechanismen des Lernens und des Gedächtnisses, die unter normalen Umständen dazu dienen, Überlebensverhalten im Zusammenhang mit dem Streben nach Belohnungen und den sie vorhersagenden Hinweisen zu formen“. Es ist diese neuronale Verschaltung des motivierten adaptiven Verhaltens (MAB) – zielgerichtetes Verhalten zur Erreichung biologisch notwendiger Ziele –, die von der Sucht unterdrückt wird.

In verschiedenen Formen von traditionellen statischen erotischen Bildern bis hin zu Videos und Chatrooms, ist das Internet eine wachsende Quelle für potentielle sexuelle Belustigung und Stimulation für viele sogenannte normale Leute, Erwägungen der Moral - oder sogar Definition - von Pornographie. Wann wird der normale Gebrauch einer Substanz oder einer Aktivität zur persönlichen Befriedigung zwanghaft? Mit seiner Beschäftigung und seinem übermäßigen Gebrauch sowie den drastischen zwischenmenschlichen und beruflichen Konsequenzen, die er erlitt, veranschaulicht der in diesem Fall beschriebene Patient den Übergang zum Bereich der Sucht.

^{Ein MAB (Motivationsverhalten )} besteht aus zwei aufeinanderfolgenden Komponenten. Die erste ist ein aktivierender Reiz, der durch gelernte Assoziationen mit einem externen Auslöser motiviert ist. Dieser Reiz bewirkt die zweite Komponente: eine zielgerichtete Verhaltensreaktion – was Stahl als ^„ natürliches Hochgefühl“ bezeichnet. Zu den grundlegenden MABs gehören instinktive Bemühungen, Nahrung, Wasser, sexuelle Kontakte und Unterschlupf zu finden. Komplexere MABs mit psychologischen Überlagerungen umfassen das Streben nach fürsorglicher Gesellschaft, sozialem Status oder beruflichem Erfolg.

Das neuronale Netzwerk, das den MAB-Ausdruck (das Belohnungszentrum) vermittelt, wird auch ISC genannt, weil der einem Reiz zugewiesene Wert (sein Salienz) den Anreiz (die Intensität der Verhaltensreaktion, die der Reiz erzeugt) bestimmt.^{5, 11} Incentive Salience Schaltung Komponenten umfassen die VTA, Nucleus Accumbens (NAc), präfrontale Kortex (PFC) und Amygdala, jeweils mit seiner besonderen Rolle bei der Gestaltung der MAB (Abbildung). Der ISC-Aktivität sowohl bei natürlichen als auch bei suchterzeugenden Verhaltensweisen ist die Dopaminfreisetzung in die NAc - sogenannte Priming-Reaktion auf Impulse von der VTA - gemeinsam.^{3, 5} Die dopaminergen Projektionen von VTA zu NAc sind Schlüssel-ISC-Elemente, die mit glutamatergen Projektionen zwischen allen ISC-Komponenten interagieren. Die Amygdala und PFC liefern modulatorischen Input.⁵ Die Amygdala weist dem Stimulus eine schädliche oder angenehme Valenz - einen affektiven Ton - zu und der PFC bestimmt die Intensität und das Gleichgewicht der Verhaltensreaktion.^{9, 12} Diese Lust-Belohnungs-Schaltung alarmiert den Organismus, wenn ein neuartiger auffälliger Stimulus auftritt, und erinnert an erlernte Assoziationen, wenn ein nicht mehr neuer, aber immer noch motivationsrelevanter Stimulus wiederkehrt.^{5, 9, 12}

 

 

Im Querschnittsbild des Gehirns besteht die Incentive Salience Circuitry (ISC) aus dem ventralen tegmentalen Bereich (VTA), der zum Nucleus accumbens (NAc) vorsteht. Der NAc erhält modulatorischen Input vom präfrontalen Cortex (PFC), der Amygdala (A) und dem Hippocampus (HC). In Kasten A wird Internetpornografie dargestellt, die die Freisetzung endogener Opioide verursacht, die die Freisetzung von Dopamin (DA) im ISC sowohl direkt als auch indirekt erhöhen.2 Opiate erhöhen die DA-Wirkung direkt über Guanin-Nucleotid-bindende Protein-gekoppelte Opioidrezeptoren auf dem NAc. Sie wirken indirekt auf Interneurone, indem sie an Opioidrezeptoren binden, die die Freisetzung von × -Aminobuttersäure (GABA) stören. Das von GABA nicht mehr unterdrückte VTA sendet dem NAc eine Ausgießung von DA. Der Bekanntheitsgrad von Pornografie steigt. Kasten B zeigt, wie Naltrexon sowohl NAc- als auch Interneuron-Opioidrezeptoren blockiert. Der DA-Anreiz wird weder direkt noch indirekt mehr erhöht, was zu einer geringeren Bedeutung der Pornografie führt. (Mit Genehmigung von Macmillan Publishers Ltd angepasst: Nature Neuroscience, 2 Copyright 2005.)

Der ISC funktioniert nicht isoliert. Umfangreiche Tierstudien weisen auf ein breites Spektrum an Neurotransmittern hin, die im gesamten Kortex und in subkortikalen Regionen ihren Ursprung haben und die ISC-Aktivierung modulieren. Dazu gehören endogene Opioide, Nikotin, Cannabinoide und andere Verbindungen. ^{^11,13} Opioide Signalwege für den ISC bestehen aus Rezeptoren im Nucleus accumbens (NAc), die direkt in die Dopaminfreisetzung eingreifen^² , sowie aus μ-Opioidrezeptoren auf Interneuronen, die γ-Aminobuttersäure (GABA) übertragen oder sezernieren und normalerweise die Dopaminfreisetzung aus dopaminergen Neuronen des ventralen Tegmentums (VTA) hemmen. ^{^1,5,7,14 Binden endogene Opioide (Endorphine) oder exogene Opioide (Morphin und seine Derivate) an diese Rezeptoren, sinkt die GABA-Freisetzung. Opioide verhindern , dass Interneurone} ihre übliche suppressive Funktion ausüben, und der Dopaminspiegel im VTA steigt an.^³

 

Alle physiologisch süchtig machenden Substanzen scheinen zu einer fehlerhaften ISC-Aktivität zu führen. Normalerweise auf zellulärer Ebene löst ein motivational relevantes Ereignis (MRE), wie Hunger oder sexuelle Erregung, die endogene Opiatfreisetzung aus, die den Dopaminspiegel erhöht. Das ISC antwortet mit einem MAB und eventuellen zellulären Veränderungen, die langjährig gelernte Assoziationen mit dem Ereignis kodieren. Diese neuroplastischen Veränderungen verursachen eine schnellere Verhaltensreaktion, wenn das Ereignis wieder auftritt, und typischerweise dämpft eine wiederholte MRE-Exposition die VTA-Dopaminfreisetzung und löscht diese schließlich aus. Die Dopaminfreisetzung ist für den Organismus nicht länger notwendig, um überlebensrelevante MABs durchzuführen.

Suchtmittel oder -aktivitäten beeinflussen den ISC anders als MREs, da wiederholte Expositionen die Dopaminfreisetzung nicht unterdrücken. ^⁹ Darüber hinaus können Drogen natürliche Reize verdrängen, indem sie eine deutlich stärkere und länger anhaltende Dopaminfreisetzung hervorrufen. ^{^5,9} Es entsteht ein Teufelskreis der Sucht, in dem die anhaltende Dopaminfreisetzung dem Drogenkonsum immer mehr Bedeutung beimisst und Verhaltensweisen, die für normale Funktionen und das Überleben grundlegend sind ^{, immer weniger . ^3,5,12,15}

Die Fähigkeit, der Droge einen angemessenen Wert beizumessen und ihrem Lockruf zu widerstehen – beides Funktionen des Frontallappens – sind bei Drogenabhängigkeit gestört.^¹² „Das Verlangen nach Drogen gewinnt eine solche Macht“, schreibt Hyman, „dass es Eltern dazu veranlassen kann, ihre Kinder zu vernachlässigen, zuvor gesetzestreue Personen zu Straftaten zu verleiten und Menschen mit schmerzhaften, alkohol- oder tabakbedingten Erkrankungen dazu, weiterhin zu trinken und zu rauchen.“^⁵ Diese Defizite im präfrontalen Kortex erklären die fehlerhafte Einsicht und das gestörte Urteilsvermögen, die mit diesen drogenbezogenen Verhaltensweisen einhergehen.^⁷

Gezielte Pharmakotherapien wie die unserem Patienten verschriebene Morphinrezeptor-Antagonist-Therapie mit Naltrexon können den unkontrollierten Dopaminanstieg unterbrechen, der zu einem Ungleichgewicht zwischen Relevanzzuschreibung und Reaktionshemmung führt. Naltrexon blockiert Morphinrezeptoren und bewirkt dadurch über direkte und indirekte Mechanismen eine Erhöhung des GABA-Tonus und eine Reduktion des Dopaminspiegels im Nucleus accumbens (NAc).² ^Letztendlich sollte die Relevanz des Suchtverhaltens durch eine allmähliche Desensibilisierung ^{abnehmen.¹⁵ , ¹⁶}

Zusammenfassend führen zelluläre Anpassungen im präfrontalen Kortex (PFC) von Suchtkranken zu einer erhöhten Salienz drogenassoziierter Reize, einer verringerten Salienz nicht-drogenassoziierter Reize und einem verminderten Interesse an zielgerichteten, überlebenswichtigen Aktivitäten. Neben der Zulassung von Naltrexon durch die US-amerikanische Arzneimittelbehörde (FDA) zur Behandlung von Alkoholismus haben mehrere veröffentlichte Fallberichte sein Potenzial zur Behandlung von pathologischem Glücksspiel, Selbstverletzung, Kleptomanie und zwanghaftem Sexualverhalten aufgezeigt.^{^{8 , 14 , 17 , 18 , 19 , 20}} Unseres Wissens ist dies die erste Beschreibung seines Einsatzes zur Bekämpfung von Internetsucht. Ryback ^²⁰ untersuchte speziell die Wirksamkeit von Naltrexon bei der Reduzierung sexueller Erregung und hypersexuellen Verhaltens bei Jugendlichen, die wegen Straftaten wie Vergewaltigung, Sodomie und sexuellen Handlungen mit kleinen Kindern verurteilt worden waren. Bei einer Dosierung zwischen 100 und 200 mg/Tag berichteten die meisten Teilnehmer von einer verminderten Erregung, Masturbation und weniger sexuellen Fantasien sowie von einer verbesserten Kontrolle über ihre sexuellen Bedürfnisse.^²⁰ Ryback unterstreicht unter Berufung auf Ergebnisse aus Rattenstudien das Zusammenspiel zwischen dem dopaminergen und dem opioiden System im präfrontalen Kortex und kommt zu dem Schluss, dass „ein bestimmter endogener Opioidspiegel für Erregung und sexuelle Funktion entscheidend zu sein scheint“.^²⁰

FAZIT

Die Patientin hatte Probleme, die sowohl auf Zeitverschwendung durch zwanghaften Online-Masturbations-Cybersex als auch auf mögliche Folgen wie ungewollte Schwangerschaft und sexuell übertragbare Krankheiten zurückzuführen waren, als seine virtuellen Aktivitäten auf außereheliche persönliche sexuelle Kontakte ausgedehnt wurden. Die Zugabe von Naltrexon zu einem Medikationsschema, das bereits einen selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer enthielt, fiel mit einem steilen Rückgang und einer möglichen Auflösung seiner Sucht-Symptome zusammen, was zu einer Renaissance seiner sozialen, beruflichen und persönlichen Funktion führte. Da Naltrexon Morphinrezeptoren auf GABAergen Interneuronen besetzt, die dopaminerge VTA-Neuronen hemmen, spekulieren wir, dass endogene Opiatpeptide seine zwanghafte sexuelle Aktivität im Internet nicht mehr verstärken. Obwohl er sich anfangs weiterhin nach dieser Aktivität sehnte, wie sein Testverhalten zeigt, fand er sie nicht länger unwiderstehlich lohnend. Die Bedeutung der Hinweise, die zu sexuellen Aktivitäten im Internet führten, verringerte sich bis zu dem Punkt, an dem das Verhalten angesichts seiner Take-it-or-Leave-it-Haltung fast ausgestorben war. Zufällig, aber nicht überraschend, stellte er fest, dass er seine Alkoholexzesse nicht mehr genoss. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um zu bestätigen, dass unsere Beobachtungen auf andere Patienten übertragen werden können, und um den Mechanismus zu klären, durch den Naltrexon das Suchtverhalten auslöscht.

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