SSRI-Antidepressiva
Apotheker Antwort.
Es gibt zwei Theorien bezüglich der Verzögerung der Wirksamkeit von SSRIs. Diese Medikamente hemmen den SERT-Transporter, der normalerweise Serotonin aus der Synapse in das prä-synaptische Neuron zurückspült, um es zur Wiederverwendung in Vesikel zu recyceln.
Die alte Denkrichtung legte nahe, dass das Erreichen eines konstanten Serotoninspiegels in der Synapse einige Wochen dauerte. Aufgrund von Tierversuchen wissen wir jedoch, dass dies nicht der Fall ist. Therapeutische Serotoninspiegel werden innerhalb von Stunden bis Tagen erreicht, je nachdem, welche der SSRIs Sie einnehmen. Fluoxetin hat beispielsweise eine lange Eliminationshalbwertszeit. Dies bedeutet, dass ein konstanter Spiegel des Arzneimittels im Blut des Patienten erst einige Tage nach Beginn der Medikation erreicht wird.
Die neuere Denkrichtung besagt, dass die Stimmungsänderungen tatsächlich durch „nachgeschaltete“ Effekte eines konstanten Serotoninspiegels an der Synapse verursacht werden. Diese Effekte beginnen mit Serotonin, werden jedoch vermutlich durch Proteintranskription von DNA und RNA (oder möglicherweise Mikro-RNA) vermittelt. Es gibt einige G-Protein-verknüpfte Rezeptoren, die ebenfalls von Serotonin betroffen sind und die zellulären Spiegel von cyclischem AMP beeinflussen.
Wenn diese "Downstream" -Theorie zutrifft, nimmt der Prozess der Proteinbildung beträchtliche Zeit in Anspruch und würde die Verzögerung erklären. Interessant ist auch, dass das Medikament Buspar (Buspiron), das den Serotoninrezeptor direkt bindet (und auf keinerlei Akkumulation beruht), ebenfalls einige Wochen in Anspruch nimmt. Dies unterstützt die Protien-Mediationstheorie weiter.
Zusätzlich wurde beobachtet, dass die SERT (Wiederaufnahme) -Transposter (die bei depressiven Individuen oft in höheren Mengen als normal vorhanden sind) tatsächlich bei fortgesetzter Verabreichung eines SSRI an Zahl abnehmen. Es wird angenommen, dass dies die synaptischen Serotoninspiegel weiter erhöht und die Langzeiteffekte eines SSRI erhöht (Zhao et al., 2009).
Einige Studien haben auch gezeigt, dass SSRIs die Bildung neuer Neuronen aus Vorläuferzellen im Dendrimerkern des Hypokampus und der subventrikulären Zonen verursachen, die definitionsgemäß DNA-vermittelt sein müssen. (Santarelli, et al. 2003, Manganas et al., 2007.) Diese zusätzlichen Neuronen können eine beruhigende Wirkung auf Angstzustände und Depressionen haben.
Möglicherweise gibt es mehr über den Wirkungsmechanismus von SSRIs zu erfahren. Die Nebenwirkungen auf die Sexualität sind jedoch gut bekannt.
SSRIs können bei Männern ED, verzögerte Ejakulation, Erregungsstörungen, Trockenheit bei Frauen und Anorgasmie bei Männern und Frauen verursachen. Im Allgemeinen klassifizieren wir die Arzneimittelwirkungen auf sexuelle Dysfunktion bei Männern anhand der Art und Weise, wie sie entweder das parasympathische bzw. das sympathische Nervensystem beeinflussen. Sowohl das PNS als auch das SNS erleichtern verschiedene Teile der männlichen sexuellen Reaktion. Eine gute Möglichkeit, sich daran zu erinnern, ist: P steht für Punkt, S steht für Schießen. Leider betreffen SSRIs beide Systeme.
SSRIs sind alle ähnlich wie anti-cholinergische Medikamente und haben alle anticholinerge Wirkungen (trockene Augen, Mund, Harninkontinenz, verzögerte Ejakulation). Sie verursachen auch eine reflexive Verringerung der Dopamin-Übertragung, die Lust und Erregung beeinträchtigt. Es gibt auch begrenzte Beweise dafür, dass SSRIs die Erektion direkt hemmen, indem sie die Produktion von Stickstoffoxid stören, welches der hauptsächliche Vasodilatator ist, der die Erektion verursacht.
Wenn ich mich richtig erinnere, belasten sexuelle Nebenwirkungen einige 40% der weiblichen Patienten und bis zu 70% der männlichen Patienten mit SSRIs. Einige Leute können Erleichterung mit einem Medikament wie Viagra (einschließlich Frauen) bekommen. In der Regel, wenn Sie in der Bevölkerung sind, die sexuelle Dysfunktion leidet, ist die hilfreichste Sache, ein anderes Medikament zu versuchen oder Ihre Dosis zu senken. Alle sexuellen Nebenwirkungen sind dosisabhängig.
Alternative Antidepressiva / Medikamente gegen Angstzustände zu SSRIs, die typischerweise weniger sexuelle Dysfunktion verursachen, sind Wellbutrin (Bupropion) und Remeron (Mirtazapin). Diese beiden Medikamente wirken auf unterschiedliche Weise und ich würde BEIDE ausprobieren, bevor ich die Medikamente ganz aufgab. Bewegung und kognitive Verhaltenstherapie (CBT) wirken wie immer gut bei Depressionen und Angstzuständen und in Kombination mit Medikamenten sogar noch besser.
In Bezug auf Ihre Aussage zur Reaktion sollten Sie daran denken, dass die anfängliche Ansprechrate (die irgendwo bei 15-18% liegt) zu 30% springt, wenn Sie in 4-Wochen neu bewerten und entweder die Dosis erhöhen oder die Medikamente wechseln, wenn die Reaktion unzureichend war. In Kombination mit CBT und Sport kann die Medikation eine Remission in etwa 2 / 3 bei allen Patienten bewirken, wenn genügend Zeit für die Anpassung der Therapie bleibt. In meinem Bereich ist die Antwort von 2 / 3 ziemlich gut.
Wenn Sie weitere Fragen zu diesen Medikamenten oder zum Thema im Allgemeinen haben, zögern Sie nicht zu fragen. Hoffe das hilft.
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