Viele jung Männer mit erektiler Dysfunktion nehmen fälschlicherweise an, dass ein niedriger Testosteronspiegel dafür verantwortlich sein muss. Dies ist höchst unwahrscheinlich sehr wenig Testosteron ist eine Erektion zu erreichen, viele ED-Studien zeigen keine Korrelation mit Testosteron, und T-Supplementierung ist nur bei stark hypogonadalen Patienten wirksam.
Plasma Testosteronspiegel von sexuell funktionellen und dysfunktionalen Männern.
Arch Sex Behav. 1980 Oct;9(5):355-66.
Schwartz MF, Kolodny RC, Meister WH.
Abstrakt
Die Testosteronspiegel im Plasma einer Gruppe von 341 Männern mit sexueller Dysfunktion wurden mit denen von 199 Männern mit normaler sexueller Funktion verglichen. Alle Probanden nahmen an einem zweiwöchigen intensiven Conjoint-Sexualtherapieprogramm am Masters & Johnson Institute teil. Testosteronbestimmungen wurden unter Verwendung von Radioimmunoassay-Methoden nach Säulenchromatographie durchgeführt; Alle Blutproben wurden am zweiten Tag der Therapie zwischen 2:8 und 00:9 Uhr nach einem Fasten über Nacht entnommen. Die zirkulierenden Testosteronwerte bei Männern mit normaler sexueller Funktion (Mittelwert 635 ng / dl) unterschieden sich nicht signifikant von Testosteronwerten bei sexuell dysfunktionalen Männern (Mittelwert 629 ng / dl). Männer mit primärer Impotenz (N = 13) hatten jedoch signifikant höhere Testosteronspiegel als Männer mit sekundärer Impotenz (N = 180) mit mittleren Spiegeln von 710 bzw. 574 ng / dl (p <0.001). Der mittlere Testosteronspiegel für Männer mit ejakulatorischer Inkompetenz betrug 660 ng / dl (N = 15), während für Männer mit vorzeitiger Ejakulation der Mittelwert 622 ng / dl (N = 91) betrug. Die Testosteronkonzentrationen im Plasma standen in keinem Zusammenhang mit dem Therapieergebnis, korrelierten jedoch negativ mit dem Alter der Patienten.
Hypophysen-Gonadensystem bei Patienten mit erektiler Impotenz und vorzeitiger Ejakulation.
Arch Sex Behav. 1979 Jan;8(1):41-8.
Pirke KM, Kockott G, Aldenhoff J, Besinger U, Feil W.
Abstrakt
Das Hypophysen-Hodensystem wurde bei Männern mit psychogener Impotenz untersucht. Acht Patienten mit primärer erektiler Impotenz im Alter von 22 bis 36 Jahren, acht Männer mit sekundärer erektiler Impotenz im Alter von 29 bis 55 Jahren und 16 Männer mit vorzeitiger Ejakulation im Alter von 23 bis 43 Jahren wurden untersucht. Die letzte Gruppe wurde weiter in zwei Untergruppen unterteilt: E1 (n = 7) Patienten ohne und E2 (n = 9) Patienten mit Angst- und Vermeidungsverhalten gegenüber koitaler Aktivität. Als Kontrollgruppe dienten 21 normale erwachsene Männer im Alter von 44 bis XNUMX Jahren. Die Diagnose wurde nach psychiatrischen und körperlichen Untersuchungen gestellt. Patienten, die sich hauptsächlich über Libidoverlust beschweren, wurden in der Studie nicht berücksichtigt. Zehn aufeinanderfolgende Blutproben wurden über einen Zeitraum von 3 Stunden von jedem Patienten erhalten. Luteinisierendes Hormon (LH), Gesamttestosteron und freies (nicht proteingebundenes) Testosteron wurden gemessen. Die statistische Analyse ergab keine signifikanten Unterschiede zwischen Patienten und normalen Kontrollen.
Testosteron und Testosteronbindungsaffinitäten bei Männern mit Impotenz, Oligospermie, Azoospermie und Hypogonadismus.
Br Med J. 1974 Mar 2;1(5904):349-51.
Abstrakt
Die mittleren Plasma-Testosteronspiegel (+/- SD) unter Verwendung von Sephadex LH-20 und kompetitiver Proteinbindung betrugen 629 +/- 160 ng / 100 ml für eine Gruppe von 27 normalen erwachsenen Männern, 650 +/- 205 ng / 100 ml für 27 impotente Männer mit normalen sekundären Geschlechtsmerkmalen, 644 ± 178 ng / 100 ml für 20 Männer mit Oligospermie und 563 ± 125 ng / 100 ml für 16 azoospermische Männer. Keiner dieser Werte unterscheidet sich signifikant. Bei 21 Männern mit klinischem Nachweis von Hypogonadismus unterschied sich das mittlere Plasma-Testosteron (+/- SD) mit 177 +/- 122 ng / 100 ml signifikant (P <0.001) von dem der normalen Männer.Die mittleren Testosteronbindungsaffinitäten (gemessen durch den Reziprokwert der zur Bindung von 50% an (3) H-Testosteron-Tracer benötigten Plasmamenge) waren für normale, impotente und oligospermische Männer ähnlich. Obwohl bei azoospermischen Männern geringer, war der Unterschied nicht signifikant (P> 0.1). Bei 12 der 16 hypogonadalen Männer war die Testosteronbindungsaffinität normal, aber in vier Fällen mit verzögerter Pubertät wurden erhöhte Bindungsaffinitäten gefunden, ähnlich wie bei normalen erwachsenen Frauen oder präpubertären Jungen (etwa doppelt so viele normale männliche Werte bei Erwachsenen). Diese Ergebnisse helfen zu erklären, warum Androgentherapie in der Behandlung von Impotenz normalerweise unbrauchbar ist.
Hat Testosteron eine Rolle bei der Erektionsfunktion?
Bin J Med. 2006 May;119(5):373-82.
ZIEL:
Trotz der etablierten Rolle von Testosteron bei der Verbesserung der Libido bleibt der genaue Beitrag zur Erektion bei Männern unklar. Die Hauptziele dieser Übersichtsarbeit sind, die Rolle von Testosteron bei der erektilen Funktion zu klären und seinen therapeutischen Wert bei Männern mit erektiler Dysfunktion (ED) zu bewerten.
METHODEN:
Die Überprüfung der relevanten Literatur (Englisch, Französisch und Spanisch) von 1939 bis Juni 2005 erfolgte anhand von Datenquellen von MEDLINE, endokrinologische Lehrbücher und Handsuche von Querverweisen von Originalartikeln und Rezensionen. Klinische Studien, Tierstudien, Fallberichte, Reviews und Richtlinien von großen Verbänden wurden eingeschlossen.
ERGEBNISSE:
Tierische und vorläufige Studien am Menschen legen nahe, dass Testosteron die Erektion erleichtern kann, indem es als Vasodilatator der Arteriolen des Penis und der kavernösen Sinusoide wirkt. Nach der Kastration hatten die meisten, aber nicht alle, einen teilweisen oder vollständigen Erektionsverlust. Hypogonadismus ist kein häufiger Befund bei ED, der in etwa 5% der Fälle auftritt, und im Allgemeinen besteht ein Mangel an Assoziation zwischen Serum-Testosteronspiegeln, wenn er in normalen oder mäßig niedrigen Konzentrationen vorliegt, und erektiler Funktion.
Die meisten Studien mit Testosteron zur Behandlung der ED bei Männern mit Hypogonadismus leiden an methodischen Problemen und berichten von inkonsistenten Ergebnissen, aber insgesamt deuten sie darauf hin, dass Testosteron dem Placebo überlegen sein könnte. Die erektile Funktion verbessert sich mit der Testosterontherapie bei Patienten mit schwerem Hypogonadismus eher.
Eine Testosteronbehandlung kann die Reaktion auf die Phosphodiesterase 5 (PDE5) -Inhibitoren bei hypogonadalen Männern und Männern mit niedrig-normalem Serumtestosteron verbessern. Die wiederholte Messung des morgendlichen Gesamttestosterons im Serum ist eine ziemlich genaue und einfache Methode zur Beurteilung der Androgenität, aber die Messung von freiem oder bioverfügbarem Testosteron wird unter Bedingungen empfohlen, die die Spiegel von sexualhormonbindendem Globulin (SHBG) verändern, wie bei älteren Menschen und bei Fettleibigkeit.
FAZIT:
Die verfügbaren Daten deuten darauf hin, dass bei den meisten Männern die zirkulierenden Testosteronspiegel, die weit unter dem normalen Bereich liegen, für eine normale Erektion und für die normale Ernährung essentiell sindHöhere Serumspiegel von Testosteron haben möglicherweise keinen großen Einfluss auf die erektile Funktion. Das Screening auf Hypogonadismus bei allen Männern mit ED ist notwendig, um Fälle von schwerem Hypogonadismus und einige Fälle von leichtem bis mäßigem Hypogonadismus zu identifizieren, die von einer Testosteronbehandlung profitieren könnten.
Bedeutung des Hypogonadismus bei erektiler Dysfunktion.
Welt J Urol. 2006 Dec;24(6):657-67.
Abstrakt
Um die Rolle und Bedeutung von Hypogonadismus, definiert als ein niedriger Testosteronspiegel (T), bei erektiler Dysfunktion (ED) zu überprüfen. Literaturkritik.
Das Serum T liegt unter 3 ng / ml in 12% der ED-Patienten, einschließlich 4% vor und 15% nach dem Alter von 50. Ersatzuntersuchungen bei Männern mit schwerem Hypogonadismus zeigen, dass sexuelles Verlangen und Erregung sowie die Häufigkeit von sexueller Aktivität und spontanen Erektionen eindeutig T-abhängig sind. Psychische Erektionen sind teilweise T-abhängig. Die Wirkungen von T auf die Sexualfunktion sind dosisabhängig bis zu einem Schwellenpegel, der innerhalb eines Individuums konsistent ist, aber zwischen Individuen von 2 bis 4.5 ng / ml deutlich variiert. Es sind weitere Beweise erforderlich, um einen signifikanten Einfluss von T auf die intrapenilen vaskulären Mechanismen von Erektionen bei Männern zu bestätigen, wie dies bei Tieren der Fall ist.
In epidemiologischen Studien wurde kein überzeugender Zusammenhang zwischen T und ED gefunden. Was die klinische Erfahrung anbelangt, obwohl eine Meta-Analyse der randomisierten kontrollierten Studien ergab, dass die T-Therapie die erektile Funktion bei jungen hypogonadalen Patienten mit T unter 3.46 ng / ml konstant wiederherstellt, waren die Wirkungen dieser Behandlung bei alleiniger Anwendung bei älteren Patienten meist enttäuschend Beratung bei ED, bei denen nach der routinemäßigen T-Messung ein Hypogonadismus diagnostiziert wurde. Diese schlechten Ergebnisse können wahrscheinlich durch die hohe Prävalenz von Komorbiditäten und durch die Tatsache erklärt werden, dass ED selbst Hypogonadismus induzieren kann.
Eine Kombinationstherapie mit T- und PDE5-Hemmern (PDE5I) kann bei Patienten mit hypogonadalem ED wirksam sein, wenn die T-Therapie allein fehlschlägt. Es sind jedoch weitere Beweise erforderlich, um die Hypothese zu bestätigen, dass ein minimaler T-Spiegel für eine vollständige Wirkung von PDE5I bei bestimmten Männern erforderlich ist, da ein PDE5I in der Lage war, vollständige Erektionen bei stark hypogonadalen Männern wiederherzustellen. Obwohl ein niedriger T-Spiegel nicht immer die einzige Ursache von ED bei Patienten mit hypogonadaler ED ist, gibt es beim Screening auf Hypogonadismus bei ED wichtige Vorteile. Ein niedriges T-Niveau rechtfertigt eine 3-Monatsstudie der T-Therapie, bevor eine PDE5I kombiniert wird, wenn die T-Therapie allein fehlschlägt.